Исход и значение некроза: Участки омертвения, находясь в окружении живых тканей, испытывают

Читать онлайн Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов страница 3. Большая и бесплатная библиотека

Исход и значение некроза: Участки омертвения, находясь в окружении живых тканей, испытывают

Примером сухого некроза могут быть анемические инфаркты – участки омертвения органов, возникающие при прекращении притока артериальной крови; омертвевшие мышцы – при паралитической гемоглобинемии лошадей, беломышечной болезни и пролежнях.

Пораженная мускулатура тусклая, набухшая, красновато-серого цвета. Иногда по внешнему виду она напоминает воск; отсюда происходит восковидный, или ценкеровский, некроз.

К сухому некрозу относят так называемый казеозный (творожистый) некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую крошащуюся массу желтовато-серого цвета.

Б. Влажный (колликвационный) некроз имеет место в тканях, богатых влагой (например, головной мозг), а также при условии, что область омертвления не подвергается высыханию. Примеры: омертвение в веществе головного мозга, гибель плода, находящегося в матке. Иногда могут подвергаться разжижению очаги сухого некроза (вторичная колликвация).

В. Гангрена относится к числу некрозов, но характеризуется тем, что может иметь место не во всем организме, а только на участках, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, термических влияний, влаги, инфекции и т. д. (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, кожа).

В омертвевших участках под влиянием воздуха происходят изменения гемоглобина. Образуется сернистое железо, а мертвые ткани приобретают темный, серо-бурый или даже черный цвет.

Сухая гангрена (мумификация) наблюдается на коже. Омертвевшие участки сухие и плотные, коричневого или черного цвета. Этот процесс может быть при обмораживании, отравлении спорыньей, при некоторых инфекциях (рожа, лептоспироз, свиней и др.).

Влажная гангрена (гнилостная, или септическая) обусловлена действием на омертвевшую ткань гнилостных микроорганизмов, вследствие чего происходит разжижение мертвых материалов.

Пораженные участки – мягкие, распадающиеся, грязно-серого, грязно-зеленого или черного цвета, с дурным запахом.

Некоторые гнилостные микробы образуют много газов, скопляющихся в виде пузырьков в мертвых тканях (газовая, или шумящая, гангрена).

Микроскопические изменения в клетке при некрозе

Изменения ядра имеют три разновидности: – кариопикноз – сморщивание; – кариорексис – распад или разрыв; – кариолизис – растворение.

При кариопикнозе происходит уменьшение объема ядра вследствие уплотнения хроматина; оно сморщивается и поэтому окрашивается более интенсивно.

Кариорексис характеризуется накоплением глыбок хроматина различной величины, которые затем разъединяются и проникают через поврежденную ядерную оболочку. Остаются разбросанные в протоплазме остатки хроматина.

При кариолизисе в ядре образуются пустоты (вакуоли) на местах растворения хроматина. Эти пустоты сливаются в одну большую полость, хроматин исчезает полностью, ядро не окрашивается, погибает.

Изменения цитоплазмы. В начале происходит коагуляция (свертывание) белков, обусловленное действием ферментов. Цитоплазма становится более плотной. Это обозначается как плазмопикноз, или гиалинизация. Позднее цитоплазма распадается на отдельные глыбки и зерна (плазморексис).

При наличии в тканях большого количества влаги преобладают процессы разжижения. Образуются вакуоли, которые сливаются; клетки приобретают форму баллонов, наполненных жидкостью, и цитоплазма растворяется (плазмолизис).

Изменения межуточного вещества. Коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна теряют очертания, базофильно окрашиваются и фрагментируются, а позднее разжижаются. Иногда омертвевшее межуточное вещество приобретает сходство с волокнами фибрина (фибриноидное превращение).

При омертвении эпителия происходит разжижение спаивающего (цементирующего) вещества. Эпителиальные клетки разъединяются и отторгаются от базальной мембраны: дискомплексация клеток и десквамация или слущивание.

Исходы некрозов. В очагах некроза происходит накопление продуктов тканевого распада (детрита), которые оказывают раздражающее действие на окружающие живые ткани; в них развивается воспаление.

На границе между живым тканями и мертвым материалом образуется красная полоса, именуемая демаркационной линией.

В процессе воспаления происходит действие протеолитических ферментов на мертвые материалы, которые разжижаются, поглощаются полинуклеарами и макрофагами; таким образом, продукты распада удаляются.

На месте омертвения образуется грануляционная ткань, из которой формируется рубец. Замещение некроза соединительной тканью называется организацией.

В мертвом материале легко происходит отложение солей кальция, что называется обызвествлением, или петрификацией.

Если мертвая ткань не подвергается разжижению и замещению, вокруг нее образуется соединительно-тканная капсула – происходит инкапсуляция. При формировании капсулы вокруг участка влажного некроза образуется киста – полость с жидким содержимым.

Если при демаркационном воспалении происходит усиленная эмиграция лейкоцитов, возникает гнойное размягчение, ведущее к отграничению некротического фокуса от окружающих тканей. Это называется секвестрацией, а обособленный мертвый участок – секвестром. Вокруг секвестра развивается грануляционная ткань, из которой образуется капсула.

При омертвении в наружных частях тела может произойти полное отторжение их от организма – мутиляция.

Значение некрозов заключается в том, что омертвевшие участки перестают функционировать.

Некрозы в сердце и головном мозге нередко приводят к смерти. Всасывание продуктов тканевого распада вызывает отравление организма (аутоинтоксикацию). При этом могут быть очень тяжелые нарушения жизнедеятельности организма и даже смерть.

Лекция 3. Дистрофии

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация

3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма

4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы

5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты

1. Определение, этиология, классификация, общая характеристика

Под дистрофией (дегенерацией, перерождением) понимают патологические изменения в органах, возникающие в результате нарушения в них обмена веществ. Это качественные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологии клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Дистрофии относят к повреждениям, или альтеративным процессам: это изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Эти изменения как филогенетически наиболее древний вид реактивных процессов встречается на самых ранних этапах развития живого организма.

Повреждения способны вызвать самые разнообразные причины. Они воздействуют на клеточные и тканевые структуры непосредственно или через гуморальные и рефлекторные влияния.

Характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, строения и функции органа, а также от реактивности организма.

В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся ультраструктур, а в других – глубокие и необратимые, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целого органа.

В основе дистрофии лежит нарушение метаболизма клеток и тканей, ведущее к структурным изменениям.

