Ишемия: Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит

Содержание
  1. Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия
  2. Причины нарушения кровообращения
  3. Нарушение периферического кровообращения: симптомы
  4. Перемежающаяся хромота
  5. Артериальные тромбозы и эмболии
  6. Клиника острого нарушения периферического кровообращения
  7. Нарушение периферического кровообращения: лечение
  8. Операции при острых расстройствах кровотока
  9. Терапия при облитерирующих заболеваниях артерий
  10. Подведем итоги
  11. Расстройства периферического кровообращения Различают кровообращение
  12. Расстройства периферического кровообращения
  13. Периферическое кровообращение: значимость, анатомия, патология, лечение нарушений
  14. Как устроена система микроциркуляции?
  15. Разновидности нарушения периферического кровообращения
  16. Проявления расстройств микроциркуляции
  17. Лечение патологии периферического кровообращения
  18. : лекции о нарушениях периферического кровообращения
  19. Ишемия
  20. Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови

Нарушение периферического кровообращения: тромбоз и эмболия

Ишемия: Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит

Нарушение центрального и периферического кровообращения развивается по разным причинам. Однако клиническая картина данного состояния узнаваема и типична во всех случаях. В хирургической практике это достаточно распространенная проблема, включающая в себя множество патологических состояний, так или иначе влияющих на кровоток.

Причины нарушения кровообращения

Препятствовать нормальному перемещению крови по сосудам могут разные ситуации:

  1. Просвет сосуда непроходим. Это возможно в случае его закупорки (например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) или сужения (стеноз).
  2. Патологические изменения стенки (гипертрофия при артериальной гипертензии).
  3. Сдавливание сосуда извне (например, опухолью).
  4. Повреждение сосудистой стенки.
  5. Изменение реологических свойств крови.
  6. Уменьшение объема циркулирующей крови (при кровотечении, обезвоживании).
  7. Снижение артериального давления (шок, сердечная недостаточность).
  8. Патология сердца (пороки, сердечная недостаточность), при которой снижается объем выбрасываемой в систолу крови.

Все эти ситуации могут влиять на кровоток как магистральных, так и периферических сосудов.

В случае возникновения проблем со стороны сердца, нарушений гемодинамики, изменений объема циркулирующей крови, патологии механизмов свертываемости кровообращение будет нарушено на всех уровнях – от крупных сосудов до самых мелких. Локальные же нарушения (стеноз, тромбоз, гипертрофия сосудистых стенок) отражаются непосредственно на той области, где возникли.

Причины нарушения периферического кровообращения, в принципе, те же, что и центрального. Однако, говоря о патологии кровотока на периферии, в первую очередь подразумевают локальные расстройства циркуляции крови.

Нарушение периферического кровообращения в хирургии – это прежде всего ситуации, связанные с местным прекращением кровотока: тромбоз, эмболия, пережатие сосуда, атеросклероз. Все эти состояния (за исключением, пожалуй, атеросклероза) являются неотложными, требующими немедленного оказания помощи.

Нарушение периферического кровообращения: симптомы

Чем же проявляется локальное прекращение кровотока? Ткани, оказавшиеся без адекватного кровоснабжения, начинают испытывать ишемию, ведь теперь они не получают необходимого для нормальной жизнедеятельности кислорода. Чем сильнее недостаток питания, тем быстрее наступает гибель клеток. В отсутствии необходимой помощи развивается гангрена (т. е. омертвение лишенных кровоснабжения тканей).

Нарушение периферического кровообращения нижних конечностей – наиболее яркий пример. Расстройства кровотока в данном случае могут развиваться внезапно или постепенно.

Перемежающаяся хромота

Наиболее частыми причинами данного состояния являются атеросклероз артерий нижних конечностей, неспецифический аортоартериит, облитерирующий тромбангиит. Кровоток в сосудах нарушается вследствие сужения их просвета за счет постепенного разрастания атеросклеротической бляшки или утолщения стенок в результате неспецифической воспалительной реакции.

Нарушение периферического кровообращения в данном случае проявляется следующей клинической картиной:

  1. Стадия компенсации. Она характеризуется появлением слабости в ногах, судорог и дискомфорта на фоне физических нагрузок. Однако боль появляется лишь при ходьбе на расстояние не менее 0,5-1 км.
  2. Стадия субкомпенсации. Прекратить ходьбу из-за боли в ногах пациент вынужден уже через 0,2-0,25 км. Нижние конечности претерпевают некоторые изменения из-за недостатка кровоснабжения: бледная, сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, истонченный подкожно-жировой слой. Пульсация на артериях ослаблена.
  3. Стадия декомпенсации. Ходьба без боли возможна на расстояние не более 100 м. Наблюдается гипотрофия мышц, кожа становится легкоранимой, на ее поверхности во множестве появляются трещины и язвочки.
  4. Стадия деструктивных изменений. В данной ситуации кровоток в сосудах практически полностью прекращается. Нижние конечности покрываются язвами, в особенно тяжелых случаях развивается гангрена пальцев. Трудоспособность резко снижена.

Конечно, нарушение периферического кровообращения при данной патологии развивается длительно. До стадии гангрены проходит немало времени, в течение которого можно принять необходимые меры для предотвращения полного прекращения кровотока.

Артериальные тромбозы и эмболии

В данном случае возникают острые нарушения периферического артериального кровообращения, в считанные часы способные привести к развитию гангрены конечности, если не будет оказана своевременная помощь.

Тромб в артерии может сформироваться на атеросклеротической бляшке, в области воспаления стенки сосуда или его повреждения.

Эмболом называют тромб, принесенный током крови из другого участка сосудистого русла.

В результате просвет сосуда полностью перекрывается, кровоток прекращается, ткани начинают испытывать ишемию, а при длительном сохранении такой ситуации погибают (развивается гангрена).

Клиника острого нарушения периферического кровообращения

Наиболее стремительное изменение симптоматики наблюдается при эмболии, ведь в данном случае прекращение кровотока наступает внезапно, не оставляя никакой возможности для компенсаторных изменений.

Первые два часа пациент испытывает сильную боль в конечности. Последняя становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация на дистальных артериях отсутствует. Постепенно боль уменьшается, а вместе с ней приглушается и чувствительность вплоть до полной анестезии.

Двигательные функции конечности тоже страдают, в конечном итоге развивается паралич. Очень скоро возникают необратимые изменения в тканях и их гибель.При тромбозе картина, в принципе, та же, но развитие клиники не столь быстрое. Рост тромба требует определенного времени, поэтому и кровоток нарушается не сразу.

В соответствии с классификацией Савельева различают 3 степени ишемии:

  1. Характеризуется расстройствами чувствительности.
  2. Присоединяются двигательные нарушения.
  3. На этой стадии начинается некроз тканей.

