ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ОРН-ГЕСТОЗА:: 1. 2. Женщины с заболеваниями почек. 3. Женщины с заболеваниями

Гестоз

ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ОРН-ГЕСТОЗА:: 1. 2. Женщины с заболеваниями почек. 3. Женщины с заболеваниями

Гестоз (поздние токсикозы беременных, ПТГ) – патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления).

Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию.

Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Гестозом или поздним токсикозом беременных называется осложненное течение III триместра беременности, характеризующееся развитием глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах, особенно в сосудистом русле и кровообращении.

Гестоз начинает развиваться после 18-20 недель беременности, а выявляется чаще всего после 26-28 недели.

Гестоз сопровождает 20-30% беременностей и является одной из самых частых причин осложненных родов (в 13-16% случаев), в том числе, материнской смертности и гибели плода. По клиническим формам гестоза различают водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию беременных.

Клинические формы гестоза также могут являться последовательными стадиями единого патологического процесса, начинаясь с отеков при водянке беременных и постепенно развиваясь в самую тяжелую форму – эклампсию.

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания.

Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Гестоз

До сих пор акушерство и гинекология имеют несколько теории о причинах и развитии гестоза, поэтому его часто называют «болезнью теорий».

Кортико-висцеральная теория трактует гестоз как заболевание, при котором нарушается физиологическая взаимосвязь между корой и подкорковыми структурами головного мозга, что вызывает рефлекторные изменения в сосудах и системе кровообращения.

Важное место в развитии гестоза отводится нарушению гормонального регулирования жизненно важных функций, а также иммунологическому конфликту тканей плода и матери. Также высказываются предположения о роли наследственности в возникновении гестоза. Общепринятым считается мнение о комбинированном воздействии различных факторов в механизме развития гестоза.

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей.

Поражение внутренней оболочки сосудов – эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления.

Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний.

Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.

Ранним проявлением гестоза служит водянка, характеризующаяся задержкой в организме жидкости и появлением стойких отеков. Вначале отеки обычно бывают скрытыми, и судить о них можно только по чрезмерному (свыше 300 г в неделю) либо неравномерному увеличению массы тела. Появление видимых, явных отеков служит основой классификации стадий водянки:

  • I стадия водянки – отеки ног (стоп и голеней)
  • II стадия водянки – отеки ног и передней брюшной стенки живота
  • III стадия водянки – отеки ног, живота, рук и лица
  • IV стадия водянки – генерализованные, универсальные отеки

Отеки при гестозе развиваются в результате уменьшения диуреза и задержки в организме жидкости. Отеки сначала образуются на лодыжках, затем распространяются выше. Иногда отеки одновременно образуются на лице. По утрам отечность менее выражена, т. к. за время ночного сна жидкость распределяется по всем тканям равномерно. В течение дня отеки опускаются на нижние конечности и низ живота.

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду.

При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематического взвешивания женщины и измерения ее диуреза.

О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Для нефропатии беременных с гестозом характерно сочетание триады симптомов: отеков, гипертонии беременных (повышения артериального давления) и протеинурии (появления в моче белка). Даже наличие любых двух указанных симптомов, позволяет говорить о нефропатии.

Развитию нефропатии при гестозе, как правило, предшествует водянка беременных. Увеличение показателей артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше расценивается как проявление нефропатии.

При гестозе знать исходные данные артериального давления до беременности и в первой половине беременности.

Патологическим повышением артериального давления у беременных считается увеличение его систолических показателей от 30 мм рт.ст. и выше по сравнению с исходными цифрами и диастолических – от 15 мм рт.ст. и выше. Особенно важным показателем при гестозе является подъем диастолического давления, свидетельствующего о снижении плацентарного кровообращения и кислородной недостаточности плода.

Развитие опасных осложнений при гестозе (кровотечений, преждевременной отслойки плаценты, гибели плода) вызывается не столько высокими показателями артериального давления, сколько его колебаниями.

Протеинурия (появление в моче белка) при гестозе свидетельствует о прогрессировании течения нефропатии. При этом у беременной суточный диурез (объем мочи) снижается до 500-600 мл или менее.

Чем ниже диурез и длительнее течение нефропатии, тем хуже дальнейший прогноз на течение и исход беременности.

Также ухудшают прогноз сочетанные формы гестоза – нефропатия, развившаяся на фоне гипертонии, нефрита, пороков сердца и т. д.

При длительном течении нефропатия может перейти в более тяжелую стадию гестоза – преэклампсию, вызывать развитие почечной недостаточности, кровотечений, преждевременных родов, гипоксии и гипотрофии плода, асфиксии новорожденных, внутриутробной гибели плода.

При обследовании женщин с гестозом важное диагностическое значение имеет характеристика сосудов глазного дна, отражающих состояние мозгового кровообращения.

Преэклампсия при гестозе беременных обычно развивается из тяжелых форм нефропатии и характеризуется преимущественным расстройством кровообращения центральной нервной системы. К симптомам нефропатии в этой стадии гестоза присоединяются головные боли, тяжесть в затылке, боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, нередко рвота.

Также отмечаются нарушение памяти, сонливость или бессонница, раздражительность, вялость, безразличие, расстройство зрения (ощущение пелены, тумана, сетки и мелькания мушек перед глазами), свидетельствующие о нарушении кровообращения головного мозга и поражении сетчатки.

Нередко возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, обусловленные мелкими кровоизлияниями в стенки желудка и ткани печени.

Основные показатели, характеризующие стадию преэклампсии гестоза беременных:

  • артериальное давление – 160/110 мм рт.ст. и выше;
  • количество белка в моче – от 5 г и более в сутки;
  • диурез менее 400 мл;
  • зрительные и мозговые нарушения;
  • тошнота и рвота;
  • снижение тромбоцитов в крови и показателей системы свертываемости крови;
  • расстройство функций печени.

Наиболее тяжелым проявлением гестоза беременных является эклампсия, характеризующаяся прогрессированием признаков нефропатии и преэклампсии, а также судорогами с потерей сознания.

При эклампсии развитие судорожного припадка может быть спровоцировано внешними раздражающими факторами: рекой болью, звуком, ярким светом, стрессом.

Продолжительность судорожного припадка составляет 1-2 минуты, начинается с подергивания мышц век, лица, распространяясь затем на мышцы конечностей и всего тела. Взгляд застывает, зрачки закатываются под подвижное веко, уголки рта опускаются, пальцы рук сжимаются в кулаки.

Через 30 секунд развиваются тонические судороги: тело беременной напрягается и вытягивается, позвоночник выгибается, голова запрокидывается назад, челюсти сжимаются, кожа приобретает синюшный оттенок. Ввиду задействованности дыхательных мышц наступает прекращение дыхания и потеря сознания. В этот период может наступить кровоизлияние в головной мозг и смерть беременной.

Спустя 10-20 секунд наступают клонические судороги: пациентка бьется в судорогах, непрерывно двигая руками и ногами и, как бы, подпрыгивая в постели. Через 30 секунд -1,5 минуты, к концу припадка судороги ослабевают и прекращаются, появляется хриплое, с выделением пены изо рта, дыхание.

Нередко, в связи с прикусыванием языка, пена окрашивается кровью. Еще через 30 секунд дыхание выравнивается, кожа розовеет, зрачки сужаются. После возвращения сознания пациентка не помнит о припадке, испытывает общую слабость и головную боль.

Любые раздражители (инъекции, громкие разговоры, исследования, боль) могут вызвать начало нового припадка.

При эклампсии могут возникать опасные для жизни матери и плода осложнения: геморрагический инсульт, отек мозга и легких, отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровоизлияния в почки и печень, кома.