Непосредственной причиной развития дистрофий могут служить нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику:

1) расстройство ауторегуляции клетки (токсин, радиация, отсутствие ферментов) приводят к дефициту энергии и нарушению ферментативных процессов в клетке;

2) нарушение работ транспортных систем, обеспечивающих метаболизм и структуру клеток, вызывает гипоксию, которая является ведущей причиной в патогенезе дистрофии;

3) расстройство эндокринной регуляции трофики или нарушение нервной регуляции трофики ведут к эндокринной или нервной дистрофии.

Бывают и внутриутробные дистрофии.

При дистрофиях в клетках или вне их накапливаются продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минеральные вещества, вода), которые характеризуется количественными или качественными изменениями.

Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.

Первые два – ведущие морфологические механизмы дистрофии.

Характерная морфология дистрофий выявляется, как правило, на клеточном и тканевом уровнях.

Дистрофические процессы наблюдаются как в цитоплазме и ядре, так и в межклеточной субстанции и сопровождаются нарушением строения клеток и тканей, а также расстройством их функции.

Дистрофия – процесс обратимый, но может привести к необратимым изменениям в клетках и тканях, вызвать их распад и гибель.

В морфологическом отношении дистрофии проявляются нарушением строения, прежде всего ультраструктуры клеток и тканей, когда нарушается регенерация на молекулярном и ультраструктурном уровнях.

При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживают включения “зерна”, камни или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются или их количество увеличивается по сравнению с нормой.

В других случаях происходит уменьшение количества соединений до исчезновения (жира, гликогена, минеральных веществ).

Источник: https://dom-knig.com/read_224389-3

Исход некроза

Исход и значение некроза: Участки омертвения, находясь в окружении живых тканей, испытывают

Виды гангрены

· Сухая: в связи с атеросклерозом ткани конечностей могут мумифицироваться и самоампутироваться.

· Влажная: в легких при воспалении, в кишечнике при завороте или тромбозе брыжеечной артерии (гнилостная)

· Анаэробная (газовая): при надавливании из тканей выделяются пузырьки воздуха.

· Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки.

· Секвестр – участок омертвевшей ткани , расположенный среди живых (остеомиелит – воспаление кости)

· Инфаркт – некроз ткани , возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ней.

· Благоприятный: некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, а дефект замещается рубцом; самоампутация

· Неблагоприятный: развитие в некротизированной ткани гнойного воспаления, когда токсины попадают в кровоток, вызывая интоксикацию, нарушение гомеостаза и смерть.

Лекция №3. «Механизм восстановления функций. Компенсаторно – приспособительные реакции»

Приспособление – это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающий в каждом организме и позволяющий ему выжить в измененных условиях существования. В процессе болезни работают механизмы приспособления организма к новым условиям существования, и они играют большую роль в развитии заболевания.

Если хирург удаляет больному почку, то он должен быть уверен, что вторая почка «возьмет» на себя функции утерянной (компенсирует). Компенсация – реакция человека на измененные условия в условии болезни.

Иногда в компенсации функций системы участвует другая или несколько других систем (при снижении функции почек включаются все системы, способные к выделению). Механизмы:

· Саморегуляция

· Сигнальность отклонений

· Дублирование физиологических процессов

Отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме – это «золотое» правило саморегуляции. Оно проявляется на каждом уровне жизнедеятельности и работает во время болезни и в норме (поддержание уровня глюкозы крови).

Сигнальность отклонений проявляется при изменении показателя внутренней среды организма : специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигнет опасной степени. Смысл дублирования физиологических процессов заключается в поддержании важного показателя внутренней среды организма .

В этом принимают участие все системы организма (при смещении ph крови включаются все буферные системы). Биологическая целесообразность развития компенсаторно – приспособительных реакций относительна, т.к.

позволяет человеку справиться с повреждением только на ранних этапах заболевания: при острой кровопотере происходит рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек (ишемия), выделяются вещества , повышающие АД, но длительная ишемия приводит к некрозу почки.

Стадии развития компенсаторно – приспособительных реакций:

· Становления (аварийная)

· Закрепления

· Декомпенсации (истощения)

В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование всех его частей – гиперфункция. При этом усиливается распад структур, для восполнения которого должны быть мобилизированы энергетические резервы. При их дефиците орган погибает.

Перестройка структур поврежденного органа позволяет приспособиться к новым условиям существования. Этот процесс характеризуется увеличением количества и объема клеток и внутриклеточных структур, появлением новых сосудистых коллатералей, что приводит к гипертрофии органа.

Развивается, если не ликвидирована причина, т.к. происходит истощение резервов организма .

1. Регенерация: процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Жизнь определяет непрерывную регенерацию – физиологическая. Она протекает на молекулярном и внутриклеточном уровнях. Периодически отмирают и регенерируются клетки кожи, слизистых оболочек, желез.

Обновляются системы организма (кровеносная), а у животных восстанавливаются целые органы. Клетки эпидермиса восстанавливаются за счет деления (митоз), клетки нервной ткани обновляются за счет внутриклеточных структур. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной. В условиях патологии возникает репаративная регенерация.

Если на месте поврежденной ткани восстанавливается идентичная, этот процесс называется реституция (после заживления язв кишечника в результате брюшного тифа прошлые следы обнаружить невозможно). Если на месте погибшей ткани развивается соединительная ткань, этот процесс называется субституция (участок инфаркта миокарда).

Репаративная регенерация обеспечивает восстановление функций поврежденного органа. Увеличивается количество или объем сохранившихся клеток, возникает гипертрофия ткани, которая окружает участок повреждения – регенерационная гипертрофия. Образование соединительной ткани в участках репаративной регенерации начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов.

Эта молодая соединительная ткань называется грануляционной: мелкозернистая, темно – красного цвета (зернистость определяют петли кровеносных сосудов). Впоследствии из нее образуется грубоволокнистая соединительная ткань – рубец. При регенерации костной ткани вначале образуется предварительная соединительная мозоль, состоящая из молодых мезенхимальных элементов и сосудов.

Затем в ней появляются остеобласты, откладывается известь, и развивается предварительная костная мозоль, которая созревает в окончательную костную мозоль. При извращении процесса регенерации образуется либо избыточное, либо недостаточное количество регенерирующей ткани. В первом случае образуется массивный грубый рубец (келоид), который может нарушать функцию органа.

