Хирургическая тактика при посттравматической глаукоме

Хирургическая тактика при посттравматическойглаукоме

Хирургическая тактика при посттравматической глаукоме

Вторичная посттравматическая глаукома была причиной госпитализации у 217 больных с последствиями травмы орга­на зрения, как уже отмечалось в главе 3.

Всем больным проводили гипотензивные мероприятия с учетом индивидуальных особенностей течения глаукоматозно­го процесса.

Консервативное лечение с индивидуальным под­бором режима закапываний включало применение р-блокато- ров (тимолол малеалат), ингибиторов карбоангидразы (азопт, трусопт), миотиков (пилокарпин), в ряде случаев при откры­тоугольной глаукоме ксалатана.

Данная терапия оказалась эф­фективной только у 46 пациентов (21,2 % больных), обеспе­чив нормализацию внутриглазного давления в пределах 17— 24 мм рт. ст. Это были пациенты с ангулярной и рецессион- ной формой глаукомы (37 глаз).

Для лечения ранних стадий адгезивной формы вторичной посттравматической глаукомы были применены лазерные ана­томо-реконструктивные операции, позволяющие устранить сравнительно свежие (до 3 мес) посттравматические сращения в передней камере глаза и в области зрачка при условии отсут­ствия облитерации передней камеры.

Они выполнены нами у 23 больных с наличием сращенного рубца роговицы. Давность травмы у этих больных не превышала 1 года. Длительность су­ществования глаукомы у 70 % больных не превышала 3 мес. У половины больных (48,8 % группы) сохранялась удовлетво­рительная острота зрения — выше 0,3.

Средние цифры ВГД у исследованных больных составили 31,8 ± 2,72 мм рт. ст. Дан­ные тонографии свидетельствуют о ретенционном характере адгезивной глаукомы у всех больных. Средние значения коэф­фициента легкости оттока — 0,127 ± 0,0316 мм/мин/мм рт. ст., минутного объема камерной влаги — 2,475 ± 0,795 в мм/мин.

Каких-либо послеоперационных осложнений мы не наблю­дали.

Непосредственно после операции во всех случаях мы на­блюдали нормализацию ВГД, однако при осмотре через 1 мес у 5 больных выявлено повышение ВГД до 28—35 мм рт. ст. Назначение медикаментозной терапии обеспечило нормализа­цию давления у 4 больных. В отдаленные сроки гипотензив­ный эффект сохранялся у 17 больных (73 % оперированных).

Таблица 6.12. Частота выполнения различных оперативных вмеша­тельств при посттравматической глаукоме
Форма глаукомыОперацияКоличест­во больных
АдгезивнаяРеконструкция передней камеры41
АнгулярнаяИ ридоци клорстракция5
Г еморрагичсскаяВымывание гифемы28
РецессионнаяСи нусотрабс кул эктомия6
ФакотопическаяУдаление хрусталика с витрэктомией10
Факотопическая сУдаление хрусталика с витрэктомией8
паралитическими круговым гониоспазисом
мидриазом
ФакогеннаяЭкстракция травматической катарак­ты29
В итреотоп ич ескаяЗакрытая витрэктомия15
Афакичная приТранссклеральная диодлазерная цик-12
аниридиилокоагуляция
Итого…154

Анализ результатов тонографии показал достоверное увеличе­ние коэффициента легкости оттока после произведенной опе­рации. Через 6 мес после лазерной реконструкции передней камеры средний коэффициент легкости оттока составил 0,243 ± 0,0363 мм/мин/мм рт. ст.

В 154 случаях при неэффективности консервативного и ла­зерного лечения выполнялись различные оперативные вмеша­тельства, представленные в табл. 6.12.

В ходе операций были отмечены геморрагические осложне­ния у 47 больных (30,5 % операций). Других осложнений не наблюдали.

Гифема зафиксирована в 36 случаях (23,4%) при следую­щих операциях: реконструкция передней камеры (29 опера­ций — 70,7 %), иридоциклоретракция (2 случая из 5 опера­ций), круговой гониоспазис (5 случаев из 8 операций). Гифе­ма во всех случаях была эвакуирована в ходе операций. В по­слеоперационном периоде рецидив ее наблюдался у 12 боль­ных после реконструкции передней камеры.

Острый гемофтальм, который не удалось ликвидировать в ходе операции, отмечен в 6 случаях (3,9 % операций): у 5 боль­ных при выполнении реконструкции передней камеры (12,2 % операций) и у 1 больного при удалении хрусталика с одномо­ментной витрэктомией и гониоспазисом (12,5 % операций).

Экспульсивная геморрагия отмечена у 5 больных (3,2 % операций), причем в 3 случаях при реконструкции передней

камеры (7,3 % данных операций) и в 2 случаях из 7 операций при удалении хрусталика из стекловидного тела с одномо­ментной витрэктомией по поводу факотопической глаукомы (28,6 % операций).

В послеоперационном периоде выявлены следующие ос­ложнения раннего послеоперационного периода: гифема, по­стоперационный гемофтальм, экссудативная реакция, ЦХО.

Гифема была отмечена в 24 случаях (15,6 % оперирован­ных) в основном после реконструкции передней камеры (14 больных, т. е. 29,3 % этих операций).

Еще у 2 больных по­слеоперационная гифема отмечена после иридоциклоретрак- ции (1 глаз) и после синусотрабекулэктомии (1 глаз).

Кроме того, в 8 случаях после вымывания гифемы по поводу гемор­рагической глаукомы на 1—4-й день после операции произо­шел рецидив (28,6 % этих операций).

Постоперационный гемофтальм наблюдался в 4 случаях (2,6 % оперированных): у 1 больного после реконструктивной операции (2,4 % этих операций) и у 3 больных после витрэк­томии по поводу факотопической (2 глаза, или 11,1 % опера­ций этой группы) или витреотопической глаукомы (1 глаз, или 6,7 % операций).

В 5 случаях после реконструкции передней камеры (12,2 % этой группы) отмечалась выраженная экссудативная реакция с формированием гониосинехий и последующей частичной облитерацией угла передней камеры, что способствовало по­вторному повышению ВГД у этих больных.

У 4 больных после реконструкции передней камеры (9,8 % этой группы) через 5—14 дней выявлена отслойка цилиарного тела. После выполнения задней трепанации склеры с выпус­канием субхориоидальной жидкости отслойка прилегла, одна­ко спустя 2—4 нед в 2 случаях отмечен ее рецидив с после­дующим развитием субатрофии глазного яблока на фоне ги­потонии.

В целом, несмотря на тяжесть и полиморфизм внутриглаз­ных изменений, результаты хирургического вмешательства следует расценивать как удовлетворительные. Нормализация ВГД в первые дни после операции отмечена у 149 больных (96,8 % оперированных).

В сроки до 6 мес удалось проследить 112 пациентов (72,7 % оперированных) из 154. При этом нор­мальный уровень ВГД сохраняется у 83 больных (74,1 % от числа прослеженных пациентов). Средний уровень ВГД соста­вил 19,4 ± 4,17 мм рт. ст.

При этом у всех пациентов выявле­но достоверное повышение коэффициента легкости оттока, составившего в среднем 0,236 ± 0,0634 мм/мин/мм рт. ст.

Острота зрения после операции не изменилась у 74 боль­ных. У 57 пациентов зрение повысилось до 0,1—0,3 и выше, у 23 — острота зрения снизилась до светоощущения с непра­вильной проекцией света.

Адекватную оценку динамики полей зрения после опера­ции удалось провести только у 13 больных с ангулярной и ре- цессионной формами глаукомы. При исследовании через 3 мес выявлено расширение границ поля зрения у 11 пациен­тов.