Нарушение периферического кровообращения: лечение

Тактика зависит от тяжести ишемии и скорости развития необратимых изменений в тканях. Острое нарушение периферического кровообращения требует хирургического лечения. В случае постепенного ухудшения кровотока на стадиях компенсации хорошего результата можно достичь и консервативной терапией.

Операции при острых расстройствах кровотока

Консервативное лечение в данном случае неэффективно, т. к. не способно полностью разрушить тромб и устранить препятствие кровотоку. Его назначение возможно лишь в случае тяжелой сопутствующей патологии при условии достаточности компенсаторных реакций.

После стабилизации состояния больного выполняется операция по извлечению тромба из просвета сосуда.Восстанавливают кровоток следующим образом. В просвет пораженной артерии выше места закупорки вводят катетер Фогарти, с помощью которого и производят удаление тромба.

Для введения катетера хирургический доступ осуществляют на уровне бифуркации бедренной артерии (при поражении нижней конечности) или плечевой артерии (при поражении верхней конечности).

После выполнения артериотомии катетер Фогарти продвигают до места закупорки сосуда тромбом, проводят сквозь препятствие, после чего раздувают и в таком состоянии извлекают. Раздутый баллончик на конце катетера захватывает и увлекает за собой тромб.

В случае возникновения тромбоза в области органически измененной стенки сосуда велика вероятность рецидива. Поэтому после восстановления кровотока необходимо выполнение плановой реконструктивной операции.

Если ситуация была запущена и развилась гангрена конечности, выполняется ампутация.

Терапия при облитерирующих заболеваниях артерий

Консервативное лечение назначается на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к хирургическим методам лечения. Основные принципы терапии:

  1. Устранение факторов, провоцирующих спазм артерий: курение, алкоголь, переохлаждение.
  2. Назначение спазмолитиков.
  3. Анальгетики для купирования болевого синдрома.
  4. Снижение вязкости крови путем назначения антиагрегантов и антикоагулянтов.
  5. Диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови.
  6. Статины для нормализации липидного обмена.
  7. Лечение сопутствующих заболеваний, пагубно воздействующих на сосуды: гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза.

Однако наиболее эффективным методом лечения остается реконструктивная операция – шунтирование (создание обходного анастомоза), стентирование (установка стента в просвет сосуда).

Подведем итоги

Нарушение периферического кровообращения может быть обусловлено разными причинами. Важно помнить, что длительно существующие или остро возникшие расстройства кровотока могут привести к необратимым изменениям в тканях и закончиться гангреной.

Для профилактики сосудистых нарушений необходимо ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек, а также своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию ангиопатий.

Источник: https://FB.ru/article/253710/narushenie-perifericheskogo-krovoobrascheniya-tromboz-i-emboliya

Расстройства периферического кровообращения Различают кровообращение

Ишемия: Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит

Расстройства периферического кровообращения

Различают кровообращение:

1. центральное (системное, в магистральных сосудах),2. периферическое (в мелких сосудах и микроциркуляторном русле).

Виды расстройств периферического кровообращения:

1. артериальная и венозная гиперемия2. ишемия3. стаз4. тромбоз5. эмболия6. геморрагия.

По анатомическим и функциональным возможностям различают 3 вида коллатералей кровообращения:

  1. функционально-абсолютно недостаточные коллатерали – сумма просвета анастомозов намного меньше диаметра приносящей артерии, при закупорке возникает ишемический (белый) инфаркт (бывает в сердце, селезенке, почках, здесь часто встречаются концевые артерии);
  2. функционально-абсолютно достаточные – сумма просвета анастомозов равна (или превышает) диаметру приносящей артерии, при закупорке сосуда происходит доставка крови по другому сосуду;
  3. промежуточный тип (характерно для легких) – функционально относи­тельно недостаточная коллатераль – сумма просветов анастомозов меньше диаметра приносящей артерии, но кровь поступает и по доста­точно крупным ветвям, хотя они тонкие, извилистые. При закупорке в этом случае часто развивается геморрагический инфаркт вследствие обилия крови и гипоксии.

Гиперемия – избыточное наполнение ткани кровью.Артериальная гиперемия – усиленный приток крови к органу по артериям.

Микроскопические изменения:

  1. расширение капилляров, увеличение функционирующих сосудов;
  2. повышение АД в артериях и артериолах;
  3. ускорение тока крови по сосудам;
  4. увеличивается снабжение тканей кислородом, усиливается метаболизм.

Макроскопические признаки:

  1. увеличение объема органа за счет кровенаполнения, может быть небольшое повышение теплопродукции;
  2. метаболизм увеличивается, ускорение тока крови в коже (повышение температуры кожи);
  3. покраснение (т.к. много окисленного гемоглобина);
  4. артериовенозная разница по О2 снижается.

Классификация артериальной гиперемии:

1) физиологическая (физическая нагрузка, эмоции, прием пищи):

а) рабочая – это увеличение кровотока в органе с усилением его функции (например, гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения);б) реактивная – это увеличение кровотока после его кратковременно­го ограничения (развивается в почках, мозге, коже, кишечнике, мышцах).

2) патологическая (действие патологических раздражителей).

  1. нейротоническая (повышение тонуса парасимпатических волокон или симпатических вазодилататорных => расширение сосудов, ток импуль­са обратный => образование простагландинов => расширение сосудов);
  2. нейропаралитическая (при блоке или перерезе нервов => расширение сосудов; вазодилятирующее действие оказывают брадикинин и др. ве­щества);
  3. миогенная (выработка определенных веществ и действие их на гладкие миоциты сосудов => расширение сосудов). Обусловлена затруднением тока кальция в клетку вследствие действия недостатка кислорода, гиперкапнии, накопления лактата, АДФ, аденозина, калия, брадикинина, серотонина, гистамина, ГАМК, простагландинов, повышения рН крови. Бывает при ожогах, травмах, действии ультрафиолетового и ионизи­рующего излучения и т.д.

Причины артериальной гиперемии:

  1. действие факторов внешней среды (биологических, химических, физи­ческих);
  2. увеличение нагрузки на орган;
  3. психогенные воздействия.

Патологическая артериальная гиперемия (ПАГ).Бывает при действии патологического раздражителя (химические вещества, продукты нарушения обмена при воспалении, ожоге, лихорадке, при действии механических факторов.Бывает повышенная чувствительность сосудов к раздражителям при аллергии.Проявляется при заболеваниях (сыпь, покраснения при повреждении нервов и т.д.).

В зависимости от фактора ПАГ бывает:

1. воспалительная;2. тепловая3. ультрафиолетовая эритема и т.д.

В мышечной стенке сосудов выделен простагландин I2 (простациклин), расслабляющий артерии, обладающий мощным антиагрегационным действием на тромбоциты.

Значение патологической артериальной гиперемии:

Хорошее: 1. Вывод токсинов, 2. Увеличение доставки кислорода к тканям,3. Это механизм действия диатермии, кварца, солюкса, гальванизации, компрессов, грелок;Плохое: может быть разрыв склерозированных сосудов с кровоизлияниями.

