ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Лекция. 2016 – Основы кардиологии

Лекция 15 Ишемическая болезнь сердца (ибс)

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Лекция. 2016 - Основы кардиологии

Известнадавно. Но как самостоятельная нозологическаяединица выделена в 1959 году по решениюВОЗ.

Ишемическаяболезнь сердца – по окончательномуопределению ВОЗ – это острое и хроническоепоражение сердца , вызванное уменьшениемили прекращением доставки крови кмиокарду в связи с атеросклеротическимпроцессом в коронарных артериях.

Тоесть ИБС – это иiемическоеповреждение сердца вследствие коронарногоатеросклероза.

ИБСявляется одним из вариантов ишемическихпоражений сердца при поражении коронарныхартерий различными заболеваниями.

Можновыделить 3 группы ишемических пораженийсердца:

  1. случайные;

  2. врожденные;

  3. вторичные – при различных заболеваниях.

1.Случайные. Примеры:

  • динамитное сердце у работников, которые длительное время контактировали с нитроглицерином и быстро прекратившие этот контакт; ишемия миокарда в этом случае наступает в результате функционального сужения коронарных артерий после прекращения действия нитроглицерина;
  • травмы – с развитием кровоизлияний и тромбоза коронарных артерий;
  • тромбоз коронарных артерий при длительном применении контрацептивов.

2.Врожденные. Они отмечаются приразнообразных пороках развития сердцаи сосудов.

3.Вторичные. Связаны с поражением коронарныхартерий и сужением их просвета приболезнях – сифилис, туберкулез, сепсис,ревматические заболевания, атеросклерози другие болезни.

Вэтом многочисленном списке ишемическихпоражений сердца особое место занимаетатеросклероз коронарных артерий.Атеросклероз коронарных артерийсоставляет 90-95% всех ишемическихповреждений сердца. Именно поэтому еговыделили в особую нозологическую форму- ИБС.

Классификации ИБС очень многочисленны. Но по нашемумнению наиболее целесообразной дляпонимания сути патологии являетсяклассификация, основанная наклинико-морфологическом принципе свыделением 5 форм болезни:

  • Стенокардия.
  • Промежуточные формы.
  • Крупноочаговый инфаркт миокарда.
  • Острая коронарная недостаточность (внезапная смерть).
  • Хроническая коронарная недостаточность (ишемическая кардиомиопатия, безболевая форма).

Статистика.

Возраст- 40-49 лет – ИБС страдают до 10 % населения.

Возраст- 50-59 лет – 20 %

Старше60 лет ИБС в той или иной форме отмечаетсяпочти у каждого жителя развитых стран,поскольку коронарные артерии поражаютсяатеросклерозом в этом возрасте почтиу всех.

Патогенези клинико-морфологические проявленияИБС определяют 2 группы факторов:

  • состояние артерий сердца;
  • состояние миокарда.

1.Состояние артерий сердца.

Этагруппа факторов связана с типомкровоснабжения сердца и степеньюразвития атеросклеротического процессав коронарных артериях.

Типыкровоснабжения сердца:

  • Левый – преобладает левая коронарная артерия.
  • Правый – преобладает правая коронарная артерия.
  • Средний – обе артерии развиты одинаково.
  • Средне-левый – преобладает левая артерия, но правая артерия более развита, чем в среднем варианте.
  • Средне-правый – преобладает правая артерия, но левая артерия имеет большее развитие, чем при среднем варианте.

Витоге – левый тип составляет 10%, правый–5%, средние – 85%. Эти факторы определяютстепень развития коллатеральногокровобращения при поражении коронарныхартерий атеросклерозом.

Динамикапоражения атеросклерозом коронарныхартерий предопределяется стадиейпроцесса и ходом развития болезни.

Стадиипроцесса совпадают со стадиямиатеросклероза. Это:

  • долипидная стадия;
  • липоидоз;
  • липосклероз;
  • атероматоз;
  • изъязвление;
  • атерокальциноз.

Настадиях – долипидной и липоидозакоронарных артерий клинические проявленияболезни не проявляются или становятсязначимыми при чрезмерных нагрузках. Настадии липосклероза даже при наличииодной фиброзной бляшки может развиватьятяжелая ишемия. Клинические признакиболезни усиливаются на последующихэтапах атеросклероза коронарных артерий.