В остальных случаях при других формах глаукомы трав­матические изменения оптических сред и радужки исключали репрезентативность подобной оценки.

Выраженной динамики электрофизиологических показателей после проведенного ле­чения нам установить не удалось.

Таким образом, полученные результаты позволяют сделать следующие выводы.

• Несмотря на успехи медикаментозного лечения первич­ной глаукомы, при посттравматической глаукоме кон­сервативное лечение остается малоэффективным (только у 21,2 % больных). Удовлетворительные результаты уда­лось получить только у пациентов без грубой травмати­ческой патологии (при ангулярной и рецессионной фор­мах).

• Доказана высокая эффективность лазерных анатомо-ре­конструктивных вмешательств при адгезивной глаукоме (73 % оперированных) при условии адекватной оценки тяжести спаечного процесса для определения показаний к данному виду лечения.

• Доказана актуальность патогенетически ориентирован­ного подхода к лечению посттравматической глаукомы, обеспечивающего нормализацию внутриглазного давле­ния у 74,1 % оперированных (по результатам отдаленных наблюдений) за счет достоверного повышения ретенции камерной влаги.

Источник: https://medinfo.social/travmatologiya_1075/hirurgicheskaya-taktika-pri-66889.html

Посттравматическая офтальмогипертензия и глаукома (Часть 1)

Хирургическая тактика при посттравматической глаукоме
В настоящее время не существует четкого общепринятого понятия посттравматической глаукомы (ПГ). По данным литературы, одни авторы (Р. А. Гундорова, А. А. Малаев, А. М. Южаков; Р. А. Гундорова, А. В. Степанов) под ПГ понимают вторичную глаукому, возникающую после механических повреждений органа зрения, другие авторы к ПГ относят также послеожоговую глаукому.

В некоторых работах из вторичной глаукомы выделяется послеоперационная глаукома.Учитывая такую разноречивость мнений ученых, мы обратились к различным источникам в поисках понятия травмы. В книге В. В. Волкова и В. Г.

Шиляева «Общая и военная офтальмология» подчеркивается, что всякое нарушение функций или структуры органа зрения в ответ на воздействие извне физических или химических факторов следует рассматривать как повреждение глаза, его травму в широком смысле слова.

В энциклопедическом словаре медицинских терминов под травмой понимается нарушение целости и функций тканей (органа) в результате внешнего воздействия. Е. К. Гуманенко травму рассматривает как общий результат взаимодействия человеческого организма в целом с окружающими факторами в экстремальных ситуациях при конкретных условиях внешней среды и оказания медицинской помощи.

Понятие «травма» включает два компонента: повреждение (морфологический компонент) и состояние раненого (функциональный компонент). Повреждение — результат воздействия ранящих агентов, поражающих факторов (термический, химический, радиационный и др.) либо окружающих предметов на конкретные ткани, органы или системы человеческого организма.

Таким образом, учитывая понятие «травма», можно считать, что ПГ вызывается не только механическим, включая операционное, повреждением глаза, но и любым поражающим фактором (термическим, химическим, радиационным, СВЧ-полем и др.), приведшим к нарушению функций или структуры органа зрения.

В отечественной и зарубежной литературе под глаукомой, в том числе и посттравматической, понимается симптомокомплекс, включающий предложенную еще в 1857 г. Грефе систему признаков, но с изменением акцентов и значимости каждого признака в соответствии с современными достижениями науки. Так, В. В.

Волков, развивая механическую концепцию патогенеза глаукомы, которая опирается на морфологические исследования А, С. Новохатского, полагает, что глаукома — это прежде всего специфическое нарушение зрительных функций как результат сдавливания, а затем и атрофии зрительно-нервных волокон в склеральном канале вследствие прогибания решетчатой пластинки. В 1974 г. В. В.

Волков предложил свою теорию происхождения экскавации и зрительных нарушений при глаукоме, основанную на изменении соотношения внутриглазного и внутричерепного давления, составляющего в норме, по данным экспериментальных исследований В. В. Волкова, Р. И. Коровенкова, 2:1.

Автор полагает, что экскавация образуется не только за счет повышения уровня давления в глазу, но, хотя и реже, также за счет снижения его в полости черепа, что встречается при артериальной гипотонии.А. П. Нестеров полагает, что глаукома, особенно вторичная, возникает прежде всего из-за ухудшения оттока водянистой влаги из глаза.

Ее сущность заключается в повышении внутриглазного давления (ВГД), а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни.Повышение ВГД после травмы глаза, не сопровождающееся характерными изменениями в состоянии диска зрительного нерва (ДЗН), а также центрального и периферического полей зрения, следует расценивать как посттравматическую офтальмошпертензию. В. В.

Волков и соавт. подчеркивают, что единственным надежным дифференциально-диагностическим признаком офтальмогипертензий неглаукоматозной и глаукоматозной природы является переносимость их глазом.По данным В. К. Скрипки и Г. Е. Венгер и соавт., в ближайший после травм глаза период вторичная глаукома выявляется в 12-33 случаев, а в отдаленные сроки— уже в 27-50% случаев. В. К.

Скрипка считает, что после контузии глазного яблока ПГ развивается почти в 2 раза чаще, чем после проникающего ранения. Р. А. Гундорова и соавт. полагают, что проникающее ранение чаще приводит к развитию вторичной глаукомы.ПГ является одной из основных причин слепоты и инвалидности при глазном травматизме— до 35,7%. Важность проблемы обусловлена социальной значимостью этого заболевания, поражающего людей работоспособного возраста.В настоящее время в литературе нет единого взгляда на механизм повышения внутриглазного давления при ПГ. Некоторые авторы повышение офтальмотонуса в ранние сроки после травмы глаза связываю с сосудисто-нервными нарушениями.

В связи с этим Г. Е. Венгер и соавт. выделяют три фазы развития ПГ:

  • I — фаза ранних функциональных реактивных изменений в ответ на перенесенную травму;
  • II — фаза компенсации;
  • III — фаза поздних деструктивных изменений в глазу, развивающихся вследствие травмы.

Безусловно, важную роль в патогенезе ПГ имеет механический фактор. Так, Р. А. Гундорова и соавт. полагают, что местные механические факторы все же играют решающую роль в развитии ПГ.К. БИа и соавт. считают, что ПГ может развиться при поражении периферическими синехиями более половины радужно-роговичного угла. В. К. Скрипка отмечает, что тяжелые ожоги (IV степени) лишь у 5 из 12 исследуемых сопровождались повышением ВГД, а после прободных ранений ПГ наблюдалась у 30-40 % пострадавших. По наблюдениям Л. Б. Сухининой, лишь в двух глазах из 12 с посттравматической офтальмогипертензией развивается глаукома.По данным литературы, при анализе возможных причин развития ПГ наиболее часто называют передние синехии, к которым нередко приводят проникающие ранения глазного яблока. ПГ возникает при этом в 30~64% случаев.Второй из наиболее распространенных причин ПГ считают травму хрусталика. Она приводит к развитию вторичной глаукомы в 30-40% случаев. В зависимости от особенностей травмы хрусталика ПГ может быть факоморфической, факолитической и факотопической.Более 25 лет назад установлен неизвестный ранее механизм образования витреохрусталикового, а в афакичном глазу — витреоцилиарного блоков. Причиной этих блоков является скопление внутриглазной жидкости в ретровитреальном пространстве, что ведет к развитию заднего витреального блока, отягощающего течение глаукомы и превращающего ее в «злокачественную».Одной из причин возникновения ПГ являются внутриглазные кровоизлияния. Так, в 17% случаев травматической гифемы наблюдал повышение ВГД на 5-6-й день.Ряд авторов связывают развитие ПГ после контузии глазного яблока с травматической рецессией радужно-роговичного угла.В части случаев причиной развития ПГ может быть разрастание в ПОЛОСТИ глаза после травмы соединительной ткани, блокирующей радужно-роговичный угол или область зрачка в виде ретрокорнеальных, предзрачковых, зрачковых и позадизрачковых пленок. Развитие вторичной глаукомы после проникающего ранения глаза может быть обусловлено также врастанием эпителия в переднюю камеру по раневому каналу.По данным Н. Ф. Бобровой, развитие ПГ при травматической аниридии наблюдается в 43—45 % случаев.Имеются многочисленные сообщения о развитии вторичной глаукомы при длительном пребывании в глазу металлических инородных тел, а также после кератопластики.Изложенное выше позволяет сделать вывод, что ПГ является полиэтиологичным заболеванием. Как показали наблюдения А. В. Степанова, патогенез и особенности клинического течения глаукомы не зависели от вида предшествующей травмы: проникающее ранение или контузия больше определялось тяжестью и особенностями травмы, травматическими изменениями глазного яблока, течением раневого процесса.Многообразие клинических форм, полиэтиологичность и полипатогенетичность ПГ затрудняют выбор единой классификации заболевания. Так, Р. А. Гундорова и А. В. Степанов предлагают следующую патогенетическую классификацию посттравматической глаукомы.

