ИЕРСИНИОЗЫ: Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека

Иерсиниоз

ИЕРСИНИОЗЫ: Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека

Иерсиниоз – инфекционное заболевание, протекающее в 3 формах:

  1. кишечной – гастроэнтериты
  2. генерализованной – гепатит (воспалительное заболевание печени, часто сопровождающееся желтухой), нефрит (воспаление почек), бронхопневмония, сепсис
  3. вторично-очаговой – артрит, энтероколит и др.- является следствием первых 2 форм, обычно развивается через 2-3 недели от начала болезни или в более поздние сроки

Заболевание вызывается двумя возбудителями рода Yersinia:

  • Yersinia enterocolitica
  • Yersinia pseudotuberculosis

Иерсинии – мелкие полиморфные микроорганизы (кокковидные, палочки, шарообразные, овоидные) из семейства энтеробактерий.

Кишечные иерсинии подразделяют на 5 вариантов по биохимическим свойствам, из них наиболее патогенными для человека и животных является 3 и 4.

Имеют сложную антигенную структуру, у Yersinia enterocolitica имеются сходные антигены с Yersinia pseudotuberculosis и возбудителем бруцеллеза, поэтому часто отмечается появление положительных реакций на бруцеллез.

Для заболевания имеют значение вирулентность и заражающая доза возбудителя, возраст и упитанность животного, предрасполагающие факторы: нарушение в кормлении и содержании, наличие других инфекционных заболеваний.

Чаще всего ирсении погибают, попадая в кислую среду желудка, но при слишком высокой концентрации бактерий и сниженном иммунитете у животного, они проникают дальше в кишечник и поражают рядом расположенные лимфатические узлы.

В зависимости от состояния иммунитета и наличия сопутствующих болезней, бактерии могут проникать в кровь, поражая органы и системы, но чаще всего кишечник.

Устойчивость

Иерсинии выделяют слизь, что способствует их длительному выживанию во внешней среде, особенно влажной и невысокой температуре 14-18 С.

Сохраняются в почве более 128 дней, в воде озер, рек 30 дней, в кипяченой воде до 1 года при 18-20С.

Но чувствительны к высушиванию, ультрафиолету, действию высокой температуры (при кипячении погибают в течение 30 сек, при 60С – в течение 20-30 мин) и обычным дезинфектантам.

Иерсинии обладают выраженной чувствительностью к любым антибиотикам, исключение – устойчивы к препаратам группы пенициллинов.

Yersinia enterocolitica, или кишечный иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующуюся поражением преимущественно желудочно-кишечного тракта.

Источником инфекции являются:

  • В основном сельскохозяйственные (чаще – свиньи, крупный и мелкий рогатый скот) и дикие животные (особенно восприимчивы олени и лани)
  • Часто – грызуны (шиншиллы, мыши, кролики и др.)
  • А также – землеройковые (бурозубки, белозубки и др.), насекомые, моллюски, ракообразные
  • Люди могут распространять инфекцию, но заражение от человека происходит очень редко.

Yersinia enterocolitica как самостоятельный вид была выделена у человека в 1939г., ее роль как возбудителя еще не была известна. В 1964 г.

после крупных вспышек заболевания в хозяйствах по разведению шиншилл в Германии, Голландии, Швейцарии и обнаружению этих бактерий у людей с симптомами повышения температуры, поноса, частично артрита, а также- аппендицита, сепсиса, гепатита – болезнь была выделена как отдельная нозологическая единица.

У здоровых собак этот возбудитель обнаруживался в 9-18% случаев. В случаях, когда понос возникал одновременно у людей и живших с ними собак, разносчиками заболевания автоматически считались собаки. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) отмечается рост заболеваемости кишечным иерсиниозом во многих странах, включая Россию.

Естественная восприимчивость человека к иерсиниозу – низкая: здоровые люди практически не заболевают инфекцией с клиническими проявлениями, чаще заболевание наблюдается у детей, людей с ослабленным иммунитетом, хроническими заболеваниями.

Заражение происходит алиментарным путем (при поедании загрязненных бактерией продуктов питания), факторы передачи – фекалии, моча. Для человека – основные факторы передачи – мясо, молоко от больных животных, овощи, зелень, выращенные на полях, удобряемых навозом со свинокомплексов, питьевая вода.

Симптомы кишечного иерсиниоза

Инкубационный (скрытый) период 1-6 дней. Бактерия заселяет кишечник, в дальнейшем поражает лимфатический узлы кишечника, вызывая при этом различной степени выраженности воспалительный процесс.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактерии разносятся по организму, обуславливая развитие генерализованных форм заболевания с вовлечением в процесс различных органов и систем.

У щенков, редко у взрослых собак проявляется острым или хроническим – от слизистого до геморрагического, т.е. с примесью крови, – поносом.

У шиншилл наблюдается ухудшение аппетита, в дальнейшем тяжелое течение болезни на протяжении 2-10 недель; за 2-4 суток до гибели у них развивается анорексия (отказ от еды) и резко выраженная сонливость.

Yersinia pseudotuberculosis, или родентиоз, псевдотуберкулез. Характеризуется циклическим течением, интоксикацией, расстройством работы желудочно-кишечного тракта и узелковыми поражениями внутренних органов, скрытым течением.

Источник возбудителя: 60 видов млекопитающих и 27 видов птиц:

  • различные грызуны (кролики, зайцы, мыши, крысы, морские свинки, шиншиллы)
  • плотоядные (лисы, норки, нутрии, кошки, собаки)
  • дикие птицы
  • сельскохозяйственные животные
  • дикие животные (находящиеся в зоопарках и питомниках)
  • человек (обычно болеют дети и молодые люди)

Чаще всего Yersinia pseudotuberculosis встречается у грызунов и свиней, если рассматривать мелких домашних животных – то это заболевание чаще встречается у кошек, чем у собак и в основном не вызывают клинических признаков.

Симптомы родентиоза

Скрытый (инкубационный) период 9-14 дней.

В организм иерсинии попадают в основном алиментарным путем (с загрязненной возбудителем пищей, водой), для псевдотуберкулеза также возможен аэрогенный путь передачи.

Факторы передачи – моча, фекалии, корма и воды из загрязненных источников

Попав в организм, бактерия оседает в регионарных лимфатических узлах, вызывая их гнойное воспаление, или с током крови разносится по органам и тканям, воспаление лимфоузлов брюшной полости.

Под воздействием токсинов образуются гнойно-некротические очаги в кишечнике, легких, множественные казеозные абсцессы печени, почек, селезенки.

Заключительное звено в развитие возбудителя в организме – освобождение организма от бактерии, ведущее к выздоровлению, при этом антитела к возбудителю псевдотуберкулеза не обладают защитными свойствами, поэтому возможны повторные заболевания через несколько месяцев.

В основном у щенков, редко у взрослых собак, может сопровождаться повышением температуры тела, рвотой, поносом, в тяжелых случаях нефритом (воспаление ткани почек), желтухой, анемией, бронхопневмонией.

У кошек снижается масса тела, отмечается понос и желтуха

Диагностика

Основана на симптомах и исследование кала

Выделение бактерии из фекалий, крови, мочи, а также бакпосев со слизистой зева (экспресс диагностика на выявление антигена возбудителя с помощью ИФА, РКА,РЛА, РНИФ) Чувствительность РКА (реакция коагглютинации) повышается при тяжелом течении и хронизации процесса.

Дополнительно проводят обнаружение РА и РИГА специфических антител в парных пробах сыворотки больных, взятых с интервалом 14 дней (реакциии становятся положительными с 6-7 дня заболевания). При развитии осложнений показано узи брюшной полости и др. исследования.

Лечение

Антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, цефалоспорины, фторхинолоны и др), кроме группы пенициллинов и эритромицина, к которым отмечается устойчивость бактерий и симптоматическая терапия (Внутривенная капельница, спазмолитики и пр.)

Для генерализованной формы – комплексное лечение различными группами антибиотиков

Профилактика

Из вышесказанного следует, что собаки в редких случаях являются источниками иерсиниоза, домашние собаки чаще всего заражаются от бродячих собак.