При гестозе опасно развитие бессудорожной формы эклампсии, когда коматозное состояние развивается внезапно на фоне высоких показателей артериального давления.

Часто такая форма эклампсии обусловлена кровоизлиянием в мозг и ведет к летальному исходу.

Эклампсию при гестозе беременных следует дифференцировать от эпилептического приступа, который характеризуется наличием эпилепсии в анамнезе женщины, нормальных анализов мочи и показателей артериального давления, эпилептического крика перед судорожным припадком.

При диагностике гестоза принимают во внимание амнестические данные, жалобы беременной, результаты объективного и лабораторного исследований. С целью оценки степени нарушений при гестозе целесообразно провести исследования:

  • свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • общего анализа крови;
  • общего и биохимического анализов мочи;
  • биохимических показателей крови;
  • соотношения объема употребляемой жидкости и выделяемой мочи;
  • артериального давления;
  • динамики изменения массы тела;
  • состояния глазного дна.

Для уточнения состояния плода и плацентарного кровотока при гестозе проводится УЗИ и допплерография маточно-плацентарного кровотока. При гестозе дополнительно необходимы консультации окулиста, терапевта, невролога, нефролога.

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности, отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода.

При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром, название которого является аббревиатурой симптомов: H – гемолиза, EL – повышения уровня печеночных ферментов, LP – снижения уровня тромбоцитов.

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение.

Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей.

В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии, гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

  • деятельности центральной нервной системы;
  • циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
  • обменных процессов;
  • состояния сосудистой стенки;
  • показателей артериального давления;
  • водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений.

При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени – на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации.

Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт, многоплодная беременность, крупный плод, беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине.

Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д.

Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/gestosis

Ранние гестозы

ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ОРН-ГЕСТОЗА:: 1. 2. Женщины с заболеваниями почек. 3. Женщины с заболеваниями

Ранние  гестозы. Гипертензивные нарушения во время беременности. Преэклампсия, эклампсия.

                                                                      подготовила Стельмах Е.Е.

Ранние гестозы

Гестозы – заболевания, возникающие во время беременности и в связи с беременностью и исчезающие, как правило, после ее прекращения или в раннем послеродовом периоде.

Этиология до конца не выяснена, но можно предположить в общем, что причиной гестозов является плодное яйцо и в особенности плацента. Это подтверждается следующими аргументами:

·                    Прерывание беременности устраняет токсикоз.

·                    При сохранении части последа гестоз (в частности эклампсия) сохраняется, но исчезает после полного удаления.

·                    Возникновение токсикоза при пузырном заносе, когда плод гибнет и происходит перерождение ворсин хориона.

Ранние токсикозы возникают до 20 недели. Различают следующие ранние токсикозы и редкие формы гестозов:

1.                Неукротимая рвота беременных.

2.                Птиализм.

3.                Желтуха беременных.

4.                Дерматозы беременных (зуд, реже экзема, крапивница, эритема, герпес).

5.                Острая жировая дистрофия печени.

6.                Тетания беременных.

7.                Остеомаляция беременных.

8.                Хорея беременных.

9.                Артропатия беременных.

Не является ранним гестозом еще одна особая форма.

10.           HEELP – синдром; связан с тяжелыми формами ОРН-гестоза. Включает тромбоцитопению, ДВС, гиперферментемия печени.

Неукротимая рвота беременных.

Особенности:

·                    Возникает чаще у первородящих (50-60% беременных).

·                    Проявляется тошнотой и рвотой, падением массы тела, обезвоживанием,

гипохлоремическим алкалозом, расстройствами электролитного гомеостаза.

·                    Сопровождается мнительность, тревогой, раздражительностью.

·                    В 8-10% случаев нуждается в лечении.

Факторы патогенеза:

·                    Психогенные расстройства, повышенная возбудимость и реактивность.

·                    Изменения гормонального фона с возрастанием хорионических гонадотропинов.

·                    Неспособность печени в адекватной мере инактивировать эстрогены и прогестерон, вырабатываемые плацентой.

·                    Чрезмерная активация возбудительных процессов в стволовых образованиях мозга (рвотном и слюноотделительном центрах) с возникновением вегето-сосудистой дистонии с преобладанием ваготонических симптомов.

Птиализм (слюнотечение)

Особенности:

·                    Часто сопровождает рвоту.

·                    Потери слюны достигают 1 литра в сутки.

·                    Характерно обезвоживание, гипопротеинемия.

·                    Сопровождается угнетенным психическим состоянием.

Факторы патогенеза те же, что и при рвоте беременных.

Желтуха беременных.

Особенности:

·                    Чаще возникает во втором триместре.

·                    Имеет прогрессирующий характер, возобновляется при повторной беременности, являясь показанием к прерыванию.

·                    Характерны: желтуха, гиперхолестеринемия, зуд, иногда рвота, повышение уровня ЩФ без изменения трансаминаз.

·                    Может быть причиной невынашивания беременности, кровотечений, аномалий развития плода.

Факторы патогенеза.

·                    В основе заболевания лежит внутрипеченочный холестаз, т.е. желтуха носит обтурационный характер.

·                    Считается, что желтухе способствует функциональная недостаточность печени из-за перенесенного ранее вирусного гепатита и т.п.

Дерматозы беременных.

Особенности:

·                    Характеризуются локальным или тотальным мучительным зудом. Реже развивается экзема, крапивница, эритема, герпетические высыпания.

·                    Бессоница, раздражительность.

·                    Расчесы на коже способствуют присоединению инфекции.

Факторы патогенеза:

·                    Сенсибилизация, аллергия.

·                    Обострение латентных вирусных инфекций.

·                    Холестаз.

Дерматозы беременных

Так называемый PUPPP (зудящие папулы беременных)

Герпес беременных (дерматоз)

Герпетиформное импетиго Гебри-Капоши – редкостная форма дерматоза беременных.Напоминает пустульозный псориоз. Особенность – возникает исключительно во время беременности.

Острая дистрофия печени (острый жировой гепатоз).

Особенности:

·                    Развивается ДВС, геморрагический синдром.

·                    Сопровождается олигурией, отеками, рвотой, судорогами.

·                   

·                    Кровоизлияние в печень. Беременность 27-28 нед. Острый жировой гепатоз.

·                     

Факторы патогенеза:

·                    Патогенез неясен. Может быть исходом других форм гестозов.

·                    Существует связь с жировой дистрофией почек.

·                    Характерно постепенное снижение функции печени и почек.

Тетания беременных.

Особенности: судороги мышц, преимущественно конечностей.

Факторы патогенеза.

В основе тетании беременных лежит гипокальциемия, которая является следствием следующих механизмов:

·                    Усиленное поглощение Са плодом.

·                    Вторичный гипопаратиреоз.

·                    Уменьшение всасывания Са в кишечнике и резорбции в почках (дефицит витамина Д, в т.ч. при холестазе).

·                    Выделительный алкалоз.

Остеомаляция беременных.

Особенности:

·                    Нарушения кальциево/фосфорного обмена.

·                    Декальцинация и размягчение костей.

·                    Симфизопатия.

·                    Беременность и роды противопоказаны.

Патогенез

Гипокальциемия (причины см. выше)  повышение функции паращитовидных желез  истощение с развитием остеомаляции.

Гестоз – синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.

Классификация:

– чистый и сочетанный (на фоне экстрагенитальных заболеваний).

– моносимптомные (отеки, гипертония беременных) и полисимптомные (нефропатия беременных, преэклампсия, эклампсия)

К претоксикозу относятся:

·                    синдром лабильности АД;

·                    асимметрия АД;

·                    снижение осмотической плотности мочи, суточного диуреза до 900 мл и менее, протеинурия;

·                    периодические патологические прибавки массы тела после 20 недель беременности.