– нарушение оттока крови от органа по венам. Причины: закупорка (тромб, эмбол); давление (опухоль, отек, беременная матка, лигатура).

Способствующие факторы: низкая эластичность вен (конституция).

Различают ВГ по этиологии:

1. обтурационная2. от сдавления

Микроскопические признаки:

1. расширение венул и вен, а позже и артериол, падение АД, главным образом повышение ВД;2. количество функционирующих сосудов увеличивается за счет открытия ранее закрытых сосудов;3. скорость кровотока падает, снижается линейная и объемная скорость кровотока;4. толчкообразное и маятникообразное движение крови;5. снижение метаболизма, накопление недоокисленных продуктов обмена;6. падение температуры из-за уменьшения теплопродукции и увеличения теплоотдачи;

7. артериовенозная разница по О2 резко нарастает, гипоксия, повышение

проницаемости капилляров.

Макроскопические признаки:

1. увеличение органа за счет расширения сосудов, увеличения их числа, из-за отека ткани вследствие увеличения проницаемости капилляров;2. синюшный цвет органа (много восстановленного НЬ, который имеет темно-вишневый цвет);3. ишемия (может быть флебосклероз вследствие утолщения венозной стенки, варикозное расширение вен) => стимуляция роста соединительной ткани => склерозирование органа, но иногда это полезно при кавернозном туберкулезе и трофических язвах.

Венозная гиперемия развивается при:

1. ослаблении функции правого желудочка;2. уменьшении присасывающего действия грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс);3. затруднение протока в малом круге кровообращения (пневмосклероз, эмфизема легких);4. ослабление функции левого желудочка.

Значение ВГ:

Хорошее: увеличение скорости образования рубцов,Плохое: 1. Атрофия и дистрофия (обусловлены угнетением метаболизма),2. Склероз и фиброз органа с нарушением функции.

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови к органу.

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии,2. обтурация,3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

1. компрессионная2. обтурационная3. ангиоспастическая

Причины:

1. компрессионная – сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.2. обтурационная – тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит)3. ангиоспастическая – эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).Отличия физиологического спазма от патологического – стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол,2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов),3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной,4. снижение АД,5. гипоксия тканей,

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2

7. снижение интенсивности метаболизма

8. накопление недоокисленных продуктов обмена => ацидоз. Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток),2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей,3. снижение температуры органа,4. болезненные ощущения (парестезии – покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

  1. стадия снижения интенсивности метаболизма;
  2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков => изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки > некроз (инфаркт);
  3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани => рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) =>склерозирование.

Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, вос­палении в области промежуточного мозга.

Исход при ишемии:

1. дистрофия2. атрофия3. некроз

Факторы, определяющие исход при ишемии:

1. диаметр поврежденной артерии;2. Длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;3. скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);4. чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);5. исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);6. характер развития коллатерального кровообращения.

Тромбоз – прижизненное образование на внутренней поверхности стен­ки сосудов сгустков крови. Виды тромбов:

1. а) пристеночныеб) закупоривающие2. а) красныйб) белыйв) смешанный

Стадии тромбообразования (фазы):

1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

а) образование активной тромбокиназыб) протромбин => тромбинв) фибриноген => фибрин

2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

Механизм:

  1. повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз – повреждение без травмы;
  2. нарушение свертывающей и противосвертывающей системы – увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;
  3. нарушение кровотока – его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии.

При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях – белые. Красный тромб образу­ется быстрее

Исход тромбоза:

  1. асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) – характерно для малых тромбов;
  2. организация тромба – прорастание соединительной тканью;
  3. реканализация – прорастание соединительной тканью с формированием канала;
  4. гнойное септическое расплавление тромба микробами;
  5. отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
  6. отложение солей кальция в венах – петрификация с деформированием (образование флеболитов).

Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.

Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):

1. диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);2. вид сосуда (артерия – некроз, вена – венозная гиперемия, отек);3. характер тромба (пристеночный – менее опасно, закупоривающий – более опасно);4. скорость тромбообразования;5. чувствительность органов и тканей к гипоксии;6. возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;7. степень выраженности коллатерального кровообращения.

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), принесенными током крови или лимфы. Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами)2. экзогенныеа) воздух – его попадание в крупные вены

  • воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются)
  • газовая эмболия – кессонная болезнь

б) бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице => вены лица сообщаются с венами мозга => абсцесс мозга)в) инородные телаг) паразиты

Виды эмболии по месту локализации:

1. малого круга2. большого круга3. воротной системы

Источники эмболов большого круга – легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

Источники эмболов малого круга – вены большого круга, правое сердце.

Источники эмболов портальной системы – сосуды непарных органов брюшной полости.

Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Патогенез:

1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий;2 гипоксия миокарда;3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких);4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) => снижение сократительной способности => фибрилляция => смерть;

Клиника – резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен.

При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия.

Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. – 2ч. из-за ишемии мозга.

При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания).

Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия – ишемия, некроз):1. диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);2. вид сосудистой системы;3. длительность эмболии;4. характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);5. множественность поражения сосудов;6. чувствительность органов и тканей к гипоксии;7. возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих со­судах;8. степень выраженности коллатерального кровообращения.

Стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Виды стаза:

  1. ишемический – последствие прекращения притока крови, обратим;
  2. венозный – последствие венозной гиперемии (сдавление вен, тромбоз, эмболия), обратим;
  3. истинный (капиллярный) – последствие патологических изменений (повреждений токсинами, химическими веществами, температурой, радиацией, горчичное, касторовое масло) в капиллярах или падения реологии крови, необратим.

Механизм:При истинном стазе – склеивание эритроцитов => затруднение кровотока => повышение периферического сопротивления, увеличение проницаемо­сти капилляров, замедление кровотока из-за сгущения крови, выход НЬ из эритроцитов. БАВ (серотонин, брадикинин, гистамин) и ацидоз также важ­ны в механизме. Выход плазменных альбуминов в ткани вызывает снижение заряда эритроцитов. Склеивание эритроцитов объясняется также тем,что их поверхность становится шероховатой, снижаются их сорбционные свойства.

Микроциркуляция – упорядоченное движение крови и лимфы по микрососудам, транскапиллярный обмен веществ, а также перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве.

В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.

Нарушения микроциркуляции:

  1. внутрисосудистые: агрегаты (сладж-синдром) – нарушение суспензионного состояния крови (чем больше глобулинов и фибриногена, имеющих “+”-заряд (у эритроцитов “-“-заряд), тем сильнее сладж-синдром), нарушение вязкости крови.
  2. внесосудистые
  3. трансмуральные

Источник: http://mir.zavantag.com/himiya/103040/index.html

Расстройства периферического кровообращения

Ишемия: Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит

Расстройствапериферического кровообращения

В системе кровообращения условновыделяют три взаимосвязанных звена:

1 центральное кровообращение: осуществляетсяв полостях сердца и крупных сосудах, иобеспечивает поддержание системногоартериального давления, направлениедвижения крови, нивелирует значительныеколебания АД при выбросе крови изжелудочков сердца.

