ИММУННАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ: Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно сильная иммунная

Содержание
  1. Что это такое – гиперчувствительность, какие виды реакций гиперчувствительности иммунной системы обуславливают иммунологические заболевания
  2. Что это – реакции гиперчувствительности организма
  3. Реакция гиперчувствительности немедленного типа – что это такое?
  4. Цитотоксические аллергические реакции
  5. Что такое иммунокомплексные аллергические реакции
  6. Реакция гиперчувствительности замедленного типа – что это?
  7. Реакции, индуцированные действием антирецепторных или антиэффекторных антител
  8. Повышенный иммунитет как заболевание, гиперчувствительность
  9. Когда повышенный иммунитет опасен
  10. Гиперчувствительность
  11. Гиперчувствительность немедленного типа
  12. Цитотоксический тип
  13. Иммунокомплексная патология
  14. Гиперчувствительность замедленного типа
  15. :: Иммунохимия :: Нарушение функций иммунной системы :: Реакции гиперчувствительности (аллергии)
  16. Иммунитет
  17. 2. Иммунная гиперчувствительность (I-го типа, II-го типа)

Что это такое – гиперчувствительность, какие виды реакций гиперчувствительности иммунной системы обуславливают иммунологические заболевания

ИММУННАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ: Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно сильная иммунная

Излишние реакции гиперчувствительности чреваты не только общим дискомфортом – разлаженность в работе иммунной системы может привести к самым негативным последствиям. Основных типов гиперчувствительности организма пять, и каждый из них провоцирует разные заболевания.

К примеру, гиперчувствительность немедленного типа может вызвать анафилаксию, а гиперчувствительность замедленного типа – контактный дерматит. Подробнее о том, что это такое – реакции гиперчувствительности и что является фактором их возникновения, описано в этом материале.

Что это – реакции гиперчувствительности организма

Что это такое – гиперчувствительность, в медицинских справочниках описывается следующим образом. Гиперчувствительность — это избыточная реакция иммунной системы на какое-либо вещество. Некоторые механизмы гиперчувствительности играют важную роль в развитии аллергических заболеваний.

Выделяют пять основных видов гиперчувствительности и, соответственно, классифицируют иммунологически обусловленные заболевания:

ТипНазваниеАнтителаПримеры заболеваний
1Анафилактические, или гиперчувствительности немедленного типаIgE, IgG4Аллергический ринит, аллергическая астма, анафилаксия
2цитотоксическиеgG, IgMИммунные гемолитические анемии
3ИммунокомплексныеIgG, IgMСывороточная болезнь
4Гиперчувствительности замедлен­ного типанетКонтактный дерматит
5Индуцированные действием антирецепторных или антиэффекторных антителIgGИнсулинрезистентный сахарный диабет

Реакция гиперчувствительности немедленного типа – что это такое?

На реакциях гиперчувствительности немедленного типа основано большинство аллергических воспалительных процессов — анафилактический шок и коллапс, аллергическая бронхиальная астма, атопический дерматит, поллиноз, аллергический ринит, большинство крапивниц, некоторые формы лекарственной аллергии.

Гиперчувствительность немедленного типа – это реакция, во время которой при первом контакте с аллергеном синтезируется большое количество антител IgE, нацеленных на этот конкретный аллерген. Для синтеза IgE необходимо цепное взаимодействие макрофагов, T- и B-лимфоцитов.

Сначала антигены поступают через слизистые дыхательных путей и желудочнокишечный тракт (ЖКТ), а также через кожу, где их встречают макрофаги. Макрофаги посылают сигнал T-лимфоцитам, которые, в свою очередь, активируют B-лимфоциты.

Затем В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки, синтезирующие IgE к данным антигенам.

Антитела вида IgE почти не встречаются в свободном виде. Они имеют стойкую склонность связываться с мембранными рецепторами тучных клеток.

Тучные клетки, или мастоциты, присутствуют во всех органах и тканях, особенно много их в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды. Во второй контакт (или любой следующий по счету) аллерген встречается с тучными клетками, уже «вооруженными» IgE.

Антиген может перекрестно связать молекулы IgE на поверхности тучных клеток, приводя Fc-рецепторы тучных клеток друг к другу.

Такая группировка Fc-рецепторов (димеризация) отдает тучным клеткам приказ высвобождать в окружающие ткани гранулы с сильными химическими веществами. Гранулы тучных клеток содержат гистамин и другие соединения, которые провоцируют воспаление и отвечают за немедленные симптомы аллергической реакции.

Именно тучные клетки — основной источник гистамина при аллергической реакции. Но выделение гистамина из них не всегда происходит под воздействием IgE.

Тучные клетки могут активироваться неиммунными механизмами, например под действием физических факторов: холода (холодовая крапивница), механического раздражения (уртикарный дермографизм), солнечного света (солнечная крапивница), тепла и физической нагрузки (холинергическая крапивница).

Гистамин, первый установленный медиатор аллергии, содержится также в базофилах крови, но в меньшем количестве. Пик действия гистамина наблюдается через 1-2 минуты после его высвобождения, продолжительность — до 10 минут. Выброшенный из депо гистамин воздействует через рецепторы в коже и гладких мышцах, слизистой желудка, головном мозге.

Стимуляция этих рецепторов вызывает сокращение гладких мышц бронхов и ЖКТ, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции слизи железами слизистой носа, раздражение нервных окончаний и зуд, усиление секреции желудочного сока и повышение его кислотности, сокращение гладких мышц пищевода.