Группы риска:

1.                Женщины с хроническими стрессами, утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

2.                Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

3.                Беременность на фоне заболеваний почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии.

4.                Женщины, перенесшие гестоз в течении предыдущих беременностей.

5.                Наследственная предрасположенность.

6.                Хронические интоксикации и инфекции.

7.                Социальные и экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Теории возникновения:

1.                иммуногенетическая

2.                нейроциркуляторная

3.                эндокриннообменная

Патогенез:

Дезадаптация, срыв механизмов регуляции

¯

Генерализованный ангиоспазм, гиповолемия

Основные патогенетические механизмы возникающих нарушений.

Ангиоспазм ® ишемия органов:

·                    почек ® ишемия коркового слоя ® почечная недостаточность, задержка Na и воды в организме, протеинурия, кроме того активация ренин-ангиотензиновой системы ® повышение уровня альдостерона и ангиотензина 2 ® сужение сосудов, задержка Na;

·                    печени ® снижение дезинтоксикационной и белковосинтетической функции ® гипоонкия, выход воды в интерстиций, гиповолемия;

·                    миокарда ® ишемическая кардиомиопатия, усугубляющая расстройства кровообращения;

·                    головного мозга ® гипоксия, отек ® повышение судорожной готовности;

·                    матки, нарушение маточно-плацентарного кровобращения ® нарушение плацентарного барьера ® поступление плацентарных антигенов ® образование иммунных комплексов ® фибриноидные изменения сосудов (эндотелиоз), усугубляющие ишемию, кроме того возможна преждевременная отслойка плаценты.

Паралитическое расширение капилляров, гемоконцетрация ведут к развитию сладжа; травма эндотелия и форменных элементов в результате спазма приводит к выходу тромбопластина, тромбозу и развитию ДВС синдрома.

Циркуляторные расстройства, кислородное голодание ведут к метаболическому ацидозу.

Гиповолемия ® афферентные сигналы в ЦНС ® выброс АДГ + через гипофиз включаются надпочечники (повышение альдостерона); суммарно все это ведет к задержке Nа и воды в организме и усугублению отеков и гипертензии.

Теория иммунной ареактивности

Причина гестоза – ареактивность матери из-за ослабленного распознавания идентичных аллоантигенов плода при НLA-совмесимости матери и плода, что наиболее вероятно при родственных браках.

Вследствие недостаточности иммунного ответа не образуются блокирующие антитела плоду, и трофобласт подвергается воздействию цитотоксических лимфоцитов и антител; в результате повышается проницаемость маточно-плацентарного барьера, и к матери могут поступать клеточные и субклеточные вещества плода.

Одновременно повышается транспорт материнских лимфоцитов к плоду. Из-за антигенного сходства базальной мембраны плаценты и органов матери – АТ к плаценте действуют на органы матери перекрестно (как аутоантитела на базальные мембраны почек, печени). В крови циркулируют иммунные комплексы, оседают на различных органах, нарушая микроциркуляцию.

Развивается нефропатия, артериальная гипертензия.

Согласно другой теории возникновение гестоза наоборот объясняется гиперреакцией организма матери на антигены плода, что сопровождается появлением иммунных комплексов, поражением почек, сосудов, плаценти с выделением тромбопластина и активацией тромбоза и ДВС.

Клинические проявления

1.                Клинические проявления зависят от формы и тяжести гестоза. При этом в различных комбинациях могут встречаться следующие нарушения:

2.                Отеки (накопление жидкости в тканях после 12 часового отдыха в постели или увеличение массы тела на 500-700 г и более за неделю).

Проверка наличия отеков. Беременная 38 нед. Беременность протекает без осложнений.

Значительные отеки на ножних конечностях. У пациентки 34 нед. беременности. Преэклампсия легкой степени (АТ не выше 140\90)

У пациентки беременности 35 нед. Преэклампсия средней степени тяжести. Значительные отеки.

3.                Протеинурия (возникает самостоятельно или в сочетании с АГ, отеками без предшествующего поражения почек).

4.                Артериальная гипертония (возникает во время беременности или в первые 24 часа после родов у женщин с нормальным АД).

5.                Преэклампсия

Характерна триада: отеки, повышение АД, протеинурия. Различают три степени тяжести преэклампсии:

Первая степень характеризуется небольшими отеками, умеренной гипертензией (систоличское АД не выше 140 мм. Hg) и наличием белка в моче до 1 г/л.

Вторая степень тяжести: выраженные отеки, АД повышается на 40 % от исходных цифр (систолическое АД до 170 мм. Hg), белок в моче до 2-3 г/л.

Третья степень: резко выраженные отеки, АД повышается более 170 мм. Hg, выраженная протеинурия (свыше 3 г/л), цилиндрурия и олигоурия.

Течение родов у больных с преэклампсией может быть осложнено асфиксией плода, аномалией родовых сил, кровотечением и др. Во время родов увеличивается угроза перехода в следующую стадию – эклампсию.

Отек легких у беременной с преэклампсией тяжелой степени. Беременность 33 недели.

При переходе преэклампсии в эклампсию присоединяются признаки, связанные с расстройством мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга: головная боль, центральная рвота, расстройства зрения (могут быть связаны с отеком, кровоизлиянием, отслойкой сетчатки), боли в животе, заторможенность или возбужденное состояние. Нарастает недостаточность функции печени, почек, кислородное голодание тканей и ацидоз.

6.                Эклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, на фоне которого развиваются судорожные припадки у беременных, рожениц с гестозом.

·                    Короткая продрома (заторможенность, судорожные подергивания отдельных групп мышц, судорожное сжатие пальцев рук).

·                    Период тонических судорог, остановка дыхания, АД превышает 250 мм рт. ст., кровоизлияния, отслойка плаценты. Длительность 30-40 секунд.

·                    Период клонических судорог (возможно падение, прикусывание языка), дыхание отсутствует, цианоз. Длительность 30-40 секунд.

·                    Медленное восстановление дыхания (шумный вдох, отхождение пены). Восстановление сознания, ретроградная амнезия.

Осложнения:дыхательная, печеночно-почечная недостаточность, кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки, отек мозга, отек легких, отслойка плаценты, кровотечение, кома.

Магнитно-резонансная томограмма мозга пациенткиб перенесшей приступ эклампсии (судорог) во время родов. Многочисленные кровоизлияния в левой височной области, в районе моста.

Последствия: развитие энцефалопатии, потеря памяти, профессиональных навыков (после тяжелых приступов вследствие кровоизлияний). Почечная недостаточность в течение 3 лет после родов. Высокий процент перинатальной патологии. Дети (девочки) имеют высокий риск развития эклампсии.

Диагностика

Диагноз гестоза ставится на основании характерной клинической картины, с учетом предрасполагаюших факторов (см. выше). На начальных этапах важную роль имеют простейшие инструментальные методы: взвешивание, измерение АД. Анализ мочи позволяет выявить протеинурию и оценить тяжесть нефропатии.

Для оценки степени полиорганной недостаточности необходимо произвести биохимический анализ крови, оценить состояние системы гемостаза (коагулограмма). Ультразвуковые методы позволяют объективно оценить органное кровообращение, особенно маточно-плацентарное (допплерография), а также состояние плода.

Последствия артериальной гипертензии выявляются при ЭКГ и офтальмоскопии (изменения сосудов сетчатки).

Принципы лечения.

1.                Диета с ограничением жидкости (800-1000 мл/сут.), обогащенная белками и витаминами.