  1. Адгезивная форма.
  2. Пролиферативная форма:
    • фиброзно-пролиферативная;
    • эпителиально-пролиферативная;
    • кистозно-пролиферативная.

  3. Геморрагическая форма.
  4. Факогенная форма.
  5. Факотопическая форма.
  6. Витреотопическая форма:
    • передний витреальный блок;
    • задний витреальный блок.

  7. Металлозная форма.
  8. Ангулярная форма:
    • гониоадгезивная;
    • рецессионная.

  9. «Неотягощенная глаукома».

А. В. Степанов с целью патогенетически ориентированного микрохирургического лечения ПГ считает целесообразным условное выделение трех патогенетических групп:

  • глаукома «увеального» генеза (50,4 %);
  • глаукома «неопролиферативного» генеза (6,9 %);
  • глаукома «эктопического» генеза (42,7 %)

Д. С. Кроль и соавт. предлагают свою патогенетическую классификацию вторичной травматической глаукомы:
1. Вид:

  1. контузионная;
  2. раневая;
  3. комбустионная;
  4. послеоперационная;
  5. первичная скрытопротекающая, спровоцированная травмой

2. Форма:

  1. закрытоугольная;
  2. открытоугольная;
  3. открытоугольная с блокированным углом передней камеры (УПК).

3. Время развития:

4. Генез (при возможности определения):

  1. факогенная;
  2. витреотопическая;
  3. гемогенная;
  4. ангулярная.

5. Стадия (при возможности определения)

  1. начальная;
  2. развитая;
  3. далеко зашедшая;
  4. терминальная.

6. Уровень ВГД:

  1. нормальный;
  2. умеренно повышенный;
  3. высокий.

7. Состояние зрительных функций:

  1. стабилизированное;
  2. дестабилизированное.

Мы полагаем, что, несмотря на различные патогенетические механизмы возникновения вторичной и первичной глаукомы, вторичная глаукома имеет те же формы, стадии и степень стабилизации зрительных функций, что и первичная. С этой точки зрения наиболее полной как по форме, так и по содержанию можно считать патогенетическую классификацию вторичной травматической глаукомы, предложенную Д. С. Кролем. Т. А. Мясниковой, Ю. А. Труниной. Однако надо иметь в виду возможность сочетания разных механизмов и причин, вызвавших ПГ, поскольку это требует индивидуализации в диагностике и комбинациях хирургических вмешательств.Общепризнанно, что эффективной профилактикой слепоты от глаукомы, в том числе посттравматической, является ее ранняя диагностика, которая позволяет своевременно начать лечение и тем самым сохранить зрение на долгие годы.За рубежом диагностика глаукомы основывается на оценке прежде всего состояния ДЗН, центрального и периферического полей зрения, уровня офтальмотонуса. В. В. Волков и соавт., развивая механическую концепцию прогрессирования экскавации, подчеркивают, что наиболее важным проявлением глаукомы как болезни следует признать утрату зрительных функций по определенному типу и предлагают по закону соответствия структуры и функции принять за морфологическую основу диагноза «глаукома» состояние ДЗН, его офтальмоскопическую картину. Существующие сегодня доказательства в пользу преимущественно механического генеза глаукоматозной атрофии ДЗН представляются довольно убедительными. Пожалуй, самым ярким из них является факт обратимости в некоторых случаях экскавации ДЗН. В последние 10~15 лет в отечественной и зарубежной литературе много внимания уделяется этому вопросу.В соответствии с двумя основными механизмами в генезе глаукоматозной экскавации возникло представление о существовании двух типов экскавации — первичной (степень прогибания — одно из проявлений дестабилизации глаукоматозного процесса) и вторичной (зона атрофии — признак его выраженности). Смешанная экскавация, являясь сочетанием первичной и вторичной, несет в себе потенциальную возможность частичной обратимости, т. е. уменьшения размеров за счет ослабления прогибания решетчатой пластинки после снижения уровня офтальмотонуса.

Наиболее важными характеристиками экскавации ДЗН при глаукоме В. В. Волков и соавт. считают:

  • отношение максимального диаметра экскавации к диаметру ДЗН;
  • наличие асимметрии в размерах экскавации парных глаз;
  • склонность к дальнейшему ее расширению, особенно по вертикали.