При этом типе реакции гиперчувствительности из тучных клеток высвобождаются и другие медиаторы, усиливающие воспаление.

Обычно у аллергических реакций гиперчувствительности две фазы: ранняя и поздняя. За немедленную реакцию отвечают тучные клетки и базофилы. Другие важные участники аллергической реакции — эозинофилы — присоединяются позже. Как и тучные клетки, с базофилами, эозинофилы содержат гранулы с сильными химическими веществами, способными повреждать ткани при высвобождении.

Перед попаданием аллергена в тканях и крови сравнительно немного эозинофилов. Но как только начинается аллергическая реакция, Т-хелперы выделяют цитокины, такие как интерлейкин-5, которые стимулируют выработку и активацию эозинофилов.

Поскольку эозинофилы должны быть мобилизованы из костного мозга, то по сравнению с реакцией тучных клеток и базофилов они вступают в реакцию несколько позже.

Тучные клетки, базофилы, эозинофилы и IgE не возникли в природе исключительно для того, чтобы вызывать аллергические реакции.

Клетки со способностью к дегрануляции по сигналу предоставляют защиту от паразитов (например, глистная инвазия), поскольку паразиты слишком велики, чтобы быть поглощенными фагоцитами.

Тучные клетки могут уничтожать крупных паразитов, выпуская химические соединения прямо на их покровы, с которыми связываются антитела. При этом антитела IgE выступают как «руководящая система», направляя оружие на врага, что защищает от бесконтрольного выделения химических соединений.

Цитотоксические аллергические реакции

При цитотоксических реакциях антитела IgG или IgM взаимодействуют с антигенами, фиксированными на мембранах клеток. Антитела оказываются, нацелены против собственных клеток организма. Для начала этого процесса должна измениться структура мембраны клеток. На структуру мембран могут повлиять химические вещества (в основном лекарства), паразитарные, бактериальные и вирусные заболевания.

Так развиваются некоторые болезни нехватки кровяных телец — анемия, тромбоцитопения (повышенная кровоточивость) и другие. Многие проявления лекарственной аллергии протекают по этому типу реакций, например реакции на пенициллин, сульфаниламиды, хинидин, антигистаминные препараты.

Что такое иммунокомплексные аллергические реакции

Попадая в кровоток, антигены связываются с антителами IgG и IgM, образуя иммунные комплексы. В норме иммунокомплексные реакции носят защитный характер и не представляет опасности, потому что соединения антиген-антитело своевременно удаляются из организма.

Но при патологическом ходе реакции иммунная система не может устранить образовавшиеся комплексы, и они начинают откладываться в тканях, особенно в эпителии и сосудах, вызывая активацию системы комплемента.

В результате гиперчувствительности иммунной системы повышается проницаемость сосудов, в место воспаления привлекаются гранулоциты и макрофаги, которые высвобождают вторичные медиаторы и повреждают ткани.

В первую очередь повреждаются органы, богатые капиллярами (легкие, почки, кожа), и соединительная ткань. Очень часто развиваются васкулиты (воспаление стенок кровеносных сосудов).

Неспособность организма удалить иммунокомплексные аллергические реакции связана с особенностями строения соединения антиген-антитело. Патологические комплексы растворимы (поэтому их не могут поглотить макрофаги) и образуются в некотором избытке антигена над антителом.

В качестве антигенов могут выступать бактериальные, грибковые и вирусные элементы, чужеродные белки и аутоантигены.

Реакция гиперчувствительности замедленного типа – что это?

Гиперчувствительность замедленного типа — это группа реакций, которые развиваются в организме через сутки-двое после контакта с аллергеном. В отличие от других типов аллергических реакций они не связаны с выработкой антител.

Т-лимфоциты, уже запомнившие аллерген после предыдущего контакта, связываются с ним и выделяют цитокины. цитокины способствуют мобилизации и активации макрофагов. Активированные макрофаги поглощают антигены, но не прицельно, и могут заодно повредить и нормальные клетки.

Классические примеры аллергических реакций гиперчувствительности замедленного типа — это туберкулиновые пробы и аллергический контактный дерматит.

Гиперчувствительность замедленного типа играет определенную роль в противоопухолевом иммунитете, в реакциях отторжения трансплантата и аутоиммунных заболеваниях.

Реакции, индуцированные действием антирецепторных или антиэффекторных антител

Реакции, индуцированные действием антирецепторных или антиэффекторных антител,характерны для аутоиммунных заболеваний. В реакции участвуют антитела к рецепторам клеточных мембран.

Такие антитела могут блокировать или, наоборот, чрезмерно стимулировать иммунный ответ. В процессе задействованы вещества, являющиеся медиаторами центральной и периферической нервных систем, а также эндокринной системы.

Впервые реакции такого типа были описаны именно для эндокринных заболеваний.

Источник: https://bigmun.ru/reakcij-giperchuvstvitelnosti/

Повышенный иммунитет как заболевание, гиперчувствительность

ИММУННАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ: Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно сильная иммунная

При аллергии, аутоиммунных заболеваниях, некоторых формах бесплодия приходится рассматривать повышенный иммунитет как заболевание и искать способы его компенсации.