2.                Создание лечебно-охранительного режима (включая нейролептическую терапию).

3.                Инфузионная терапия (улучшение микроциркуляции, борьба с гиповолемией). Объем вливаний 1400 мл (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, антиагреганты, эуфиллин, препараты плазмы, альбумин).

4.                Гипотензивная терапия (дибазол, папаверин, магнезия, нитраты, ганглиоблокаторы для управляемой гипотензии, антагонисты Са, апрессин).

5.                Профилактика плацентарной недостаточности (витамины Е, В6, В12, С, метионин, оротат калия).

Лечение основной патологии при сочетанной форме гестоза.

Источник: http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/ginecology2/classes_stud/ru/med/lik/ptn/%D0%90%D0%BA%D1%83%D1%88%D0%B5%D1%80%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%BE%20%D0%B8%20%D0%B3%D0%B8%D0%BD%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/6%20%D0%BA%D1%83%D1%80%D1%81/02.%20%D0%A0%D0%B0%D0%BD%D0%BD%D0%B8%D0%B5%20%20%D0%B3%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B7%D1%8B.htm

Токсикозы во время беременности

ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ОРН-ГЕСТОЗА:: 1. 2. Женщины с заболеваниями почек. 3. Женщины с заболеваниями

Под термином токсикозы беременности понимаются все патологические состояния, которые возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

Различают ранние и поздние токсикозы беременных. Раньше считалось что плодное яйцо является источником экзотоксином отсюда название токсикоз, но никто еще не нашел токсинов.

Современные теории развития токсикоза: ранний и поздний токсикоз рассматриваются как срыв адаптации женского организма — невозможность женского организма ответить адекватно на развивающуюся беременность.

Чаще всего токсикозы первой и второй половины беременности будут у женщин с отягощенным анамнезом, хотя ярких проявлений соматической патологии может и не быть, а беременность будет является тем провоцирующим фактором который приводит к срыву адаптации и проявит себя осложнениями во время беременности

Ранние токсикозы беременных

Встречаются у 60-50% всех беременных женщин, но требуют коррекции только у 10%.

Ранние токсикозы беременных проявляются диспептическими нарушениями в виде рвоты, слюнотечения; редковстречающиеся формы — дерматоз беременных, бронхиальная астма беременны, гепатоз беременных (вплоть до жирового гепатоза беременных).

Наиболее часто встречающаяся форма гипертонической болезни: рвота, и в зависимости от частоты рвоты, степени ухудшения состояния и лабораторных показателей различают:

— легкая степень

— умеренная степень

— тяжелая рвота

Патогенез раннего токсикоза

Рвота беременных приводит к дегидратации, изменении состояния обмена веществ, электролитного баланса, что сказывается на состоянии беременной и плода.

Определенную роль в развитии рвота играет дисбаланс гормонального фона: при этом может быть недостаточность эстрогенов, пики хорионического гонадотропина совпадают с рвотой , имеет место снижение секреции кортикостероидов и повышение активности парасимпатической нервной системы.

Придается огромное значение иммунологическому конфликту между матерью и плодом. И наиболее часто рвота беременных будет встречаться у женщины с заболеваниями ЖКТ.

Рвота приводит к дегидратации и потере электролитов. Обезвоживание приводит к снижению функции почек: снижается скорость клубочковой фильтрации, уменьшается суточный диурез. В плазме крови увеличивается концентрация калия и натрия так как уменьшается объем внеклеточной жидкости.

В результате голодания развивается гипопротеинемия.

Основным источником питания становятся жиры, расходующийся в организме гликоген усиливает распад жиров, что ведет к накоплению кетоновых тел, повышается скорость липолиза, свободные жирные кислоты образуются больше чем достаточно (может быть утилизировано периферическими тканями).

Свободные жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела, и может развиться тяжелая гиперлипемия вплоть до жировой инфильтрации печени. Кетацидоз сам по себе является причиной рвоты, что усугубляет существующую рвоту, а соответственно ухудшает дегидратацию и нарушение электролитного баланса.

Истощение резервов жидкости: внутриклеточной и внеклеточной — в результате развивается гипоксия тканей и органов, может повышаться концентрация мочевины, увеличивается гематокрит (из-за дегидратации) в несоответствии с количеством эритроцитов и гемоглобина. Высокие цифры гематокрит и гемоглобина свидетельствуют о тяжелых степенях раннего токсикоза беременных.

В результате этих процессов развивается метаболический ацидоз в сочетании с гипокалиемией.

Анализы при ранних токсикозах

Для того чтобы определить степень тяжести рвоты беременных необходимо проводить исследования:

Клинический анализ крови: повышение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови: содержание общего белка и белок по фракциям, фибриноген, показатели тромбоцитов, ферменты печени.

Анализ мочи: увеличение удельного веса, величина суточного диуреза, мочевина, креатинин для того чтобы выявить степень вовлечения в процесс почек.

При всех этих механизмах патогенеза развитие раннего токсикоза беременных нарушает ЭКГ, которая также показывает степень нарушения электролитного баланса, ЭЭГ.

Строгий подсчет частоты рвоты в сутки с сопоставлением с суточным диурезом.

Оценка общего состояния: жалобы, пульс, сухость кожи и т.д.

Лечение легкой степени рвоты можно не проводить. Лечения требует тяжелая форма и умеренная рвота у женщин с риском развития перехода в тяжелую степень.

Лечение раннего токсикоза

Регуляция деятельности ЦНС: дроперидол — нейролептик с выраженным противорвотным действием (внутривенно, внутримышечно 1 мл 0.25% раствора Droperidol).

При внутривенном введении эффект очень быстрый, при внутримышечном введении эффект наступает через 3-4 часа. Аминазин сейчас используют реже, так как он оказывается отрицательное действие на печень.

Настои трав, таблетированные препараты реланиума (40-50 мг, или Relanium 0.5% 2 мл), нозепам (10 мг).

Борьба с дегидратацией. При тяжелой рвоте инфузионная терапия не менее 1.5-3 л с сопоставлением с диурезом: солевые растворы (кристаллоиды), белки и препараты плазмы , 10-20% глюкоза, витамины группы В и С. При тяжелой рвоте преднизолон (гидрокортизон), эстрогены.

Антигистаминные препараты: димедрол (Sol. Dimedroli 1% 1ml), пипольфен (0.025 таблетки), супрастин ( 2% 1 мл, в таблетках по 0.025), дипразин (2.5% 1 мл в ампулах).

При наличии метаболического ацидоза — гидрокарбонат натрия 200 мл. Могут быть использованы — ацесоль, ортосоль, хлосоль, калия, натрия аспаргинат. Очень редко используют препараты брома. Реже используют полиглюкин, реополиглюкин -гиперонкотические препараты при высоких цифрах гематокрита не рекомендуются.

Тяжелая рвота требует неотложной помощи. Показанием для прерывания беременности будут являться:

тяжелое общее состояние

неэффективность лечения в ближайшие 6-12 часов

развитие острой желтой дистрофии печени

развитие ОПН

Так как ранние токсикозы беременности чаще всего развиваются в 6-12 недель беременности, то способ прерывания беременности — искусственный аборт.

Поздние токсикозы беременности

Термин поздний «токсикоз беременности» не верен, не современен. В настоящее время его называют ОРН -гестозом (ОПГ-гестоз): сокращение от О (oedema), P (proteinuria), H (hypertension). ОПГ (отеки, протеинурия, гипертензия) — эти симптомы появляются раньше чем во второй половине беременности. Автором этой триады симптомов является немецкий акушер Цантгемейстер.