Ходпроцесса. Атеросклероз начинается спроксимальных отделов коронарныхартерий и затем распространяется надистальные отделы. Это естественновлияет на становление компенсаторныхпроцессов, которое проявляет себе вразвитии коллатерального кровообращения.Возможности для развития коллатералейзаметно уменьшаются по мере продвиженияатеросклероза в дистальные отделы.

Критическийпредел стенозирования – сужение до 85%просвета.

Вразвитии болезни одновременно сосуществуютдва процесса – стенозирование и развитиеколлатерального кровобращения,отражающего процессы компенсации иприспособления.

Приэтом развиваются 3 уровня коллатералей:

  • Макроартериальный – анастомозы между правой и левой коронарными артериями.
  • Мелкоартериальный- анастомозы между внутримышечными артериями.
  • Микроциркуляторный – анастомозы на уровне микроциркуляторного русла в субэндокардиальном слое с образованием сосудистых сплетений.

Состояниемиокарда.

Главное:

1)напряженность функционирования;

2)неадекватность кровоснабжения в разныхзонах: интенсивность кровоснабжения внаибольшей степени выражена всубэпикардиальной зоне, в наименьшей– в субэндокардиальной зоне, в среднемположении находится интракардиальнаязона;

3)влияние регуляторных систем:

  • нервных: центральная нервная система, симпатическая и парасимпатическая системы;
  • эндокринных желез: надпочечник, половые и щитовидная железы;
  • состава крови: гуморальные факторы, степень насыщения кислородом, состояние свертывающей системы.

ПатогенезИБС сложен. Но главным патогенетическимзвеном является несоответствиеинтенсивности кровоснабжения ипотребности миокарда в продуктахпитания, которое развивается при ишемии.

Причинаишемии: увеличение сопротивлениякровотоку вследствие сужения просветавенечных артерий и возникновениенедостаточности кровоснабжения миокарда при переходе с менее высокой функциина более напряженную.

Внорме перепады кровеобеспечения(коронарный резерв) находятся в соотношении1:30 (покой: максимальное усиление). Приатеросклерозе венечных артерий коронарныйрезерв уменьшается в несколько раз иможет достигать предельно низкихсоотношений (1:3,4,5).

Факторыриска ИБС.

Основные:

  • нарушение липоротеидного обмена;
  • артериальная гипертония;
  • курение.

Другие:

  • тип питания;
  • психоэмоциональный;
  • алкоголизм;
  • двигательный режим;
  • тип высшей нервной деятельности – в худшем положении находятся люди с типом А; их отличает чрезмерная самоуверенность, стремление к лидерству любой ценой, зависить , агрессивность и злоба;
  • профессия;
  • эндокринные болезни, например: сахарный диабет.

Чащевсего действует комбинация факторов.

Клинико-морфологическаяхарактеристика разных форм ИБС.

1.СТЕНОКАРДИЯ.

Клиника:сердечные боли в виде кратковременныхприступов, которые учащаются прифизическом и психическом напряжении.

Вариантыприступов:

Атипичные:

  1. в виде изжоги;

  2. приступы затруднения дыхания;

  3. боли в межлопаточной области.

Патогенезстенокардии можно определить, какобратимую коронарную недостоаточностьи умеренную гипоксию. Они развиваетсявследствие неспособности к нормальномуобеспечению миокарда кровью при перепадахфункции поврежденой атеросклерозомкоронарной артерией.

Динамикакоронарной недостаточности.

  • Начальная стадия. Приступы редкие, возникают при значительных перегрузках.
  • Стадия выраженных проявлений. Приступы при обычных нагрузках.
  • Тяжелая стенокардия. Возникновение приступов в состоянии физического покоя. Стенокардия покоя.

Патоморфологиястенокардии характеризуется какобратимые повреждения миокарда имикроциркуляторного русла . В экспериментепоказано, что после кратковременнойишемии отмечаются в строме:

  • полнокровие;
  • отек;
  • очаги кровоизлияний;
  • дистрофия эндотелия.

вмиокардиоцитах :

  • пиноцитоз;
  • набухание митохондрий;
  • уменьшение гликогена;
  • появление липидов;
  • контрактура миофибрилл и их первичный глыбчатый распад.