Во – втором случае возникает гипорегенерация. При переломе кости она вызывает образование ложного сустава.

Условия нормальной регенерации:

· Общие (возраст и общее состояние больного)

· Местные (особенности повреждения)

2. Гипертрофия – увеличение объема органа, ткани или внутриклеточных структур и усиление их функции. Носит приспособительный характер . Виды :

· Истинная (увеличение массы ткани , которая обеспечивает основную функцию органа). Она развивается и у здоровых людей в условиях повышенной физической нагрузки (физиологическая или рабочая гипертрофия). Она является обратимой.

· Компенсаторная рабочая возникает в условиях патологии при врожденных или приобретенных дефектах органа (при гипертонической болезни в связи со спазмом артерий повышается АД, и сердце вынуждено работать с большей нагрузкой.

В сердечной мышце усиливается метаболизм, в кардиомиоцитах увеличивается количество миофибрилл, развивается их гипертрофия, что приводит к увеличению массы сердца до 800 гр. Утолщаются стенки желудочков, межжелудочковая перегородка, сосочковые мышцы.

Если не ликвидировать причину компенсаторной гипертрофии, то возникает декомпенсация: миокард не справляется с гиперфункцией. В кардиомиоцитах увеличивается энергетический дефицит, уменьшается метаболизм, снижается и сократительная функция миокарда.

Развивается жировая дистрофия сердца, миокард становится дряблым, серого цвета).

· Викарная (заместительная) возникает в результате удаления или гибели одного из парных органов.

· Регенерационная возникает при гибели части органа (инфаркт миокарда).

· Нейрогуморальная возникает в результате изменения нейрогуморальной регуляции органа. В физиологических условиях такая гипертрофия возникает в матке и в молочных железах. В условиях патологии это вызывает кистизные расширения эндометрия матки, что сопровождается маточными кровотечениями.

2. Гиперплазия – увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани . Носит приспособительный характер и часто сопровождает гипертрофию.

3. Организация – процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба. Она не компенсирует функцию, но позволяет органу существовать в измененных условиях. Носит приспособительный характер.

4. Инкапсуляция – процесс образования капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшегося участка некроза, животных паразитов или инородных тел. Носит приспособительный характер.

5. Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Присутствует только в эпителиальной и соединительной тканях.

Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического в многослойный плоский (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, авитаминоз А).

Метаплазия соединительной ткани в костную иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе. Метаплазия носит приспособительный характер.

Лекция №4. «Расстройства крово- и лимфообращения»

У взрослого человека общее количество крови составляет в среднем 5 литров, из которых 3,5 – 4 литра является циркулирующей, а остальная часть – депонированная (запасная).

При заболеваниях объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволемия) или уменьшаться (гиповолемия).

При этом соотношение форменных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться.

Гиперволемия – увеличение объема циркулирующей крови. Может протекать без изменения соотношения клеток крови и плазмы (оба параметра пропорционально увеличиваются). Это результат переливания большого количества цельной крови (до 2 литров).

Увеличение объема крови может происходить и за счет увеличения количества эритроцитов (длительная гипоксия, опухолевые заболевания костного мозга, и выход из них эритроцитов). При увеличении объема плазмы также увеличивается объем циркулирующей крови (при введении большого количества кровезаменителей или физраствора; при уменьшении выделительной функции почек).

Неправильный образ жизни (пивное сердце). Длительная гиперволемия является причиной для перегрузки сердца и расстройств микроциркуляции (отеки).

Гиповолемия – уменьшение объема циркулирующей крови. Может происходить при сохранении нормального соотношения форменных элементов и плазмы (при кровопотере одновременно уменьшается соотношение клеток и плазмы). Возможно уменьшение количества крови за счет уменьшения объема плазмы.

Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии, холере, сопровождающейся неукротимой рвоте и поносом. Сгущение крови при этом способствует образованию тромбов в сосудах или приводит к сердечной недостаточности.

Одной из частых причин гиповолемии является кровопотеря, сопровождающаяся кровотечением. Различают наружнее и внутреннее.

Наружнее сопровождается вытеканием крови из поврежденного сосуда во внешнюю среду (травмы, родовые и послеродовые кровотечения). При внутреннем кровотечении кровь вытекает в полость тела. Потеря 25 – 30 % циркулирующей крови является угрозой для жизни, потеря 50 % – смертельный исход.

Исход кровопотери также зависит от скорости кровопотери, от потери артериальной или венозной крови и от общего состояния больного в момент кровопотери. Она приводит к падению АД, ослаблению сердечной деятельности, нарушению центрального кровообращения, что вызывает гипоксию.

Тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся глубокой гипоксией, характеризуется расстройством метаболизма и ацидозом. При этом всегда нарушается микроциркуляция, в том числе сосудов мозга.

При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно – приспособительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови восстанавливается за счет выхода тканевой жидкости в сосуды.

Усиливается костно – мозговое кроветворение, и нормализуется число эритроцитов. Активизируется симпатико – адреналовая система, которая поддерживает тонус артериальных сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Происходит перераспределение крови, усиливается кровоток через мозг, сердце и легкие, усиливается внешнее дыхание.

Воспаление лимфатических сосудов – лимфангит, лимфатических узлов – лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек. Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_59521_ishod-nekroza.html

9. Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Исход и значение некроза: Участки омертвения, находясь в окружении живых тканей, испытывают

Некроз – это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.

Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:

  • физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог);
  • токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);
  • биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);
  • аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
  • сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);
  • трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

  • прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
  • непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Этиологические виды некроза:

  1. травматический – возникает при действии физических и химических факторов;
  2. токсический – возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;
  3. трофоневротический – связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;
  4. аллергический – развивается при иммунопатологических реакциях;
  5. сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Патогенез некроза.

Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

  1. связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам);
  2. дефицит АТФ;
  3. генерация активных форм кислорода;
  4. нарушение кальциевого гомеостаза;
  5. потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости.

Морфогенез некроза.

Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.

Паранекроз – подобные некротическим, но обратимые изменения.

Некробиоз – необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч.

anabolē – подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч.

καταβολη, “основание, основа”) или энергетический обмен – процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.].

Аутолиз – разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата

Морфологические признаки некроза.

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия → некроз).

Клинико-морфологические формы некроза

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии (отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.

()

К коагуляционному некрозу относят:

1) Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга – инсульт). Это самый частый вид некроза.