Когда повышенный иммунитет опасен

Иммунные реакции в организме осуществляют функции, в которые входит не только обезвреживание чужеродных повреждающих микроорганизмов и соединений, но и отбраковка собственных поврежденных или перерожденных клеток.

Усиление или искажение этой способности направляет механизм иммунной защиты на собственные органы и системы органов, повреждая их, вызывая состояния, порой несовместимые с жизнью и требующие экстренной медицинской помощи.

Нежелательно сильный иммунитет провоцирует аллергические реакции, вызывает отторжение трансплантатов при пересадке органов и тканей, препятствует внедрению эмбриона в стенку матки, затрудняя наступление беременности.

В основе иммунопатологических состояний, вызывающие поражения внутренних органов, лежит явление гиперчувствительности, обусловленное агрессивной реакцией иммунной системы.

Гиперчувствительность

Преувеличенный ответ иммунной системы на чужеродные или собственные клетки называют гиперчувствительностью. Это состояние развивается в ущерб организму, сопровождается поражением жизненно важных органов.

Различают 4 типа гиперчувствительности.

  1. Анафилактическая – немедленная проявляется от 5 минут до 2 суток, участвуют в реакции IgE
  2. Цитотоксическая – развивается в срок от 2 до 5 часов, отвечает за ответ иммуноглобулины IgG
  3. Иммунокомплексная — развивается иммунный ответ в течение 3-8 часов, повышенная активность иммунитета обусловлена IgG
  4. Замедленного типа – иммунная реакция развивается до 2 суток, за преувеличенный ответ иммунной системы отвечают специальные рецепторы, расположенные на поверхности Т-лимфоцитов, отвечающие за распознавание антигенов

Гиперчувствительность немедленного типа

Аллергические реакции немедленного типа проявляются, как местные и системные реакции организма. Местные или атопические  реакции могут развиваться в разных органах, предрасположенность к ним наследуется.

Атопические проявления отмечаются со стороны кожи, слизистой носа, легких, кишечника, развиваются как:

  • крапивница;
  • экзема;
  • острый дерматит;
  • пищевая аллергия;
  • сенной насморк;
  • бронхиальная астма;
  • аллергический гастроэнтерит;
  • лекарственная, пищевая аллергия.

Атопические реакции типа развиваются при укусах насекомых, действии аллергенов на кожу, например, мазей, крема. Такой преувеличенно сильный ответ иммунитета не приводит к удалению аллергена из организма.

Образование волдырей при крапивнице, бронхоспазм не способствуют очищению организма от аллергена. Для компенсации агрессивно высокого иммунитета требуется использование лекарственных препаратов, подавляющих активность отдельных механизмов иммунной защиты.

Системное проявление  аллергии немедленного типа – анафилактический шок. Реакция развивается чаще на введение аллергена инъекционно в кровь. В качестве аллергена выступают лекарства, рентгеноконтрастные вещества, анестетики.

Анафилактический шок может развиваться в ответ на поступление аллергена с пищей, подкожное введение лекарства, укус насекомого.

Цитотоксический тип

Гиперчувствительность цитотоксического типа основывается на реакциях, которые вызываются при связывании антител с клетками мишенями. Клетками-мишенями, которые разрушает иммунная система, выступают эритроциты, тромбоциты, нейтрофилы, базальная мембрана почечных клубочков, легочных альвеол.

Для Вас:  Пищевая аллергия: список аллергенных продуктов

Проявлениями цитотоксического типа повышенного иммунитета служат:

  • гемолитические заболевания – желтуха, тромбоцитопения новорожденных, осложнения при переливании крови, резус-конфликтная анемия;
  • цитотоксические патологии – аутоиммунная гемолитическая анемия, сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото, болезнь Гудпасчера;
  • гемолитическая лекарственная сенсибилизация – тромбоцитопеническая пурпура, иммунный агранулоцитоз.

Если в качестве клеток-мишеней выступают эпителиальные клетки щитовидной железы, то при связывании с ними IgG происходит повышение продукции гормонов этой железы, развивается первичный гипертиреоидизм.

Мишенями для IgG могут стать ацетилхолиновые рецепторы нервно-мышечной передачи. IgG нарушает нервно-мышечную передачу, связываясь с ацетилхолиновыми рецепторами, что вызывает тяжелую миастению.

Иммунокомплексная патология

Патология заключается в образовании иммунокомплексов АГ-АТ, и отложении их на стенках кровеносных сосудов, в тканях внутренних органов. Иммунокомплексы вызывают изменение проницаемости капилляров, агрегацию тромбоцитов, активируя продукцию факторов воспаления.

Изменения могут накапливаться локально или распространяться с кровотоком в организме. При местной реакции развивается гиперчувствительный пневмонит, гранулематозное воспаление.

При генерализованной иммунокомплексной патологии изменения в организме сопровождается появлением:

  • сывороточной болезни;
  • некротизирующего васкулита;
  • постстрептококкового гломерулонефрита;
  • узелкового перикардита;
  • стрептококкового эндокардита;
  • системной красной волчанки;
  • малярии.

Гиперчувствительность замедленного типа

Повышенный иммунитет рассматривается как заболевание при проявлениях гиперчувствительности замедленного типа, основой которого служит клеточный фактор.

Преувеличенная реакция развивается при стимуляции Т-лимфоцитов макрофагами. Если повысить клеточный иммунитет, то появляются такие заболевания, как контактный дерматит, аутоиммунный гастрит, псориаз, ревматоидный артрит.