Более важным источником заражения являются:

  • сельскохозяйственные животные
  • зелень и овощи с полей, удобряемых зараженным навозом или при поливке поступает вода из водоемов, в которые сливаются зараженные иерсиней нечистоты.
  • чаще всего продукты питания, зараженные иерсиней, недостаточно обработанные термически молоко и мясо, полученное от больных животных
  • из мелких домашних животных человек чаще всего заражается этим возбудителем от морских свинок, кроликов и кошек.

Профилактика сводится к соблюдению личной гигиены и гигиены питания. Одной из профилактических мер является борьба с грызунами (дератизация).

Статью подготовила ветеринарный врач Чистова Т.И.

Источник: https://mosk-vet.ru/dis_ca/inf/art.php?ID=832

Иерсиниоз животных

Возбудитель

Возбудителем болезни является Yersinia enterocolitica, относящийся к роду Yersinia, семейства Enterobakteriae. Этот вид иерсиний делится на 46 групп и 5 биотипов. Все патогенные штаммы Yersinia имеют ген  Yst, кодирующий термостабильный энтеротоксин Yst.

, который по физико-химическим свойствам похож на энтеротоксин, продуцируемый энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. От свиней изолированы иерсинии серогруппы С групп: 03, 05, 06, 02, 08, 09, 013, 018 и 046. Y.enterocolitica, выделенная от свиней является идентичной Y.

enterocolitica, выделенной от человека. Поэтому считают, что свиньи являются источником заражения человека. Кроме того, иерсинии имеют серологическое родство с возбудителем бруцеллеза.

В результате чего положительные серологические реакции на бруцеллез иногда являются результатом инфицирования животных иерсиниями.

Эпизоотологические данные

 Источником инфекции являются грызуны, собаки, кошки, коровы, свиньи, частота носительства у последних достигает до 6,0%. Резервуаром возбудителя инфекции могут быть грызуны, у которых носительство этих микроорганизмов достигает до 17%. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт.

Эта болезнь регистрируется как в товарных хозяйствах, так и на свиноводческих комплексах. Сезонности в возникновении этой болезни, так и в отношении степени носительства иерсиний не выявлено, хотя показатель частоты выделения этого возбудителя является более высоким в весенний сезон года, чем в летне-осенний период.

При экспериментальном иерсиниозе заболеваемость составляет 40%, а летальность – 30%.

Течение и симптомы

Инкубационный период при этой болезни колеблется в пределах 3-9 суток. Животные угнетены, отказываются от корма, температура тела повышается до 40,5-41,0 °С. У них развиваются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареей с выделением жидких, желтого цвета, со зловонным запахом фекалий (иногда с примесью слизи).

У некоторых животных иерсиниоз проявляется в виде покраснения кожных покровов и воспалением суставов.

Патологоанатомические изменения

В случае гибели животных при вскрытии отмечают картину катарального гастроэнтерита и колита, серозного лимфаденита брыжеечных лимфатических узлов, зернистой дистрофии печени, почек, миокарда и незначительное увеличение селезенки. Кроме того, в печени обнаруживают серо-белые узелки.

Диагноз

Ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы фекалий, отобранные в период обострения болезни, в объеме 0,5-1,0 г, помещенные в изотонический раствор натрия хлорида (5 – 10 мл), или участки тонкого и толстого отдела кишечника, кровь, брыжеечные лимфатические узлы и пробы паренхиматозных органов. Для серологической диагностики применяют РСК.

Профилактика и меры борьбы

С целью профилактики иерсиниоза следует проводить борьбу с мухами, грызунами, как потенциальными резервуарами возбудителя инфекции. При завозе животных из племенных и других хозяйств следует осуществлять серологический контроль на носительство иерсиний с целью недопущения их поступления в благополучные хозяйства.

При возникновении инфекции больных животных изолируют, подвергают лечению, а в секторах и помещениях, где выявлен иерсиниоз проводят дезинфекцию и дератизацию с использованием препаратов, рекомендованных при колибактериозе молодняка сельскохозяйственных животных.

Иерсиниоз человека

Возбудитель

Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8-2,7o0,7-0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах.

Возбудитель иерсиниоза содержит О- и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 сероваров иерсинии. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары О1, О5, О8 и О9, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4-+8оС микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах.

По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis.

Эпидемиология

Механизмы сохранения и передачи возбудителя иерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки. Основным источником инфекции для человека при иерсиниозе являются сельскохозяйственные животные, реже – синантропные грызуны. При псевдотуберкулезе основными источниками инфекции являются синантропные и дикие грызуны. Человек, как правило, источником псевдотуберкулеза не является.

Основной путь распространения обеих инфекций – пищевой. Факторами передачи Y. enterocolitica являются инфицированные мясные продукты, молоко, овощи, корнеплоды, вода. К факторам передачи Y.

pseudotuberculosis относятся овощные блюда (салаты из капусты, моркови и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки.

Водный путь передачи реализуется при употреблении воды из открытых водоемов.

Заболевание встречается во всех возрастных группах. Сезонный подъем заболеваемости иерсиниозом отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Пик заболеваемости псевдотуберкулезом приходится на весенние месяцы (март-май). Иерсиниоз и псевдотуберкулез протекают в виде спорадических и групповых заболеваний.

Патогенез

Принадлежность возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду Yersinia обусловливает сходство механизмов патогенеза. Входными воротами для возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулеза служит желудочно-кишечный тракт.

Максимально выраженная местная реакция в ответ на инвазию иерсиний регистрируется со стороны слизистой оболочки подвздошной кишки и ее лимфоидных образований. В подвздошной кишке развивается различной выраженности воспалительный процесс-терминальный илеит.

По лимфатическим сосудам иерсиний проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.

На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и токсико-вазарный (парез вазамоторов) процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

В случае прорыва лимфатического барьера кишечника, возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания.

Наблюдается бактериально-токсическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др.

При длительном нахождении иерсиний и их токсинов в крови и органах больного происходит сенсибилизация организма.

У части больных, как правило, с фенотипом HLA-B27, иерсиниоз и псевдотуберкулез могут явиться толчком к возникновению иммунопатологических реакций и состояний.

Заключительное звено патогенеза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению.

Развитие специфического иммунитета при иерсиниозе и псевдотуберкулезе происходит медленно и он не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро без продромы. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38-40оС.

Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, наклонность к гипотензии.

На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени.

В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины.

На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив.

Клиническая классификация иерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколитическую), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую) формы.

Гастроэнтероколитическая форма. Она встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Начинается остро, повышается температура тела до 38-39оС. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб.

Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко.

Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2-3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях.

Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы иерсиниоза от 2 дней до 2 нед.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит.

Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал.

Определяется гипербилирубинемия и гипер- трансаминаземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1-6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко- или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2-5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для иерсиниоза, но они слабо выражены.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2оС, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения возникают чаще на 2-3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Диагноз

Иерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок.

Для лабораторного подтверждения диагноза производят посевы на питательные среды крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных лимфатических узлов и аппендикулярных отростков. Методика посева материалов такая же, как при псевдотуберкулезе.

Из серологических методик используют реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латекс-агглютинацию, иммуноферментный анализ.

Профилактика

Контроль за состоянием овощехранилищ, борьба с грызунами. Санитарно-гигиенические мероприятия на пищевых предприятиях и пищеблоках – соблюдение правил транспортировки, хранения, приготовления и реализации пищевых продуктов. Постоянный санитарный надзор за водоснабжением.

Источник: https://gosvetvlad.ru/prophylactic/zabolevaniya-obschie-dlya/iersinioz/

Антропозоонозы, их эпидемиология и профилактика. Туляремия, лептоспироз, иерсиниоз, весеннее-летний энцефалит

ИЕРСИНИОЗЫ: Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека
а. Эта форма заканчивается летально.

Лечение: Назначают левомицетин (по 0,5 г 3-4 раза в день), тетрациклин (0,3-0,4 г 4 раза в день) в течение 5-7 дней.

История изучения иерсиний: Сам возбудитель был открыт на 80 лет раньше, чем стала известна клиника. Открыты возбудители псевдотуберкулеза были в 1883 году Маллассе и Виньем.