Если наличие асимметрии в размерах экскавации парных глаз всеми авторами признается важным диагностическим признаком, то в отношении нормативов размеров экскавации, по данным литературы, полного согласия нет. По наблюдениям В. В. Волкова, А. И. Журавлева, И. JI. Симаковой, размеры экскавации 0,4—0,5 при наличии асимметрии уже определяют I стадию глаукомы, конечно, если они подтверждены также специфическими нарушениями в центральном поле зрения.С целью исследования истинных размеров ДЗН и экскавации И. Л. Симаковой и соавт. было разработано устройство для измерения объектов глазного дна. Устройство использовано И. Л. Симаковой с целью измерения максимального и минимального диаметров как ДЗН, так и экскавации в здоровых глазах и в глазах с открытоугольной глаукомой. Разработанная методика служит для более точного измерения при офтальмоскопии плоскостных параметров объектов глазного дна, в том числе и ДЗН, в абсолютных величинах с учетом длины переднезадней оси глазного яблока и степени аметропии.По данным некоторых зарубежных авторов, а также наших исследований, возникновение нарушений в поле зрения зависит не столько от формы и величины экскавации, сколько от состояния кольца нервной и глиальной тканей ДЗН вокруг экскавации, названного нами нейроретинальным пояском (НРП), а его площадь — индексом сохранности площади, занимаемой в ДЗН продолжающими функционировать зрительно-нервными волокнами. При оценке глаукомы полезно учитывать не только соотношение Э/Д, т. е. экскавации к диску, но и площадь НРП. Последняя нами рассчитана в относительных единицах по величине соотношения Э/Д и в абсолютных единицах по измерениям диаметров ДЗН и экскавации, полученных с помошью специального устройства.В современных зарубежных и отечественных публикациях пристальное внимание уделяется глубине экскавации. Обычно она оценивается опосредованно по ходу и изгибу сосудов на диске, параллаксу его деталей при небольшом смещении светового пучка относительно поверхности ДЗН. А. С. Новохатский указывает, что в здоровых глазах центр диска западает в пределах 0,7_2,0 дптр, т. е. на 0,23—0,66 мм. G. L. Portney фотограмметрическим способом определил, что в норме глубина экскавации составляет 0,18—0,58 мм, а при глаукоме она увеличивается до 0,58-0,88 мм. Безусловно, наиболее точные результаты морфометрии ДЗН получены с помощью ретинального анализатора (ретинального томографа) фирмы «Humphrey» или «Rodenstock». Так, J. Dandona и соавт., занимаясь топографическим картографированием глазного дна с помощью ретинального анализатора «Humphrey», определили глубину экскавации в здоровых глазах в пределах лишь 165,6 ± 8,7 мкм, а при глаукоме — 305 ± 49,4 мкмВ ранней диагностике глаукомы в последние годы все большее значение придают результатам злектрофизиологического исследования органа зрения. О значимости флюоресцентной ангиографии ДЗН с этой целью мнения авторов разноречивы.Согласно исследованиям М. В. Волковой и Е. А. Егорова, ранние изменения ДЗН при начальной глаукоме встречаются по крайней мере в 2/3 всех наблюдений. В последнее время все больше высказываний в пользу того, что самые ранние изменения при глаукоме возникают в ДЗН. По данным Л. П. Козловой, Н. А. Листопадовой, Т. В. Романовой, при начальной глаукоме изменения в поле зрения опережают изменения в ДЗН в 40-48 % случаев.До сих пор в широкой практике отечественной офтальмологии при исследовании поля зрения наибольшее внимание уделяют проверке периферических его границ. Хотя уже убедительно показано, что для начальной стадии глаукомы характерно возникновение небольших изменений прежде всего в парацентральных участках поля зрения при нередко нормальных периферических его границах. Сегодня ведущая роль в ранней диагностике глаукомы по праву принадлежит центральной статической периметрии, методики которой подробно описаны в отечественной литературе.В клинике офтальмологии ВМедА последние 25 лет для исследования центрального поля зрения используется множественная центральная статическая периметрия (МЦСП-60 точек) в модификации В. В. Волкова и соавт., а для диагностики глаукомы — прибор Волкова—Сухининой—Тер-Андриасова «Глаукотестер-2» (рис. 113). На экране прибора по принципу множественной центральной статической периметрии определяют порог различения яркости в 6 наиболее чувствительных при глаукоме точках. Казалось бы, при очень малом количестве исследуемых точек нельзя исключить возможность ошибочно-отрицательных результатов центральной статической периметрии. Однако положительный результат этого исследования был высоко достоверен, особенно при нагрузочной вакуум-периметрической пробе (ВПП).Как показал с 1973 г. наш клинический опыт, основанный на результатах нескольких десятков тысяч исследований, КПП, а затем ВПП Волкова—Сухининой—Тер-Андриасова оказалась надежным дифференциально-диагностическим тестом, позволившим по определенной схеме выделять преглаукому из разного рода других неглаукоматозных офтальмогипертензий, а кроме того, судить о стабилизации глаукоматозного процесса при уже выявленном заболевании.В последние годы в клинике офтальмологии ВМедА в ранней диагностике глаукомы широко используется цветовая кампиметрия в виде комплекса компьютерных методик, разработанных в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца Л. И. Нестерюком и А. М. Шамшиновой.В отечественных публикациях за последние годы многими авторами отмечаются высокая чувствительность и специфичность визоконтрастометрии (ВКМ) в ранней диагностике глаукомы. Так, А. М. Шамшинова и соавт. отмечают, что снижение контрастной чувствительности (КЧ) предшествовало изменениям в полях зрения и остроте зрения. Как показали исследования И. Л. Симаковой, чем больше стадия глаукомы, тем ниже располагается вся кривая видеограммы. Автором также отмечается, что использование сине-белых решеток в начальной и развитой стадиях глаукомы никаких преимуществ перед черно-белыми не имеет. Применение при ВКМ зеленого фильтра или таблиц с решетками зеленого цвета позволяет в более ранние сроки выявить изменения, характерные для ПГ.Н. А. Листопадова и Э. В. Хадикова провели сравнительную оценку некоторых компьютерных методик исследования зрительных функций при ранней диагностике глаукомы и пришли к выводу, что наиболее чувствительными методами являются компьютерная кампиметрия (66 %), статическая пороговая периметрия (48 %) и ВКМ (40 %).По нашим наблюдениям, ВКМ признана высокочувствительной и специфичной методикой как в ранней диагностике глаукомы, так и в оценке стабилизации глаукоматозного процесса после оперативного лечения. Но при комбинации глаукомы с иной глазной патологией специфичность ВКМ заметно снижается.Сегодня уже очевидно, что тонометрия и тонография, а также исследования структур переднего отдела глаза, в частности путем биомикрогониоскопии, не могут быть отнесены к основным приемам ранней диагностики преглаукомы и глаукомы. По данным И. Л. Симаковой, в отдаленные сроки наблюдения в 15 % случаев во II стадии ив 25% случаев в III стадии глаукомы распад зрительных функций продолжался, несмотря на, казалось, достигнутую после операции стойкую офтальмонормотонию.Гониоскопические и тонографические исследования при ПГ, на наш взгляд, важнее, чем при первичной глаукоме. Их применяют для уточнения локализации и характера нарушения гидродинамики, чтобы выбрать адекватное консервативное, лазерное или хирургическое лечение.Учитывая сложность лечения и тяжелые исходы ПГ, практически все авторы указывают на важность и необходимость проведения профилактических мероприятий. Важнейшим профилактическим мероприятием ПГ после проникающих ранений глаза является своевременная и рациональная хирургическая обработка раны (удаление внутриглазных инородных тел, крови, добавление антиглаукоматозного компонента, если рана идет через лимб). В настоящее время, с развитием витреальной хирургии, необходимо производить отсасывание стекловидного тела и тогда, когда иридохрусталиковую диафрагму надо сместить кзади, предотвратить тампонаду базальной колобомы радужки стекловидным телом.При контузиях глазного яблока предупреждение ПГ заключается в ранней противовоспалительной терапии, в своевременной ликвидации болевого синдрома, внутриглазных кровоизлияний. Для устранения посттравматической гифемы или гемофтальма можно использовать ферменты.При выявлении ПГ лечение ее обычно начинают с назначения мистических средств и препаратов, угнетающих секрецию внутриглазной жидкости.

К современным гипотензивным препаратам в офтальмологии относятся:

I. Препараты, уменьшающие приток внутриглазной жидкости:

  1. р-блокаторы:
    • неселективные (тимолол малеат, левобунолол и др.);
    • селективные (бетаксолол или бетоптик);

  2. а2-адреноагонисты (клофелин, апраклонидин, бромонидин);
  3. ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид, метазоламид, диакарб, дорзоламид или трусопт).

II. Препараты, увеличивающие отток внутриглазной жидкости:

  1. простагландины (латанапрост, унопростоун);
  2. адренергические препараты (адреналин, эпинефрин,

дипивалил).
III. Комбинированные препараты: тимпило, фотил.Следует помнить о возможности инвертного типа кривой суточной тонометрии при ПГ и учитывать этот факт при назначении режима инстилляций. Перечисленные выше препараты можно комбинировать, но из разных групп, а р-блокаторы следует менять через 2—3 месяца из-за развития синдрома привыкания. Необходима также медикаментозная коррекция гемоциркуляторных и метаболических нарушений. Эффективность проводимой терапии должна оцениваться исследованием центрального и периферического полей зрения, состояния ДЗН, частотно-контрастных характеристик, офтальмотонуса в динамике, а также результатами ВПП Волкова—Сухининой—Тер-Андриасова. По данным Р. А. Гундоровой и соавт., только консервативного лечения ПГ обычно недостаточно, оно эффективно лишь в 11,5% случаев.А. В. Степановым очень четко обозначены задача, пути ее достижения, показания и противопоказания при хирургическом лечении ПГ.Задача хирургического вмешательства при ПГ — нормализация ретенции внутриглазной жидкости.