Лабораторными исследованиями подтверждено, что ОРН симптомы появляются в 1 и в начале 2 половины.

Было установлено уменьшение объема циркулирующей плазмы уже во второй половине беременности. Повышение АД предшествует повышению гематокрита. Тромбоцитопения как симптом очень тяжелого гестоза появляется до симптомов ОРН. При доплерографии можно выявить нарушение кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения.

Нарушение реологических свойств крови (повышение вязкости) может быть выявлено с 20 недель , а клиника может появиться после 32-36 недель. Применение доплерометрии может выявить нарушение кровобращения с 16 недели беременности: синдром задержки развития плода как симптом ОРН — гестоза. Можно предсказать гипотонию в 64%.

Снижение синтеза простациклина наблюдается с 20 недели беременности у женщин у которых разовьется гестоз. Женщины с угрозой развития токсикоза имеют более высокое среднее давление.

Среднее АД равно сист. АД + 2дистол.АД/ 3.

Наиболее низкие цифры эстриола в моче дают информацию о риске развития ОРН-гестоза.

Группы риска по развитию ОРН-гестоза

Женщины с заболеваниями почек.

Женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы — гипертоническая болезнь, вегетососудистая дистония, пороки сердца.

Женщины с эндокринопатиями и прежде всего ожирением и сахарным диабетом.

Претоксикоз

Характеризуется состоянием беременной женщины предшествующим гестозу, хотя не обязательно претоксикоз развертывается в токсикоз.

Диагностика претоксикоза

Группа риска по развитию гестоза: тщательное диспансерное наблюдение, чем для женщин не имеющих соматической патологии.

Выявление претоксикоза

Патологическая прибавка веса после 20 недели беременности при отсутствии видимых отеков.

Повышение диастолического давления более 90 мм.рт.ст

Снижение пульсового давления до 30 и меньше.

Асимметрия АД на двух руках (измерять всегда надо на двух руках). Асимметрия более 10 мм.рт.ст .

Функциональные пробы измерения АД: проба с поворотом — повернуть женщину на левый бок, на правый и если после этого изменение АД более чем на 20 мм.рт.ст то значит эта женщина войдет в группу риска.

Снижение суточного диуреза до 900 мл/сутки и менее. При этом определяется уменьшение удельного веса мочи.

Небольшая протеинурия.

Более высокие цифры среднего АД. Норма среднего АД 90-100 мм.рт.ст, если более 105 то это патология.

Лабораторные показатели (гемоглобин, гематокрит и т.д. см выше).

Лечение претоксикозного состояния

Диета с ограничением солей натрия и с умеренным ограничением жидкости (1000 — 1200 мл в сутки). В настоящее время разгрузочные дни не назначаются.

Режим. Должна быть обязательно отрегулирована двигательная активность и хороший сон. Обязателен прием седативных средств.

Психопрофилактическая подготовка. Беременность и роды всегда являются стрессом поэтому показаны беседы с беременной женщиной, физические упражнения, плавание, рефлексотерапия).

Прием антиаггрегантов для улучшения маточно-плацентарного кровообращения (трентал таблетки по 0.1, курантил таблетки по 0.025, компламин).

Кислородотерапия с эклетроаналгезией для регуляции корковой нейродинамики, сосудистого тонуса.

Витамины для улучшения метаболизма в тканях: гиндевит, витамин Е, метионин, глутаминовая кислота, витамин С, рибофлавин, никотиновая кислота.

Для снижения проницаемости сосудистой стенки — аскорутин, галаскорбин, глюконат кальция.

При патологической прибавке веса: мочегонные чаи, оротат калия, спазмолитики (дибазол, папаверин), антигистаминные средства.

Препараты аспирина 60 мг/сутки начиная с 13 недели беременности у женщин из группы риска по развитию гестоза. Применение в таких доза основано на том что аспирин способствует выделению простациклин (естественного вазодилататора и антиаггреганта). Превалирование простациклина над тромбоксанами есть профилактика спазма сосудов.

Препараты кальция. У женщин с артериальной гипертензией имеет место повышение содержания кальция в клетках, что ведет к вазоконстрикции, а в плазме концентрация кальция уменьшается. Поэтому прием 2 г соли кальция в сутки начиная с 20 недель беременности широко применяется в США. Можно применять рыбий жир который содержит большое количество витаминов и кальция.

Патогенез гестоза

Частота гестоза остается высокой — 8-12% от всех беременных. Гестоз рассматривается в настоящее время как синдром дезадаптации и развивается прежде всего у женщин имеющих соматическую патологию: явную или проявляющуюся на фоне беременности.

Гестозы чаще всего развиваются у первобеременных женщин непрошедших программу беременности, поэтому самые тяжелые осложнения связанные с гестозом (летальность в том числе) развиваются в большей мере у них.

У повторнородящих гестозы также развиваются но они уж носят характер не чистых гестозов, а сочетанных поскольку перенесенный первый гестоз оставляет свою реакцию в организме и может уже дальше проявляться гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом.

Особенности современного течения: длительное течение, на фоне стертой картины, у 15% отсутствие эффекта от лечения, волнообразное течение.

Этиологическим фактором является плодное яйцо. Вылечить гестоз нельзя без прерывания беременности — или кесарева сечения, или родов через естественные родовые пути, родовозбуждения.

Основные моменты патогенеза гестоза

генерализованный спазм сосудов. К этому спазму приводят:

нарушение гипоталамических центров регуляции сосудистого тонуса что чаще всего имеет место у женщин с неустойчивой нервной системой, вегето-сосудистой дистонией, страдающих гипертонической болезнью.

Гиповолемия развивается в результате:

Высокой проницаемости сосудистой стенки, которая в принципе является нормой беременности — она нужна для лучшего обменного процесса между матерью и плодом. Но когда проницаемость становится патологией , то жидкость устремляется в ткани из сосудистого русла.

Повышенной гидрофильности тканей беременной.

Нарушения водно-солевого обмена в сторону повышения натрия в тканях в результате нарушения натриево-калиевого насоса.

Гипопротеинемии.

Таким образом, развивающуюся гипертензию во время гестоза надо рассматривать как компенсаторную реакцию , и она является клинической манифестацией гестоза (морфологические изменения уже давно идут). Гиповолемия развивается постепенно и поэтому когда мы уже имеем гипертензию это уже яркая демонстрация гестоза.

Генерализованный спазм приводит к гипоксии, и гипоксическим состояниям которые касаются всех органов и тканей: гипоксия почек, мозга, печени, плода.

Нарушаются все виды обмена — белок в организме всегда расходуется на рост плода, а в условиях гипоксии гипопротеинемия усугубляется и поэтому ребенок развивающийся в условиях гипоксии и гипопротеинемии будет гипотрофичным (гипотрофия плода считается признаком тяжелого гестоза).

Отеки при гестозе

Развитию отеков способствует:

гипопротеинемия

высокая гидрофильность тканей

нарушение водно-солевого обмена

высокая проницаемость.

Протеинурия (гиалиновые цилиндры) возникают за счет:

высокой проницаемости клубочков

снижения концентрационной способности почек

гипоксии почек

Для беременности вообще свойственно повышение секреции АДГ, оксикортикостероидов и альдостерона. При гестозах еще более выражено выделение АДГ и альдостерона и это усугубляет развитие отеков.

Гипоксия почек, спазм почечных сосудов приводит к дополнительному выбросу ренина и повышени соответственно АД. Гиповолемия способствует нарушению реологических свойств крови в сосудах происходит феномен sludge эритроцитов, нарушается капиллярный кровоток (страдает микроциркуляция).

В тканях может появляться мелкоточечные и обширные кровоизлияния.