Двумя годами позже Эберг описал морфологические изменения, которые развивались в пораженных тканях и заметил сходство этих изменений с таковыми при туберкулезе (специфические гранулемы отличались от туберкулезных тем, что они, как правило, не обызвестлялись, казеозное перерождение, их наступало значительно быстрее, в окружении гранулем не были заметны гигантские клетки.

Эти изменения назвали псевдотуберкулезом. Первое время псевдотуберкулезный микроб выделяли от животных (кошек, собак, грызунов). В 1889 году подробно описана морфология этого возбудителя. Несколько позже исследователь Златогор заметил, что возбудитель имеет культуральные, биохимические, иммунологические сходства с возбудителем чумы.

В 1959 году во Владивостоке возникла крупная вспышка охватившая 300 человек. Заболевание протекало с лихорадкой. Сыпью, поражением суставов. Инфекция имела сходство со скарлатиной. Этот диагноз был отвергнут. Было предположение, что заболевание передается пищевым путем. Заболевание условно было названо дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой.

Далее было установлено, что эта лихорадка встречается и в Хабаровском крае, Амурской области, на Сахалине. В настоящее время установлено, что болезнь эта встречается повсеместно. В 1966 году был установлено этиология дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки опытом самозаражения. Этот опыт произвел профессор ВМА Знаменский.

Возбудителя кишечного иерсиниоза обнаружили в 1923 году в США. В начале классифицировали как атипичные штаммы Posterella pseidotuberculosis. В 1972 году международный комитет по систематике бактерий ввел новое родовое название Yersinia, к которому были причислены возбудители, псевдотуберкулеза.

Иерсиниоз – инфекционная болезнь, относящаяся к зоонозам. Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseidotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. Enterocolitica).

По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseidotuberculosis. Иерсинии имеют антигенное родство с сальмонеллами, шигеллами, эшерихиями, протеями, а также с холерными вибрионами, возбудителями туляремии и бруцеллеза. Инфекционная болезнь иерсиниоз названа в честь А.

Йерсена.

Заболевание может протекать под видом дизентерии, гепатита, скарлатины, аппендицита, катара верхних дыхательные путей.

Биохимическая активность гораздо выше у Yersinia enterocolitica, чем у Yersinia pseidotberculosis. Различают 5 биохимических вариантов Yersinia enterocolitica , заболевание возникает при инфицировании 2, 3, 4 биоварами. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин. 1 и 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин.

Иерсинии обладают набором факторов патогенности, то есть, способны к адгезии, инвазии и к внутриклеточному паразитированию. Эти свойства выражены в большей мере у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis более вирулентна, чем Yersinia enterocolitica.

Возбудитель отличается полиморфизмом, биполярной окраской, грамотрицателен, капсул и спор не образует.

Очень устойчивы к низкой температуре. В воде при температуре 18-20 градусов выживают более 40 дней, если температура опускается до 4 градусов – живут 250 дней. Могут сохраняться в пищевых продуктах (молоко, хлеб).

Особенно хорошо сохраняются на свежих овощах (морковь, яблоки) – до 2 месяцев. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 месяцев, а при комнатной температуре 7 дней. Плохо переносят высушивание и нагревание.

При температуре выше 60 градусов погибают через 30 минут, до 100 градусов – погибают сразу.

Чувствительны к дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях.

Имеют 2 антигена – 0 (соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют 2 антигена: S и R. По S-антигену они подразделяются на 6 , а по последним данным на 8 сероваров.

В 90% случаев штаммы, выделенные от человека, принадлежат первому серовару, а в 9% случаев третьему серовару. R-антиген является общим с Yersinia pestis .enterocolitica имеет 50 сероваров.

В патологии человека имеют значение серовары О3, О5, О8, О9.

Эти возбудители чувствительны к антибиотикам из группы левомицетина, аминогликозидов, тетрациклина, цефалоспоринов. К пенициллину и эритромицину они не чувствительны.

Симптоматика иерсиниоза:

Формы болезни:

Желтушная (диф. диагноз с гепатитом)

Менингеальная

Катаральная

Гастроинтестинальная

Абдоминальная (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная)

Септическая или генерализованная

Вторично-очаговая

Артритическая

Артралгическая

Гастроэнтероколитическая

Экзантемная

Скарлатиноподобная

Всем формам присущи некоторые общие черты: острое начало, температура тела повышается до 38-40°С, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, высыпание на коже, боли в суставах и мышцах, увеличение периферических лимфатических узлов и печени, склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Течение болезни может быть острым (до 3 мес.), затяжным (до 6 мес.) и хроническим (6 мес., 1,5 – 2 года).

Желтушная форма: Ведущим симптомом болезни является боль в животе. Она бывает настолько сильной, что у части больных диагностируется «острый живот» и они попадают под наблюдение хирурга. Иерсиниоз необходимо дифференцировать от гастроэнтероколитов другой этиологии (дизентерия, сальмонеллезы, эшерихиозы), псевдотуберкулеза, аппендицита.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2-3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит.

Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал.

Определяется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия.

Диф. диагноз с гепатитом:

Желтуха умеренная, билирубин (прямой) увеличен в 3 раза

АлАт повышена умеренно (10 раз)

Сулемовая и тимоловая пробы в норме

Кровь – нецтрофиллёз, сдвиг влево, повышена СОЭ

Лихорадка не снижается, после появления желтухи

Моча тёмная, а кал – нормальный (т. к. не сильное поражение печени)

Боли в проекции лимфоузлов

Если форма смешанная (часто желтушная + абдоминальная) – то соответствующие симптомы (энтерит).

Катаральная форма: Диагноз ставится очень редко (например – в семье иерсиниоз (кишечный), а у одного – грипп; так вот вероятно – это не грипп, а просто катаральная форма иерсиниоза (лихорадка больше 5 дней)). Специфичной симптоматики НЕТ.

Гастроинтестинальная форма является преобладающей у взрослых. Начало обычно острое, в отдельных случаях подострое или постепенное. Появляются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и признаки интоксикации.

Больных беспокоят боли в животе различной интенсивности, периодические или схваткообразные, локализующиеся в эпигастральной области или вокруг пупка, отмечаются тошнота, повторная рвота, вздутие живота. Стул от 4-5 до 15-20 раз в сутки, испражнения жидкие, зловонные, иногда с примесью слизи и крови. Возможны тенезмы, ложные позывы.

Может развиться обезвоживание. Интоксикация, проявляющаяся ознобом, повышением температуры, головной болью, головокружением, слабостью, потливостью, снижением аппетита, ломотой в мышцах и костях, предшествует симптомам поражения желудочно-кишечного тракта или присоединяется через несколько часов после начала заболевания.

В некоторых случаях отмечаются легкие катаральные явления (небольшая боль или першение в горле, насморк, редкий сухой кашель, охриплость голоса), которые предшествуют желудочно-кишечным расстройствам, а иногда сохраняются и на их фоне.

При осмотре нередко выявляется локальная болезненность в правой подвздошной области, почти у половины больных уже с первых дней болезни обнаруживается увеличение печени.

Наблюдаются гиперемия или бледность кожи лица, инъекция, иногда субиктеричность склер, гиперемия конъюнктив; в отдельных случаях – гиперемия слизистой оболочки полости рта и глотки, пятнистая энантема на мягком небе, редко полиаденопатия. Язык в первые дни обложен, к 5-6-му дню становится чистым, с «малиновым» кончиком. Частота пульса соответствует повышению температуры тела, АД снижается лишь при значительном обезвоживании или резкой интоксикации.

Течение этой формы иерсиниоза обычно легкое или средней тяжести. Температура нормализуется к 4-5-му дню болезни, клиническое выздоровление наступает в большинстве случаев к концу 1-й недели. Редко заболевание протекает волнообразно и продолжительность увеличивается до 3-4 недель. Обострения и рецидивы редки.

Возможно стертое течение без интоксикации, с нормальной или субфебрильной температурой, с незначительными, кратковременными болями в животе или без болей; стул 2-3 раза в сутки, испражнения могут быть кашицеобразными.

Очень тяжелое течение с выраженной интоксикацией, температурой до 40°, резким обезвоживанием встречается редко.

Абдоминальная (аппендикулярная, псевдоаппендикулярная) форма чаще наблюдается у детей.