Высокая активность клеточного иммунитета отмечается при заражении паразитами, бактериальных, грибковых, вирусных инфекциях. Этот вид повышенной активности иммунитета лежит в основе преувеличенного ответа организма, вызывающего саморазрушение, при туберкулезе, проказе.

Источник: https://immunoprofi.ru/zabolevaniya/povyshennyj-immunitet.html

:: Иммунохимия :: Нарушение функций иммунной системы :: Реакции гиперчувствительности (аллергии)

ИММУННАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ: Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно сильная иммунная

  • Аллергия (от греч. allos – иной, ergon – я действую)– это состояние повышенной чувствительности (сенсибилизация) к веществам с антигенными свойствами или даже без них. В настоящее время 30 – 40% населения развитых стран подвержено аллергии. Термин «аллергия» введен в 1905 г. К.фон Пирке для обозначения особого чрезмерного реагирования организма на контакт с антигеном. В 1902 г. Рише и Портье (Институт Пастера) в опыте на собаках обнаружили явление анафилактического шока. Это было началом аллергологии.Антигены, вызывающие аллергическую реакцию, принято называть аллергенами. Виды аллергенов:
    • бытовые (домашняя книжная пыль – продукт жизнедеятельности домашнего клеща);
    • эпиаллергены (волосы, шерсть, кожа, чешуя);
    • простые химические вещества;
    • поллинозы (пыльца растений);
    • лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламидные препараты);
    • пищевые аллергены;
    • инфекционные аллергены (антигены микроорганизмов);
    • аутоаллергены (первичные – антигены клеток тех органов, к которым не была сформирована врожденная иммунологическая толерантность (головной мозг, щитовидная и половые железы, ткани глаза; вторичные – макромолекулы клеток с измененной структурой в результате ожога, лучевой болезни, отморожения и др.)).

    У 95% людей возникает аллергия к какому-то одному аллергену, т. е они моноаллергенны. Дети, как правило, полиаллергенны.

    Виды гиперчувствительности. Реакции гиперчувствительности классифицируются на гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ) в зависимости от времени появления признаков после повторной встречи сенсибилизированного организма с аллергеном (табл. 1).

    Характеристика реакций гиперчувствительности

    ПризнакГНТ, реакции В-типаГЗТ, реакции Т-типа
    Время после повторного введения аллергенаНесколько минут5 – 7ч, максимум 12 – 24ч
    АллергеныБелки, полисахаридыПересаженные ткани, химические вещества, туберкулин, аутоаллергены
    Антитела в кровиПрисутствуютОтсутствуют
    Перенос другому организмуСывороткой и лимфоцитамиТолько лимфоцитами
    ДесенсибилизацияЭффективнаНеэффективна
    Клинические проявленияАнафилактический шок, атопии (необычные): мигрень, поллинозы, крапивница, бронхиальная астмареакции туберкулинового типа, аутоиммунные реакции, отторжение трансплантанта

    ГНТ, как и ГЗТ, протекают в 3 стадии:

    1. иммунологическая,
    2. патохимическая,
    3. патофизиологическая.

    Суть иммунологической стадии составляет наработка антител и сенсибилизированных лимфоцитов. В ходе иммунологической стадии происходит накопление аллергена, который фиксируется на поверхности тучных клеток соединительной ткани (контейнеры медиаторов). Антитела или сенсибилизрованные лимфоциты накапливаются на 12-й – 14-й день. Патохимическая стадия характеризуется выбросом в кровь веществ – медиаторов аллергических реакций. При повторном введении аллергена он соединяется с антителами на поверхности тучных клеток, которые тем самым раздражаются, возбуждаются и выделяют в кровь медиаторы. Характеристики основных медиаторов аллергических реакций приведены в табл. 2.Основные медиаторы аллергических реакций

    МедиаторХимическая природаБиологический эффект
    ГистаминАмин, производное гистидинаСужение коронарных артерий и бронхов, повышение проницаемости капилляров, подавление активности Т-лимфоцитов, ограничение дальнейшей активации тучных клеток
    СеротонинАмин, производное триптофанаАктивация процессов свертывания крови, сужение сосудов головного мозга
    ГепаринГетерополисахаридСнижение свертываемости крови
    Медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА)Комплекс лейкотриенов – производных арахидоновой кислотыТромбоз, расширение сосудов, стимуляция образования гистамина и брадикинина
    БрадикининПептидРасширение артерий, снижение артериального давления, стимуляция освобождения гистамина
  • Рис. 16. Развитие аллергической реакции

  • патофизиологической стадии аллергии составляют изменения в деятельности различных органов под влиянием медиаторов аллергии. Медиатор расширяет мелкие сосуды, увеличивает их проницаемость, вызывает спазм гладкой мускулатуры, повышает секрецию слизистых желез дыхательной системы, пищеварительного тракта. Наблюдается спазм бронхов и кишечника, падение артериального давления, высыпание красных пятен на коже. Место развития процесса определяет симптомы. Если это подкожная жировая клетчатка, то зуда не наблюдается, если поверхностные слои кожи (крапивница), то появляется зуд, так как в коже есть болевые рецепторы.Более сложную классификацию аллергических реакций предложили Кумбс и Джелл (Coombs, Gell). Они выделили четыре типа гиперчувствительности (типы I, II, III и IV). Данная классификация учитывает три критерия: место нахождения аллергена, место нахождения антитела, участие в реакции комплемента. Реакции первых трех типов опосредуются антителами, реакции четвертого – преимущественно Т-клетками и макрофагами.