При этом стандартные пробы на свертываемость могут не показать отклонений, но более углубленное исследование коагулограммы и прежде всего продуктов деградации фибриногена будет являться очень важным скрининговым тестом для определения тяжести гестоза.

Тромбоцитопения (может появляться уже с 20 недели ) является очень важным прогностическим тестом в отношении течения гестоза. Таким образом вся развивающаяся патогенетическая цепочка может приводить к клиническим проявлениям: печеночная недостаточность, ОПН, клиника миокардиодистрофии, нарушение маточно-плацентарного кровообращения.

Осложнения гестоза

эклампсия

кровоизлияние в мозг

преждевременная отслойка нормальной расположенной плаценты

ОПН и печеночная недостаточность

отек мозга

гипотрофия плода

отслойка сетчатки

Обследование которое должно пройти каждая женщина для уточнения тяжести гестоза:

Клинический анализ крови: обратить внимание на гемоглобин, гематокрит, СОЭ, количество эритроцитов, тромбоцитов.

Определение функции почек: суточный диурез, при тяжелой преэклампсии — определение почасового диуреза, проба Зимницкого, Нечипоренко. Обратить внимание на удельный вес, количество белка, наличие гиалиновых цилиндром.

Проверка функции печени на основе биохимического анализа крови: коагулограмма, количество белка, печеночный ферменты.

Определение состояния сердечно-сосудистой системы — цифры АД, пульс, ЭКГ (признаки миокардиопатии).

Осмотр глазного дна (установить степень ангиопатии сетчатки).

Доплерография, УЗИ (определение толщины плаценты, степени зрелости (при гестозе превышен срок гестации) мелкоточечные кровоизлияния в плаценту, определение степени гипотрофии плода.

Диагноз ставят на основе лабораторных данных, клинических проявлений, а также по этим критериям судят о тяжести гестоза.

Источник: https://puzdrik.ru/toxikoz.html

Группы риска по развитию поздних гестозов

ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ОРН-ГЕСТОЗА:: 1. 2. Женщины с заболеваниями почек. 3. Женщины с заболеваниями

Поздние гестозы относятся к заболеваниям, которые вызваны беременностью. Они встречаются при беременности с частотой 10—20%. В структуре материнской смертности гестозы занимают 2—3-е место.

Эта патология может приводить к тяжелым, даже смертельно опасным осложнениям, поэтому профилактическая работа женской консультации и акушерского стационара в очень большой степени направлена на профилактику, своевременную диагностику и оказание эффективной помощи именно при гестозах.

Приказ Минздрава РФ от 19 мая 1997г. №170 «О переходе органов и учреждений здравоохранения РФ на международную статистическую классификацию болезней, и проблем, связанных со здоровьем 10 пересмотра». С изменениями от 12 января 1998 года.

Перинатальные факторы риска

Группу риска определяют после клинического и лабораторного обследования беременной при первом посещении женской консультации

Факторы перинатального риска:

1. Социально- биологические:

– возраст матери: до 18 и старше 35 лет;

– возраст отца старше 40 лет;

– профессиональные вредности: у матери или отца;

– вредные привычки: мать – курение, употребление алкоголя; отец – злоупотребление алкоголем;

Рис.2

– явка в женскую консультацию после 20 нед беременности;

– экологическое неблагополучие района проживания.

2. Акушерско-гинекологический анамнез:

-число родов 4 и более;

– неоднократные или осложненные аборты;

– оперативные вмешательства на матке и придатках;

– пороки развития матки;

– бесплодие;

-невынашивание беременности;

– неразвивающаяся беременность;

– преждевременные роды;

– мертворождение;

– смерть в неонатальном периоде;

– рождение детей с генетическими заболеваниями и аномалиями развития;

– рождение детей с низкой или крупной массой тела;

– осложненное течение предыдущей беременности (угроза прерывания, гестоз и др.);

-бактериально-вирусные гинекологические заболевания (генитальный герпес, хламидиоз, цитомегаловирусная инфекция сифилис, гонорея и др.).

Группы перинатального риска:

1.Группа низкого риска. Количество вредных факторов не более 1-2. Беременные практически здоровы и опасности для развития плода нет. Дети рождаются доношенными. Оценка по шкале Апгар у большинства из них составляет 8-9 баллов.

В периоде новорожденности особых отклонений в состоянии здоровья детей не отмечается. Последующее психомоторное развитие проходит согласно возрастным стандартам и к концу первого года жизни расценивается как удовлетворительное.

Такие женщины нуждаются в диспансерном наблюдении по общепринятой системе.

2.Группа среднего риска. Количество вредных перинатальных факторов составляет от 3 до 6 – это преимущественно экстрагенитальная и генитальная патология, ведущая к различным осложнениям беременности.

Перинатальный риск для плода и новорожденного повышается при одновременном действии нескольких неблагоприятных факторов.

У детей этой группы женщин чаще наблюдаются различные соматические и неврологические расстройства, которые, однако, носят негрубый транзиторный характер и к моменту выписки проходят.

Развитие новорожденных и детей первого года жизни в конечном итоге соответствует возрастным стандартам. Группа беременных со средним риском для развития плода и новорожденного требует наблюдения по индивидуальному плану с использованием специальных медицинских методов и средств, чтобы исход беременности был благоприятным.

3.Группа высокого риска. Количество вредных перинатальных факторов составляет более 6. Беременность часто осложняется угрозой прерывания, тяжелыми формами гестоза, резко возрастает количество рождений недоношенных детей и детей с различной соматической патологией.

При установлении высокого перинатального риска необходимо решать вопрос о целесообразности продолжения беременности, поскольку беременность у таких пациенток представляет большую опасность не только для плода, но и для матери.

При сохранении беременности составляется индивидуальный план наблюдения с использованием современных методов обследования матери и плода и их лечения.

Экстрагенитальная патология

– заболевания мочевыделительной системы;

– эндокринопатия;

– болезни крови;

– болезни печени;

– болезни легких;

– заболевания соединительной ткани;

– острые и хронические инфекции;

– нарушение гемостаза;

– алкоголизм и наркомания;

– осложнения настоящей беременности;

– рвота беременной;

– угроза прерывания беременности;

– кровотечение в 1 и 2 половине беременности;

– гестоз;

– многоводие, маловодие, многоплодие;

– плацентарная недостаточность;

– анемия;

– обострение вирусной инфекции;

– индуцированная беременность;

Интранатальные факторы были разделены на 3 подгруппы. Это факторы со стороны:

1. Матери;

2. Плаценты пуповины;

3. Плода.

Эта группа определяет 20 факторов. Таким образом, всего выделено 72 фактора риска.

Для количественной оценки факторов риска применена бальная система, дающая возможность не только оценить вероятность неблагоприятного исхода родов при действии каждого фактора в баллах, выделяют следующий степени риска: высокую- 10 баллов и выше, среднюю – от 5 до 9 баллов, низкую- до 4 баллов.

Источник: https://studopedia.net/6_99086_gruppi-riska-po-razvitiyu-pozdnih-gestozov.html

Степени

В зависимости от тяжести течения гестоза выделяют 4 степени:

Также различают чистый гестоз и сочетанный гестоз.

  • О чистом гестозе говорят, если у женщины отсутствуют хронические экстрагенитальные заболевания (не связанные с половой сферой)
  • Сочетанный гестоз, наоборот, протекает на фоне хронических общих заболеваний (артериальная гипертензия, заболевания почек, ожирение и прочие).

Причины

В настоящее время до сих пор не выявлены причины гестоза, но не вызывает сомнений одно – данное осложнение беременности вызывает плод, который вступает в конфликт с организмом матери.