Начальные проявления могут быть такими же, как при гастроинтестинальной форме: лихорадка, интоксикация, умеренные боли в животе, тошнота, рвота, учащенный жидкий стул, иногда и катаральные явления.

Через 1-3 дня рвота и понос прекращаются, но появляются (или усиливаются) боли в правой подвздошной области и

Источник: https://www.studsell.com/view/13744/?page=5

ИЕРСИНИОЗЫ: Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека

ИЕРСИНИОЗЫ: Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека

Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. Enterocolitica). История изучения иерсиний. Сам возбудитель был открыт на 80 лет раньше, чем стала известна клиника.

Открыты возбудители псевдотуберкулеза были в 1883 году Маллассе и Виньем.

Двумя годами позже Эберг описал морфологические изменения, которые развивались в пораженных тканях и заметил сходство этих изменений с таковыми при туберкулезе (специфические гранулемы отличались от туберкулезных тем, что они, как правило, не обызвестлялись, казеозное перерождение, их наступало значительно быстрее, в окружении гранулем не были заметны гигантские клетки.

Эти изменения назвали псевдотуберкулезом. Первое время псевдотуберкулезный микроб выделяли от животных (кошек, собак, грызунов). В 1889 году подробно описана морфология этого возбудителя. Несколько позже исследователь Златогор заметил что возбудитель имеет культуральные, биохимические, иммунологические сходства с возбудителем чумы.

В 1959 году во Владивостоке возникла крупная вспышка охватившая 300 человек. Заболевание протекало с лихорадкой. Сыпью, поражением суставов. Инфекция имела сходство со скарлатиной. Этот диагноз был отвергнут. Было предположение что заболевание передается пищевым путем. Заболевание условно было названо дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой.

Далее было установлено, что эта лихорадка встречается и в Хабаровском крае, Амурской области, на Сахалине. В настоящее время установлено, что болезнь эта встречается повсеместно. В 1966 году был установлено этиология дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки опытом самозаражения. Этот опыт произвел профессор ВМА Знаменский.

Возбудителя кишечного иерсиниоза обнаружили в 1923 году в США. В начале классифицировали как атипичные штаммы Posterella pseidotuberculosis. В 1972 году международный комитет по систематике бактерий ввел новое родовое название Yersinia, к которому были причислены возбудители, псевдотуберкулеза.

Объединяющим для иерсинии псевдотуберкулеза и иерсинии кишечного иерсиниоза является то что эти два возбудителя вызывают одинаковые патологические изменения у человека, поэтому трудна их дифференциальная диагностика. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза входят в семейство Enterobacteriacea. Являются Гр (-) палочками. Имеют закругленные концы.

Длина 0.8-2 микрон. Окрашиваются биполярно и располагаются в виде цепочек. Спор, как правило, не образуют, но имеют капсулы. При 18-20 градусах достаточно иерсинии подвижны. Являются факультативными анаэробами. Способны расти на простых и обедненных питательных средах (неприхотливы). Оптимальной для роста является температура 22-38 градусов. Эти микроорганизмы – психрофилы.

Растут при температуре 0-5 градусов (холодильник) и 45 градусов. Биохимическая активность гораздо выше у Yersinia enterocolitica чем у Yersinia pseudotberculosis. Различают 5 биохимических вариантов Yersinia enterocolitica , заболевание возникает при инфицировании 2, 3, 4 биоварами. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин. 1 и 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин.

Иерсинии обладают набором факторов патогенности, то есть способны к адгезии, инвазии и к внутриклеточному паразитированию.