Эта задача может быть достигнута следующими путями:

  • устранением посттравматических изменений, нарушающих нормальную ретенцию внутриглазной жидкости;
  • дополнительной активизацией ретенции внутриглазной жидкости;
  • снижением уровня секреции внутриглазной жидкости.При определении показаний к хирургическому лечению глаукомы необходимо четко сформулировать цель предстоящей операции. Это может быть — улучшение зрительных функций, сниженных из-за сопутствующих изменений преломляющих сред глаза;
  • сохранение или улучшение имеющихся зрительных функций за счет нормализации офтальмотонуса при отсутствии изменений преломляющих сред в оптической зоне;
  • сохранение удовлетворительной косметики травмированного глаза при терминальной и далеко зашедшей глаукоме.

Предыдущая публикацияСледующая публикация

Источник: https://zreni.ru/articles/disease/4404-posttravmaticheskaya-oftalmogipertenziya-i-glaukoma-chast-1.html

Хирургическое лечение рефрактерной посттравматической глаукомы на основе эндоскопической циклофотокоагуляции — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Хирургическая тактика при посттравматической глаукоме

Методом эндоскопической лазерной циклокоагуляции прооперировано 14 человек (14 глаз) с рефрактерной посттравматической глаукомой. Корригированная острота зрения после операции была стабильна или повысилась.

Отмечалось снижение уровня ВГД после операции в среднем на17 ммрт. ст., а также уменьшение длины цилиарных отростков в среднем на 0,200 мкм при незначительных изменениях толщины цилиарного тела (снижение толщины в среднем на 0,013 мкм).

Среди осложнений в раннем послеоперационном периоде отмечалась транзиторная экссудативная реакция (2 случая) и отслойка сосудистой оболочки (1 случай), в позднем послеоперационном периоде — субкомпенсация уровня ВГД (2 случая), по поводу которого была выполнена ЭЦФК интактных цилиарных отростков, ВГД после повторного вмешательства компенсировалось.

Surgical treatment of refractory posttraumatic glaucoma on the basis of endoscopic cyclophotocoagulation

The method of еndoscopic сyclophotocoagulation (ECP) were operated 14 patients with refractory posttraumatic glaucoma. After operation visual acuity was stable or increased.

After the intervention intraocular pressure decreased on average by17 mmHg, the length of ciliary processes decreased on average by0,200 mmwhile the thickness of the ciliary body changed slightly (decreased on average by0,013 mm).

There was the transient exudative reaction (two cases), the ciliochoroidal detachment (one case) in the early postoperative period, and the ocular hypertension in the late postoperative period (two cases) the endoscopic cyclophotocoagulation of intact ciliary processes was rendered for it, intraocular pressure after operation decreased. 

Повреждения органа зрения относятся к числу актуальных и социально значимых проблем офтальмологии ввиду высокой частоты, тяжести и разнообразия исходов травматического повреждения глазного яблока, приводящих к выраженному снижению зрения и инвалидности.

Социальная значимость данной проблемы обусловлена травматизмом преимущественно лиц трудоспособного возраста (58% пациентов в возрасте до 40 лет) и высоким процентом инвалидности (до 35,7%) вследствие функциональной и анатомической гибели глазного яблока.

В 95,6% случаев травмы глаза регистрируются у мужчин молодого возраста, 53,6% из них вынуждены поменять место работы в связи с получением инвалидности [1].

Одним из осложнений травм глазного яблока является вторичная посттравматическая глаукома, которая является одной из основных причин слепоты при травмах органа зрения и встречается, по разным данным, в 30-60% случаев [2].

Её удельный вес составляет 29,3% от различных форм вторичной глаукомы [3]. По данным литературы, вторичная глаукома выявляется в 12-33% случаев в ближайшие сроки после травмы, а в отделенные сроки — в 27-50 % случаев [4].

Лечение вторичных посттравматических глауком является одной из серьезных проблем офтальмохирургии, трудность которой вызвана исходно тяжелым состоянием глаз пациентов.

Наличие значительных рубцовых изменений иридоцилиарной зоны и роговицы, вплоть до тотального бельма, передних и задних синехий, роговично-хрусталиковых сращений и витреальной патологии, отягощает течение заболевания и нередко делает лечение неэффективным.

В современной офтальмологии для лечения посттравматической глаукомы применяются гипотензивные препараты, а также проводятся хирургические и лазерные вмешательства. Применение гипотензивных препаратов является малоэффективным, что связано с органическими изменениями в дренажной системе глаза, а также с анатомо-гистологическими изменениями структур глазного яблока.

Несомненно, методом выбора при лечении посттравматической глаукомы является хирургическое вмешательство. В то же время, по данным разных авторов, несмотря на высокий гипотензивный эффект непосредственно после операции в отдаленном периоде положительный эффект сохраняется лишь в 42-68 % случаев [5].

Довольно часто уже в кратчайшие сроки после оперативного вмешательства отмечается зарастание хирургически сформированных путей оттока со вторичным подъемом внутриглазного давления.

Основной причиной снижения эффекта оперативного лечения является наличие органических изменений зоны дренажной системы глаза, а также избыточное, нерегулируемое рубцевание в зоне вновь созданных путей оттока внутриглазной жидкости, что и приводит к рецидиву повышения ВГД.

Это характерно как для операций проникающего типа, так и в большей степени для непроникающих антиглаукомных вмешательств.

К тому же в ряде случаев выполнение таких операций, в том числе с применением дренажей, бывает технически затруднено в виду наличия у пациента склеро-конъюнктивальных сращений и рубцовых изменений дренажной зоны после травмы, а также после оперативного лечения методом экстрасклерального пломбирования по поводу посттравматического отслоения сетчатки.

Одним из патогенетически обоснованных способов лечения посттравматической глаукомы является использование вмешательства на цилиарном теле, целью которых является подавление избыточной выработки внутриглазной жидкости.

Гипотензивный эффект циклофотокоагуляции (ЦФК) достигается, прежде всего, за счет прямого коагуляционного воздействия на пигментный эпителий цилиарных отростков, а также благодаря умеренной стимуляции увеосклерального оттока внутриглазной жидкости, вызванной посткоагуляционной воспалительной реакцией [6].

При выполнении циклофотокоагуляции применяется ближнее инфракрасное (ИК) излучение диодного лазера, так как оно хорошо пропускается склерой и его энергия реализуется в пигментированных цилиарных отростках.

В зависимости от способа доставки лазерной энергии к цилиарному телу выделяют эндоскопическую, транскорнеальную и транссклеральную циклофотокоагуляцию. Проведение транскорнеальной циклофотокоагуляции требует определенных условий: прозрачности оптических сред, наличия медикаментозного мидриаза, достаточного для вмешательства.

