Изменения контрастной чувствительности при заболеваниях зрительного

2.3.2 Варианты и возможные причины изменения пространственной контрастной чувствительности при заболеваниях зрительной системы

Изменения контрастной чувствительности при заболеваниях зрительного

При патологических изменениях зрительного анализатора всегда отмечается снижение ПКЧ в той или иной пространственной частоте в зависимости от локализации патологического процесса в сетчатке, зрительном нерве, тракте или в зрительных центрах.

Снижение ПКЧ в диапазоне высоких, средних и низких пространственных частот происходит при поражении соответствующих им каналов контрастной чувствительности от сетчатки до центральных отделов зрительного анализатора, а также при нарушениях оптики глаза.

Для нормального функционирования контрастной чувствительности на высоких частотах первые ограничения возникают в случае снижения центрального зрения. При школьной близорукости обычные корригирующие линзы не только повышают остроту зрения, но и выравнивают до нормы показатели ПКЧ.

У миопов, пользующихся для коррекции контактными линзами и у перенесших кератотомию в связи с нарушением прозрачности роговицы высокочастотные показатели ПКЧ нередко снижены, особенно в условиях пониженной освещенности [Николаенко В.П., 1994].

Снижение ПКЧ именно на высоких частотах неизбежно во многих других клинических ситуациях, когда сниженное центральное зрение не корригируется в связи с нарушениями в зрительно-нервных путях (амблиопия, миопическая болезнь, связанная с возрастом или наследственная дистрофия макулярной области, альбинизм и др.

) и с изменением прозрачности оптического аппарата глаза (выраженные помутнения хрусталика, помутнение его задней капсулы при афакии или артифакии, рубцовые стадии кератоконуса, отек эпителия роговицы) [Шелепин Ю. Е., 1985; Сомов Е.Е., 1992; Рубцова И.В., 1995; Hess R., 1977; Zadnik К., Mannis M., 1987].

При указанных патологических процессах механизмы нарушения зрительных функций различны, но сопровождаются одним функциональным симптомом: нарушением пространственной контрастной чувствительности по высокочастотному каналу на том или ином уровне зрительной системы.

На кривой ПКЧ могут наблюдаться “провалы” на отдельных участках кривой [Эскина Э.Н., 1996].

Так, при альбинизме наряду с отсутствием чувствительности на высокие пространственные частоты и снижением чувствительности на средние частоты отмечен почти вертикальный спад кривой в диапазоне 1,0—2,8 цикл/градус при тестировании красно- и зелено-черным паттерном. При статической периметрии в центральной и парацентральной областях поля зрения при этом обнаруживаются скотомы.

Нарушения ПКЧ при амблиопии, обнаруженные и на втором глазу с высокой остротой зрения, не исключают центральный генез указанных нарушений [Шелепин Ю.Е. и др., 1985].

Пространственная контрастная чувствительность на низкие частоты, пороговая чувствительность к которым и в норме невелика, снижается уже при легком нарушении прозрачности преломляющих сред глаза.

Именно на них нарушается пространственная контрастная чувствительность, несмотря на сохранность остроты зрения, при самых начальных проявлениях кератоконуса [Carney J., 1982], отложениях на контактной линзе [McClure D. et al., 1977], предкатаракте [Рубцова И.В., 1995].

Это может быть объяснено тем, что при дефокусировке или равномерном снижении освещенности всей сетчатки из-за помутнения сред снижается четкость изображения низкочастотного паттерна, который и без того не является адекватным раздражителем для макулярной области.

Во многих случаях нормализовать контрастную чувствительность к низким частотам при начальных помутнениях хрусталика удается при пользовании желто-оранжевыми фильтрами, поглощающими коротковолновые излучения.

При снижении пространственной контрастной чувствительности на низкие частоты, связанном с патологическими процессами, локализованными в центральных отделах зрительного анализатора, например, при опухолях гипофиза с битемпоральной гемианопсией, такая коррекция не может привести к желаемому результату.

Снижение ПКЧ в среднем диапазоне частот встречается при многих процессах, локализованных в макулярной области сетчатки и зрительном нерве различного происхождения.