Эти свойства выражены в большей мере у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis более вирулентна, чем Yersinia enterocolitica. Очень устойчивы к низкой температуре. В воде при температуре 18-20 градусов выживают более 40 дней, если температура опускается до 4 градусов – живут 250 дней. Могут сохраняться в пищевых продуктах (молоко, хлеб). Особенно хорошо сохраняются на свежих овощах (морковь, яблоки) – до 2 месяцев. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 месяцев, а при комнатной температуре 7 дней. Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 градусов погибают через 30 минут, до 100 градусов – погибают сразу. Чувствительны к дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях. Имеют 2 антигена – 0 (соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют 2 антигена: S и R. По S-антигену они подразделяются на 6 , а по последним данным на 8 сероваров. В 90% случаев штаммы выделенные от человека принадлежат первому серовару, а в 9% случаев третьему серовару. R-антиген является общим с Yersinia pestis . Yersinia enterocolitica имеет 50 сероваров. В патологии человека имеют значение серовары О3, О5, О8, О9. Эти возбудители чувствительны к антибиотикам из группы левомицетина, аминогликозидов, тетрациклина, цефалоспоринов. К пенициллину и эритромицину они не чувствительны. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Много сходств в эпидемиологическом аспекте. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе и относятся к сапрозоонозам. В естественных условиях болеют многие животные (грызуны, домашние животные). Заражение человека в природных очагах чрезвычайно редко происходит. Грызуны самые восприимчивые к этому возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, имеется зимне-весенняя сезонность. Длительно выделяют возбудителей с фекалиями и с мочой. Заражают своими выделениями пищевые продукты и воду. Возбудители очень неприхотливы, размножаются на предметах обихода, в воде, почве. Второй резервуар в природе (первый – грызуны) – почва. Для возникновения заболевания нужно большое количество микробов (это сближает их с условно-патогенными микробами). Чаще заболевания возникают в городах, а не в сельской местности. Наиболее поражаемая часть населения – лица молодого возраста (15-40 лет). Чаще болеют те, которые питаются в общепите. Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май. Человек заражается алиментарным путем. Фактор передачи – пищевые продукты (овощи, салаты, хлеб молочные продукты) и вода. По механизму передачи иерсиниозы можно отнести к группе кишечных инфекций. Как правило, человек от человека не заражается (зоонозная инфекция). Чаще заболевание возникает как спорадическое, но могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов заболевание может носить эндемичный характер с ежегодными подъемами в зимне-весеннее время. ПАТОГЕНЕЗ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА. Псевдотуберкулез – это зоонозное инфекционное заболевание вызываемое возбудителем из рода Yersinia , протекающее с интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ, печени и других органов и нередко принимающее рецидивирующее течение. Входные ворота – ЖКТ. Первая фаза инфекционного процесса – фаза заражения. Микробы проходят через полость рта транзитом, но в небольшом проценте случаев могут повреждать слизистую и внедряться в ткани, проникая в регионарные лимфоузлы, вызывая явления фарингита и шейного лимфаденита. Поэтому у части больных в начальной фазе заболевания может отмечаться катаральный синдром. Далее основная масса микроорганизмов попадает в желудок. В желудке условия для них неподходящие, они опускаются дальше – в дистальный отдел тонкого кишечника (самые подходящие условия). Начинается следующая фаза патогенеза – фаза адаптации. Часть микробов проникает в слизистый и подслизистый слой, причем воспалительные изменения в этом месте бывают очень значительные. Может развиваться терминальный илеит, у части больных – острый аппендицит. Часть микробов не поникает в толщу тканей, а как бы прилипают к поверхности слизистой. Выделяется экзотоксин и у больных развивается клиника диарейного синдрома. Частично микробы могут заносится в толстую кишку, вызывать там повреждение. Развивается колитический или дизентерийноподобный синдром. Следующая фаза – фаза регионарной инфекции. Первые три фазы входят в инкубационный период – нет клиники. Микроорганизмы из стенки кишки проникают в солитарные фолликулы, мезентериальные лимфоузлы. В отдельных случаях микробы остаются только в регионарных лимфоузлах без дальнейшей генерализации. Подобное встречается при латентнопротекающей инфекции. Если лимфатический барьер микробами преодолевается следующая стадия – фаза гематогенной диссеминации. Начало клинических проявлений, так как при разрушении микробов выделяется эндотоксин. Эндотоксин циркулирует в крови, поражает ЦНС, вегетативную нервную систему, сосуды, печень, почки. Микроб с током крови разносится по организму и попадает главным образом в паренхиматозные органы (богатые ретикулогистиоцитарными клетками). Это приводит к развитию вторичных патологических изменений в этих органах (в печени селезенке, легких). Возбудитель может выделяться из органов: почки – с мочой, кишечник – кал, с желчью, со слюной, с мокротой. В отдельных случаях у больных со вторичным иммунодефицитом заболевание может принимать септическое течение. Микроб обладает сильным сенсибилизирующим действием. Третий фактор патогенеза – аллергический. В организме больных выявляются признаки резчайшего раздражения иммунной системы. В клинике отмечается реакции ГНТ в виде гиперартралгий, встречаются реакции ГЗТ (специфические гранулемы). Характерен выраженный иммунный ответ. Это был бактериальный период. Вслед за бактериальным периодом могут развиться реактивные состояния, к которым можно отнести узловатую эритему, синдром Рейтера, моно – или олигоартриты и т.д. установлено, что Yersinia pseudotberculosis могут являться толчком к развитию системных заболеваний (коллагенозов). Иммунитет обеспечивается как гуморальными, так и клеточными факторами защиты, причем ведущим является фагоцитоз. Специфические антитела появляются к концу первой недели болезни. Титр нарастает ко второй и третьей неделе. Иммунитет формируется медленно, нестойкий, сохраняется около года. Клиническому процессу свойственна волнообразность течения с периодами ремиссии и обострения. Нередки серонегативные случаи, в связи с этим возможны и повторные заболевания. Недавно было установлено, что при поражении организма человека иерсиниями может снижаться функциональная активность макрофагов. Дисбаланс на уровне фагоцитарного звена иммунитета рассматривается как ведущая причина формирования рецидивов. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У погибших больных отмечаются изменения в большинстве органов и систем. Наиболее выражены в лимфатической системе, где формируются специфические гранулемы и микроабсцессы. В других органах поражение носит неспецифический дистрофический характер. КЛИНИКА. Характерен полиморфизм клинических проявлений. Для псевдотуберкулеза свойственна четкая цикличность периодов болезни. Периоды: 1. Инкубационный; 2. Начальный; 3. Разгара; 4. Ремиссии; 5. Рецидивов и обострений. В типичных случаях проявляются все периоды болезни. Инкубационный период. Продолжительность от 3 до 18 дней (в среднем 10-11 дней). Начальный период – это период от начала клинических проявлений до появления сыпи (если сыпи нет – то до конца первой лихорадочной волны). У 90% больных заболевание начинается остро. В среднем длительность начального периода – 1-3 дня. В клиническом отношении этот период не имеет патогномоничных симптомов. Представлен явлениями интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость). Реже могут быть катаральные явления по типу фарингиту. У отдельных больных в этот период могут появляться первые симптомы локальных поражений: ЖКТ – тошнота, рвота, жидкий стул; опорно-двигательной системы – боли в мышцах, суставах. Период разгара. Те симптомы, которые появились в начальном периоде достигают максимальной степени выраженности. Присоединяются симптомы локальных поражений. Самый постоянный симптом – лихорадка. Характерны несколько типов температурных кривых. Чаще лихорадка носит реммитирующий характер, может быть интермиттирующей или постоянной. У больных с рецидивирующим типом течения лихорадка волнообразная. При легком течении температура субфебрильная или нормальная. Чаще температура высокая – 38-39 градусов. В среднем продолжительность лихорадочного периода 1-14 дней. По выраженности лихорадки определяют тяжесть течения. Легкая форма – лихорадка продолжается 3-5 дней. Среднетяжелое течение – до 10 дней. Тяжелое течение – более 3 недель. Характерен внешний вид больного. Лицо гиперемировано и одутловато. Отмечается гиперемия шеи, конъюнктивит, инъекция склер, гиперемия глотки. На мягком небе часто точечная энантема. Характерно появление отграниченной гиперемии кистей рук – “симптом перчаток”, стоп – “симптом носков”. Наиболее яркий симптом – сыпь (экзантема). Она располагается на неизмененной или гиперемированной фоне кожи. Чаще всего на 2-6 день от начала болезни. У большинства она обильная, мелкоточечная, но может носить папулезный или эритематозный характер. Чаще локализуется на животе, на боковых поверхностях туловища, на конечностях вокруг суставов. Сохраняется от нескольких часов до 8 дней. После исчезновения сыпи на второй – третьей неделе, появляется шелушение на ладонях и подошвах крупнопластинчатое, на груди, животе – отрубьевидное. Со стороны ЖКТ отмечаются проявления в виде гастрита, гастроэнтерита, терминального илеита, аппендицита. При пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области. В тяжелых случаях появляются перитонеальный симптомы. При более глубокой пальпации можно обнаружить конгломерат мезентериальных лимфоузлов, как правило, пальпация болезненна. Вследствие этого может определяться положительный симптом Падалки (как при брюшной тифе) – перкуторное притупление в илеоцекальной области. У 2/3 больных увеличивается печень, из-под реберной дуги выступает на 1-2 см, мягкая, слегка болезненная. На 2-3 день у больных может появляться желтуха. Выраженность ее различна – от субэктеричности склер до яркой желтушности. Сохраняется 5-7 дней, иногда дольше. Характерны изменения отмечаются в моче. В моче появляются желчные пигменты (моча темная). В крови повышается уровень билирубина и АЛТ (незначительно – в 3-5 раз). У 20% больных увеличивается селезенка. Язык густо обложен белым налетом, а за вторую недель он очищается, приобретает малиновую окраску с гипертрофированными сосочками. Изменения со стороны нервной системы: головная боль, слабость, нарушение сна, у части больных – явления менингизма, реже развивается серозный менингит, еще реже – менингоэнцефалит. Поражение вегетативной нервной системы: чередование ознобов и потливости, летучие боли в костях, суставах и по ходу нервов. В значительной степени страдает сердечно-сосудистая система: приглушенность тонов сердца, гипертония, относительная брадикардия или тахикардия. Поражение суставов – у половины больных отмечается, чаще в виде артралгий, но могут быть и артриты. Катаральные явления либо постепенно угасают, либо отступают на второй план. Клинически в крови лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, лимфопения. Период ремиссии. Наступает после исчезновения сыпи и нормализации температуры. Постепенно угасают локальные симптомы. Как правило, в большинстве случаев период ремиссии совпадает с периодом выздоровления. У других больных после периода ремиссии, который продолжается 1-30 дней, вновь наступает рецидив. Для рецидивов характерно незначительное проявление синдрома интоксикации или отсутствие его, и Доминирование симптомов локальных поражений. Чаще всего рецидивы проявляются поражением ЖКТ и суставов. Вывод: для всех больных характерны интоксикационный синдром, характерны аллергические проявления, а проявления локальные разнообразные. У одних доминирует поражение ЖКТ, у других – поражение суставов, у третьих – поражение печени. У некоторых вообще нет симптомов локальных поражений. В зависимости от выраженности локальных поражений была создана клиническая классификация. Клиническая классификация псевдотуберкулеза (Клиника ВМА). 1. Генерализованная форма. 2. Абдоминальная форма. 3. Желтушная форма. 4. Артралгическая форма. 5. Скарлатиноподобная форма. 6. Смешанная форма. 7. Катаральная форма. 8. Стертая форма. 9. Латентная форма. По тяжести: часто встречается легкая форма (60%), средней тяжести (30%), тяжелая (10%). Кроме того, заболевание может протекать с рецидивами и без рецидивов. Скарлатиноподобная форма – характерна лихорадка и скарлатиноподобная сыпь. Заболевание протекает доброкачественно, без рецидивов. Выздоровление наступает после периода разгара. Встречается у 20% больных. Артралгическая форма – включается все симптомы предыдущей формы плюс поражение суставов. Характерно волнообразное течение. Встречается в 15% случаев. Желтушная форма – заболевание протекающее с выраженным поражением печени, нарушениями ее функции, синдромом желтухи, гепатоспленомегалией. Встречается в 5-7% случаев. Абдоминальная форма – характерно преобладание симптомов поражения ЖКТ. Наиболее частая форма – в 50% случаев. Чаще других форм дает рецидивы. Генерализованная форма – наряду с симптомами интоксикации и лихорадки развиваются различные сочетанные локальные поражения. Заболевание протекает длительно и тяжело. Встречается в 2-3% случаев. Катаральная форма – практически не диагностируется. Обычно ставят диагноз ОРЗ. В основу определения тяжести течения болезни положена высота и длительность лихорадки, выраженность интоксикационного синдрома и тяжесть наряду с манифестными клиническими случаях могут встречаться случаи, когда признаки заболевания проявляются недостаточно или отсутствуют полностью. Тогда говорят о стертом или латентном течении. Осложнения: полиартриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, инфекционно-аллергический миокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит. ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика играет решающую роль в постановке диагноза. Лабораторные тесты: бактериологический, серологический, иммунологический. Наиболее информативным тестом для ранней диагностики псевдотуберкулеза является ииммунологический, который можно назвать экспресс – методов. Он позволяет обнаружить антиген возбудителя с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), реакции агглютинации и реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулином для диагностики. Наибольше число находок бывает в первую неделю болезни. После десятого дня антиген искать бесполезно. В основном материалом служат фекалии (положительные находки в 60% случаев), моча (20%), значительно реже носоглоточная слизь. Бактериологический метод. Наиболее эффективен метод в первую неделю болезни. Материал – фекалии, моча, кровь, лимфоузлы, содержимое абсцессов, смывы из ротоглотки. Для выявления чистой культуры возбудителя используется метод Патерсона и Кука, который основан на способности микробов расти при низких температурах. Окончательный ответ получают через 17-21 день с момента начала исследования. Метод ретроспективный. Серологические реакции – реакция агглютинации и РНГА. Положительны у 60% больных. Оценку проводят в динамике по нарастанию титра антител. Диагностический титр – 1/200. Кровь берут в конце первой недели и через 7-10 дней. У ряда больных антитела не вырабатываются и реакции будут отрицательные. Дифференциальная диагностика проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний. Трудности при дифференцировке с вирусными гепатитами, со скарлатиной, с энтеровирусными инфекциями, с лептоспирозом, с ревматизмом, с острым аппендицитом. Показания к госпитализации: 1. тяжелое течение; 2. развитие симптомов локальных поражений (терминальный илеит с явлениями раздражения брюшины, выраженные поражения печени, сопровождающиеся желтухой, полиартриты и т.д.). ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть комплексным и включать как этиотропную, так и патогенетическую, иммунностимулирующую, гипосенсибилизирующую терапию. Должно быть, адекватно клинической форме и тяжести течения болезни. Диета: 1. Стол №5 по Певзнеру, если у больных ведущим является поражение печени и есть желтуха. 2. Стол №4 , если доминирует кишечные расстройства. Антибактериальная терапия: левомицетин (0.5 4 раза в сутки); тетрациклин (0.3 4 раза в сутки), аминогликозиды (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, фторхинолоны. Курс антибактериальной терапии – 2 недели. Можно проводить два семидневных курса со сменой антибиотика. Если антибиотик отменяется раньше, то увеличивается процент рецидивов. Если имеются выраженные явления интоксикации показана дезинтоксикационная терапия (полиионные растворы, растворы глюкозы, гемодез). С учетом частоты аллергических проявлений показана десенсибилизирующая терапия. В случае тяжелого течения возможно применение глюкокортикоидов. Общеукрепляющая, стимулирующая терапия. Если выраженное поражение суставов назначают противоревматические средства. В случае развития аппендицита – операция. Срок временной утраты трудоспособности зависит от клинической формы и тяжести течения. Как правило, составляет – 3-4 недели. Основное условия выписки – клиническое выздоровление и нормализация биохимических показателей. Контрольное бактериологическое исследование не проводится. КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ. Четкого представления о клинической классификации пока нет. Используют классификацию Покровского, в которой выделяют: 1. Гастроинтестинальная форма. 2. Абдоминальная форма. 3. Генерализованная форма. 4. Вторичноочаговая форма. У 3/4 заболевание протекает как острая диарейная инфекция, у 1/4 имеет клинику аналогичную псевдотуберкулезу с локальными поражениями. Частота рецидивов и обострений 30%.