2 периферическое (органное, местное,тканевое, регионарное) осуществляетсяв артериях, венах органов и тканей,обеспечивает объем кровоснабжения иуровни перфузионного давления в тканяхи органах в соответствии с их функциональнойактивностью.

3.кровообращение в сосудах микроциркуляторногорусла: реализуется в капиллярах,артериолах, венулах, артериовенозныхшунтах. Обеспечивает оптимальнуюдоставку крови к тканям, транскапиллярныйобмен субстратов и продуктов метаболизма,а так же транспорт крови к тканям.

Артериальная гиперемия:

Это увеличение кровенаполнения органаили ткани, вследствие увеличения притокакрови по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие видыартериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная,нейромиопаралитическая.

Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая: возникает вследствиепреобладания парасимпатической нервнойсистемы над симпатической. (раздраженияпарасимпатических ганглиев опухолью,рубцами или в связи с увеличениемхолинореактивных свойств сосудов (приувеличении Н+ И К+ внеклеточное))

Нейропаралитическая:возникает приснижении активности симпатическойимпульсации (повреждении ганглиев) илипри снижении адренореактивных свойствсосудов (блокада адренорецепторов)

Гуморальная: возникает при накоплениивазоактивных веществ, вызывающихсосудорасширяющий эффект. К ним относятсяБАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин,органические кислоты цикла Кребса,лактат, пируват, простагландины E,I2

Неромиопаралитическая: заключаетсяв истощении КА в везикулах симпатическихнервных окончаний и\или значительноеснижение тонуса мышечных волоконартериол.

Это обычно возникает припродолжительном действии на тканиразличных факторов, чаще всего физическогохарактера.

Например, при продолжительномдействии грелок, механическое давлениевначале с давление сосудов брюшнойполости при асците, а удаление асцитическойжидкости сопровождается арт. гиперемиейткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развиваетсяв связи с увеличением функции органови ткани. ( артериальная гиперемияскелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается прикратковременной ишемии органа или тканидля ликвидации задолжности покровоснабжению (после измерения АД впредплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимыхартериальных сосудов, что являетсяследствием увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Этообусловлено увеличением притокаартериальной крови, увеличение числафункционирующих капилляров и снижениеартериовенозной разности по кислороду,т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, врезультате увеличения обмена веществи усиление теплопродукции, а так же всвязи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани всвязи с возрастанием их крове и лимфанаполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующихкапилляров, диаметра артериол ипрекапилляров, ускорение тока крови помикрососудам, уменьшение диаметраосевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткании органов

Потенцирование неспецифической функциии процессов в частности: местных иммунныхреакций, усиление пластических процессов,лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазииструктурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стеноксосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ:

Это увеличение кровенаполнения органовили ткани вследствие затруднения илипрекращения оттока крови по венам.

Причины:

1.Механическое препятствие току крови:это может быть следствием

сужение просвета вены

а) компрессия (сдавление из вне) опухолью,рубцом, повязкой, экссудатом.

б) обтурация: тромб, эмбол.

2.Сердечная недостаточность

3.уменьшение присасывающей функциигрудной клетки

4. низкая эластичность венозных стенок,недостаточное развитие и пониженныйтонус гладкомышечных элементов в них.

Механизмы развития венозной гиперемии:

Они связаны с созданием механическогопрепятствия оттоку венозной крови оттканей и нарушением её тока.

Признаки венозной гиперемии:

1увеличение числа и диаметра видимыхвенозных сосудов

2цианоз: обусловлен повышенным содержаниемвосстановленного гемоглобина

3 местное снижение температуры, вследствиеснижения обменных процессов в тканяхи снижения притока артериальной крови.

4отек: развивается вследствие увеличениякровяного давления в капиллярах,посткапиллярах и венулах, это приводитк нарушению равновесия Старлинга иобуславливает усиление фильтрациижидкости через стенку сосуда и уменьшениееё реабсорбции в венозной части капилляра.При длительной венозной гиперемии отекпотенцируется за счет увеличенияпроницаемости стенки капилляра вследствие накопления в тканях кислых метаболитов.Это обусловлено снижением окислительныхпроцессов в ткани и развитием локальногоацидоза. Что приводит к:

А) к периферическому гидролизу компонентовбазальной мембраны капилляров

Б) к активации протеаз в частностигиалуронидазы, которая вызываетферментативный гидролиз компонентовбазальной мембраны капилляров.

При микроскопии в зоне венозной гиперемии:

Увеличение диаметра капилляров ипосткапилляров, венул

На начальных этапах возрастает, азатем снижается, число капилляров

Замедление вплоть до прекращенияоттока крови

Значительное расширение осевогоцилиндра

Маятникообразное движение крови ввенулах

Патофизиологическое значение венознойгиперемии:

Снижение специфической и неспецифическойфункции органа и ткани.

Гипоплазия и гипотрофия структурныхэлементов

Некроз паренхиматозных клеток и развитиесоединительной ткани.

ИШЕМИЯ

Это нарушение периферическогокровообращения, в основе которого лежитограничение или полное прекращениетока крови.

Виды ишемии:

1компрессионная: с давление артериирубцом, опухолью,лигатурой

2обтурационная: уменьшение, вплоть дозакрытия просвета сосуда – тромб, эмбол,атеросклеротическая бляшка.

3 ангиоспастическая: возникает вследствиеспазма артерий, что может быть связанос:

1)с активацией симпатических нейроэффекторныхвлияний или с увеличением выброса КА

2)с повышением адренореактивных свойствартериол (при увеличении в них Na+в мышечных волокнах стенок артериол)

3)с накоплением в ткани и крови веществвызывающих вазоконстрикцию (ангиотензин2, тромбоксан, простагландин эф

Проявления ишемии:

1.Уменьшение диаметра и количествавидимых артериальных сосудов

2.Побледнение органа или тканиобусловлено снижением их кровенаполненияи уменьшением числа функционирующихкапилляров

3.Снижение величины пульсации артерийв результате снижения их систолическогонаполнения кровью

4.Понижение температуры ишемизированногоучастка, вследствие снижения притокатеплой крови, а затем из-за сниженияметаболизма в ткани

5.Уменьшение объема и тургора, вследствиенедостатка крови сосудах и снижениялимфообразования.

При микроскопии :

1.Уменьшение диаметра артериол икапилляров

2.Уменьшение количества функционирующихкапилляров

3.Замедление тока крови

4.Расширение осевого цилиндра

Последствия ишемии зависит от:

Характер последствий зависит от времениишемии и диаметра сосуда, а так же отзначимости органа.