Например, снижение ПКЧ в области средних частот отмечено при начальной нестабилизированной глаукоме, при которой установлена тесная корреляция этого показателя с уровнем светочувствительности в зоне Бьеррума, выявленной при статистической периметрии, и периферическими границами поля зрения [Симакова И.Л., 1996; Arden G., 1990].

При нормальной остроте зрения снижение контрастной чувствительности на средние пространственные частоты вместе с нарушением в поле зрения и тритадефицитом часто являются следствием достаточно развитой глаукомы.

ПКЧ может служить критерием улучшения проведения возбуждения по зрительным путям. Так, нормализация офтальмотонуса медикаментозным или хирургическим способом, как правило, сопровождается улучшением ПКЧ, хотя сразу после гипотензивного вмешательства визоконтрастограмма на короткое время может быть ниже исходного уровня.

Снижение ПКЧ во всем диапазоне частот отмечается при многих заболеваниях зрительного нерва и вышестоящих отделах зрительного анализатора уже в начальных стадиях заболевания (рис.2.10).

Так, у больных с оптическим невритом (ОН) в стадии обострения на фоне рассеянного склероза, при ОН другой этиологии, а также при оптикохиазмальном арахноидите, при ретрохиазмальных поражениях в зависимости от формы заболевания обнаруживаются те или иные видеограммы в ответ как на предъявление ахроматического, так и хроматического синусоидального паттерна.

Важное диагностическое значение могут иметь “завалы” в кривой, отмечаемые в коротком диапазоне разных пространственных частот, что, возможно, обусловлено избирательным поражением тех или иных “частотных каналов”.

Изменения ПКЧ при многих патологических состояниях могут быть первым признаком заболевания зрительной системы. Однако, поскольку очень сходные нарушения могут возникать при самой разнообразной патологии как зрительно-нервного, так и оптического аппарата, многие исследователи [Волков В.В., 1996; Arden G., 1990; Prager Th.,1990; Wolfe J.

, 1990] рекомендуют расценивать данные визоконтрастометрии как скрининговые, с последующим уточнением происхождения снижения ПКЧ другими методами. Для детей дошкольного возраста исследование пространственной контрастной чувствительности затруднено [Сомов Е.Е. и др., 1992].

Однако современные компьютерные игровые программы для исследования ПКЧ позволяют решить и эту задачу [Белозеров А.Е. и др. 1997].

Источник: http://glazamed.ru/baza-znaniy/oftalmologiya/issledovaniya/2.3.2-varianty-i-vozmozhnye-prichiny-izmeneniya-prostranstvennoy-kontrastnoy-chuvstvitelnosti-pri-zabolevaniyah-zritelnoy-sistemy/

Изменение световой чувствительности зрительной системы с возрастом и при ишемической оптической нейропатии

Изменения контрастной чувствительности при заболеваниях зрительного

Сетчатка глаза относится к тканям с наиболее высоким потреблением кислорода, что обусловлено большими затратами энергии ее клетками на процессы восприятия света и обработки полученной информации [1].

Доставка кислорода и энергосубстратов нейронам сетчатки осуществляется интенсивным кровотоком через сосуды центральной артерии, короткие задние ресничные артерии, сосуды хориоидеи, а удаление метаболитов — через ветви центральной и вортикозных вен [2].

С использованием современных методов исследования зрительных функций выявлена зависимость световой и контрастной чувствительности от интенсивности кровотока в сетчатке и продемонстрировано их снижение при заболеваниях сосудов [3].

Одним из таких широко используемых в клинике функциональных методов является компьютерная периметрия, позволяющая выявлять в полях зрения пациентов общие или локальные отклонения световой чувствительности от среднестатистической нормы, вызванные изменением гемодинамики, демиелинизацией, возрастной макулодистрофией и другой патологией [4—7].

Однако при всех достоинствах этого метода с его помощью невозможно определить абсолютную световую чувствительность фоторецепторов и других клеток сетчатки. Поскольку в настоящее время стало возможным описание морфологии клеток сетчатки у человека методами адаптивной оптики, то необходимость разработки и применения других подходов к количественной оценке их функции очевидна [8, 9].

Измерение абсолютной световой чувствительности зрения, проведенное в условиях строгих физических экспериментов С.И. Вавиловым [10], S. Hecht и соавт. [11], позволило определить минимальную энергию света и число квантов, способных создать субъективное ощущение световой вспышки.