С учетом схожести клинической картины бывает невозможно различить иерсиниоз и псевдотуберкулез без лабораторной диагностики. Материал от больного исследуется сразу на оба возбудителя.

Источник: Лекции. Лекции по инфекционным болезням. 2009

Источник: https://med-books.info/infektsionnyie-zabolevaniya_748/iersiniozyi23197.html

Иерсиниоз: возбудитель, заражение, симптоматика, диагностика, как лечить

ИЕРСИНИОЗЫ: Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека

Иерсиниоз — острая кишечная инфекция, отличающаяся многоочаговостью: поражением кишечника, костей и суставов, печени, почек, лимфоузлов и миокарда. Это антропозооноз, характеризующийся передачей возбудителя от животных к человеку и сопровождающийся токсико-аллергической реакцией.

Поскольку при иерсиниозе поражаются различные внутренние органы, его клинические проявления весьма разнообразны. Из-за такого многообразия симптомов возникают определенные трудности в диагностике заболевания. В этом заключается опасность данного недуга, который часто осложняется другими патологиями, представляющими угрозу для жизни больных.

Иерсиниоз возникает у лиц любого возраста, но чаще всего он поражает организм маленьких детей.

У больных появляются признаки интоксикационного синдрома, пятнисто-папулезная сыпь, диспепсические явления, гепатоспленомегалия, артропатия, боль в животе.

Диагностика патологии основывается на результатах микробиологического исследования биологического материала, в котором обнаруживают иерсинии — возбудители патологии.

Мужчины в наибольшей степени подвержены иерсиниозу, чем женщины. Болезнь распространена повсеместно, но чаще встречается в регионах с умеренным климатом. Обычно возникают спорадические случаи инфекции, но возможны и вспышки. Заболеваемость достигает максимума в зимне-весенний период, что связано с повышением биологической активности грызунов в это время года.

Этиология

Yersinia

Возбудителем иерсиниоза является микроорганизм Yersinia, который относится к семейству Энтеробактерий. Эта подвижная полиморфная бактериальная палочка отрицательно окрашивается по Граму и выживает в факультативно-анаэробных условиях — бескислородных. Иерсинии имеют перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие подвижность, и не образуют спор.

Микроб отлично переносит низкие температуры: растет и размножается в пищевых продуктах при 4-6 °С. Благодаря такой особенности бактерий иерсиниоз в простонародье получил название «болезнь холодильников».

Излюбленными местами обитания микробов являются кондитерские и хлебобулочные изделия, молоко и сливочное масло. Иерсинии активно размножаются в овощных салатах при идеальной для них температуре 25 – 29°C.

Иерсинии устойчивы к факторам внешней среды: выживают после замораживания и оттаивания, долгое время сохраняют свои патогенные свойства в воде и почве. Бактерицидным действием в отношении иерсиний обладают прямые солнечные лучи, кипячение, ультрафиолетовое облучение, окислители и химические дезинфектанты.

Благодаря факторам патогенности микробы вызывают развитие патологии. В процессе своей жизнедеятельности бактерии выделяют три вида токсинов – энтеротоксин, цитотоксин и эндотоксин. Энтеротоксин активизирует аденилатциклазу энтероцитов, повышает проницаемость их мембран для воды и электролитов, вызывает диарею и дегидратацию.

Факторы патогенности иерсиний:

  1. Отрицательная окраска по Граму указывает на наличие капсулы.
  2. Жгутики, обуславливающие активное передвижение микроба после внедрения в организм человека.
  3. Способность возбудителя к адгезии и колонизации слизистой кишечника.
  4. Адгезины, вызывающие артропатию.
  5. Протеаза, разрушающая IgA и облегчающая проникновение через слизистую оболочку внутренних органов.
  6. Белки наружной мембраны, обеспечивающие беспрепятственное проникновение микробов в глубоко лежащие ткани.
  7. Липополисахариды клеточной стенки обуславливают токсичность иерсиний.

Сложная антигенная структура бактерий объясняет своеобразие патогенеза заболевания, разнообразие клинических проявлений, широкий диапазон выраженности токсикоза и полиморфизм органных поражений.

Эпидемиология

Бактерии обитают в почве и попадают в организм человека с помощью переносчиков – различных животных: свиней, кошек, собак, КРС, птиц, кроликов.