Послеликвидации ишемии и одновременногипоксии происходит обычно полноевосстановление. Иногда при тяжелыхприступах может быть гибель отдельныхмышечных клеток.

Патогенезболей при стенокардии очевидно связанс медиаторами, которые накапливаютсяпри повреждении кардиомиоцитов.

2.ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФОРМЫ ИБС.

Можновыделить 3 формы:

  • очаговая дистрофия;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда;
  • предъынфарктный синдром.

Клиникахарактеризуется тяжелыми и продолжительнымиприступами стенокардии.

Патогенез:выраженная гипоксия.

Патоморфология:

  • очаговая или распространенная дистрофия миокардиоцитов;
  • мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Исход:

  • полное восстановление;
  • мелкоочаговый кардиосклероз;
  • предынфарктное состояние с переходом в крупноочаговый инфаркт миокарда.

3.КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ. МИОКАРДА.

Этоосновная форма ИБС. Без активного леченияона в 40% заканчивается смертью больногов течение одного месяца.

Клиника:

  • типичная – 95%;
  • атипичная – 5%.

Типичная:интенсивные боли от 30 минут до суток,которые не снимаются нитроглицериномв области сердца с характерной иррадиацией.

Атипичная– 3 варианта:

  1. астматический;

  2. гастралгический (боли в области желудка);

  3. мозговой (судороги, обмороки).

Классификациякрупноочагового инфаркта миокарда.

Принципы:

  • локализация;
  • глубина поражения миокарда;
  • характер течения.

1.Локализация:

99%- левый желудочек, 1% – правый желудочек.

Левыйжелудочек:

  • передний;
  • задний;
  • боковой;
  • задне-боковой;
  • 5передне-боковой;
  • передне-задний.

2.По глубине повреждения мышечной стенкивыделяют 4 варианта инфаркта миокарда:

  • трансмуральный;
  • интрамуральный;
  • субэпикардиальный;
  • субэндокардиальный.

3.По характеру течения выделяют 6 вариантовинфаркта миокарда:

  • типичный;
  • атипичный;
  • рецидивирующий;
  • повторный;
  • затянувшийся;
  • ареактивный.

1)ТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Стадии-4:

  • донекротическая;
  • некротическая;
  • организации;
  • постинфарктных изменений;

Донекротическаястадия.

Продолжительность- первые 5 часов после длительной ишемии(30-60 минут и более).

Патоморфология.

Макроскопическаякартина:

  • неравномерное полнокровие миокарда;
  • отсутствие видимых признаков инфаркта.

Микроскопическаякартина:

  • нарушение микроциркуляции;
  • исчезновение гликогена и поперечнной исчерченности в миокардиоцитах;
  • повреждение миофибрилл (контрактура, первичный глыбчатый распад, внутриклеточный цитолиз).

Электронно-микроскопическаякартина:

  • полиморфизм изменений органелл;
  • повреждение митохондрий (частичное, средне-тяжелое и наконец полное разрушение);
  • повреждение ядра и лизосомального аппарата.

Пригистохимических исследованияхопределяются в кардиомиоцитах следующиеизменения:

  • отсутствие ферментов;
  • накопление нейтральных полисахаридов;
  • уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена;
  • появление липидов.

Некротическаястадия.

Продолжительность– до 5 суток.

Патоморфология

Макроскопическаякартина: исчезновение исчерченности,гомогенизация, характерные для инфарктаочаги темнокрасного и белого цвета.

Микроскопическаякартина: в зоне инфаркта типичная картинанекроза мышечных волокон, отек,плазморрагия, кровоизлияния, скоплениянейтрофилов, макрофагов, формированиепограничной зоны из клеток воспалительногоряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта– измененияе такие же, как в донекротичесокйстадии +компенсаторная гипертрофиякардиомиоцитов.

Стадияорганизации.

Продолжительность:3- 45 суток.

Патомофология:

  • протеолиз некротических масс
  • рассасывание некротических масс и резорбция их макрофагами
  • замещение очага некроза соединительной тканью
  • формирование грубого коллагенового рубца через 1,5 – 2 мес. от начала заболевания мелкосетчатый кардиосклероз вне зона инфаркта.

Стадияпостинфарктных изменений.