Результаты этих исследований стали основой для понимания молекулярных механизмов преобразования квантов света в электрические сигналы фоторецепторами cетчатки и разработки методов оценки световой чувствительности, с помощью которых в последние годы определены пороги фоточувствительности колбочек [12].

Цель настоящего исследования — измерить методом цифровой фотометрии контрастно-цветовую чувствительность (КЦЧ) в центральной области поля зрения, контрастно-частотную чувствительность (КЧЧ) и динамическую остроту зрения (ДОЗ) у здоровых и пациентов с ишемической оптической нейропатией (ИОН).

Исследование КЦЧ проведено для 115 глаз с нормальной (1,0) статической остротой зрения (СОЗ) у 111 здоровых испытуемых (55 мужчин — 57 глаз и 56 женщин — 58 глаз) в возрасте от 18 до 60 лет; у 25 пациентов (39 глаз) с острой передней ИОН (средний возраст — 48,7±9,7 года) и у 26 пациентов (26 глаз) с хронической ИОН (средний возраст — 52,7±10,8 года). У всех испытуемых перед исследованием проводились оценка СОЗ, рефракции, офтальмоскопия глазного дна.

Диагноз острой ИОН устанавливался на основании данных анамнеза и клинических методов исследования. Пациенты жаловались на остро развившееся снижение остроты зрения одного глаза (реже обоих) разной степени выраженности, выпадение полей зрения.

При офтальмоскопии глазного дна у пациентов с острой ИОН наблюдались характерные для атеросклеротического, гипертензионного и других повреждений сосудов изменения в виде ангиосклероза, гипертонической ангиопатии и (или) ангиоретинопатии.

Они проявлялись сужением артерий сетчатки и расширением вен различной степени выраженности, появлением симптома патологического артериовенозного перекреста (Салюса—Гунна), штопорообразной извитостью венул в макулярной области (Гвиста), возникновением сопровождающих полос по ходу уплотненной стенки артерий, «медной» и «серебряной» проволоки. Выявлялись изменения со стороны диска зрительного нерва в виде ишемических признаков частичной атрофии, для которой была характерна монотонная бледность диска, иногда с легким ишемическим отеком. При присоединении гемодинамических нарушений в бассейне глазной артерии наблюдались мелкие кровоизлияния в макулярной и парамакулярной областях, ватообразные очаги и твердые экссудаты по ходу сосудов сетчатки, легкий отек диска.

При периметрическом исследовании полей зрения у пациентов выявлялись различные дефекты в виде гемианопсий (верхних, нижних, височных, верхне- и нижнеквадрантных), концентрического сужения полей, центральных скотом различной степени выраженности.

Диагноз хронической ИОН также выставлялся на основании анамнестических данных и результатов клинического исследования. Пациенты с хронической ИОН жаловались на нечеткость зрения, зрительный дискомфорт, быструю утомляемость глаз при работе и чтении, длительную темновую и световую адаптацию, мелькания перед глазами.

Во время офтальмоскопии глазного дна у отдельных пациентов молодого возраста с хронической ИОН никаких изменений могло не выявляться, у пациентов старшего возраста отмечались признаки ангиоспазма отдельных веточек центральной артерии сетчатки, ишемии участка сетчатки в области ветвления измененного сосуда, дефекты поля зрения. Иногда наблюдался спазм ствола центральной артерии сетчатки.

У части пациентов с хронической ИОН на глазном дне имелись признаки ангиопатии сетчатки, которые при мягких формах гипертензии могли иметь функциональный характер.

В случаях наличия у пациентов атеросклероза и гипертензии выявлялись признаки более выраженных органических изменений в сосудах сетчатки в виде гипертонического ангиосклероза.

При длительно текущем заболевании формировались признаки гипертонической ангиоретинопатии, которые проявлялись не только изменениями сосудов, но и гемодинамическими нарушениями в сетчатке.

Выявлялись мелкие кровоизлияния в макулярной и парамакулярной областях сетчатки, ватообразные очаги и твердые экссудаты по ходу сосудов сетчатки, легкий отек диска зрительного нерва. У длительно болеющих пациентов наблюдались признаки частичной атрофии зрительных нервов, для которой были характерны бледность височных половин или всего диска зрительного нерва, сужение артерий сетчатки.