В механизме развития гестоза беременных лежит генерализованный спазм сосудов, что приводит к гипертензии (увеличению артериального давления).

Угрожающие факторы для развития гестоза:

  • возраст (моложе 18 и старше 30 лет);
  • беременность не одним плодом;
  • наследственность (женщины, у которых матери страдали гестозом);
  • первая беременность;
  • гестоз в прошлые беременности;
  • наличие экстрагенитальной патологии (ожирение, артериальная гипертензия, почечная и печеночная патология и другое).

Симптомы гестоза

Сначала диагностируют доклиническую стадию гестоза – прегестоз (явные признаки отсутствуют). Диагноз прегестоза ставится при оценке лабораторных и дополнительных методов исследования:

  • измерение артериального давления трижды с перерывом в 5 минут в разных положениях (повышение диастолических, т.е. нижних значений на 20 мм рт. ст. и больше);
  • нарастающая тромбоцитопения (снижение тромбоцитов);
  • снижение лимфоцитов (лимфопения);
  • повышение агрегации тромбоцитов (увеличение свертываемости крови).

Сам гестоз проявляется классической триадой симптомов (триада Цангемейстера):

  • отеки,
  • протеинурия (белок в моче)
  • повышение артериального давления.

Симптомы по степеням

I степень гестоза
Отеки (водянка беременных)

Различают 4 степени отеков у беременных.

Первая степень характеризуется отеками стоп и голеней, во второй отеки голеней и поднимаются на переднюю брюшную стенку, третья степень – это отеки ног, кистей, передней стенки живота и лица. И последняя степень – это генерализованные отеки или анасарка.

Кроме того, что отеки могут быть видимыми, не стоит забывать и о скрытых отеках. На мысль о скрытых отеках наводит патологическая прибавка веса (более 300 гр. в неделю). Также о скрытых отеках говорит олигоурия (уменьшение количества выделенной мочи до 600-800 мл в сутки).

Косвенным признаком является соотношение выпитой и выделенной жидкости (выделенной меньше 2/3). Также характерным признаком отеков у беременных считается «симптом кольца» (трудно снять или надеть кольцо на привычный палец) и теснота повседневной обуви.

II степень гестоза
Нефропатия

Нефропатия (ОПГ-гестоз) протекает как триада Цангейместера:

При оценке повышения артериального давления ориентируются на исходное (до беременности) давление. Об артериальной гипертензии говорят при повышении систолического (верхнего) давления на 30 и более мм рт. ст., а диастолическое возрастает на 15 и более мм рт. ст.

В среднем (нормальное давление у беременных, как правило 110/70). Артериальная гипертензия – это повышение давления до 140/100 мм рт. ст.

Протеинурия свидетельствует о поражении стенок сосудов почек, через которые в мочу попадает белок.

В случае обнаружения следов белка в моче (0,033 г/л) необходимо либо исключить пиелонефрит, либо имеет место несоблюдение гигиенических правил при сдаче мочи. О протеинурии говорят при показателях белка в моче, достигающих 0,3 г/л и более.

III степень гестоза
Преэклампсия

Состояние, предшествующее эклампсии

IV степень
Эклампсия

Тяжелое состояние, последняя степень гестоза. Характеризуется судорожными приступами.

Диагностика

Помимо клинических проявлений для диагностики гестоза применяются дополнительные и лабораторные методы исследования:

  • измерение давления трижды в сутки и после незначительных физических нагрузок (приседание, подъем по лестнице) – диагностируется лабильность артериального давления;
  • общий анализ мочи (выявление белка, повышение плотности мочи);
  • общий анализ крови (снижение тромбоцитов, увеличение гематокрита, что означает сгущение крови);
  • анализ мочи по Зимницкому (олигоурия и никтурия – увеличение объема выделяемой мочи по ночам);
  • контроль выпитой и выделенной жидкости ежедневно;
  • измерение веса еженедельно;
  • биохимический анализ крови (повышение креатинина, мочевины, печеночных ферментов, снижение общего белка);
  • свертываемость крови (увеличение всех показателей).

Лечение гестоза при беременности

Гестоз в домашних условиях

Лечение гестоза назначает и контролирует его эффективность акушер-гинеколог. При отеках первой степени допускается лечение амбулаторно. Все остальные степени гестоза лечатся в стационаре.

В первую очередь, беременной создают эмоциональный и физический покой. Рекомендуется больше лежать на левом боку (положение  «Bed rest»), так как в таком положении улучшается кровоснабжение матки, а, следовательно, и плода.

Во вторую очередь необходимо лечебное питание (лечебный стол должен содержать достаточное количество белка, объем выпиваемой жидкости зависит от диуреза, а сама пища должна быть недосоленной).

При патологической прибавке веса 1-2 раза в неделю назначаются разгрузочные дни (творожный, яблочный, рыбный).

Для нормализации работы головного мозга и предупреждения судорожных приступов назначаются седативные препараты (пустырник, валериана, новопассит). В некоторых случаях показаны слабые транквилизаторы (феназепам).

Лечение гестоза в стационаре

Основное место в лечение гестоза занимает внутривенное капельное введение сернокислой магнезии. Доза зависит от степени гестоза и выраженности проявлений. Сульфат магния обладает гипотензивным, противосудорожным и спазмолитическим эффектами.

При артериальной гипертензии прописывают препараты, снижающие давление (атенолол, коринфар).

Также показано проведение инфузионной терапии солевыми растворами (физиологический раствор и раствор глюкозы), коллоидов (реополиглюкин, инфукол – крахмал), препаратов крови (свежезамороженная масса, альбумин).

Для улучшения реологии (текучести) крови прописываются дезагреганты (пентоксифиллин) и антикоагулянты (гепарин, эноксапарин).

Нормализацию маточно-плацентарного кровотока осуществляют мембраностабилизаторы и антиоксиданты (актовегин, витамин Е, глутаминовая кислота).

Лечение легкой степени тяжести гестоза продолжается не менее 2-х недель, средней степени тяжести 2-4 недели, а тяжелый гестоз требует постоянного нахождения беременной в стационаре вплоть до родов.

Осложнения и прогноз

Возможные осложнения гестоза:

  • патология печени, почек, сердца;
  • отек легких, кровоизлияния в жизненно важные органы;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • гипотрофия плода;
  • кома;
  • внутриутробная гибель плода.

Прогноз зависит от степени гестоза, его проявлений и своевременности и эффективности лечения. В большинстве случаев прогноз благоприятный.

Профилактика

Специфической профилактики гестоза не существует. В женской консультации при постановке на учет тщательно собирается анамнез женщины и проводится обследование, после чего определяют группу риска по развитию гестоза (низкий, средний или высокий).

Женщинам, входящим в группу риска, рекомендуют белковую малосолевую диету с периодическими разгрузочными днями и соблюдение режима дня и отдыха.

Также проводятся профилактические курсы лечения (успокоительные препараты, антиоксиданты, мочегонные сборы).

Некоторые исследования при беременности

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/beremennost/gestoz

Гестоз: факторы риска, признаки и диагностика доклинической стадии

ГРУППЫ РИСКА ПО РАЗВИТИЮ ОРН-ГЕСТОЗА:: 1. 2. Женщины с заболеваниями почек. 3. Женщины с заболеваниями

Гестоз – патология беременности, нередко приводящая к развитию тяжелых осложнений как у матери, так и у плода. Реальный путь снижения частоты гестоза – профилактика и ранняя доклиническая диагностика этого осложнения. Первичная профилактика возможна лишь тогда, когда известна и может быть устранена причина заболевания.