Заражение от больного человека возможно, но наблюдается крайне редко и не имеет в эпидемиологическом отношении никакого значения. Источником инфекции в период вспышек в городах становятся грызуны, скопления которых и формируют эпидочаг.

Больные крысы и мыши обитают в погребах и овощехранилищах. Их испражнения попадают на овощи и в резервуары с водой.

Механизм передачи — фекально-оральный, реализующийся алиментарным и водным путями.

  • Заражение происходит при употреблении в пищу продуктов питания, прошедших неполноценную термическую обработку: плохо проваренного мяса, не кипяченого молока, а также сырой воды, загрязненной иерсиниями.
  • Встречается контактно-бытовой путь передачи инфекции среди лиц с низкой гигиенической культурой.
  • Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Заражение животных происходит при употреблении корма или воды, загрязненных землей, инфицированной иерсиниями. Контактный путь передачи возбудителя обусловлен содержанием животных в антисанитарных условиях.

Люди отличаются низкой восприимчивостью к иерсиниозу. Лица, имеющие здоровую иммунную систему, практически не страдают клиническими формами инфекции. Дети, пожилые люди и лица с ослабленными защитными силами тяжело переносят заболевание.

Бактерии, проникая в организм, прикрепляются к эпителию слизистой кишечника и разрушают его. Такие процессы приводят к формированию развернутой клинической картины заболевания.

В группу риска входят лица, работающие в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках.

Механизм возникновения и течения болезни

Патогенез иерсиниоза обусловлен воздействием следующих факторов:

  1. Состоянием иммунитета и факторов неспецифической резистентности организма,
  2. Наличием хронической дисфункции ЖКТ,
  3. Величиной инфицирующей дозы микроба,
  4. Патогенностью и вирулентностью иерсиний.

Yersinia Enterocolitica

Звенья патогенеза при иерсиниозе:

  • Заражение – проникновение возбудителя в организм с продуктами питания,
  • Формирование пищевого комка и его попадание в желудок,
  • Гибель части микробов под воздействием желудочного сока,
  • Проникновение иерсиний в тонкий кишечник,
  • Размножение бактерий,
  • Повреждение эпителиоцитов кишечника и лимфатических образований,
  • Развитие катарально-десквамативного или язвенного воспаления — энтерита,
  • Нарушение рельефности слизистой кишечника,
  • Образование эрозий и язв,
  • Возникновение множественных точечных геморрагий,
  • Поражение всех слоев кишечной стенки,
  • Развитие энтероколита или колита,
  • Вторжение инфекции в лимфатические узлы брыжейки с развитием мезентериального лимфаденита,
  • Преодоление лимфатического барьера и проникновение микробов в кровь,
  • Бактериемия – общетоксический синдром,
  • Распространение инфекции гематогенным путем,
  • Паренхиматозная диффузия – незавершенный фагоцитоз, диффузное метастатическое очаговое поражение внутренних органов,
  • Образование новых воспалительных очагов с развитием холецистита, артрита, гепатита, нефрита, конъюнктивита,
  • Появление в пораженных органах гранулем и микроабсцессов,
  • Освобождение от инфекции – фагоцитоз, специфические антитела.

Периодическое попадание возбудителя в кровь приводит к обострению болезни и формированию новых инфекционных очагов. Чрезмерное накопление токсинов в крови и длительное пребывание бактерий в организме заканчивается формированием устойчивой сенсибилизации и аутоиммунных процессов, сопровождающихся интоксикационными и аллергическими проявлениями.

Классификация

Морфологические формы заболевания:

  1. Гастроинтестинальная — воспаление желудка и тонкого кишечника с развитием гастрита, энтерита или гастроэнтерита;
  2. Абдоминальная — воспаление толстого кишечника, аппендикса, лимфоузлов брыжейки;
  3. Генерализованная — интоксикация, диспепсия, признаки воспаление легких, мозговых оболочек, печени, почек;
  4. Смешанная — кишечная инфекция с одновременным воспалением нескольких внутренних органов,
  5. Вторично-очаговая — протекает по типу аутоиммунного воспаления суставов, миокарда, кишечника на фоне имеющейся иерсиниозной инфекции;
  6. Стертая – часто не обнаруживается; протекает по типу банальной кишечной инфекции; переносится больными намного легче, чем манифестные формы заболевания.

Иерсиниоз может приобретать острое, хроническое и рецидивирующее течение с периодами затухания и обострения.

Гастроинтестинальная и абдоминальная формы развиваются в случае, если штамм иерсиний имеет низкую инвазивную способностью, а иммунитет человека надежно защищает организм от инфекционного процесса. Происходит формирование патологии на уровне ЖКТ без дальнейшего распространения инфекции.

Высоковирулентные штаммы иерсиний являются возбудителями генерализованной формы инфекции у лиц с выраженным иммунодефицитом.

Микробы проникают в кровь через кишечную стенку, разносятся по всему организму и достигают внутренних органов, которые воспаляются и перестают нормально функционировать. В процессе лечения иммунная система побеждает инфекцию, и больной полностью выздоравливает.

Если этого не происходит, генерализованная форма переходит во вторично-очаговую, протекающую по типу аутоиммунного заболевания – васкулита, болезни Крона, ревматоидного артрита, тиреоидита.

Симптоматика

Инкубация иерсиниоза составляет 1-6 дней. Микробы попадают в ЖКТ, активно размножается в эпителиоцитах кишечника и повреждает их.

Симптомы иерсиниоза у больного проявятся очень быстро, если доза бактерий и их вирулентность будут высокими, а состояние иммунной системы слабым. Бактерии захватываются тканевыми макрофагами.

Часть их погибает, выделяя эндотоксин, а другая часть попадает в лимфоидную и кровеносную систему. Диссеминация микроорганизмов по всему организму является пусковым механизмом для возникновения периода клинических проявлений.

Клиника заболевания представлена несколькими синдромами.

  • Токсический синдром проявляется лихорадкой до 38-40 °С, сохраняющейся 7-10 дней, ознобом, цефалгией, вялостью, миалгией, артралгией, потерей аппетита, расстройством ЦНС.
  • Диспепсический синдром – тошнота, рвота, понос. Причиной боли в животе является нарушение чувствительности нервных окончаний, расположенных в стенке кишечника. Причиной подобного повреждения является воспаление, вызванное патогенными микроорганизмами. Болезненные ощущения возникают в эпигастрии, около пупка, в правом углу живота.
  • кожные высыпания

    Экзантематозный синдром — основными элементами высыпаний на коже являются крупные папулы, кольцевидные пятна, геморрагии в виде мелких точек, локализованные на ногах и руках по типу «носков» и «перчаток», сопровождающиеся жжением и шелушением.

  • Артропатический синдром – боль в суставах, отечность, ограничение подвижности.
  • Катаральный синдром — першение и боль в горле, насморк, кашель, конъюнктивит, слезотечение, гиперсаливация.
  • Лимфаденопатический синдром – увеличение лимфоузлов, с их неподвижностью и безболезненностью.
  • Дизурический синдром — боль, жжение и рези при мочеиспускании, учащение или урежение мочеиспускания.
  • Вегетативные признаки – потливость, колебания давления, мраморность кожи.

Иерсиниоз начинается остро и протекает по типу гастроэнтерита.

После возникновения всех симптомов заболевания кишечная инфекция может приобретать генерализованную форму с поражением внутренних органов, не относящихся к пищеварительной системе.

Во время разгара болезни с учетом особенностей клинической картины устанавливают форму инфекции – гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную, вторично-очаговую, а также степень тяжести патологического процесса.

После проведения этиотропного лечения наступает выздоровление, во время которого полностью погибают патогенные микробы, восстанавливаются пораженные клетки внутренних органов и их функции. Летальность при иерсиниозе относительно низкая.