2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета.

В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна).

Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях – брюшном и сыпном тифах, холере);

4) Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке).

Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии.

Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.

Обратите внимание, что понятие “фибриноидный” отличается от понятия “фибринозный”, так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

5) Жировой некроз:

  • ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);
  • неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).

6) Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием.

Термин “гангрена” широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

  • Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.
    • атеросклеротическая гангрена – гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите;
    • при отморожении или ожоге;
    • пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;
    • кожи при сыпном тифе и других инфекциях.
  • Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в лёгких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щёк, промежности, которую называют номой (от греч. nome – водяной рак). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.
  • Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) – частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.
  • Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мёртвой ткани.

Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов.

Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

  1. некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов;
  2. организация (рубцевание) – замещение некротических масс соединительной тканью;
  3. инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой;
  4. петрификация (кальцификация) – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются);
  5. оссификация – появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулёза);
  6. образование кисты (в исходе колликвационного некроза);
  7. гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.

Неблагоприятный исход некроза – гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация – это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Значение некроза определяется его сущностью – “местной смертью” и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом.

Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными.

Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость.

Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого.

Источник: http://anfiz.ru/ekzamen/item/f00/s00/z0000001/st008.shtml

Омертвение тканей

Исход и значение некроза: Участки омертвения, находясь в окружении живых тканей, испытывают

Расстройство обмена веществ и питания тканей выражается как функциональными, таки морфологическими изменениями.

В основном количественные и качественные изменения проявляются в двух главных формах: гипобиоза (ослабление функции и уменьшение ткани в объеме) и гипербиоза (усиление функции и увеличение количества тканевых элементов).

Нарушение питания ткани какого-либо участка тела или органа приводит к их омертвению.

Некроз, омертвение — быстрая гибель клеток или клеточных элементов живого организма. Гибель клеток и тканей может наступить через короткое время после вредного воздействия, или же этому предшествует их перерождение.

В этом случае угасание обменных процессов и необратимые изменения белков развиваются медленно и постепенно, поэтому такое медленное отмирание клеток называют некробиозом. Процесс считается необратимым, так как переходит в некроз тканей.

Постепенный переход от живого состояния к смерти с дистрофическими процессами называют парабиозом, процесс считается обратимым.

В физиологическом отношении некроз не так опасен, потому что в процессе жизнедеятельности непрерывно происходит разрушение и воспроизведение тканей за счет продуцирования погибшими тканями веществ (некрогормонов), стимулирующих образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функций клеток и тканей, чаще за счет нарушения кровообращения.

Чувствительность к некрозу разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут оставаться жизнеспособными даже после пятичасового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся всего несколько минут.

Очень чувствительны паренхиматозные органы (почки, печень, селезенка, семенники). Развитию некроза содействуют многие патологические состояния организма: слабость сердечно-сосудистой системы, кахексия, охлаждение, анемия. Некроз особенно бурно протекает тогда, когда к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

Сухой некроз возникает тогда, когда процесс связан с уплотнением и высыханием тканей в результате быстрого свертывания белка омертвевшей ткани. Данный некроз чаще развивается в тканях, бедных влагой (кости, фасции, связки, сухожилия).

Полное высыхание омертвевших тканей называют мумификацией. Разновидность сухого некроза — казеиновый (творожистый) некроз тканей, который характеризуется появлением крошащихся масс.

Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ишемических инфарктах миокарда, селезенки и почек, восковидном некрозе мышц (брюшной тиф).

Влажным некрозом называется явление, когда омертвевшие ткани не поддаются высыханию, а, наоборот, пропитываются жидкостью. Под влиянием ферментов мертвые ткани размягчаются, набухают, распадаются и превращаются в мелкозернистую эмульсию или мутную жидкую массу, в которой много воды и которая не испаряется.

Процесс размягчения, разжижения тканей под действием ферментов, но без доступа микроорганизмов, называют мацерацией.

Влажный некроз развивается в тканях, богатых влагой (головной мозг, где в результате разжижения некротических масс образуется полость — киста).

Различают прямые и косвенные причины некроза.

К прямым причинам относят: механические повреждения тканей (сдавливания, ушибы, удары, разрывы, раны, ущемления, размозжения клеток и тканей);

  • термические и химические воздействия (ожоги, обморожение, действие кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, ядов);
  • биологические агенты (бактерии, вирусы, грибы, паразиты и их токсины);
  • интоксикации (омертвение при отравлении грибами головни, спорыньи приводит к длительному спазму сосудов);
  • нейротрофические расстройства, трофические язвы и пролежни (повреждение нервной системы);
  • аллергического происхождения (при сенсибилизации тканей к веществам белкового происхождения).

К косвенным причинам относят:

  • расстройства кровообращения с нарушением питания тканей (тромбоэмболия);
  • трофоневротические расстройства, приводящие к прекращению обменных процессов в клетке.

Омертвение наблюдают при многих патологических процессах (воспалениях, опухолях, ранах, язвах, свищах). Развитию некроза способствуют ослабления сердечно-сосудистой деятельности, кахексия, гипотермия, кровопотери, проникновение в ткани патогенных микроорганизмов.

Некрозы травматического происхождения возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы или как результат сильных нарушений в системе кровообращения в целом.

Некротизированная ткань претерпевает ряд изменений: разрыхляется и вакуолизируется протоплазма, клетка уменьшается в объеме; ядро растворяется, сморщивается и разрывается; отмечают изменения и в межуточной ткани.

Исход некрозов протекает в несколько стадий:

  1. стадия организации на месте некроза разрастается соединительная ткань, замещающая омертвевшую, образуя рубец;
  2. стадия инкапсуляции — высохшая некротическая масса обрастает соединительной тканью (инкапсулируется);
  3. стадия петрификации — окаменение (обызвествление) некротического очага;
  4. секвестрация — отторжение омертвевшего участка от живой ткани. Секвестры могут долго находиться в очаге воспаления, являясь источником длительного нагноения.

Особой формой проявления некроза является гангрена. Гангрена — это прогрессирующий вид некроза тканей и органов с последующим их изменением под влиянием внешней среды.

Чаще поражаются кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, конечности, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовая. В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо — зеленый или черный цвет обгорелых тканей.

Это связано с распадом гемоглобина с образованием кровяных пигментов (сульфметгемоглобина) и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки тела не имеют очерченных границ.