Продолжительность– неопределенное время.

Процессы:

  • замещение рубца жировой тканью;
  • регнерационная гипертрофия мышечных волокон.

2.АТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Особенности:нарушение стадийности, атипизм клиники,патоморфологии, необычность патогенеза.

Клиника- безболевая форма.

Возраст- пожилые люди.

Патогенез– медленная гипоксия на фоне стенозирующегоатеросклероза коронарных артерий.

Патоморфология:

  • чаще трансмуральный инфаркт;
  • нет четкой зональности;
  • чередование очагов некроза и повреждения с участками организации.

3.РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ инфаркт.

Характеризуетсяобострением процесса с появлениемсвежих очагов некроза по краю зоныинфаркта до 2 месяцев.

4.ПОВТОРНЫЙ инфаркт.

Характеризуетсяпоявлением свежих очагов некроза в зонеинфаркта.

5.ЗАТЯНУВШИЙСЯ инфаркт.

Характеризуетсязамедлением процессов организации,которые продолжаются долее 2,5 месяцев.Патоморфология проявляется наличиемрубцовой ткани, гиалиногза, островковмертвых мышечных волокон без признаковаутолиза и замещения на соединительнуюткань.

6.АРЕАКТИВНЫЙ инфаркт.

Характеризуетсяослаблением воспалительной реакции ипроцессов организации. Он развиваетсяв пожилом возрасте на фоне тяжелогостенозирующего атеросклероза коронарныхартерий.

Осложненияинфаркта миокарда.

Острыйпериод . 8 групп:

  1. Сердечная недостаточность.

  2. Нарушение ритма.

  3. Фибрилляция желудочков.

  4. Кардиогенный шок.

  5. Разрыв стенки.

  6. Острая аневризма сердца.

  7. Тромбоэмболия.

  8. Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

Сердечнаянедостаточность. Проявления – тахикардия,цианоз, одышка. Может быть – умеренной,выраженной, в виде бронхиальной астмыи отека легких. Патогенез- нарушениесократительной функции миокарда.

Нарушениеритма. Патогенез – нарушение проводимостиимпульсов. Причины – тяжелые метаболическиеизменения и дистрофические процессыв миокардиоцитах, а также в проводящихпутях.

Фибрилляцияжелудочков. Патогенез – круговые ивихревые движения импульсов. Патоморфология-множественные обратимые, контрактурныеповреждения мышечных волокон подэндокардом и эпикардом.

Кардиогенныйшок. Клиника – коллапс, резкое снижениеартериального давления. Признаки -бледность, цианоз, холодный пот, потерясознания, острая почечная недостаточность.Патоморфология- нарушение микроциркуляциии обратимые повреждения кардиомиоцитоввне зоны инфаркта.

Разрывстенки желудочка. Последствия – тампонадасердца и гибель больного при явленияхострой сердечно-сосудистой недостаточности.

Остраяаневризма сердца. Выбухание источеннойстенки желудочка в зоне инфаркта врезультате миомаляции .

Тромбоэмболия.Источник – тромбы в зоне инфаркта.Поражаются различные органы в областибольшого круга кровообращения.

Патологияжелудочно-кишечного тракта имочевыделительной системы. Виды:

  • парез желудка и кишечника;
  • 2язвы в слизистой желудка и кишечника;
  • панкреатит;
  • задержка мочеиспускания вследствие пареза мочевого пузыря.

Постинфарктныйпериод.

Осложнения:

  • перикардит;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • аллергия;
  • хроническая сердечная недостаточность.

4.ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ(внезапная смерть).

Клиника- тяжелое прединфарктное состояние.Внезапная смерть при явлениях фибрилляциижелудочков. Нередко это первые проявленияИБС.

Патоморфология- стенозирующий атеросклероз венечныхартерий + контрактурные повреждениягрупп мышечных волокон в различныхзонах стенки левого желудочка.

5.ХРОНИЧЕСКАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ(атеросклеротический кардиосклероз,кардиомиапатия).

Самаячастая форма ИБС.

Течение– длительное без катастроф в формекрупноочагового инфаркта миокарда.Чаще безболевая форма.

Патоморфология- диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

Клиника- постепенная длилтельно нарастающаясердечная недостаточность.