    Реакции I типа (реагиновые). При контакте с безвредными в норме антигенами (аллергенами) окружающей среды, например с цветочной пыльцой, перхотью животных и клещами домашней пыли, вырабатывается IgE, называемые реагинами. IgE связываются специфическими рецепторами тучных клеток соединительной ткани.

    При взаимодействии аллергена с IgE, связанным с тучными клетками, последние выделяют медиаторы, которые вызывают клинические симптомы аллергии. Типичные примеры аллергических реакций – сенная лихорадка, астма, атопическая экзема, лекарственная аллергия и анафилаксия.

    Для их лечения применяют антигистаминные препараты, бронхорасширяющие препараты, адреналин, кортикостероиды и специфические иммунотерапевтические средства.

    Загрязнители внешней среды повышают уровень антигенспецифичных IgE.

    Такие загрязнители окружающей среды, как диоксид серы (сернистый газ), оксиды азота, присутствующие в воздухе частицы дизельных выхлопов (ЧДВ) и золы, могут повышать проницаемость слизистых оболочек, способствуя проникновению в организм аллергенов и возникновению IgE-реакций.

    ЧДВ способны играть роль мощного адъюванта, усиливающего продукцию IgE. Диаметр этих частиц меньше 1 мкм; они долго сохраняются в атмосфере загрязненных городов и воздействуют на дыхательные пути.

    Концентрация ЧДВ в городском воздухе составляет в среднем примерно 1 мкг/м3, а на главных магистралях может достигать 30 мкг/м3, возрастая в периоды особенно напряженного движения до 500 мкг/м3. При вдыхании ЧДВ вместе с антигеном содержание антигенспецифичного IgE резко возрастает. Такой адъювантный эффект проявляется и при низкой концентрации антигена, сопоставимой с той, которая присутствует в окружающей среде.

    Частота заболеваний аллергическим ринитом и астмой в течение последних 30 лет нарастает параллельно с увеличением в атмосферном воздухе загрязнений. Таким образом, загрязнители внешней среды, способствующие IgE-ответу, могут вносить свой вклад в рост распространенности аллергических заболеваний.

    Если с IgE связаны столь многочисленные отрицательные эффекты, возникает вопрос, почему вообще в эволюции появились антитела этого класса? В процессе эволюции антитела класса IgE появились, возможно, для защиты организма от гельминтов (поскольку примерно треть всего населения земного шара заражена гельминтами).

    Продукцию IgE в ответ на аллергены с последующим развитием аллергической реакции можно рассматривать как нежелательный побочный эффект.

    Реакции II типа(антителозависимые цитотоксические) возникают, когда антитела обычно класса IgG связываются на поверхности клеток с собственным или чужеродным антигеном, вызывая в результате фагоцитоз, активацию киллерных клеток или комплемент-опосредованный лизис. Классическим примером данных реакций служат аутоиммунные гемолитические анемии, а также гемолиз при переливании несовместимой крови.

    Реакции III типа (иммунокомплексные) развиваются при образовании большого количества иммунных комплексов или при нарушении их элиминации ретикулоэндотелиальной системой. При этом происходит активация комплемента, и в месте отложения комплексов накапливаются полиморфноядерные клетки, вызывая локальное повреждение тканей и воспаление.

    Реакции IV типа(гиперчувствительность замедленного типа или ГЗТ) наиболее резко проявляется в тех случаях, когда макрофаги поглощают чужеродный материал (например, возбудителей туберкулеза), но не способны его элиминировать. При этом происходит стимуляция синтеза Т-клетками цитокинов, вызывающих различные воспалительные реакции. Другими проявлениями реакций ГЗТ являются отторжение трансплантата и аллергический контактный дерматит.

Источник: https://media.ls.urfu.ru/imunohimiya/immunohimiya/narushenie_funkcii_immunnoi_sistemy/

Иммунитет

ИММУННАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ: Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно сильная иммунная

  • Характеристики иммунного ответа
  • Толерантность к собственным антигенам
  • Антигены
  • Типы иммунного ответа
  • Иммунная гиперчувствительность (I типа, II типа)
  • Гиперчувствительность III типа Гиперчувствительность IV типа
  • 1арактеристики иммунного ответа.

Иммунный ответ характеризуется:

  • специфичностью;
  • потенцированием;
  • иммунологической памятью.

Эти особенности отличают иммунный ответ от других неспе­цифических ответов хозяина (острого воспаления и неиммунно­го фагоцитоза).

Толерантность к собственным антигенам.

Концепция «своего» и «чужого» является центральной в имму­нологической реактивности. Неспособность отвечать на собст­венные антигены названа естественной толерантностью. Этот феномен предотвращает разрушение собственных тканей им­мунной системой хозяина. ,

Механизмы естественной толерантности полностью не рас­крыты, имеется две основных теории, объясняющие данный феномен:

  • клоналъное стирание. Согласно этой теории толерантность возникает путем элиминации в эмбрионе тех клонов лим­фоцитов, которые способны распознавать собственные антигены, поэтому в постнатальном периоде в организме нет клеток, способных отвечать на собственные антигены;
  • образование клеток-супрессоров: эта теория предполагает, что естественная толерантность возникает в результате обра­зования определенных клеток-супрессоров (лимфоцитов), которые ингибируют иммунный ответ на собственные ан­тигены.