1.скорости развития ишемии

2.диаметра сосуда

3.чувствительности органа к гипоксии

4.значение ишемизированного органа дляорганизма

5.степени развития коллатеральногокровообращения

Последствия ишемии:

1.Снижение специфических и неспецифическихфункций органа или ткани

2.Развитие дистрофии и атрофии

3.Развитие инфаркта

СТАЗ:

ЭТО прекращение тока крови вмикроциркуляторном русле.

Причины стаза:

1.ишемия

2.венозная гиперемия

3.факторы,вызывающие патологические изменения в капиллярах или нарушениереологических свойств крови.

Виды стаза в зависимости от причин:

1.истинный формирование стаза начинаетсяс повреждения стенки капилляра иактивации клеток крови их и адгезии иагрегации.

2.ишемический исход ишемии в связи соснижением притока артериальной крови,замедление её тока и турбулентнымхарактером движения крови, что вторичнообуславливает адгезию и агрегациюформенных элементов

3.венозный застойный стаз – это результатзамедления оттока венозной крови,сгущение её, повреждения клеток споследующим высвобождением проагрегантови агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза

Основной механизм стаза обусловленпрекращением кровотока в микроциркуляторномзвене.

1.агрегация и агглютинация клеток кровипод влиянием БАВ проагрегантов к нимотносится АДФ, тромбоксан, простагландиныF и E , КА.Действие их на клетки крови приводит кадгезии, агрегации и агглютинации. Этотпроцесс сочетается с высвобождениемиз клеток крови новых БАВ, в том числеи проагрегантов, что потенцирует реакцииагглютинации вплоть до прекращениякровотока.

2.агрегация кровяных элементов

в связи со снижением их отрицательногозаряда и даже изменение его на положительныйпод влиянием избытка ионов калия,кальция, натрия, магния, которыевысвобождаются из клеток крови и стеноксосудов при их повреждении причиннымифакторами, вызывающими стаз. Имеяположительный заряд, поврежденныеклетки плотно слипаются с неповрежденнымиформируя агрегаты, адгезирующие наинтиме микрососудов. Это вызываетактивацию клеток крови и высвобождениеновых БАВ, которые увеличивают агрегациюи адгезию.

3.агрегация клеток в результате адсорбциина них мицелл белка, так как последниеоказывают следующие факторы:

1) будучи амфотерными, они способныснижать поверхностный заряд клеток,соединяясь с ними с помощью аминогрупп.

2) фиксируются на поверхности клетоккрови белки облегчают процессы адгезиии агрегации на поверхности сосудистойстенки

Последствия стаза:

– при быстром устранении причины стазаток крови быстро восстанавливается ив тканях и клетках не наблюдаетсяповреждения.

– длительный стаз вызывает дистрофическиеизменения в тканях и очаги микронекрозов.

ЭМБОЛИЯ

Это перенос или/и закупорка сосудовтелами, которых в норме в крови нет.

Классификация эмболии:

По характеру эмболов:

-экзогенная (воздушная, плотные инородныетела, бактериальная, паразитарная)

– эндогенная (газовая, тромбоэмболия,тканевая, околоплодными водами)

Экзогенная:

воздушная-

причины: ранение крупных вен, в которыхдавление близко к нулю (яремная, синусытвердой мозговой оболочки,подключичная);ранение легкого или егодеструкция (эмболия малого кругакровообращения); поступление большогоколичества воздуха из легких в кровьпри взрывной волне.

Эндогенная:

Газовая:основное звено патогенезасостоит в декомпрессии, в частности прикессонной болезни.

Перепад атмосферного давления от:

– повышенного к нормальному у водолазов

– от нормального к пониженному приподъеме в горы, разгерметизации самолете.

Тромбоэмболия:

Источником тромбов часто являютсянеполноценные тромбы, чаще такие тромбыобразуются в нижних конечностях.

Причины неполноценности тромбов:

-асептическое или гнойное расплавление

– нарушение ретракции кровяного сгустка

– нарушение свертывания крови

Жировая

Возникает при появлении в сосудахдезэмульгированных жировых копеекразмером менее 6-8 мкм.

Причины

– размозжение трубчатых костей

– тяжелое повреждение подкожно жировойклетчатки

– лимфография

– парентеральное введение жировойэмульсии

– проведение искусственного кровообращения

– закрытый массаж сердца

– отрыв атероматозных масс отатеросклеротической бляшки

жир попадает в сосуды сначала закупориваеткапилляры, затем капли задерживаютсяв легочных сосудах, проходят легочныйфильтр и попадают в большой кругкровообращения оседая в сосудах мозга,почках, ПЖК. Проявления обусловлены содной стороны степенью механическойзакупорки сосудов того или иного органа,с другой химическими действием жирныхкислот, образующихся вследствие гидролизажира.

Тканевая:

А) при травме возможен занос обрывковтканей организма (мышц, костный мозг,печень)

Б) метастазирование опухолей

Околоплодными водами: во время родовоколоплодные воды попадают в поврежденныесосуды матки на участках отделившейсяплаценты.

Так как в это время у плодагипоксия то околоплодных водах появляютсямеконий, его плотные частицы закупориваютсосуды. Особенности этой эмболии в томчисле в крови резко активируютсяфибринолиз.

Так как в кровь попадаютфибринокиназы тканей и возможно развитиефибринолитической пурпуры.

Классификация эмболии то направлениядвижения эмболов:

1.ортоградная эмболия: движение эмболапо току крови

2.ретроградная: против тока крови

а) под действием силы тяжести из нижнейполой вены в вены нижней конечности

б) при повышенном внутригрудном давлении,при резких выдохах (при кашле из нижнейполой вены в вены печени)

3. парадоксальная: незаращенный МПП иМЖП. В результате чего эмболы из правойполовины сердца эмболы переходят влевые минуя правый круг.

По локализации выделяют:

  • Эмболия малого круга
  • Эмболия большого круга
  • Эмболия воротной вены

Эмболия малого круга: при увеличенииартериального давления в легочномстволе, при снижении АД в малом кругукровообращения это ведет к уменьшениюпритока крови к левым отделам сердца иснижению выброса крови и соответственносердечного выброса, что в дальнейшемведет к снижению арт.давления и гипоксиив головном мозге.

ТРОМБОЗ:

Это прижизненное образование на стенкисосуда плотных масс состоящих изэлементов крови.

Стадии тромбообразования:

1.адгезия:

– прилипание кровенных элементов ксосудистой стенки за счет выделениявазоконстрикторов, АТФ, адреналина,гистамина, серотонина, простагландинаД2, E2,,иодновременное снижение синтеза всосудистой стенке простагландина

– изменение потенциала стенки сотрицательного на положительный

– тромбоциты прилипают к сосудистойстенки за счет синтеза в них фактораВиллебранда, который так же синтезируетсяи в сосудистой стенки.