Одним из способов увеличения светопропускания склеры является контактный способ транссклерального воздействия, который не требует в своем проведении указанных условий, однако имеет определенные недостатки: болезненность процедуры, невозможность её проведения при наличии субконъюнктивальных кровоизлияний, наличие послеоперационной воспалительной реакции, развитие стойкого мидриаза при случайной коагуляции корня радужной оболочки [7]. Также существует риск развития выраженной стойкой гипотонии в послеоперационном периоде вследствие сложности точного дозирования и локализации лазерного транссклерального воздействия без учета анатомических особенностей цилиарной зоны после травматического поражения, вследствие чего могут развиться грубые атрофические и дистрофические изменения не только цилиарных отростков, но и всего цилиарного тела. Так, в литературе описаны случаи развития гипотонии (15%), фтизиса (6,9-9%), снижения остроты зрения (19-40%), отслойки сетчатки в позднем послеоперационном периоде [8, 9].

В1990 г. доктор M. Uram (США) предложил использовать новую лазерную технологию для лечения глаукомы — эндоскопическую циклофотокоагуляцию (ЭЦФК).

С этого момента в печати появились сообщения офтальмологов из различных стран о первых и достаточно успешных результатах эндоскопического метода лазерного лечения глаукомы, позволяющего дозировать снижение продукции внутриглазной жидкости у пациентов с вторичной глаукомой, а также предотвращать неконтролируемый процесс деструкции структур цилиарной зоны [10-15].

На современном этапе развития хирургии малых разрезов эндоскопическая циклофотокоагуляция приобретает все больший интерес и делает проблему изучения данной методики весьма актуальной.

Дополнительным преимуществом данного метода является возможность проведения ее одномоментно с другими операциями, такими как экстракция травматической катаракты и витрэктомия по поводу травматического гемофтальма и отслойки сетчатки.

Цель — оценка эффективности и безопасности метода ЭЦФК у пациентов с вторичной (посттравматической) глаукомой.

Материалы и методы. Всего обследованы 28 пациентов в возрасте от 33 до 80 лет, (средний — 56 лет), которые были разделены на две группы. В I группе выполнялась транссклеральная циклофотокоагуляция (ЦФК) (14 пациентов — 14 глаз), во II группе производилась ЭЦФК (14 человек — 14 глаз).

В обеих группах пациенты до операции применяли инстилляции гипотензивных препаратов без достаточного эффекта. Среднее количество инстилляций в сутки — 3 (от 2 до 5 закапываний в день).

Уровень внутриглазного давления (ВГД) на фоне инстилляций гипотензивных препаратов в I группе колебался от 29 до54 ммрт. ст. (в среднем —37 ммрт. ст.), во II — от 27 до59 ммрт. ст. (в среднем —38 ммрт. ст.).

Во II группе на 8 глазах ранее уже выполнялись антиглаукомные операции (проникающая и непроникающая глубокая склерэктомия, в том числе с имплантацией эксплантодренажей).

Пациентам обеих групп до и после оперативного вмешательства проводили визо- и рефрактометрию, измерение ВГД при помощи тонометра Маклакова, тонографию, исследование лабильности зрительного нерва, компьютерную периметрию, исследование биомеханических свойств роговицы ORA (Reichert, США), измерение количества белка и клеток воспаления во влаге передней камеры FCM (KOWA, Япония), при помощи ультразвуковой биомикроскопии УБМ (PARADIGM, США) определяли структуру и толщину цилиарного тела и цилиарных отростков до вмешательства и после проведения лазерной операции.

В I группе транссклеральную ЦФК выполняли с использованием инфракрасного диодного лазера IQ 810 производства фирмы «IRIDEX» (США), оснащенного специальным зондом для циклокоагуляции.

Анестезия перед вмешательством осуществлялась ретробульбарным введением 2%-ного раствора лидокаина, а также трехкратной инстилляцией раствора алкаина в конъюнктивальную полость.

Наконечник зонда устанавливался в 1,5-2 ммот лимба, аппликации в количестве 28-30 мощностью 1,8-2,2 Вт и экспозицией 2-2,5 сек. наносились на протяжении 3600.

ЭЦФК выполнялась с использованием эндоскопической системы FlexiScope MCS 180 (OptosGroup, Италия), которая имеет эндоволоконное освещение в виде ксеноновой лампы мощностью 180 Вт. Помимо канала для оптоволоконного кабеля для визуализации структур глазного яблока эндоскоп имеет лазерный канал с возможностью присоединения к нему лазера с длиной волны от 514 до 1060 нм.

Для коагуляции применялся диодный лазер АЛ-010 «Профессионал» («АЛКОМ медика», Россия) с длиной волны излучения 810 нм. Для фотокоагуляции нами использовалась мощность лазера 300-1000 мВт при длительности лазерного воздействия 1,0-1,5 секунды. Установленные параметры обеспечивали побледнение и сморщивание цилиарных отростков (ЦО).

В большинстве случаев коагуляция была проведена на протяжении 180-360 град. При проведении ЭЦФК лимбальный парацентез выполняли копьем 20 Ga и увеличивали до 1-1,2 мм, так как диаметр наконечника эндолазера имеет размер 19 Ga.

Если требовалась коагуляция большего количества ЦО, то контрлатерально выполняли второй лимбальный разрез, через который проводили ЭЦФК оставшейся части ЦО. В переднюю камеру и под радужку вводили вискоэластичный препарат для механического расширения прикорневой зоны радужки и лучшей визуализации ЦО.

Эндонаконечник в процессе коагуляции был ориентирован перпендикулярно цилиарным отросткам. По окончании процедуры остатки вискоэластика удаляли вымыванием 0,9%-ным физиологическим раствором.

В случаях проведения комбинированного вмешательства, включающего ЭЦФК и экстракцию катаракты, факоэмульсификация с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы (ИОЛ) в капсульный мешок выполнялась через роговичный тоннельный разрез. Всем пациентам перед началом вмешательства выполняли ретробульбарную инъекцию 2%-ного раствора лидокаина. После окончания процедуры выполняли субконъюнктивальную инъекцию антибиотика и глюкокортикостероида.

Во II группе на 9 глазах было проведено комбинированное вмешательство: на 5 глазах — ЭЦФК и ФЭК, на 3 — ЭЦФК и субтотальная витрэктомия. В 7 случаях ЭЦФК была выполнена через лимбальный разрез, в 2 — через плоскую часть цилиарного тела.

После вмешательства пациентам обеих групп назначали инстилляции антибиотиков, кортикостероидов, циклоплегических и гипотензивных препаратов до момента купирования послеоперационного воспаления, а также инстилляции гипотензивных препаратов до нормализации гидродинамических показателей.

Результаты. Срок наблюдения за пациентами составил 12 месяцев. В I группе корригированная острота зрения (КОЗ) варьировала от неправильной светопроекции до 0,2, после проведения ЦФК она достоверно не изменилась.

Во II группе КОЗ до операции колебалась от неправильной светопроекции до 0,1, после операции была стабильна или повысилась. При этом у 4 больных повысилась на 0,2 или более, т.к. одному из них была выполнена ЭЦФК в сочетании с экстракцией катаракты, двум — с проведением субтотальной витрэктомии.

В 4 случаях КОЗ повысилась на 0,1, в 6 — осталась неизменной, что было связано с выраженной глаукомной оптической нейропатией (рис. 1).

Рис. 1. Динамика остроты зрения до и после проведения эндоскопической лазерной циклофотокоагуляции

Отмечалось снижение уровня ВГД после операции в обеих группах. По окончании срока наблюдения его средний уровень составлял в I группе в среднем24 ммрт. ст. (снижение на13 ммрт. ст.), во II группе —21 ммрт. ст. (снижение на17 ммрт. ст.) (табл. 1).