Специфичность иммунного ответа зависит от способности им­мунной системы произвести почти неограниченное число анти­тел и в такой же степени разнообразный ассортимент Т-лимфоцитов, несущих специфические рецепторы к антигенам на своей поверхности. Антиген вызывает ответ специфических В- или Т-лимфоцитов, которые являются запрограммированными на реакцию против данного антигена.

1нтигены — молекулы, вызывающие иммунный ответ при попадании в организм хозяина, который распознает их как «чужие».

Антигенные детерминанты (эпитопы). Определенная часть антигена, или гаптена, которая реагирует с иммунной системой, названа антигенной детерминантой или, эпитопом. Обычно это маленькая часть молекулы и часто состоит только из нескольких (от четырех до восьми) аминокислот или сахарных остатков.

Типы антигенов:

  • внешние антигены, т. е. попадать в организм извне;
  • внутренние антигены возникают из поврежденных молекул организма;
  • скрытые антигены, т. е. определенные антигены анатомиче­ски отделены от иммунной системы гисто тематическими барьерами еще на ранних этапах эмбриогенеза.

Распознавание антигенов.

Чтобы развился иммунный ответ, внешние антигены сначала должны распознаться иммунной системой. Механизмы распо­знавания недостаточно изучены, они зависят от характера (типа) антигена, пути проникновения его в организм и т. д. Опти­мальный иммунный ответ на наибольшее количество антигенов возникает только после взаимодействия антигена с макрофагами, Т- и В-лимфоцитами.

_1ипы иммунного ответа.

Первичный иммунный ответ возникает при первой встрече со специфическим антигеном.

Хотя антиген распознается почти сразу после попадания в организм, проходит несколько дней, прежде чем выработается достаточное количество иммуноглобу­лина, чтобы можно было обнаружить увеличение уровня имму­ноглобулинов в сыворотке.

В течение этого латентного периода те В-клетки, с рецепторами которых прореагировал специфиче­ский антиген, проходят от шести до восьми последовательных циклов деления, прежде чем образуется достаточно большой клон плазматических клеток, секретирующих антитела.

IgM — первый иммуноглобулин, вырабатываемый в течение первичного ответа; затем вырабатывается IgG. Переключение от синтеза IgM к IgG или других иммуноглобулинов происходит как нормальное явление при активации В-клеток и происходит в результате пере­ключения генов тяжелых цепей.

Иммунологическая память — существенный компонент им­мунного ответа, потому что она обеспечивает усиленный, более эффективный ответ на второе и последующие попадания антиге­на в организм.

Вторичный иммунный ответ возникает при повторной встрече с антигеном. Повторное распознавание происходит немедленно, и производство иммуноглобулинов сыворотки, выявляемое при лабораторных исследованиях, происходит более быстро (за 2—3 дня), чем при первичном ответе. IgG — основной иммуноглобу­лин, секретируемый во время вторичного ответа.

Аномалии иммунного ответа.

Обычно иммунные реакции развертываются скрытно, при этом они приводят либо к полному разрушению антигенного агрессора, либо к частичному подавлению его патогенного дейст­вия, обеспечивая в организме состояние иммунитета. Однако при некоторых обстоятельствах эти реакции могут развиваться необычно.

jMMyHHaH гиперчувствительность.

Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно силь­ная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма. Выделяется четыре различных типа гиперчувствительности.

Гиперчувствительность I (немедленного) типа.

Механизм развития. Первое поступление антигена (аллер­гена) активирует иммунную систему, что приводит к синтезу антител — IgE(реагины), которые имеют специфическую реак­тивность против данного антигена.

Затем они фиксируются на поверхностной мембране тканевых базофилов и базофилов кро­ви благодаря высокому сродству (аффинности)IgE к Fc-рецепто­рам.

При последующем введении того же самого антигена проис­ходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности тканевых базофилов или базофилов крови, что вызывает их де-грануляцию.

В ткани выходят вазоактивные вещества, которые вызывают вазодилятацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. Эозинофилы активируют как свертывание крови, так и систему комплемента, и способст­вуют дальнейшей дегрануляции базофилов крови и тканевых базофилов.

Нарушения, возникающие при гиперчувствительности I типа.

Местные проявления:

  • при попадании аллергена в кожу возникает немедленное покраснение, отек и зуд; в некоторых случаях развиваются острый дерматит или экзема;
  • в слизистой оболочке носа возникает вазодилятация и ги­персекреция слизи (аллергический ринит);
  • легкие — сокращение гладкой мускулатуры бронхов и ги­персекреции слизи, что приводит к острой обструкции ды­хательных путей и удушью (аллергическая бронхиальная астма);
  • кишечник — пероральное попадание аллергена вызывает сокращение мускулатуры и секрецию жидкости, что прояв­ляется в виде спастических болей в животе и диареи (аллер­гический гастроэнтерит).

Системные проявления — анафилаксия — редкая, но чрез­вычайно опасная для жизни системная реакция гиперчувстви­тельности I типа.

Попадание вазоактивных аминов в кровоток вызывает сокращение гладкой мускулатуры, распространенную вазодилятацию и увеличение сосудистой проницаемости с выхо­дом жидкости из сосудов в ткани.