Ввиду отсутствия в настоящее время цельного представления об этиологии гестоза, а также развития данного осложнения только у беременных, первичная этиологическая профилактика указанной патологии – это предохранение от наступления беременности. Данная проблема может быть решена после выяснения истинной причины гестоза.

Поэтому в настоящее время актуальной задачей акушерства является совершенствование методов вторичной профилактики гестоза у беременных из групп высокого риска с учетом многих известных звеньев патогенеза данного заболевания. Стандартные методы профилактики и лечения, к сожалению, не всегда оказываются эффективными, что, по-видимому, связано с недостаточным учетом звеньев патогенеза.

По этой причине в задачи клинических исследований входит поиск показателей, изменение которых предваряет тяжелые нарушения в системе кровообращения при гестозе.

Основными факторами риска в настоящее время следует считать:

  1. Экстрагенитальную патологию: сердечно-сосудистые заболевания, поражения печени, почек, эндокринной системы. Частота экстрагенитальной патологии у беременных женщин в Республике Беларусь составляет 71-73%. Наибольшую значимость для развития гестозов имеет сочетанная экстрагенитальная патология, при которой гестозы отмечены почти у всех беременных. Так, по данным Г. М. Савельевой и соавт. (1998), при гипертензии гестозы развиваются более чем у 86% женщин, при нарушении жирового обмена – у 85%, при почечной патологии – у 74-75%. Причем 85% тяжелых гестозов встречается у пациенток с экстрагенитальной патологией. Сочетание нарушений регионарного кровотока вследствие основного экстрагенитального заболевания (например, значительная редукция гломерулярного аппарата) на фоне снижения общего периферического сосудистого сопротивления в связи с увеличением объема сосудистого русла, что характерно для беременности, способствует повышению выраженности признаков органной ишемии – усиление гипертензии или увеличение (появление) протеинурии, т. е. клинически тяжелого гестоза.
  2. Профессиональные вредности и неблагоприятные социально-бытовые условия, вредные привычки. Сюда относятся контакты с вредными факторами – производственными, климатическими, экологическими; злоупотребление алкоголем, курение, наркомания.
  3. Возраст и паритет беременности: первородящие в возрасте до 18 лет и старше 35 лет; первородящие с явлением общего или генитального инфантилизма. Частота гестоза у юных первородящих составляет 32,1-52% (Яковлева Э. Б., Баранов А. Н., 1997); он характеризуется ранним началом, атипичным течением.
  4. Многоводие, многоплодие.
  5. Несбалансированный режим питания и отдыха (в т. ч. алиментарный фактор – Brewer Т., 1951).
  6. Неблагоприятный иммунологический и генетический фон (гестоз в анамнезе, гестоз у матери, резуснесовместимость матери и плода).
  7. Аномалии развития матки.
  8. Особенности личностных психологических характеристик (негативное отношение к беременности; нежелательная беременность; оценка воображаемой боли по визуально-аналоговой шкале свыше 6 см; ранговый индекс боли по Мак-Гилловскому опроснику более 40; высокий – более 45 баллов – уровень тревожности, а также психосоматический индекс более 20 баллов).

Если рассматривать гестоз как дисфункцию трофобласта, приводящую к структурно-функциональной дезадаптации эндотелия сосудов плаценты и изменениям тромбоцитов, то при отсутствии прямой возможности диагностики состояния эндотелия сосудов плаценты у беременных группы риска наиболее ранним вероятным симптомом прегестоза являются качественные и количественные сдвиги тромбоцитов.

https://www.youtube.com/watch?v=mJVR8dM9A8I

Понимание сущности и механизма нарушения сосудистого ремоделирования при гестозе позволит выработать оптимальную терапевтическую стратегию, направленную на коррекцию ремоделирующего ответа.

О доклинической стадии заболевания свидетельствует наличие трех и более следующих признаков:

  1. Биохимические и биофизические параметры: прогрессирующее в динамике беременности снижение количества тромбоцитов (150 х 109/л и менее).
  2. Гиперкоагуляция в системе гемостаза:
    • повышение агрегации тромбоцитов (до 76%)
    • обратимость их агрегационной способности (путем индукции АДФ в разведении 2,4 на 10-6 – 2,4 на 10 – 5)
    • снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ менее 20 с)
    • гиперфибриногенемия (4,5 г/л и выше)
    • гипервязкость крови (25,0-32,0 сП)
    • повышение гематокрита более 46
  3. Снижение уровня антикоагулянтов:
    • эндогенного гепарина (0,10-0,06 Да)
    • антитромбина III (85-60%)
  4. Гипопротеинемия (60 г/л и менее); диспротеинемия со снижением альбумин/глобулинового коэффициента менее 0,5.
  5. Уменьшение суточного диуреза (900 мл и менее) и увеличение ночного диуреза (более 75 мл) при снижении онкотической плотности мочи.
  6. Уменьшение соотношения простациклин-тромбоксан (снижение уровня простациклина в 2,5-3,5 раза при увеличении содержания тромбоксана в 2 раза).
  7. Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ); снижение уровня антиоксидантов.
  8. Лимфопения (18% и менее).
  9. Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран; снижение гидрофобности билипидного слоя клеточных мембран в 1,3-2,1 раза; повышение микровязкости мембран в 1,2-1,3 раза; дефицит арахидоновой кислоты в 3-4 раза.
  10. Морфофункциональные особенности тромбоцитов.

Для диагностики прегестоза также применяются следующие функциональные пробы:

  • патологическая прибавка массы тела после 20 недель при отсутствии видимых отеков. В III триместре увеличение массы не должно превышать 22 г на 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной массы
  • выявление сосудистой лабильности – определение АД на обеих руках в положении лежа и сидя (разница превышает 10 мм рт. ст.), а также 3-кратное измерение АД в течение 15 мин в положении беременной на боку, на спине и снова на боку. Проба считается положительной при разнице АД 20 мм рт.ст.
  • асимметрия АД на обеих руках, превышающая 10 мм рт.ст.
  • измерение среднего АД (СрАД = [САД + 2ДАД]:3). Нормальное значение СрАД 90-100 мм рт. ст., повышение его более 105 мм рт. ст. трактуется как артериальная гипертензия
  • снижение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее
  • о нарушении периферического кровотока свидетельствует проба с поднятой над головой рукой и со сжатием кистей в кулак в течение 2-3 с, после чего руки опускаются с разжатыми кистями: побледнение кистей или отдельных пальцев, появление болезненности или парестезии в них свидетельствуют о нарушении периферического кровообращения
  • увеличение окружности голеностопного сустава за неделю более чем на 1 см указывает на скрытые отеки
  • сужение артериальных сосудов при исследовании глазного дна
  • проба Хемлера (кольца разного диаметра, надеваемые на палец беременной): увеличение диаметра кольца свидетельствует о скрытых отеках
  • проба Мак-Клюра – Олдрича (волдырная проба): при нормальной гидрофильности кожи папула, образованная в результате внутрикожного введения 0,2 мл физраствора во внутреннюю поверхность предплечья, рассасывается за 60 мин
  • нарушение кровотока сосудов маточно-плацентарного русла (по данным доплерометрии).

Выделение группы высокого риска развития гестоза требует проведения профилактических мероприятий с учетом известных патогенетических основ его развития.

=================Вы читаете тему:

Доклиническая диагностика и профилактика гестоза.

1. Гестоз: факторы риска, признаки и диагностика доклинической стадии.
2. Принципы профилактики гестоза.

Сидоренко В. Н. НИИ охраны материнства и детства.
: “Медицинская панорама” № 9, ноябрь 2003.

Источник: https://www.plaintest.com/obstetrics/gestosis-risk

Medic-studio
Добавить комментарий