Таблица 1

Уровень ВГД до и после оперативного лечения

ВГД до операции (ср. значение, мм рт.ст.)Снижение при выписке (мм рт.ст.) от исходного уровняЧерез 1 месяц (мм рт.ст.) от исходного уровнячерез 3 месяца (мм рт.ст.) от исходного уровнячерез 6 месяцев (мм рт.ст.) от исходного уровняЧерез12 месяцев (мм рт.ст.) от исходного уровня
I группа37на 15на 14на 17на 14на 13
II группа38на 13на 14на 16на 18на 17

В первые дни после вмешательства у всех пациентов наблюдался реактивный отек цилиарного тела относительно дооперационного вследствие лазерного воздействия, и соответственно увеличение его толщины по данным УБМ.

Через 2 месяца отмечалось снижение длины цилиарных отростков и к 12-му месяцу наблюдения в I группе их длина снижалась в среднем на 0,103 мкм, во II — на 0,200 мкм.

При этом толщина ЦТ во II группе изменилась незначительно (уменьшилась в среднем на 0,013 мкм), тогда как в I группе наблюдения уменьшение толщины цилиарного тела было более выражено (в среднем на 0,103 мкм) (рис. 2).

Рис. 2. УБМ глаза пациента Н., 59 лет. OD — Вторичная посттравматическая декомпенсированная многократно оперированная под медикаментами глаукома, артифакия: а — до проведения эндоскопической лазерной циклокоагуляции (длина цилиарных отростков0,465 мм); б — после выполнения эндоскопической лазерной циклокоагуляции (длина цилиарных отростков уменьшилась до0,258 мм)

Среди осложнений в I группе в 2 случаях отмечен недостаточный гипотензивный результат, через 1 месяц уровень ВГД составлял 30 и29 ммрт. ст., что потребовало повторного проведения ЦФК. В 3 случаях через 3 месяца развилась стойкая гипотония (ниже12 ммрт. ст.).

Во II группе после проведения ЭЦФК в раннем послеоперационном периоде в 2 случаях наблюдалась транзиторная экссудативная реакция, которая была купирована консервативно, в 1 случае была обнаружена отслойка сосудистой оболочки, которая потребовала выполнения задней трепанации склеры.

В позднем послеоперационном периоде в 2 случаях наблюдалась субкомпенсация уровня ВГД, в обоих случаях была выполнена повторная ЭЦФК интактных цилиарных отростков, ВГД после повторного вмешательства компенсировалось.

Выводы

1. Транссклеральнаяи эндоскопическая циклофотокоагуляция показали свою эффективность в лечении больных с рефрактерной (посттравматической) глаукомой, что подтвердилось значительным снижением ВГД, уменьшением толщины ЦТ и длины ЦО в обеих группах.

2. Выполнение ЭЦФК возможно в сочетании с другими оперативными вмешательствами (экстракция и факоэмульсификация катаракты, задняя витрэктомия).

3. Результаты ЭЦФК являются в большей степени прогнозируемыми и контролируемыми, что позволяет избежать выраженной стойкой гипотонии в послеоперационном периоде.

4. Необходимо проведение исследований с участием большего количества пациентов для выработки оптимальных параметров ЭЦФК, а также определения показаний к объему воздействия на ЦТ и ЦО в зависимости от их состояния.

Н.А. Поздеева, А.А. Маркова 

Чебоксарский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» МЗ РФ 

Маркова Анна Александровна — врач-офтальмолог 4-го офтальмологического отделения

Литература:

1. Гундорова Р.А., Нероев В.В., Кашникова В.В. Травмы глаза. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 602 с.

2. Федоров С.Н. Егорова Э.В. Хирургическое лечение травматических катаракт с интраокулярной коррекцией. — М.: Медицина, 1985. — 328 с.

3. Чеглаков Ю.А., Хермасси Ш. Эффективность модификации глубокой склерэктомии с применением нового набора инструментов и имплантацией биодеструктирующего дренажа, оснащенного дексазоном // Офтальмохирургия. — 1995. — № 3. — С. 48-53.

4. Венгер Г.Е., Чуднявцева Н.А. Вторичная глаукома при травмах глаза, осложненная повреждением хрусталика // Офтальмол журн. — 1987. — № 4. — С. 201-205.

5. Козлов В.И., Козлова Е.Е., Соколовская Т.В. и др. Причины повышения внутриглазного давления в ближайшие и отдаленные сроки после непроникающей глубокой склерэктомии // Перспективы направления хирургическом лечении глаукомы: сб. науч. ст. — М.: МНТК «Микрохирургия глаза», 1997. — С. 50-53.

6. Нестеров А.П., Егоров Е.А., Егоров А.Е. и др. Влияние транссклеральной лазерной циклокоагуляции на внутриглазное давление и зрительные функции у больных открытоугольной далекозашедшей глаукомой // Вестн. офтальмол. — 2001. — № 1. — С. 3-4.

7. Соколова Т.Н., Мазунин И.Ю.

Микроимпульсная контактная диодная (810нм) транссклеральная циклокоагуляция в лечении далекозашедшей и терминальной болящей глаукомы // Новые технологии в офтальмологии: Всероссийская научно-практическая конференция, посвящ. 20-летию Чебоксарского филиала ФГУ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова: сб. науч. статей. — Чебоксары: Чувашия, 2007. — С. 88-93.

8. Dickens C.J., Nguyen N. et al. Long-term results of noncontact transscleral neodymium:YAG cyclophotocoagulation // Ophthalmology. — 1995. — Vol. 102, № 12. — Р. 1777-81.

9. Jennings B.J., Mathews D.E. Complications of neodymium:YAG cyclophotocoagulation in the treatment of open-angle glaucoma // Optom Vis Sci. — 1999. — Vol. 76, № 10. — Р. 686-91.

10. Азнабаев М.Т., Азнабаев Б.М., Кригер Г.С. и др. Эндоскопическая лазеркоагуляция цилиарных отростков у больных с тяжелыми некомпенсированными формами глаукомы // Вест. офтальмол. — 1999. — № 6. — С. 6-7.

11. Корецкая Ю.М., Джафарли Т.Б. Эндоскопическая циклокоагуляция в лечении глаукомы: круглый стол // Глаукома. — 2005. — № 1. — С. 80-83.

12. Паштаев Н.П., Поздеева Н.А., Маркова А.А. Эффективность и безопасность транссклеральной и эндоскопической циклофотокоагуляции в лечении больных глаукомой. Первый опыт применения // Лазеры в офтальмологии: вчера, сегодня, завтра: сб. науч. статей / Учреждение российской академии медицинских наук научно-исследовательский институт глазных болезней РАМН. — М., 2009. — С. 419-423.

13. Chen J., Cohn A.R., Lin C.S. et al. Endoscopic photocoagulation of the ciliary body for treatment of refractory glaucomas // Am. J. Ophthamol. — 1997. — Vol. 124. — P. 787-796.

14. Lin C.S. Endoscopic cyclophotocoagulation // British. J. Ophthamol. — 2002. — V. 86, № 12. — Р. 1434-1438.

15. Murthy G.J., Murthy P.R., Murthy K.R. et al. A study of the efficacy of endoscopic cyclophotocoagulation for the treatment of refractory glaucomas // Indian. J. Ophthamol. — 2009. — Vol. 57. — № 2. — Р. 127-132.

Источник: http://pmarchive.ru/xirurgicheskoe-lechenie-refrakternoj-posttravmaticheskoj-glaukomy-na-osnove-endoskopicheskoj-ciklofotokoagulyacii/

Посттравматическая глаукома: клинические проявления и методы лечения

Хирургическая тактика при посттравматической глаукоме

Глаукома получила такое название в связи с изменением цвета зрачка при патологии глаз.