2.агрегация: скучивание тромбоцитов споследующим высвобождением факторовагрегации, таких как тромбоксан ивазоконстрикторов. Дегрануляция,приводящая ко второй волне агрегации

3.агглютинация (склеивание) это образованиетромбоцитами ложноножек и уплощениетромба в капиллярах

4.ретракция кровяного сгустка. За счеттромбостенина и ионов кальция.

Причины тромбообразования по Вирхову:

– повреждение сосудистой стенки

– активация свертывающей системы

– изменение реологических свойств крови

патофизиологическое значение: -закупорка просвета тромбом приводит кнарушению кровообращения на уровнемикроциркуляторного звена

– предотвращение кровотечения

Источник: https://studfile.net/preview/4104212/

Периферическое кровообращение: значимость, анатомия, патология, лечение нарушений

Ишемия: Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит

А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и тромбоз, эмболический синдром, стаз крови, разные виды гиперемии и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя ишемические и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

  • Мелкие артерии и артериолы;
  • Капилляры;
  • Венулы и мелкие вены;
  • Артериоловенулярные анастомозы;
  • Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы.

Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами.

Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии.

Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает.

Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы — это мелкие сосуды-предшественники капилляров.

Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета.

Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы, по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр — тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае — ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм.

Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

  1. Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
  2. Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
  3. Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
  4. Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
  5. Полнокровие;
  6. Эмболия;
  7. Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия.

К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии.

При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения — центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз — это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции.

Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них — повышение агрегации кровяных клеток.

Кратковременный стаз обратим, длительный — способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен — это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом — эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание, когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях.

Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие — это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие, которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая — с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом.

В системе микроциркуляции  скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы.

Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

эмболы в кровотоке

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма.

Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

  • Возможность острого или хронического течения;
  • Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
  • Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

гиперемия (полнокровие)

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью.

Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела.

При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

  1. Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
  2. В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
  3. Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
  4. Болевым синдромом, чувством распирания, на коже — зуд, возможно образование трофических язв;
  5. Внутренние органы: легкие — появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень — увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг — головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

ишемия ног

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, – основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

  • Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
  • Тромболизиса (гепарин);
  • Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

  1. Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, – дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
  2. Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин, реомакродекс — снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
  3. Простагландины — повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
  4. Блокаторы каналов кальция — улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление — циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
  5. Сосудорасширяющие препараты — способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии — дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
  6. Ганглиоблокаторы — вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление — димеколин, пахикарпин, пентамин;
  7. Биофлавоноиды — улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови — троксевазин, венорутон;
  8. α-адреноблокаторы — расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток — сермион, празозин, пирроксан и другие;
  9. Растительные препараты — получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах — гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу — терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

: лекции о нарушениях периферического кровообращения

Источник: https://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/perifericheskoe-krovoobrashhenie/

Ишемия

Ишемия: Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

Классификация ишемии по этиологии:а) компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;б) обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом.

Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;

в) ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Причины ишемииПричины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов.

Может также иметь условно-рефлекторный характер.Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие патологического процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

В развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.

Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам – катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.

Характер всех видов изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия.

Мозг, сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно неспособны компенсировать нарушение кровообращения. Скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.

Изменения в тканях при ишемии:Первые структурные изменения возникают в митохондриях. Наблюдается их набухание, исчезновение кист, распад митохондрий и эндоплазматического ретикулума и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза – инфаркта.

Это происходит в органах с повышенной чувствительность к кислородному голоданию и недостаточной сетью коллатералей.В ишемизированном участке идет усиленный биосинтез компонентов соединительной ткани.Стаз – это замедление и остановка тока крови.

Виды стаза:а) истинный (возникает вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови);б) ишемический (возникает вследствие полного прекращения притока крови из артерий);в) венозный.Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока.

Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.Причины истинного стаза: физические (холод, тепло), химические, биологические (токсины бактерий).

Механизмы развития стаза: внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и как следствие повышение периферического сопротивления. Важное значение в патогенезе истинного стаза придается замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови.

Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капилляров под действием биологически активных веществ к сдвигу реакции среды в кислую сторону.

Повышенная проницаемость сосудистой стенки и расширение сосудов приводит к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и стазу.

Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают:а) красные (преобладают эритроциты);б) белые (тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы);в) смешанные тромбы.

Причиной тромбоза чаще всего являются заболевания, при которых поражается сосудистая стенка:- заболевания воспалительной природы (ревматизм, сифилис, сыпной тиф);- атеросклероз;- ишемическая болезнь сердца;- гипертоническая болезнь;

– аллергические процессы.

Источник: https://medichelp.ru/uchebnik/patologicheskaja-fiziologija/5310-ishemiya.html

Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови

Ишемия: Нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит

Причиной ишемии могут быть различные факторы: сдавление артерии, обтурация ее просвета, действие на нервно-мышечный аппарат артериальной стенки. В соответствии с этим различают компрессионный, обтурационный и ангиоспастический типы ишемии.

Компрессионная ишемия возникает от сдавления приводящей артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерии тромбом или эмболом. Продуктивно-инфильтративные и воспалительные изменения стенки артерии, возникающие при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите, также приводят к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма, вызванного эмоциональным воздействием (страх, боль, гнев), физическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), химическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бактерий) и т. д. В условиях патологии ангиоспазм характеризуется относительной продолжительностью и значительной выраженностью, что может быть причиной резкого замедления кровотока, вплоть до полной остановки его. Чаще всего ангиоспазм развивается в артериях относительно крупного диаметра внутри органа по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Эти рефлексы характеризуются значительной инертностью и автономностью. Примером такого типа сосудистых реакций может служить спазм венечных артерий сердца при раздражении рецепторов внутренних органов (кишок, желчных путей, мочеточников, мочевого пузыря, легких, матки), рефлекторный спазм сосудов парного органа (почки, конечности) при раздражении противоположно расположенного. Ангиоспастическая ишемия может также иметь условно-рефлекторный характер. Наконец, прямое раздражение расположенного в подкорковой области сосудодвигательного центра токсическими веществами, содержащимися в омывающей его крови, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус (при опухолевом процессе в головном мозге, кровоизлияниях в мозг, при повышении внутричерепного давления), наличие патологического, в частности воспалительного процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

Таким образом, развитие ангиоспазма достигается прежде всего вследствие активации нейрогенных а-адренэргических, H1-гистаминэргических, серотонинэргических, дофаминэргических механизмов.