По клиническому течению различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена представляет собой коагуляционный (сухой) некроз с последующим высыханием тканей вследствие отдачи влаги в окружающую среду.

Развивается медленно и протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов не происходит.

Сухую гангрену наблюдают в области ушей, холки, конечностей, хвоста, гребешка и сережек у птиц. Общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.

Влажная гангрена — это колликвационный (влажный) некроз, осложненный гнилостным разложением тканей под действием микроорганизмов, чаще анаэробных, вызывающих гниение некротических масс и сопровождающееся зловонным запахом. Данный вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости. Общее состояние животных при этом тяжелое, угнетенное, сопровождается резким увеличением температуры тела.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с большим разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы. Газовая гангрена развивается очень быстро, осложняется сепсисом, приводящим к летальному исходу.

При всех случаях омертвения необходимо оперативное вмешательство (удаление погибшей ткани). Применяют общее и местное лечение.

Общее лечение направлено на поддержание организма в целом и на борьбу с интоксикацией. Лечение имеет комплексный характер. Назначают антибиотики, сердечные средства, переливание крови, введение большого количества жидкости различными путями.

Местное лечение направлено на удаление омертвевших тканей. При сухом некрозе лучше выждать появление отчетливо выраженной границы в участках самопроизвольного отторжения. Рекомендуется применять высушивающие антисептические средства (3-5%-ные спиртовые растворы пиоктанина, йода, цинковую мазь и др.) с последующим применением защищающей повязки.

При влажном некрозе оперативное вмешательство необходимо без промедления. Оставшиеся дефекты после иссечения тканей лечат как раны, заживающие по вторичному натяжению.

Профилактика сводится к устранению травматизма, своевременному выявлению и лечению механических повреждений, скармливанию доброкачественных кормов, повышению резистентности организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, соблюдения правил зоогигиены, эксплуатации и ухода за животными.

Язва — процесс, протекающий в хронической форме в коже или слизистых оболочках и приводящий их к дефекту, сопровождается распадом клеточных элемента и развитием патологических регуляций, не имеющих наклонности к заживлению.

Язвами называют также раневую поверхность, на которой развивающиеся грануляции подвергаются распаду, а рубцевание и эпидермизация не наступают, что приводит к длительному заживлению. Иногда заживление совсем не наступает, т. е.

в ране дегенеративные процессы преобладают над регенеративными, и рама превращается в язву.

Причинами язв могут быть продолжительные механические повреждения (давления, растяжения, трения); химические или температурные раздражения; присутствие в ране инородных тел (стекла, кусков дерева, кирпича, огнестрельных осколков) и мертвых тканей; расстройства крово — и лимфообращения тканей в области раны (сдавливания сосудов опухолями, отеками, разрастающимися тканями, тромбоэмболия); развитие гнойной или специфической (актиномикоза, ботриомикоза) инфекции; трофические расстройства вследствие нарушения функции нервной системы; нарушения эндокринной системы и обмена веществ; снижение реактивности организма на почве кахексии, плохого кормления, содержания и эксплуатации животных; обильная потеря крови; авитаминозы.

В патогенезе язвенной болезни ведущая роль принадлежит коре головного мозга, которая регулирует трофику тканей.

Язва может быть круглой, овальной и различной неправильной формы; может иметь малые и большие дефекты (при ожогах); выделяет серозный, гнойный или гнилостный экссудат. Вокруг язвы могут присутствовать все пять местных признаков воспаления (припухлость, отек, болезненность, нарушение функции кожи — склероз кожи, или множественные рубцы).

По характеру роста грануляций различают несколько видов язв: простую, отечную, воспаленную, омозолелую, фунгозную, гангренозную, декубитальную, нейротрофическую.

Простая язва характеризуется постепенным и очень медленным заживлением, преобладанием регенеративных процессов над процессами распада тканей.

Грануляция в данном виде язвы имеет розово-красный цвет, выделяющийся в небольшом количестве гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки; припухлость и болезненность тканей практически отсутствует. Заживление происходит с образованием рубца.

Отечная язва развивается от застоя крови вследствие сдавливания вен и ослабления сердечной деятельности у животных. Язвы отечны, не подлежат заживлению. Грануляционная ткань бледная, дряблая, при дотрагивании до нее легко разрушается.

Воспаленная язва является следствием развития инфекции. Ткани вокруг язвы припухшие, болезненные, с бордово-красными грануляциями и наличием гнойного инфильтрата.

Омозолелая (каллезная) язва не подлежит заживлению; грануляционная ткань бледно-розовая, с утолщенными краями (из плотной омозоленной соединительной ткани); рост грануляций отсутствует; чувствительность выражена незначительно.

Фунгозная язва встречается на конечностях, ее появлению способствуют частые раздражения грануляционной ткани (ушибы, движения мышц, сухожилий, повязок и микробные загрязнения тканевых дефектов). Образование грануляций идет быстрее, чем их распад.

Она заполнена неравномерными бугристыми грануляциями, выступающими за края кожи и напоминающими своим видом гриб или цветную капусту. Поверхность покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Кожа и подкожная клетчатка по окружности отечные и болезненны.

Регенерация кожного эпителия отсутствует.

Гангренозная язва возникает при влажной гангрене, тяжелых обморожениях, сепсисе, анаэробной инфекции. Поверхность язвы покрыта серовато-белой распадающейся тканью, имеет зловонный запах, грануляционная ткань отсутствует. Язва образуется очень быстро и сопровождается прогрессирующим некрозом тканей.

Декубитальная язва (пролежень) — это гангрена кожи в местах костных бугров и выступов. Вызвана она нарушением кровообращения в данных участках вследствие давления на них. Пролежень клинически может протекать в виде сухой и влажной гангрены (образуются обширные язвенные поверхности с затеками гноя).

Нейротрофическая язва развивается при заболеваниях центральной нервной системы (опухолях, миелитах), нарушении питания тканей, воспалениях, механических повреждениях периферических нервов. Кожа при этом сухая, истонченная, безболезненная. Язва долго не заживает, часто распространяется по поверхности и в глубину тканей.

Лечение зависит от причин, вызвавших язву, поэтому необходимо устранить первопричину, в результате которой появилось основное заболевание. Лечение может быть общим и местным.

Общее лечение заключает в себе применение новокаиновых блокад, антибиотиков, тканевой терапии по Филатову, переливание крови.