Патогенез– умеренная хроническая гипоксия.

Заключение.

ИБС- это распространенная и тяжелаяпатология. Но при хрошо налаженнойпрофилактике и лечении с этим заболеваниемможно успешно бороться. Принципы борьбы- диета, нормализация образа жизни,исключение факторов риска, коррекциялипопротеидного обмена.

Макрои микропрепараты к лекции

Рисунок65 – Инфаркт миокарда.

Рисунок66 – Инфаркт миокарда.

Рисунок67 – Разрыв стенки левого желудочка(тампонадасердца).

Рисунок68 – Острая коронарная недостаточность.

Источник: https://studfile.net/preview/1817991/page:20/

Ишемическая болезнь сердца Стенокардия лекция для курсантов 3

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. Лекция. 2016 - Основы кардиологии

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия (лекция для курсантов 3 курса ФПВ для ВМФ) Профессор кафедры ВМТ д. м. н. полковник м/с Шуленин Константин Сергеевич

Актуальность • Если в 1900 году на долю ССЗ приходилось менее 10% смертельных исходов, то в наше время ССЗ стали основной причиной смертности населения • В 2009 году в России умерло 2. 010. 543 человека, из них от ССЗ – 1. 136. 661 человек (56, 5%), в том числе от ИБС – 50, 1 %

Определение ИБС • Ишемическая болезнь сердца (ИБС) заболевание, обусловленное нарушением равновесия между потребностью миокарда в кислороде и ограниченными возможностями его доставки системой кровоснабжения • Основная причина ИБС – атеросклероз коронарных артерий, который выявляется у 97% больных

Факторы риска атеросклероза и ИБС

Атеросклероз – центральное звено в развитии ИБС • Атеросклероз – системное заболевание, связанное с поражением всех слоев крупных и средних артерий мышечного типа, сопровождающееся очаговым воспалением, отложением патологически измененных липидов, дисфункцией эндотелия, пролиферацией, а также изменением сократимости гладкомышечных клеток, развитием фиброзной ткани и кальцификацией

В последующем развивается стеноз или окклюзия артерии, приводящие к гемодинамическим нарушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда

Сегодня доминируют две гипотезы развития и становления атеросклероза: • Гипотеза «Ответ на повреждение» , сформулированная американским исследователем Россом, ставит во главу угла нарушение целостности эндотелия в качестве инициирующего фактора атеросклеротического процесса • Липидная теория атеросклероза была выдвинута русским ученым, патоморфологом Н. Н. Аничковым и заключается в том, что пусковым моментом в развитии атеросклероза является инфильтрация интимы и субэндотелия липидами и липопротеинами • Многочисленные исследования последних лет показали, что обе гипотезы не противоречат и во многом дополняют одна другую!

Морфологические изменения в артериях представлены атеросклеротическими бляшками с липидным ядром и фиброзной капсулой

Основные механизмы острой и хронической коронарной недостаточности: 1.

Сужение коронарных артерий атеросклеротической бляшкой с ограничением коронарного кровотока и/или функционального коронарного резерва и невозможностью их адекватного расширения в ответ на увеличение потребностей миокарда в кислороде ( «фиксированный стеноз» ) 2.

Выраженный спазм коронарных артерий ( «динамический стеноз» ) 3. Тромбоз коронарных артерий, в том числе образование тромбов в микроциркуляторном русле 4. Микроваскулярная дисфункция ( «синдром Х» )

Тяжесть проявлений и осложнений ИБС определяется не только состоянием просвета коронарных артерий, но и: • Развитием сети коллатерального кровообращения в миокарде • «Стабильностью» атеросклеротических бляшек (риском разрыва или кровоизлияния) • Уровнем активации системного гемостаза (повышение свертывающей активности крови, усиление агрегации тромбоцитов, снижение синтеза простациклина)

ИБС имеет разнообразные клинические проявления: • ИБС может дебютировать остро: инфарктом миокарда или даже внезапной смертью, но чаще она развивается постепенно, переходя в хроническую форму • В таких случаях одним из её основных проявлений является стенокардия напряжения

Классификация ИБС (клинические формы): 1. Внезапная коронарная смерть 2. Стенокардия 3. Инфаркт миокарда 4. Кардиосклероз (постинфарктный, атеросклеротический) 5. Нарушения сердечного ритма и проводимости 6.