При периметрии у пациентов с хронической ИОН отмечалось концентрическое сужение полей зрения разной степени выраженности, а также концентрическое сужение с акцентом на верхнее и (или) нижнее ограничение полей зрения. У некоторых пациентов таких ограничений полей зрения не было.

Исходная светимость экрана дисплея SamsungMaster 550b, использовавшегося при определении КЧЧ, ДОЗ, а также тестового визуального стимула красного цвета нарастающей яркости во время кампиметрии оценивались с помощью созданного нами цифрового фотометра на основе видеокамеры mvBlueFOX 223G на ПЗС-матрице ICX267AL.

КЦЧ исследовалась методом компьютерной кампиметрии после 20-минутной темновой адаптации испытуемых с использованием оригинальной программы, позволявшей формировать на мониторе нарастающей яркости тестовые cтимулы красного цвета (длина волны 640 нм) 2×2 мм2 в различных точках экрана в пределах 30° от центра поля зрения.

Координаты и время предъявления световых стимулов формировались с помощью псевдослучайного алгоритма, чтобы у испытуемого не возникало привыкания к последовательности их появления.

Полученные данные о КЦЧ оценивались по таким показателям, как наличие в центральной области поля зрения пятен сниженной чувствительности, выпадений чувствительности (скотом), их локализация и характер, величина чувствительности поля в целом и равномерность ее распределения.

Оценивались также значения КЦЧ в величинах светового потока, выраженных количеством фотонов, падавших на роговицу глаза за 1 с (ф/с). Более подробно методика определения КЦЧ описана ранее [13].

Для оценки КЧЧ зрительной системы, заключающейся в ее способности различать детали визуальных объектов в зависимости от их размеров и условий освещенности (контраста), применяли сформированные на экране монитора стандартные оптотипы в виде синусоидальных решеток, имеющих в их верхней части по отношению к общему фону минимальный контраст, постепенно нарастающий по направлению книзу и достигающий максимума в нижней части монитора [14]. Каждая из 16 использовавшихся решеток характеризуется определенной частотой нанесенных полос (от высокой — 18 циклов/град, до средней — 3 цикла/град и низкой — 0,37 цикла/град) и переменным контрастом — от минимального до максимального.

Показатели КЧЧ выражали в процентах от нормальной, которая принималась за 100%. Оценивали цифровые значения КЧЧ для высоких (18—16 циклов/град), средних (3—2 цикла/град) и низких (0,46—0,37 цикла/град) частот.

Для определения ДОЗ или способности зрительной системы различать детали движущихся визуальных объектов применяли метод, основанный на принципе, описанном Th. Haarmeier и P.

Thier [15], когда испытуемым предлагалось распознавать направление дефекта кольца Ландольта, движущегося с различной скоростью.

За показатель ДОЗ принимали минимальное время (мс) презентации кольца Ландольта на экране, при котором испытуемый безошибочно называл или отмечал нажатием соответствующей клавиши направление его дефекта.

Проведенные с помощью фотометра измерения характеристик монитора перед определением КЦЧ показали, что величина фонового излучения экрана (остаточного собственного и отраженного) составляла 0,7 мкВт/(м2·стерадиан) (мкВт/(м2·ср)) или 6,3·10–5 апостильб (асб), а максимальная яркость тестового визуального объекта составила 55 мкВт/(м2·ср) или 3,4 асб. В децибельной шкале минимальная яркость визуального стимула составила 35 дБ, а максимальная — 84 дБ. Интегральная яркость свечения красных элементов монитора возрастала экспоненциально при увеличении управляющего цифрового сигнала. С учетом полученной зависимости яркости тестового объекта на экране (при фиксированных значениях яркости 78%, контраста 100% и расстояния 30 см от роговицы глаза до экрана монитора) была установлена зависимость потока фотонов, падавших на роговицу глаза за 1 с (ф/с), от величины управляющего сигнала. Это позволило определять у испытуемых индивидуальную КЦЧ в заданных координатах поля зрения, выраженную количеством ф/с, падавших на роговицу глаза (рис. 1).