Местно применяют различные антисептические средства в виде мазей (Вишневского, ихтиоловой, цинковой, пенициллиновой, ксероформной) и порошков (ксероформ, йодоформ).

При вялом течении грануляции применяют раздражающие средства (раствор йода, скипидар, камфорную и ихтиоловую мази), УФЛ, витаминизированные препараты (рыбий жир, экстракт шиповника), аутогемотерапию.

Фунгозные грануляции прижигают пергидролем или сильным раствором перманганата калия, а затем накладывают давящую повязку. При нейротрофических язвах применяют патогенетическую и стимулирующую терапии (тканевая терапия, аутогемотерапия, новокаиновая блокада).

Профилактика направлена на повышение общих защитных свойств организма, устранение травматизма (особенно ран), ожогов, обморожений, своевременное лечение ран и удаление из них омертвевших тканей, инородных тел, гноя.

Свищ представляет собой узкий патологический канал с небольшим выходным отверстием, через которое выделяется экссудат, соединяющий естественную анатомическую полость (грудную, брюшную, суставную) или патологическую (мертвые ткани, инородные тела, гнойные полости) с поверхностью тела животного (внешней средой).

Свищи могут быть результатом воспалительного процесса при задержке гноя или инородного тела в ткани, поддерживающих воспаление (гнойный свищ), случайного ранения (секреторный свищ) или оперативного вмешательства, когда свищи накладывают сознательно (мочевой, экскреторный свищ).

Секреторные и экскреторные свищи относят к приобретенным, возникающим при проникающих ранах протоков и самого секреторного органа (свищи слюнной железы и ее протока, протоков и цистерны молочной железы). Данные свищи покрываются сначала грануляционной тканью, затем эпителизируются.

Гнойный свищ — это трубчатый канал, открывающийся одним концом на коже (слизистой оболочке), а другим идущий в глубину тканей, в полость, где располагается инородное тело (обломки стекла, кирпича, куски дерева, осколки огнестрельного оружия, тампоны; мертвые ткани, задержавшиеся в глубине ран — обрывки связок, сухожилий, обломки костей, гноя, некротизиронанная ткань или возбудитель). При гнойных свищах на коже или слизистой оболочке имеется небольшое отверстие, из которого выделяется гной, если есть для него свободный сток. У старых свищей отверстие обычно втянуто внутрь. Канал может быть различной длины (устанавливают зондированием) и ширины, прямым и извилистым по ходу.

Врожденные свищи — это порок эмбрионального развития организма (свищи мочевого пузыря, пупка). Капал такого свища выстлан слизистой оболочкой, из которой выделяется секрет (слюна, молоко — при секреторных; моча и экскременты — при экскреторных; при гнойных — гнойный экссудат).

Основным методом лечения свищей является оперативное вмешательство. Оно сводится в основном к устранению инородного тела, некротизированной ткани, гноя и обеспечению хорошего стока его в последующем. Животных, у которых свищи расположены в труднодоступных местах (грудной, брюшной, тазовой полостях), выбраковывают и убивают на мясо.

Профилактика сводится к систематическому контролю за состоянием ран, ожогов, обморожений, открытых переломов костей. При наличии инородных тел необходимо их удаление и обеспечение оттока раневого выделения.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://www.activestudy.info/omertvenie-tkanej/

Омертвения тканей в хирургии

Исход и значение некроза: Участки омертвения, находясь в окружении живых тканей, испытывают

содержание   ..  20  21  22  23  24  25  26  ..

Лекция 25‌‌‌‌‌‌

В клинической практике нередко приходится встре-чаться с омертвением тканей различных органов организма больного. Все виды гибели тканей можно объединить общим названием – некроз.

Омертвение (некроз – necrosis, от греч. nekros – мерт-вый) местная смерть (гибель) клеток, тканей или органов, развивающаяся в живом организме.

В отдельных случаях некроз тканей является естественным процессом гибели тка-ней в процессе нормального цикла их развития (отмирание клеток эпидермиса, слизистых оболочек и т.д.).

Однако чаще некроз тканей является следствием воздействия на них внешнего фактора или он развивается как исход различных патологических процессов, возникающих в организме боль-ного.

Среди внешних факторов, воздействующих на ткани и органы и приводящих к гибели их клеток, можно выделить:

  • механическое воздействие на ткани (размозжение,

    раздробление, раздавливание);

  • физико-химические факторы (высокие и низкие тем-пературы, химические вещества)

  • радиационные излучения;

  • токсические вещества (токсины бактерий).

    Большую группу составляют некрозы, образующиеся вследствие развивающихся в живом организме патологиче-ских процессов. Главной причиной гибели клеток в этом случае является нарушение питания тканей, в основе которо-го лежит ухудшение или полное прекращение питания их,

    связанное с нарушением в них кровообращения. Последнее может быть связано:

  • с нарушением работы сердца;

  • патологическими изменениями в кровеносных сосу-дах (спазм, облитерация просвета, тромбоз, сдавление из вне);

  • нарушением химизма крови.

Степень и скорость развития некроза тканей обуслов-ливают: анатомо-физиологическое состояние самой ткани, а также общее состояние организма больного и функции его отдельных систем.

Под анатомо-физиологическим состоянием понимают:

  1. Характер строения ткани. Так, резистентные ткани (кость, хрящ) приспособлены к жизнедеятельности в услови-ях обедненного кровоснабжения и устойчивы к недостатку питания. Поэтому некротические изменения в них развива-ются значительно реже.

    В то же время, такие ткани, как ткань головного мозга, сердечной мышцы, гибнут через не-сколько минут после нарушения кровообращения в них.

    Клетки кожи, мышц занимают среднее положение между этими тканями, и гибель их клеток начинается через 4-5 ч после нарушения кровообращения в них.

  2. Расположение тканей в органе. Не все ткани органа подвергаются омертвению в одинаковой степени и с одина-ковой скоростью, т.к. они находятся не в одинаковых усло-виях кровоснабжения. Так, например, периферические ткани конечностей снабжаются кровью хуже. Поэтому при любом расстройстве кровообращения в конечности некроз тканей начинается с пальцев.