Сердечная недостаточность 7. 8. 9.

Безболевая (немая) ишемия миокарда Микроваскулярная дисфункция (кардиальный синдром Х) Новые ишемические синдромы ( «оглушение» , «гибернация» миокарда, ишемическое прекондиционарование)

Angina pectoris ( «грудная жаба» ) • Уильям Геберден – знаменитый английский врач, который описал значительное количество болезней, и в том числе дал первое классическое описание клинической картины стенокардии William Heberden (1710 – 1801 гг. ) • При этом он не смог объяснить её патогенез и крайне критически относился к возможности того, что анатомические изменения коронарных артерий лежат в основе клинических проявлений

« Это болезнь в груди с выраженными и своеобразными симптомами, значимая сокрытой в ней опасностью и крайне редко встречающаяся. Учитывая место, где эта боль возникает, а также чувство удушья и тревоги, при ней посещающее, вполне уместно назвать такую болезнь грудной жабой.

Те, которые больны ею, бывают застигнуты (особенно при быстром подъеме в гору или после принятия пищи) сильными болезненными и очень неприятными ощущениями в грудной клетке. Они, кажется, задушат жизнь, если и дальше будут продолжать усиливаться. Но в тот момент, когда больной останавливается, это неприятное ощущение исчезает» Heberden W.

Some account of a disorder of the breast. Medical Transactions 2, 59 -67 (1772) London: Royal College of Physicians

Современное определение стенокардии: • Стенокардия – это клинический синдром в основе которого лежит преходящая ишемия миокарда, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область

Согласно современной классификации ИБС различают следующие варианты стенокардии: 1.

Стенокардия напряжения, характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, увеличивающими потребность миокарда в кислороде: • • • Впервые возникшая – до 1 месяца с момента появления Стабильная – характерна стереотипная реакция на одну и ту же нагрузку Прогрессирующая – увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на привычную нагрузку 2. Спонтанная стенокардия (вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала), характеризуется приступами болей, возникающих без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде

Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято подразделять на ФК:

Болевой синдром при стенокардии напряжения: • Боль (или чувство дискомфорта) за грудиной, с иррадиацией влево и вверх (в левое плечо, руку, лопатку, реже в область нижней челюсти слева, в левое подреберье, в эпигастральную область, особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ, и еще реже в правую часть грудины и правую руку) • Боли при стенокардии обычно жгучие, сжимающие, давящие. Расположение боли больные часто указывают ладонью правой руки или кулаком, прижатым к грудине • Связь этой боли с нагрузкой [чаще всего ФН (ходьба, бег, подъем по лестнице), прием пищи, психоэмоциональное напряжение, воздействие холода, нередко боль может возникать в покое, особенно ночью во время сна] • Исчезновение боли после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (как правило, в течение 1– 1, 5 мин)

Особенности болевого синдрома при стенокардии Принцметала: • Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна или в ранние утренние часы • Болевым приступам обычно не предшествуют какие-либо явные вызывающие факторы, в том числе увеличение ЧСС, подъем АД • Боли, как правило, возникают за грудиной и иррадиируют в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли может быть различной (от 5 -10 до 20 -30 мин) • Прием нитроглицерина не всегда устраняет боль и облегчает состояние больного. Хороший эффект получают от применения БКК группы нифедипина • Другими частыми симптомами вариантной стенокардии бывают нарушения ритма и проводимости

Нестабильная стенокардия • В отличие от стенокардии напряжения при нестабильной стенокардии происходит усиление, учащение болевых приступов (дискомфорта в грудной клетке), появление их при меньшей нагрузке или в покое

Клинические формы нестабильной стенокардии: 1. Впервые возникшая стенокардия – появление приступов стенокардии в течение последних 2 месяцев 2.

Прогрессирующая стенокардия – увеличение частоты и/или продолжительности ангинозных приступов, снижение толерантности к нагрузкам, появление приступов в покое, а также снижение эффективности антиангинальных препаратов при появлении стенокардии напряжения не менее ФК III 3.