Рис.1. Зависимость потока фотонов, падавших на роговицу глаза за 1 с, от величины управляющего цифрового сигнала и КЦЧ зрительной системы.

КЦЧ (ф/с): 1 — глаза здоровых 18—20 лет; 2 — глаза здоровых 41—50 лет; 3 — глаза здоровых 51—60 лет; 4 — здоровый глаз пациентов с острой ИОН; 5, 6 — больные глаза пациентов с хронической ИОН (5 — СОЗ 1,0; 6 — СОЗ 0,6—0,9); 7—9 — больные глаза пациентов с острой ИОН (7 — СОЗ 0,6—0,9; 8 — СОЗ 0,1— 0,5; 9 — СОЗ 0,02—0,09). По оси абсцисс — величина управляющего цифрового сигнала.

Использование описанного подхода к измерению КЦЧ позволило установить, что пороговая величина светового потока на уровне роговицы глаза, при которой здоровые испытуемые 18—20-летнего возраста с СОЗ 1,0 замечали на экране тестовый стимул, изображение которого проецировалось на область центральной ямки сетчатки, составила 230±29 ф/с или 41,8 дБ. Этот порог увеличивался с возрастом и составил у испытуемых в возрасте от 31 года до 40 лет с нормальной СОЗ 290±30 ф/с (43 дБ), 320±27 ф/с (44 дБ) в возрасте от 41 года до 50 лет и 360±31 ф/с (45 дБ) в возрасте 51—60 лет. ДОЗ также снижалась с возрастом с 89,6±11,9 мс у испытуемых 18—20 лет до 104,7±6,7 мс после 50 лет. КЧЧ оставалась на уровне 100% до 60-летнего возраста (в диапазоне высоких и средних частот), но постепенно снижалась до 85,0±4,1% начиная с 60 лет по сравнению с уровнем 96,8±2,9% у испытуемых 18—20 лет.

В группе 25 пациентов (39 глаз) с острой ИОН было выделено 3 подгруппы на основании различий в СОЗ. В 1-ю подгруппу вошли 10 пациентов (11 глаз) с остротой зрения 0,02—0,09, во 2-ю — 11 пациентов (14 глаз) с остротой зрения 0,1—0,5 и в 3-ю — 4 пациента (4 глаза) с остротой зрения 0,6—0,9.

У 4 пациентов острая ИОН развилась в обоих глазах одновременно с разной степенью снижения СОЗ.

В качестве контроля при сравнении показателей КЦЧ у пациентов с острой ИОН использованы данные, полученные для вторых — здоровых глаз с нормальной СОЗ, 10 пациентов этой же группы с монокулярной острой ИОН и здоровых испытуемых той же (41—50 лет) возрастной группы с нормальной СОЗ.

У пациентов с острой ИОН 1-й подгруппы КЦЧ составила 107±8,4·105 ф/с (77 дБ), 2-й подгруппы — 0,3·105±7,6·103 ф/с (61 дБ) и 3-й подгруппы —2·104±8,8·102 ф/с (58 дБ) и была существенно ниже, чем в контроле — 320±27 ф/с (44 дБ, р

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2015/1/151997-72982015013

Сайт рентгенологической и…не только литературы

Изменения контрастной чувствительности при заболеваниях зрительного

Клиническая анатомия

1 Афферентные волокна Зрительный нерв содержит около 1,2 млн афферентных  нервных волокон, идущих от ганглиозных  клеток сетчатки Большая  часть волокон образует синапсы в латеральном  коленчатом  теле, хотя некоторые из них поступают в другие центры, в основном  в претектальные  ядра  среднего  мозга Около трети  волокон соответствуют  центральным 5 градусам  поля зрения  Фиброзные перегородки , идущие от pia mater  , разделяют волокна зрительного нерва  примерно на 600 пучков (каждый по 2 000 волокон) (рис 18.13)

2 Олигодендроциты  обеспечивают миелинизацию  аксонов Врожденную миелинизацию  нервных волокон сетчатки объясняют  аномальным  интраокулярным  распространением  этих клеток

3 Микроглия –иммунокомпетентные  фагоцитирующие  клетки , возможно, регулирующие апоптоз  («запрограммированная « смерть) ганглиозных  клеток сетчатки