Возникающие при этом пери­ферическая сосудистая недостаточность и шок могут привести к смерти в течение нескольких минут (анафилактический шок).

Гиперчувствительность II типа.

Механизм развития. Гиперчувствительность II типа характери­зуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки-хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлеченныйантиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание).

Реакции с разрушением эритроцитов. Постгемотрансфузион-ные реакции — антитела в сыворотке пациента реагируют с ан­тигенами на переливаемых красных клетках, вызывая или опо­средованный комплементом внутрисосудистый гемолиз, или отсроченный гемолиз в результате иммунного фагоцитоза селезе­ночными макрофагами.

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается при проник­новении через плаценту материнских антител, которые проявля­ют активность против антигенов эритроцитов плода (Rh и АВО) и разрушают их.

Реакции с разрушением нейтрофилов — материнские антитела к антигенам нейтрофилов плода могут вызывать неонатальную -лейкопению, если они проникают через плаценту.

Реакции с разрушением тромбоцитов — посттрансфузионные лихорадочные реакции и неонатальная тромбоцитопения могут возникать в результате факторов, описанных выше для лейкоци­тов. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — частое аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела против собственных антигенов мембраны тромбоцитов.

Реакции на базальной мембране — антитела против антигенов базалъных мембран в почечных клубочках и легочных альвеол возникают при синдроме Гудпасчера. Повреждение ткани возни­кает в результате активации комплемента.

Стимуляция и ингибирование при гиперчувствительности. Не­которые авторы классифицируют ингибирование и стимуляцию, связанные с гиперчувствительностью, как V тип гиперчувстви­тельности.

шперчувствительность III типа.

Механизм развития. Взаимодействие антигена и антитела мо­жет приводить к формированию иммунных комплексов, или местно в участке повреждения, или генерализованно в кровотоке. Накопление иммунных комплексов в различных участках орга­низма активирует комплемент и вызывает острое воспаление и некроз.

Различается два типа иммунокомплексного повреждения:

  • при реакциях типа феномена Артюса некроз ткани проис­ходит в участке введения антигена. Повторные введения антигена приводят к накоплению большого количества преципитирующих антител в сыворотке. Последующее вве­дение того же самого антигена ведет к формированию боль­ших антиген-антительных комплексов, которые оседают локально в маленьких кровеносных сосудах, где они акти­вируют комплемент, что сопровождается развитием тяжелой местной острой воспалительной реакции с кровоизлияния­ми и некрозом;
  • реакции типа сывороточной болезни, вызываемые также иммунокомлексным повреждением, встречаются чаще, чем реакции типа феномена Артюса. Течение реакций зависит от дозы антигена. Повторное поступление большой дозы антигена, например чужеродных белков сыворотки, ле­карств, вирусных и других микробных антигенов, приводит к формированию в крови иммунных комплексов. В присут­ствии излишка антигена они остаются маленькими, раство­римыми и циркулируют в кровотоке. В конечном счете они проходят через эндотелиальные поры мелких сосудов и на­капливаются в их стенке, где они активируют комплемент и приводят к опосредованному комплементом некрозу и острому воспалению стенки сосуда (некротизирующий васкулит).

Диагностика иммунокомплексных заболеваний. Достоверный диагноз иммунокомплексного заболевания может быть установ­лен при обнаружении иммунных комплексов в тканях при элект­ронной микроскопии.

Редко большие иммунные комплексы мо­гут быть видны при световой микроскопии.

Иммунологические методы (иммунофлюоресценция и иммунопероксидазный метод) используют меченые анти-IgG, анти-IgM, анти-IgA или анти-комплементные антитела, которые связываются с иммуноглобу­линами или комплементом в иммунных комплексах.

Гиперчувствительность IV (замедленного) типа.

Механизм развития. Этот тип опосредуется сенсибилизирован­ными Т-лимфоцитами, которые или непосредственно проявляют цитотоксичность, или путем секреции лимфокинов. Реакции гиперчувствительности IV типа обычно возникают через 24—72 ч после введения антигена сенсибилизированному человеку, что отличает данный тип от I типа гиперчувствительности, который часто развивается в пределах минут.

При гистологическом исследовании тканей, в которых проте­кает реакция гиперчувствительности IV типа, выявляется некроз клеток и выраженная лимфоцитарная инфильтрация.

Нарушения, возникающие при гиперчувствительности IV типа.

Гиперчувствительность замедленного типа имеет несколько проявлений:

  • при инфекционных заболеваниях, вызванных факультатив­ными внутриклеточными микроорганизмами, морфологическим проявлением гиперчувствительности замедленного типа является эпителиоидно-клеточная гранулема с казеозным некрозом в центре;
  • при тиреоидите Хашимото и аутоиммунном гастрите, связанном с пернициозной анемией, прямое действие Т-клеток против антигенов на клетках хозяина (эпителиальные клетки щитовидной железы и париетальные клетки в желуд­ке) ведет к прогрессивному разрушению этих клеток;
  • при вхождении антигена в прямой контакт с кожей возни­кает локальный гиперчувствительный ответ IV типа, учас­ток которого точно соответствует области контакта.