Морфофункциональные формы патологии:

  1. Гастроинтестинальная форма встречается чаще всего и проявляется признаками интоксикации, диспепсии, сыпью на коже, катаром, артропатией, гепатоспленомегалией, лимфоаденопатией. Больные жалуются на постоянную или схваткообразную боль в эпигастрии и около пупка, тошноту, рвоту, зловонный понос, озноб, миалгию, слабость. Частота стула варьируется от 4 и до 20 раз в сутки. В кале содержится слизь, кровь и гной. Затем появляется артралгия, насморк и кашель, конъюнктивит, дизурические расстройства. Заболевание длится от 2 до 14 дней и заканчивается полным выздоровлением. Волнообразный характер инфекции приводит к дегидратации организма.
  2. Абдоминальная форма протекает по типу брыжеечного лимфаденита, острого аппендицита или терминального илеита. Болевой синдром сопровождается признаками интоксикации и диспепсии. У больных увеличивается печень, селезенка и лимфоузлы, появляется миалгия, артралгия и экзантема.
  3. При генерализованной форме клиническая симптоматика весьма разнообразна. У больных температура тела поднимается выше 40 градусов, имеются признаки артралгического и катарального синдромов. На третий день болезни на ладонях и подошвах появляется сыпь. Среди диспепсических явлений преобладает боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Затем понижается кровяное давление, нарушается сознание, возникает одышка, тахикардия, бледность кожи, появляется геморрагическая сыпь. Септическая форма отличается высокой летальностью.
  4. Смешанная форма проявляется симптомами генерализованной иерсиниозной инфекции с прогрессированием гепатоспленомегалии и поражением внутренних органов. У больных развивается воспаление печени, легких, почек, мозговых оболочек иерсиниозной этиологии с характерными клиническими проявлениями. Увеличиваются шейные лимфоузлов, возникает миалгия, сердцебиение, кардиалгия, дизурия.
  5. Вторично-очаговая форма является следствием одной из вышеперечисленных форм. Она развивается спустя месяц после острой кишечной инфекции. В организме больных формируется патологическая реактивность, и развивается аутоиммунное воспаление внутренних органов. Возникает асимметричный полиартрит или моноартрит с отечностью суставов, болью и гиперемией кожи; узловатая эритема с подкожными узелками на бедрах; энтероколит с болью в животе и нарушением стула. Миокардит длится недолго и отличается благоприятным течением. Возможно развитие болезни Крона, остеита, конъюнктивита, тиреоидита, энтероколита.

Осложнения иерсиниоза довольно многообразны. К ним относится:

  • Терапевтическая патология – воспаление печени, желчного пузыря, миокарда, поджелудочной железы;
  • Хирургическая патология — воспаление червеобразного отростка, спаечный процесс в брюшной полости, прободная язва кишечника, воспаление брюшины, сепсис;
  • Заболевания ЦНС — менингит, энцефалит, арахноидит;
  • Заболевания мочевыделительной системы — гломерулонефрит;
  • Патология костно-суставной системы — артриты, остеомиелит.

Заболевание имеет преимущественно благоприятный прогноз и доброкачественное течение. Пациенты полностью выздоравливают. Летальность заболевания низкая.

Диагностические мероприятия

Диагностика иерсиниоза начинается с выслушивания жалоб, сбора анамнеза и внешнего осмотра больного. Специалисты собирают сведения о симптомах и времени их появления, течении заболевания и обстоятельствах, при которых произошло заражение — контактах с больными животными, употреблении сырой воды и плохо проваренных продуктов питания.

  1. Лабораторная диагностика заключается в проведении анализа крови и составлении иммунограммы. В гемограмме — анемия, лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ; в иммунограмме — антигены и антитела к возбудителю иерсиниоза.
  2. Основным методом диагностики иерсиниоза является бактериологический. Возбудителя выделяют из испражнений, крови, желчи и ликвора больных людей. В лаборатории исследуют мокроту или смыв со слизистой оболочки зева. Взятый у пациента биоматериал засевают на специальные питательные среды, на которых возбудитель инфекции свободно растет и размножается. Сначала делают посев в жидкие среды накопления и ставят пробирки в холодильник. На 3 или 5 сутки пересевают культуру на пластинчатые селективные среды Эндо и Плоскирева, помещают чашки в термостат. После инкубации в специальных условиях оценивают колонии бактерий. Затем выделяют чистую культуру и идентифицируют микроб до рода и вида путем высева в пестрый ряд Гиса для изучения биохимических свойств. Окончательное типирование проводят с помощью диагностических агглютинирующих сывороток. Иерсинии также выделяют из объектов окружающей среды и пищевых продуктов. Бактериологическая диагностика дает хорошие и точные результаты, но занимает много времени.
  3. Серодиагностика позволяет получить результаты в более короткие сроки. В крови определяют антигены возбудителя с помощью ИФА, РИФ, РАЛ и РНИФ. Серологическая диагностика иерсиниоза включает постановку развернутой реакции агглютинации по Видалю с соответствующими диагностикумами и реакцию пассивной гемагглютинации с антигенным эритроцитарным диагностикумом.
  4. Генетический анализ — выявление ДНК возбудителя в исследуемом материале путем постановки ПЦР.
  5. Всем пациентам требуется консультация специалистов в области гастроэнтерологии, кардиологии, нефрологии, неврологии.
  6. Для выявления имеющихся осложнений проводят ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, КТ, МРТ, рентгенографию.

Лечение

Лечение иерсиниоза проводят в условиях инфекционного стационара. Медикаментозное лечение заключается в назначении различных групп препаратов.

  • Этиотропная терапия направлена на уничтожение иерсиний в организме человека. Больным назначают антибактериальные средства широкого спектра действия из группы фторхинолонов, макролидов, цифалоспоринов, защищенных пенициллинов. Антибиотики назначают после получения результатов определения чувствительности выделенных бактерий из биоматериала. Наиболее эффективными являются «Ципрофлоксацин», «Хлорамфеникол», «Цефтриаксон», «Амоксиклав», «Азитромицин».
  • Дезинтоксикационное лечение способствует выведению токсинов из организма и устранению симптомов интоксикации — внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов: «Гемодеза», «Реополиглюкина», «Регидрона».
  • Симптоматическая терапия направлена на уменьшение боли, воспаления, отека, жара – антигистаминные препараты: «Супрастин», «Тавегил»; НПВС: «Ибупрофен», «Диклофенак»; глюкокортикостероиды: «Преднизолон», «Гидрокортизон».
  • Общеукрепляющее лечение позволяет пациентам быстрее выздороветь и восстановиться после тяжелого заболевания — витаминотерапия; ферментные препараты: «Панкреатин», «Креон»; пре- и пробиотики: «Линекс», «Аципол».
  • Иммуномодуляторы повышают общую сопротивляемость организма к патогенным болезнетворным агентам – «Имунофан», «Метилурацил».

Хирургическое вмешательство проводится при воспалении червеобразного отростка или брюшины, перфорации кишечника, кишечной непроходимости.

Всех переболевших иерсиниозом выписывают из стационара после повторного диагностического обследования и получения результатов трехкратного исследования кала в бактериологической лаборатории.

При отсутствии своевременного лечения иерсиниозная инфекция приобретает хроническое течение. У больных увеличивается риск развития тяжелых осложнений, удлиняется срок выздоровления и появляются нежелательные последствия.

Прогноз и профилактика

Кишечный иерсиниоз имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз. Летальные исходы крайне редки. Прогноз становится неблагоприятным после развития иерсиниозного сепсиса, который может привести к смерти больного.

Специфическая профилактика иерсиниоза в настоящее время не разработана. Мероприятия, позволяющие предупредить развитие патологии:

  1. Ведение здорового образа жизни,
  2. Соблюдение правил личной гигиены,
  3. Полноценная термическая обработка продуктов животного происхождения,
  4. Правильное хранение пищевых продуктов,
  5. Соблюдение санитарно-гигиенических условий на предприятиях общественного питания и в овощехранилищах,
  6. Уничтожение грызунов и защита от них,
  7. Ветеринарный надзор с целью выявления больных животных.

Для предотвращения сезонных вспышек иерсиниоза проводят противоэпидемические мероприятия. При наличии грызунов в очаге необходима внеплановая дератизация, а для уничтожения вредоносных бактерий – тотальная дезинфекция.

Иерсиниоз характеризуется полиморфностью клинических проявлений, поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации, септикопиемией и поражением различных органов и систем. Этот бактериальный зооноз проявляется разнообразием клинической симптоматики: лихорадкой, диспепсией и токсико-аллергическими проявлениями.

: иерсиниоз в программе “О самом главном”

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/infekcii/iersinioz/

Medic-studio
Добавить комментарий