Источником биогенных немедиаторной природы аминов являются надпочечники (катехоламины) и клетки диффузной нейроэндокринной системы (APUD — система захвата предшественников аминов и их декарбоксилирования), разбросанные по разным органам и тканям, обладающие способностью вырабатывать 5-гидрокситриптамин (серотонин), гистамин и дофамин. В рыхлой соединительной ткани источником гистамина, кроме того, являются тканевые базофилы, в крови — базофилы (гистамин) и тромбоциты (гистамин, серотонин). В развитии ангиоспазма определенную роль играют простагландины (ПГF и тромбоксан А2). Последний образуется в тромбоцитах, его выделение особенно резко возрастает при их адгезии и агрегации на поврежденной стенке сосудов. Наконец, ангиоспастическим действием обладают вазоактивные пептиды — вазопрессин и ангиотензин II.

Непосредственный механизм активации сократительных белков гладкомышечных клеток для такого широкого по происхождению и химической природе спектра биологически активных веществ до конца не установлен. Посредником служат специфические рецепторы гладкомышечных клеток. Применительно к катехоламинам это, в частности, α-адренорецепторы.

При их возбуждении, по-видимому, прежде всего изменяются электрические свойства мембраны гладкомышечных клеток вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+, Са2+, К+, Сl-.

Во время потенциала действия, вызванного норадреналином, особая роль принадлежит ионам Са2+, которые поступают через клеточную мембрану из межклеточной жидкости и, кроме того, освобождаются из саркоплазматического ретикулума. Следствием этого является активация сократительных белков гладкомышечных клеток и развитие их сокращения.

Используя блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты Ca2+ — верапамил, нифедипин, бефидил), можно предотвратить (в среднем на 50%) сокращение, вызванное норадреналином. Ангиотензин II — одно из самых мощных сосудосуживающих веществ — оказывает свое прямое действие на гладкомышечные клетки путем их деполяризации вследствие увеличения проводимости ионов Na+.

Большую роль в возникновении ангиоспастической ишемии играет изменение чувствительности мышечных элементов стенки сосудов по отношению к норадреналину и вазоактивным пептидам. Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам — катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.

В последнее время установлено участие эндотелия в нормальном функционировании механизма сокращения — расслабления гладких мышц сосудов. Повреждение эндотелия лишает его способности выделять фактор релаксации, вследствие чего усиливаются спастические реакции. Последние могут возникать даже на ацетилхолин и брадикинин, которые в норме вызывают расширение сосудов.

Характер обменных, функциональных и структурных изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или компрессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяжелые изменения, чем при спазме.

Быстро развивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленно развивающейся или непродолжительной.

Особенно большое значение в развитии ишемии имеет внезапная обтурация артерий, так как при этом может присоединиться рефлекторный спазм системы разветвлений данной артерии.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, селезенки, легких, а ишемия последних — более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной, мышечной, костной или хрящевой ткани.

Указанные органы характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, в то же время их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно не способны компенсировать нарушение кровообращения.

Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Наконец, большое значение в развитии ишемии имеет предшествующее функциональное состояние органа или ткани. Затруднение притока артериальной крови в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоянии покоя.

Особенно велика роль несоответствия функции органа и его кровоснабжения при наличии органических изменений в артериях. Это связано с тем, что органические изменения сосудистой стенки, с одной стороны, ограничивают ее способность к расширению при повышенной нагрузке, а с другой, делают ее более чувствительной к различным спазматическим влияниям.

Кроме того, возможность усиления коллатерального кровообращения в склеротически измененных сосудах также весьма ограничена.

Изменения в тканях при ишемии можно разделить на несколько последовательных стадий.

1. Снижение эффективности цикла Кребса, повышение интенсивности гликолиза и пентозного цикла, снижение интенсивности энергетического обмена в целом.

Нарушение образования энергии на участке ишемии патогенетически связано с недостаточной доставкой кислорода и необходимых для окисления субстратов, снижением активности и синтеза ферментов, выходом ферментов из поврежденных клеток в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, разобщением процессов окисления и фосфорилирования.

2. Истощение запасов макроэргических фосфатов сопровождается суммарным приростом содержания Ca2+ в клетке, особенно после длительных периодов ишемии.

Первые признаки ультраструктурных изменений обнаруживаются через несколько минут с момента возникновения ишемии и характеризуются изменениями внутренней структуры митохондрий.

Наблюдается их набухание, постепенное накопление жировых капель, последующее исчезновение крист и замещение их гранулярной субстанцией. Дальнейший распад митохондрий, а также эндоплазматического ретикулума и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза — инфаркта.

Это, как правило, происходит в паренхиматозных органах, которые отличаются повышенной чувствительностью к кислородному голоданию и особенностями ангиоархитектоники, не позволяющими достаточно быстро и эффективно устранить нарушение кровообращения вследствие развития коллатералей.

Продолжительная ишемия кожи, скелетных мышц и костной ткани не вызывает столь грозных функциональных и морфологических последствий.

Попытки предупредить развитие постишемических некробиотических изменений с помощью реперфузии не дали положительных результатов, поскольку в условиях реперфузии происходит дальнейшее повышение тканевого содержания кальция и усугубление повреждения мембран и митохондрий.

3. Стадия усиленного биосинтеза основных биохимических компонентов соединительной ткани — коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа. Необходимым условием для его осуществления является усиление синтеза нуклеиновых кислот.

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

Изменения в тканях при ишемии:

Первые структурные изменения возникают в митохондриях.

Наблюдается их набухание, исчезновение кист, распад митохондрий и эндоплазматического ретикулума и клеточных ядер может закончиться образованием очага некроза – инфаркта.

Это происходит в органах с повышенной чувствительность к кислородному голоданию и недостаточной сетью коллатералей. В ишемизированном участке идет усиленный биосинтез компонентов соединительной ткани.

Стаз – это замедление и остановка тока крови.

Виды стаза:

а) истинный (возникает вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови);

б) ишемический (возникает вследствие полного прекращения притока крови из артерий);

в) венозный.

Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.

Причины истинного стаза: физические (холод, тепло), химические, биологические (токсины бактерий).

Механизмы развития стаза: внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и как следствие повышение периферического сопротивления. Важное значение в патогенезе истинного стаза придается замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови.

Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капилляров под действием биологически активных веществ к сдвигу реакции среды в кислую сторону.

         Повышенная проницаемость сосудистой стенки и расширение сосудов приводит к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и стазу.

Тромбоз — это процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов.Сгустки крови могут быть пристеночными (частично уменьшают просвет сосудов) и закупоривающими. Первая разновидность тромбов чаще всего возникает в сердце и стволах магистральных сосудов, вторая — в мелких артериях и венах.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают белые, красные и смешанные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором — эритроциты, скрепленные нитями фибрина; смешанные тромбы представляют собой чередующиеся белые и красные слои.

Еще с прошлого столетия сформировалось четкое представление об основных факторах тромбообразования в виде триады Вирхова.