Общее состояние организма, как фактор, влияющий на процесс развития некроза тканей, включает в себя:

  1. Состояние сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность, изменение стенок сосудов при острых и хронических заболеваниях);

  2. Состояние нервной системы (расстройство функции вегетативной нервной системы, патологические процессы в ЦНС, расстройства периферической нервной системы);

  3. Состояние функции органов эндокринной системы

(диабет);

  1. Изменение состояния крови (морфологические и хи-мические изменения крови, нарушающие окислительно-восстановительные процессы в тканях – сгущение крови, анемия и пр.);

  2. Сопротивляемость организма больного играет опре-деленную роль в возникновении омертвения тканей. Факто-ры, снижающие сопротивление организма, способствуют и процессу некроза тканей. К этим факторам относятся: пере-охлаждение, переутомление организма; голодание, авитами-нозы; возраст больного; наличие в организме больного ост-рой или хронической инфекции.

И все же среди факторов, способствующих скорости развития некроза тканей, ведущее место занимает состояние местного кровообращения в них.

Так, если в тканях много крупных кровеносных сосудов, то общее нарушение крово-обращения окажет на них меньше влияния, чем на те ткани, кровообращение в которых осуществляется через мелкие со-суды.

При наличии большого количества коллатералей на-рушение магистрального кровотока в меньшей степени ска-жется на жизнеспособности тканей.

Степень гибели клеток тканей зависит также и от того, в какой системе (артериальной или венозной) происходит нарушение кровообращения, и от скорости развития этого нарушения. Ткани гибнут быстрее, если нарушается приток артериальной крови и если это нарушение возникает остро – кровоток нарушается внезапно и полностью.

Макроскопическая картина некроза тканей

Макроскопическая картина некроза зависит от причины его возникновения и места расположения, а также от воздей-

ствия на некротизированный очаг факторов окружающей среды. Различают три основных формы некроза тканей: коа-гуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену.

Коагуляционный, или сухой, некроз представляет со-бой омертвение ткани, сопровождающееся быстро насту-пающим высушиванием ее за счет испарения жидкости с по-верхности гибнущих органов. Эта форма является наиболее частой разновидностью некроза.

Участок омертвевшей ткани обычно хорошо отграничен, плотноват, имеет серо-желтый цвет. Ткань, подвергшаяся некрозу, имеет сухой вид.

Чаще всего причиной сухого некроза является постепенно про-грессирующий процесс нарушения кровообращения в тканях органа.

Колликвационный, или влажный, некроз в противо-положность сухому некрозу развивается на отечных тканях, там, где отток жидкости и испарение ее с поверхности их за-труднены, где развитию некроза предшествовал воспали-тельный процесс и развивалась гнойная или гнилостная ин-фекция. При этом виде некроза происходит разложение тка-ней – кожи, мышц, соединительная ткань. Погибающий эпи-дермальный слой отслаивается в виде пузырей, заполненных зловонной жидкостью или не менее зловонным газом.

Гангрена – разновидность некроза тканей, при которой омертвение захватывает значительную часть тканей органа или весь орган.

Учитывая тот факт, что гангрена является разновидно-стью некроза, невольно встает вопрос о необходимости вы-деления этого вида некроза. Как следует из данных литера-туры, гангрена может локализоваться в любой ткани органа и в любом месте. Поэтому, с точки зрения клинической меди-цины, большого смысла в выделении этого вида некроза в отдельный вид нет. Можно говорить о «глубоком некрозе», о

«большом некрозе», что будет характеризовать объем пора-жения тканей и определять тяжесть состояния больного. Но если посмотреть на гангрену с точки зрения метода лечения, то здесь явно видно четкое различие между лечением боль-

ного с некрозом ткани и с гангреной.

Если при некрозе ос-новным методом лечения является некрэктомия – удаление некротизированной ткани, что часто не сказывается на ана-томическом образе органа, то при гангрене производят опе-рации, нарушающие анатомический образ органа – ампута-цию пораженной части органа (конечности), резекцию части органа (кишки).

Таким образом можно констатировать, что гангрена, как вид некроза, понятие больше хирургическое должно применяться только в хирургической практике. К тому же, местом локализации патологического процесса при гангрене являются участки тканей, находящиеся на доста-точно большом расстоянии от сердца – периферические от-делы конечностей.

Основной причиной развития гангрены тканей является нарушение их питания, связанного с расстройством кровооб-ращения в них. Хотя гангрена может развиться и при воздей-ствии на ткани внешнего фактора – гангрена тканей при ожо-ге и отморожении III-IV степени.

По клиническому течению различают сухую и влажную гангрену.

Сухая гангрена чаще развивается при медленно про-грессирующем нарушении артериального кровообращения конечностей у истощенных и обезвоженных больных. По ме-ре гибели тканей конечности происходит их высыхание, сморщивание, мумификация.

Ткани конечности становятся плотными, приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску. Сухая гангрена захватывает дистальную часть конечности, где условия кровообращения обычно бывают хуже, чем в проксимальной части ее.

При осмотре больного с гангреной конечности отмеча-ется выраженная бледность ее кожных покровов вне зоны некроза. В некоторых случаях кожа приобретает мраморный вид. На ощупь она холодная, пульсация на периферических сосудах конечности не определяется. На больной конечности происходит нарушение чувствительности кожи. Развитие некроза начинается на периферии органа и распространяется

до уровня нарушения проходимости магистрального крове-носного сосуда или чуть ниже.

Если в зоне некроза тканей не попадают микроорга-низмы, то патологический процесс имеет относительно бла-гоприятное течение.

На границе между мертвой и здоровой тканями образуется разграничивающая их линия (демарка-ционная линия).

Распада мертвых тканей при сухой гангрене не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов из зоны некроза незначительное и признаки общей интоксика-ции организма отсутствуют.

Влажная гангрена (гнилостная гангрена) развивается при венозной недостаточности или при остро развивающем-ся нарушении артериального кровообращения (эмболия, пе-ревязка сосуда, сдавление сосуда жгутом) у полных, пастоз-ных больных. В этом случае ткани не высыхают.

К процессу развития гибели клеток от нарушения кровообращения при-соединяется действие на ткани микробного фактора, что спо-собствует гнилостному распаду их. Это приводит к обильно-му всасыванию из очага поражения токсических веществ и к тяжелой интоксикации организма больного.

Под действием микробного фактора процесс гибели тканей ускоряется, что способствует распространению некроза на большую пло-щадь.

Начальными признаками развития влажной гангрены являются появление резкой бледности кожных покровов с участками темно-красных пятен на ней и пузырей отслоен-ного эпидермиса, заполненных сукровичным содержимым.

При осмотре больного с влажной гангреной обращает на себя внимание резко нарастающий отек тканей в зоне развития некроза и отсутствие четкой границы между пораженными и здоровыми тканями.