Стенокардия покоя – приступы в покое продолжительностью более 20 минут в течение не более 2 месяцев 4. Ранняя постинфарктная (2 -14 суток от начала ИМ) и послеоперационная (например, после аортокоронарного шунтирования, ЧБКА и стентирования) стенокардия

Физикальное обследование (1)

Внешние проявления нарушений липидного обмена: Кожные ксантомы кисти Эруптивные ксантомы при СГТГ Ксантелязмы, липоидная дуга роговицы Ксантома ахиллова сухожилия

Физикальное обследование (2)

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: Клинические исследования крови, общий анализ мочи: неспецифичны Биохимический анализ крови: • выявление атерогенных изменений метаболизма (дислипидемии, гипергликемии) в виде повышения общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, понижения ЛПВП и повышения уровней глюкозы крови, гликированного гемоглобина • исключение инфаркта миокарда: повышения сердечных тропонинов, роста активности КФК МВ (признаки повреждения миокарда) ЭКГ: выявление ишемических изменений, вне приступа может быть не изменена Стресс-тесты с физической нагрузкой, фармакологическими агентами, или электрокардиостимуляцией – провокация возникновения ишемии миокарда (велоэргометрия, стресс-эхокардиография, стресс-сцинтиграфия миокарда) Суточное мониторирование ЭКГ – выявление нарушений ритма и проводимости, эпизодов ишемии (особенно вазоспастической стенокардии), Коронароангиография – выявление стенозов коронарных артерий, степени их выраженности, локализации, определение показаний к операции, вмешательству

Изменения на ЭКГ при ИБС: • При ухудшении кровообращения в сердечной мышце нарушаются процессы деполяризации и реполяризации, что проявляется ЭКГсимптомами ишемии, повреждения и некроза

ЭКГ-симптом ишемии • Развитие ишемии в субэпикардиальных участках миокарда сопровождается появлением на ЭКГ преходящих отрицательных коронарных зубцов Т и преходящей элевацией сегмента ST. • Развитие ишемии в субэндокардиальных участках миокарда сопровождается появлением на ЭКГ преходящих высоких положительных коронарных зубцов Т и преходящей депрессии сегмента ST

ЭКГ-симптом повреждения • При продолжительной ишемии миокарда > 30 минут, она сопровождается более глубокими изменениям в миокарде, сопровождающимся нарушениями биохимических процессов в сердечной мышце, что приводит к более выраженным нарушениям процессов реполяризации

• При субэпикардиальном • При субэндокардиальном (трансмуральном) повреждении на ЭКГ появляется элевация депрессия сегмента ST, продолжительность которой превышает длительность ангинозного приступа.

Электрокардиограмма до (А) и во время (Б) приступа стенокардии

В межприступный период ЭКГ покоя может быть не изменена и для выявления признаков ишемии необходимо проведение нагрузочных проб

Велоэргометрия

Чреспищеводная электрокардиостимуляция

Фармакологические ЭКГ-пробы: • Проба с изопротеренолом – увеличение ЧСС и развитие ишемии миокарда с клиническими и электрокардиографическими проявлениями • Проба с курантилом – развитие «феномена обкрадывания» с уменьшением кровотока в пораженной артерии и развитием ишемии • Проба с эргометрином – провоцирует спазм коронарных артерий и развитие ишемии. В основном используется для диагностики вазоспастического варианта стенокардии

Радионуклидные исследования (1) Перфузия на нагрузке Перфузия в покое Площадь поражения свыше 30% Метаболизм Площадь поражения 10% Больной Л. , 62 лет.

При оценке перфузии выявлена зона поражения площадью свыше 30% и первоначально больному было отказано в операции.

Дополнительный анализ метаболизма позволил выявить в зоне поражения жизнеспособный миокард и минимизировать зону истинно рубцового поражения по 10%, на основании чего было принято решение о целесообразности хирургического лечения.

Радионуклидные исследования (2) Перфузия на нагрузке Перфузия в покое Площадь поражения свыше 40% Метаболизм Площадь поражения свыше 40% Больной Р. , 36 лет.

При ПЭТ-исследовании сердца в зоне сниженной перфузии выявлен выраженный гипометаболизм глюкозы, что свидетельствует о наличии рубцового (нежизнеспособного) миокарда.

Общая площадь рубцового поражения свыше 40%. Больному отказано в оперативном лечении.