В период наивысшего развития патологического процесса зрачок становится зеленоватого или бирюзового оттенка, поэтому все заболевания с таким изменением получили название глаукома (в переводе с греческого «глаукома» переводится как бирюза, лазурь, а с немецкого — зеленая вода). На самом деле глаукома это не отдельное заболевание, а целая группа схожих патологических процессов, со схожими проявлениями.

Среди них наиболее характерными являются:

  1. Изменения внутриглазного давление, которое возникает периодически или присутствует на постоянной основе, процесс носит хронический прогрессирующий характер;
  2. Постепенные процессы атрофии зрительного нерва;
  3. Нарушение оттока внутриглазной жидкости;
  4. Нарушения зрительных функций по определенной схеме;
  5. Постепенное развитие углубления в области диска зрительного нерва.

Наиболее часто глаукома возникает в старшей возрастной группе, но это не означает, что она не может возникнуть и в молодом возрасте или даже младенчестве. Изредка регистрируются случаи врожденного заболевания. Но все же основную группу занимают люди старше 60 лет.

Причины посттравматической глаукомы

Видов глаукомы очень много, но одна из самых опасных форм этого заболевания — посттравматическая глаукома, в связи с тем, что она в большинстве случаев приводит к инвалидности и полной слепоте.

Очень частая причина этого вида глаукомы — любое механическое или химическое воздействие на глаз — ранение, удар, химический ожог, в результате которых возникают изменения в передней камере глаза и сосудисто-нервном пучке глазного яблока. В связи с повреждением внутренних структур глаза нарушается отток внутриглазной жидкости, возникают препятствия (сращения) в передней камере, которые не дают возможности свободно циркулировать внутриглазной влаге.

Кроме того, причиной может послужить смещение хрусталика глаза или изменение его формы, что ведет к блокировке оттока жидкости. Вследствие травмы может произойти выпячивание хрусталика в переднюю камеру, он набухает и затрудняет передвижение влаги. Глаукомы, вызванные травмой хрусталика, называют факогенными.

Иногда посттравматическая глаукома развивается при разрастании соединительной ткани в передней камере глаза, которая проросла по ходу раневого канала. При глубоком повреждении слоев глаза заживление происходит замещением грубой рубцовой тканью блокирующей радужно-роговичный угол.

И еще одна причина, которая может привести к подобной патологии — металлические инородные тела, длительно пребывающие в глазе. В них происходят окислительные процессы, выделяются различные соединения металла, они оседают в перегородках передней камеры глаза и затрудняют отток жидкости.

Следует четко понимать, что именно состояние угла передней камеры играет основную роль в циркуляции влаги внутри глаза, и степень открытия угла оказывает влияние на формирование повышенного внутриглазного давления. Чем меньше открыт радужно-роговичный угол, тем сильнее повышается внутриглазное давление. Почти в 100% случаев именно этот механизм приводит к развитию глаукомы.

Виды посттравматической глаукомы

В настоящий момент имеется много разновидностей классификации заболевания, но по типу возникновения нарушений различают:

  1. Контузионную посттравматическую глаукому;
  2. Раневую;
  3. Ожоговую.

В любом случае, какая бы причина у заболевания ни была, существуют наиболее характерные симптомы:

  1. Различной степени интенсивности помутнение в роговице;
  2. Атрофические процессы в радужной оболочке и разной степени деформация зрачка;
  3. Полное или частичное смещение хрусталика глаза;
  4. Снижение остроты зрения, которое возникает в различные сроки с момента начала заболевания;
  5. Застойные явления и изъязвления глазного яблока.

В качестве осложнений могут возникать сопутствующие заболевания — афакия, отслоение сетчатки глаза, кровоизлияния в глазное яблоко.

Контузионной посттравматической глаукоме присуща блокада угла передней камеры, она запирается стекловидным телом или рубцовой тканью (гониосинехии, шварты).

Также механическая закупорка может произойти хрусталиком глаза, остатками свернувшейся крови.

В этом случае затрудняется отток и повышается внутриглазное давление из-за грыжевого выпячивания стекловидного тела и деформации угла передней камеры.

При механической травме или проникающем ранении может произойти кровоизлияние в переднюю камеру глаза (гифема) или стекловидное тело (гемофтальм). Однако гифема образуется в первые же часы после получения травмы, а гемофтальм, как правило, формируется постепенно, через значительный промежуток времени (через несколько дней и даже недель) после травмы.

В случае вывиха хрусталика при травме, вторичная посттравматическая глаукома развивается через несколько лет после получения травмы, когда разрушенные массы хрусталика блокируют отток жидкости из глаза.

После проникающих ранений глаза, следствием которых может быть вытекание водянистой влаги из передней камеры или ранение хрусталика, также происходят изменения внутриглазного давления.

Однако в случае вытекания внутриглазной жидкости, давление резко снижается, а вот при ранении хрусталика наблюдается его отек, набухание, что приводит к резкому повышению давления в передней камере и развивается закрытоугольная глаукома.

Если же травма глаза не была вызвана проникающим ранением, но при этом в глазное яблоко попало значительное количество инородных тел, глаукома может развиваться по типу острого глаукоматозного приступа, при котором требуется немедленная офтальмологическая помощь. В противном же случае пострадавший может полностью лишиться зрения.

При химических ожогах наиболее часто возникают временные глаукоматозные состояния. Повышение внутриглазного давления при этом вызвано повреждением сосудов эписклеры (слой соединительной ткани между конъюнктивой и склерой, очень богат кровеносными сосудами), в результате происходит выброс простагландинов, повышающих внутриглазное давление.

И еще одна особенность посттравматической глаукомы — она имеет обратный суточный ритм колебаний внутриглазного давления. Максимальное давление в глазу при этом заболевании наблюдается в вечерние и ночные часы, в то время как в норме максимальное давление в глазу в утреннее время и днем, а по вечерам и ночам оно минимально.

Лечение посттравматической глаукомы

При увеличении внутриглазного давления обязательно требуется проведение гипотензивной терапии, направленной на нормализацию давления и циркуляции влаги.

На ранних этапах посттравматической глаукомы рекомендованы тимолол, диакарб и клофелин. В поздние сроки применяют миотические препараты — пилокарпин в виде глазных капель, фосфакол, тосмилен.

Фосфакол можно чередовать с пилокарпином или ацеклидином.

Однако консервативная терапия при посттравматической глаукоме не всегда оказывает положительный эффект и тогда возникает необходимость в хирургической коррекции оттока жидкости. К наименее травматичным операциям относятся криохирургия, лазерная иридэктомия или трабекулопластика.

Кроме того, могут применяться методы витрэктомии или циклокриокоагуляции. Суть витрэктомии состоит в удалении стекловидного тела, что облегчает движение внутриглазной жидкости.

Витрэктомия применяется при отслоении сетчатки глаза, если кровоизлияние в глаз не рассосалось самостоятельно.

Также она показана в тех случаях, когда произошел вывих или подвывих хрусталика в стекловидное тело, в этом случае не только производят витрэктомию, но и удаление хрусталика.

Операций, при посттравматической глаукоме, разработано достаточно много, но офтальмолог выбирает наиболее приемлемый метод в каждом случае отдельно.

А для профилактики развития этого заболевания рекомендуется своевременно обрабатывать рану в глазу, применять рациональную терапию при контузиях, которая должна быть направлена на снижение болевых ощущений, отечности в области раны и устранение кровоизлияния.

(Пока нет )

Источник: http://TvoeLechenie.ru/oftalmologiya/posttravmaticheskaya-glaukoma-klinicheskie-proyavleniya-i-metody-lecheniya.html

Medic-studio
Добавить комментарий