Распадающиеся ткани превращаются в зловонную массу серо-грязного цвета.

Одновременно с развитием местного патологического процесса у больной появляются признаки общей интоксика-ции, состояние его становится тяжелым (частый малый

пульс, низкое АД, сухой язык, высокая температура тела, вя-лость, заторможенность).

Влажная гангрена нередко развивается у больных, страдающих сахарным диабетом. Поэтому исследование ко-личества сахара в крови у таких больных является обязатель-ным мероприятием.

Клинической разновидностью некроза может быть про-лежень. Выделение этого вида некроза в отдельный вид обу-словлено механизмом его развития. Пролежни обычно раз-виваются у больных, которые из-за имеющегося у них пато-логического процесса (переломы нижних конечностей, на-рушение мозгового кровообращения с параличами и пр.

), длительное время вынуждены находиться в неподвижном состоянии. При этом происходит сдавление тканей тех об-ластей, которые прилежать к твердым предметам (матрац по-стели, гипсовая повязка и т.д.). В этих тканях нарушается кровообращение, что и приводит к развитию их омертвения.

Необходимо отметить, что ведущей причиной развития про-лежней является плохой общий уход за тяжелым больным.

Внешне клиническая картина при пролежнях не отли-чается от общей клинической картины некроза тканей. Чаще всего пролежни локализуются в области седалищных бугров, в области большого вертела бедренной кости, в области ло-паток. Особенно часто они развиваются у больных с ослаб-ленными защитными реакциями тканей.

Разновидностью некроза можно считать и язву – дли-тельно незаживающий дефект покровных и глубже лежащих тканей, развивающийся на ограниченном участке в результа-те гибели (некроза) тканей. Как следует из определения язва

– это поверхностный некроз тканей, располагающийся на ог-раниченном участке. Чаще всего язвы образуются на фоне имеющегося нарушения крово-и лимфообращения. Однако зона этого нарушения невелика.

Язвенный процесс характеризуется наличием в очаге поражения одновременно двух процессов – процесса гибели клеток и процесса регенерации их. В силу того, что оба про-

цесса протекают медленно, язвенный процесс обычно проте-кает длительно. Заживление язвы может произойти лишь в том случае, когда процесс регенерации тканей будет преоб-ладать над процессом их гибели.

По форме язвы могут быть круглыми, овальными, звездчатыми, По виду они бывают поверхностными и крате-рообразными. Язвенная поверхность может быть покрыта гнойным налетом, сальной пленкой, на ней могут находиться участки некротизированных тканей, или она может быть по-крыта грануляционной тканью.

По локализации язвы делят на две группы: язвы по-верхностей тела и язвы слизистых оболочек. Поверхностные язвы отличаются большим полиморфизмом. В отличие от язв слизистых оболочек они не подвергаются действию фермен-тов, что способствует лучшему их заживлению.

Для успешного лечения язв очень важно знать этиоло-гию их возникновения.

Среди этиологических факторов, спо-собствующих развитию язв, следует отметить изменение просвета сосудов, вызывающее нарушение, как притока кро-ви к тканям, так и оттока крови от них (артериальные тром-бозы и эмболии, варикозное расширение вен, тромбофлебит), изменение стенки сосуда (эндартериит, атеросклероз, диабе-тическая ангиопатия), а также нарушение иннервации тка-ней. Поскольку эти факторы способствуют нарушению кро-вообращения в тканях конечностей, нарушают питание (тро-фику) тканей их, язвы чаще всего локализуются на нижних конечностях и называются трофическими.

Лечение больных с некрозом тканей

Лечение больных с некрозами тканей является доста-точно сложной задачей. Для того чтобы процесс лечения был успешным, прежде всего надо остановить процесс гибели клеток и тканей, а это, учитывая этиологию развития некро-за, достаточно трудно. Можно с уверенностью констатиро-

вать, что лечение больных с некрозом тканей должно быть этиопатогенетическим.

Исход некроза тканей зависит от места его локализа-ции, размеров площади некроза, а также от тех изменений, которые возникают в организме больного в результате разви-тия некроза тканей.

В процессе лечения при некрозе тканей необходимо направлять действие на местный патологический процесс, главными задачами которого будет создание условия для минимального всасывания токсических веществ из очага по-ражения тканей.

Учитывая, что процесс разрушения клеток усиливается под действием микроорганизмов, попадающих в зону некроза, естественным мероприятием в лечебном про-цессе должна быть борьба с микробами.

Для этого исполь-зуются различные антимикробные препараты.

Наличие в зоне некроза большого количества разру-шенных тканей, которые оказывают токсическое действие на организм больного, заставляет принимать меры для макси-мального удаления этих тканей из зоны некроза. Это может быть достигнуто с помощью хирургического способа лече-ния.

Для остановки дальнейшего развития гибели клеток и тканей следует проводить лечение того патологического процесса, который является причиной некроза.

Естественно, что лечение больных с некрозами тканей во многом определяется видом некроза.

Так, при сухом нек-розе (сухая гангрена) лечебные мероприятия первоначально имеют консервативный характер и направлены на предупре-ждение инфицирования зоны некроза.

В то же время, при влажной гангрене для спасения жизни больного применяется экстренное оперативное лечение, главной задачей которого является удаление из организма очага интоксикации.

Как показала клиническая практика при любом виде некроза необходимо применение оперативного лечения. Объем операции зависит от площади некроза и его локализа-ции. В одних случаях это может быть некрэктомия, в других

– резекция части органа или его удаление. При этом необхо-димо отметить, что в качестве хирургического лечения у больных с некрозами тканей могут быть применены восста-новительные пластические операции, поскольку после не-крэктомии образуются длительно незаживающие дефекты тканей.

У больных с некрозом ткани при наличии признаков общей интоксикации проводится общее лечение, направлен-ное на борьбу с интоксикацией, с инфекцией и на улучшение функции жизненно важных органов.

С этой целью вводятся большие количества жидкости (раствор глюкозы, физиоло-гический раствор поваренной соли, кровезаменители).

Под-робно об этом сказано в лекции, посвященной проблеме ле-чения общей гнойной инфекции.

содержание   ..  20  21  22  23  24  25  26  ..

Источник: https://zinref.ru/000_uchebniki/03200medecina/103_hirirgia_lekcii/025.htm

Medic-studio
Добавить комментарий