Пример использования ПЭТ + КТ в кардиологии (1)

Пример использования ПЭТ + КТ в кардиологии (2)

Коронарография рентгеноконтрастный метод исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ИБС, позволяя определить характер, место и степень сужения коронарной артерии Это «золотой стандарт» диагностики ИБС!!!

На коронарограмме (А) – субтотальный стеноз правой коронарной артерии. В место стеноза установлен коронарный стент. Стеноз полностью устранен (Б) Стеноз правой коронарной артерии до (А) и после (Б) стентирования. 1 – катетер; 2 – контрастированная коронарная артерия; стрелкой отмечена зона стеноза

На коронарограмме (А) – множественные стенозы ветвей левой коронарной артерии. В место стенозов установлены коронарные стенты. Стенозы полностью устранены (Б) Множественные стенозы ветвей левой коронарной артерии до (А) и после (Б) стентирования. 1 – катетер; 2 – контрастированные артериальные ветви; стрелками отмечены зоны стенозов

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ: Сочетание признаков: Типичные или вероятные клинические симптомы стенокардии • – боль или дискомфорт типичной локализации, иррадиации и продолжительности • – связь боли с выполнением физической нагрузки, особенно в ранние утренние часы, отсутствие связи с изменением положения тела или дыханием • – типичная динамика болевого приступа – нарастание до максимума и постепенное, более медленное разрешение • – наличие вегетативной реакции на боль (страх, тревога, холодный пот, сердцебиение, затруднение дыхания) Изменения ЭКГ (смещение ST в отведениях, соответствующих зоне ишемии) или локальной сократимости ЛЖ (ухудшение кинетики при ЭХОКГ) или перфузии миокарда ЛЖ (при радионуклиных исследованиях) в период приступа

Структура диагноза: 1. Название болезни (ИБС) 2. Форма ИБС (если несколько – указываются все).

При наличии стабильной стенокардии обязательно указывают ее функциональный класс, если имеется постинфакртный кардиосклероз – указывают дату инфаркта, если аритмии – выраженность и дату последнего пароксизма (для пароксизмальных форм) 3.

Перенесенные вмешательства по поводу основных форм ИБС 4. Осложнения (если имеются), обязательно указать выраженность ХСН (стадию и ФК)

Примеры диагноза:

Цели лечения: • Улучшение прогноза и увеличение продолжительности жизни (предупреждение инфаркта миокарда и внезапной смерти) • Улучшение качества жизни в результате уменьшения выраженности стенокардии

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (1): Купирование приступов стенокардии • Нитраты короткого действия (спрей или таблетки сублингвально) Замедление развития атеросклероза как морфологической основы заболевания: • Изменение образа жизни: отказ от курения, диета с низким содержанием холестерина и животных жиров, аэробные физические упражнения (исходя из переносимости), снижение избыточного веса • Снижение уровня холестерина до «безопасного» : прием холестеринснижающих средств (статины – абсолютно показаны, фибраты, никотиновая кислота, эзетимиб, ионообменные смолы в зависимости от клинической ситуации) • Лечение заболеваний, ускоряющих развитие атеросклероза: артериальная гипертензия, сахарный диабет

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (2): Предупреждение приступов стенокардии (улучшение доставки кислорода и уменьшение потребности миокарда в кислороде): Медикаментозная терапия: • бета-адреноблокаторы, при непереносимости ивабрадин • антагонисты кальциевых каналов • нитраты пролонгированные, при непереносимости открыватели калиевых каналов (никорандил), молсидомин Хирургические методы: • баллонная ангиопластика со стентированием • аорто-коронарное и/или маммаро-коронарное шунтирование

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ (3): Профилактика осложнений – инфаркта миокарда и внезапной смерти, сердечной недостаточности (вторичная профилактика): Предупреждение внутрикоронарного тромбоза: • антиагреганты Предупреждение жизнеопасных тахиаритмий: • бета-адреноблокаторы, амиодарон Снижение риска разрыва атероскеротической бляшки • статины Снижение риска сердечной недостаточности, дисфункции почек • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Спасибо за внимание

Источник: https://present5.com/ishemicheskaya-bolezn-serdca-stenokardiya-lekciya-dlya-kursantov-3/

Medic-studio
Добавить комментарий