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием физических (механическая травма, электрический ток), химических и биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов в результате нарушения ее питания и метаболизма. Указанными нарушениями, кроме того, сопровождаются атеросклероз, гипертоническая болезнь, аллергические процессы.

Пристеночный тромб образуется прежде всего на участке повреждения стенки сосуда.

Это объясняется, с одной стороны, тем, что из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования, а с другой, локальным угнетением процесса фибринолиза, уменьшением образования в эндотелии кровеносных сосудов простациклин и его эндоперекисей, оказывающих в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты.

В условиях повреждения эндотелия увеличивается его способность к синтезу алкилсодержащих глицерофосфохолинов (фактор активации тромбоцитов — ФАТ). С его участием связывают агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов (гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы и усиление биосинтеза тромбоксана.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания в крови антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе фибринолитической, как правило, приводит к внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу.

Обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке, остром массивном гемолизе эритроцитов.

В связи с усиленным потреблением факторов свертывания крови и тромбоцитов в процессе ДВС, вторичной активацией противосвертывающей системы и фибринолиза во вторую фазу ДВС развивается тромбогеморрагический или гипергипокоагуляционный синдром.

3. Замедление кровотока и его нарушения (завихрения в области аневризмы).

Этот фактор, вероятно, имеет меньшее значение, однако он позволяет объяснить, почему в венах тромбы образуются в пять раз чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — в 3 раза чаще, чем в венах верхних конечностей, а также высокую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

Процесс тромбообразования условно можно разделить на две фазы: фазу адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов (клеточная фаза) и фазу коагуляции (плазматическая фаза свертывания).

Физико-химическая сущность клеточной фазы (первичный или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз) заключается в изменении электрического потенциала сосудистой стенки, заряда тромбоцитов и других клеток крови, повышении адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов, вызывающих их оседание на поврежденной (“чужеродной”) поверхности внутренней оболочки сосудов (адгезия) и “прилипание” друг к другу (агрегация).

По современным представлениям, основным механизмом адгезии и агрегации тромбоцитов являются понижение их отрицательного заряда вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тканей, а также тромбоцитах, торможение антиагрегационных свойств сосудистой стенки при ее повреждении в связи с понижением синтеза простациклина на фоне повышения синтеза в тромбоцитах тромбоксана, ФАТ (фактора агрегации тромбоцитов). Последние, в особенности тромбоксан, в противоположность простациклину являются мощными инициаторами агрегации тромбоцитов. Такое действие этих веществ, по-видимому, реализуется через высвобождение тромбоцитами АДФ, что и приводит к их агрегации. Повышенный синтез простагландинов обусловлен активирующим действием различных стимуляторов в агрегации (тромбин, коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин и др.) на фосфолипазу (высвобождающую из фосфолипидов мембран тромбоцитов арахидоновую кислоту — исходный субстрат для синтеза простагландинов), циклооксигеназу и другие ферменты, участвующие в их синтезе. Определенное участие в процессах адгезии и агрегации тромбоцитов принимают и плазменные факторы свертывания крови (фибриноген, факторы VIII, XIII).

Важно отметить, что на этапе необратимой агрегации из тромбоцитов в кровь выбрасывается дополнительное количество АДФ, серотонина, адреналина, норадреналина и других биологически активных веществ, ФАТ. Процесс, таким образом, приобретает характер порочного замкнутого круга.

Необратимые изменения тромбоцитов наступают через 2 — 3 мин с момента повреждения внутренней оболочки сосудов.

При этом наблюдаются расширение их цитоплазмы, появление множественных псевдоподий, потеря тромбоцитарных гранул по краям агрегатов тромбоцитов, прилипание лейкоцитов и образование на их поверхности фибриновых волокон, способствующих консолидации первичной тромбоцитной пробки.

Последующая дезинтеграция распространяется в глубь массы, чему способствует активация аутолитических ферментов, повышение проницаемости и растворение плазматических мембран.

В результате создаются условия для повышенного проникновения из сыворотки крови в тромбоциты кальция, активации в них Са2+-зависимой АТФазы, дальнейшего сдвига соотношения АТФ/АДФ в сторону увеличения АДФ и, как следствие, дальнейшего и прогрессирующего усиления адгезии и агрегации.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза — плазматическая фаза (фаза коагуляции крови). Физико-химическая и биохимическая сущность этой фазы заключается в нескольких последовательных превращениях по типу профермент—фермент. Некоторые из этих превращений имеют истинную ферментативную природу.

На первом этапе фазы коагуляции крови происходит активация тромбопластина ткани и крови с переводом их в активный внешний и внутренний тромбопластин. Внешний тромбопластин образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.

Кровяной, или внутренний, тромбопластин (фактор 3 тромбоцитов) образуется из тромбоцитного протромбопластина при взаимодействии факторов свертывания плазмы.

Время образования тканевого тромбопластина составляет несколько секунд, в то время как для образования кровяного тромбопластина требуются минуты.

На втором этапе образуется активный тромбин. Под действием протеолитического фермента тромбопластина происходит отщепление пептидов с обоих концов белковой молекулы протромбина с образованием тромбина — высокоспецифичного протеолитического фермента.

На третьем этапе под влиянием тромбина осуществляется превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. В последующем межмолекулярные водородные связи в фибрине-полимере становятся еще более прочными под действием фибринстабилизирующего фактора плазмы крови.

На заключительном этапе свертывания крови под действием тромбастенина (ретрактозима), который выделяется из интактных тромбоцитов, наступает сокращение (по типу сокращения актомиозина) фибриновых волокон и волоконец, обнаруженных в тромбоцитах с помощью электронного микроскопа.

Происходит сжатие (ретракция) и уплотнение сгустка.

Ретракция — лабильный процесс, нарушающийся при воздействии на тромбоциты химических (соли ртути, кобальта, меди, фтора, формальдегид, эфир, хлороформ) и физических (нагревание свыше 57°С, замораживание, воздействие ультразвука) факторов.

При этом наблюдается полное подавление ретракции. Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейся кровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.

В то же время тромбообразование при различных заболеваниях (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, сахарный диабет и др.) может сопровождаться тяжелыми осложнениями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбозе артерий, застой крови при тромбозе вен).

Развитие некроза (инфаркта, гангрены) в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда — конечный этап тромбоза. Особенно велика роль тромбоза венечных артерий в развитии инфаркта миокарда.

Исходом тромбоза могут быть асептическое (ферментативное, аутолитическое) расплавление, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), реканализация, септическое (гнойное) расплавление. Последнее особенно опасно, так как способствует септикопиемии и образованию множественных абсцессов в различных органах.

Источник: https://students-library.com/library/read/86904-isemia-narusenie-perifericeskogo-krovoobrasenia-v-osnove-kotorogo-lezit-ogranicenie-ili-polnoe-prekrasenie-pritoka-arterialnoj-krovi

Medic-studio
Добавить комментарий