Морфологические изменения в органах при гиперчувствитель­ности:

  • Лимфатические узлы увеличены в размерах, полнокровные. При I—III типах гиперчувствительности количество Т-лимфоцитов уменьшено. В синусах отмечается большое коли­чество макрофагов. Если в ответ на антигенную стимуляцию развиваются преимущественно клеточные иммунные реак­ции (IV тип гиперчувствительности), то в лимфатических узлах в паракортикальной зоне пролиферируют в основном сенсибилизированные лимфоциты, а не плазмобласты и плазматические клетки. При этом происходит расшире­ние Т-зависимых зон.
  • Селезенка увеличивается, становится полнокровной. При I—III типах гиперчувствительности на разрезе хорошо вид­ны резко увеличенные большие серовато-розоватые фолли­кулы. При IV типе гиперчувствительности морфологиче­ская перестройка аналогична изменениям, наблюдаемым в лимфатических узлах в Т-зонах.
  • Кроме того, в органах и тканях, в которых развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа — ГНТ (I, II, III типы), имеет место острое иммунное воспаление. Оно характеризуется быстротой развития, преобладанием альтеративных и экссудативных изменений.

При IV типе гиперчувствительности (ГЗТ) лимфоцитарнаяи макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления.

Источник: http://www.4medic.ru/page-id-607.html

2. Иммунная гиперчувствительность (I-го типа, II-го типа)

ИММУННАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ: Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно сильная иммунная

/ Лекции 3 курс / Патологическая анатомия / Вопрос 32. Иммунитет. Часть 2 / 2. Иммунная гиперчувствительность (I-го типа, II-го типа)

Гиперчувствительность — это патологическая чрезмерно сильная иммунная реакция на чужеродный агент, которая приводит к повреждению тканей организма. Выделяется четыре различных типа гиперчувствительности.

Гиперчувствительность I (немедленного) типа.

Механизм развития. Первое поступление антигена (аллергена) активирует иммунную систему, что приводит к синтезу антител — IgE (реагины), которые имеют специфическую реактивность против данного антигена.

Затем они фиксируются на поверхностной мембране тканевых базофилов и базофилов крови благодаря высокому сродству (аффинности) IgE к Fc-рецепторам.

При последующем введении того же самого антигена происходит взаимодействие антитела (IgE) и антигена на поверхности тканевых базофилов или базофилов крови, что вызывает их дегрануляцию.

В ткани выходят вазоактивные вещества, которые вызывают вазодилятацию, увеличение сосудистой проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. Эозинофилы активируют как свертывание крови, так и систему комплемента, и способствуют дальнейшей дегрануляции базофилов крови и тканевых базофилов.

Нарушения, возникающие при гиперчувствительности I типа.

Местные проявления:

  • при попадании аллергена в кожу возникает немедленное покраснение, отек и зуд; в некоторых случаях развиваются острый дерматит или экзема;
  • в слизистой оболочке носа возникает вазодилятация и гиперсекреция слизи (аллергический ринит);
  • легкие — сокращение гладкой мускулатуры бронхов и гиперсекреции слизи, что приводит к острой обструкции дыхательных путей и удушью (аллергическая бронхиальная астма);
  • кишечник — пероральное попадание аллергена вызывает сокращение мускулатуры и секрецию жидкости, что проявляется в виде спастических болей в животе и диареи (аллергический гастроэнтерит).

Системные проявления — анафилаксия — редкая, но чрезвычайно опасная для жизни системная реакция гиперчувствительности I типа.

Попадание вазоактивных аминов в кровоток вызывает сокращение гладкой мускулатуры, распространенную вазодилятацию и увеличение сосудистой проницаемости с выходом жидкости из сосудов в ткани.

Возникающие при этом периферическая сосудистая недостаточность и шок могут привести к смерти в течение нескольких минут (анафилактический шок).

Гиперчувствительность II типа

Механизм развития. Гиперчувствительность II типа характеризуется реакцией антитела с антигеном на поверхности клетки-хозяина, которая вызывает разрушение этой клетки. Вовлеченный антиген может быть собственным, но по каким-то причинам распознанным иммунной системой как чужеродный (при этом возникает аутоиммунное заболевание).

Реакции с разрушением эритроцитов. Постгемотрансфузионные реакции — антитела в сыворотке пациента реагируют с антигенами на переливаемых красных клетках, вызывая или опосредованный комплементом внутрисосудистый гемолиз, или отсроченный гемолиз в результате иммунного фагоцитоза селезеночными макрофагами.

Гемолитическая болезнь новорожденных развивается при проникновении через плаценту материнских антител, которые проявляют активность против антигенов эритроцитов плода (Rh и ABO) и разрушают их.

Реакции с разрушением нейтрофилов — материнские антитела к антигенам нейтрофилов плода могут вызывать неонатальную лейкопению, если они проникают через плаценту.

Реакции с разрушением тромбоцитов — посттрансфузионные лихорадочные реакции и неонатальная тромбоцитопения могут возникать в результате факторов, описанных выше для лейкоцитов. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — частое аутоиммунное заболевание, при котором образуются антитела против собственных антигенов мембраны тромбоцитов.

Реакции на базальной мембране — антитела против антигенов базальных мембран в почечных клубочках и легочных альвеол возникают при синдроме Гудпасчера. Повреждение ткани возникает в результате активации комплемента.

Стимуляция и ингибирование при гиперчувствительности. Некоторые авторы классифицируют ингибирование и стимуляцию, связанные с гиперчувствительностью, как V тип гиперчувствительности.

Далее по теме:

Источник: https://www.medkurs.ru/lecture3k/pt/qt32/5434.html

Medic-studio
Добавить комментарий