4 Астроциты выстилают пространство  между аксонами и другими структурами Когда при атрофии зрительного нерва  аксоны погибают, астроциты заполняют образовавшиеся  пространства

5 Окружающие оболочки  : а) pia mater – мягкая (внутренняя) мозговая оболочка , содержащая  кровеносные сосуды ;

Б) субарахноидальное  пространство является  продолжением  субарахноидального   пространства  мозга и содержит цереброспинальную  жидкость;

В) наружная  оболочка делится  на паутинную и твердую оболочки , последняя продолжается  в склеру  Хирургическая фенестрация зрительного нерва  включает надрезы наружной оболочки

Анатомическое строение

Зрительный нерв от глазного яблока до хиазмы  имеет длину приблизительно 50мм и может быть разделен на 4 отдела

1 Интраокулярный  отдел (диск, головка) –самый короткий: длина 1мм , вертикальный диаметр 1,5мм Неврологическая  патология в этом отделе зрительного  нерва  включает воспаление (папиллит) , отек и  аномальные  отложения (друзы)  По отношению к решетчатой  пластинке интраокулярный  отдел также может быть разделен на 3 части

– Преламинарная  часть Кровоснабжается  мелкими  ветвями центральной артерии сетчатки

-Ламинарная  и постламинарная  части Кровоснабжаются  ветвями коротких  задних цилиарных  артерий , анастомозирующих  с  кругом  Zinn (также  получающего  ветви  от парапапиллярной  хориодеи  и артериальной  сети мягкой мозговой оболочки)

2 Интраорбитальный  отдел длиной 25-30см распространяется  от глазного яблока до зрительного канала в вершине орбиты Из-за появления  миелиновой оболочки нервных волокон диаметр нерва составляет 3-4мм У вершины глазницы нерв окружен фиброзным кольцом Zinn , от которого берут начало четыре прямые мышцы Поскольку верхняя и медиальная прямая мышца частично берут начало от оболочки нерва,  воспалительная  оптическая  нейропатия (например, ретробульбарный  неврит) могут сопровождаться  болью при движении глаз В орбите зрительный нерв S-образно изогнут , что обеспечивает возможность движений глаза без натяжения  нерва

NB(запомни): Из-за избыточной длины зрительный нерв не натягивается  сильно ,пока экзофтальм  незначителен

  1. Интраканаликулярный отдел имеет длину около 6мм и проходит зрительный канал Здесь нерв фиксирован к стенке канала ,так как твердая мозговая  оболочка сливается  с надкостницей

4.Интракраниальный  отдел переходит в хиазму и варьирует  в длине от5 до 16мм (в среднем 10мм) Длинный интракраниальный отдел особенно уязвим при патологии прилежащих структур ,таких как аденомы гипофиза и аневризмы

Аксоплазматический транспорт

Аксоплазматический транспорт –движение цитоплазматических  органелл в нейроне между клеточным телом и синаптическим окончанием Ортоградный транспорт заключается  в движении  от клеточного тела к синапсу ,а ретроградный –в противоположном  направлении Быстрый аксоплазматический транспорт является активным процессом , требующим затрат кислорода и энергии АТФ Аксоплазматический ток может прекращаться  под действием различных причин, включая  гипоксию и токсины , влияющие  на образование АТФ Ватообразные  очаги сетчатки являются  следствием скопления органелл  при прекращении аксоплазматического  тока между ганглиозными клетками сетчатки и их синаптическими окончаниями Застойный диск также развивается  при остановке аксоплазматического тока на уровне решетчатой пластинки

Оценка заболеваний

Симптомы дисфункции

1 Снижение остроты  зрения при фиксации близкого и дальнего объектов отмечается  часто (может встречаться  при других заболеваниях)

2 Афферентный зрачковый дефект

3 Дисхроматопсия  (нарушение цветового зрения, главным образом, на красный  и зеленый цвет) Просто способ выявления одностороннего  нарушения цветового  зрения: пациента  просят сравнить цвет красного объекта  , увиденного каждым глазом Более точная оценка требует использования псевдоизохроматических  таблиц Ishihara , теста  City University или 100-оттеночного  теста  Farnsworth –Munsell

4 Снижение световой чувствительности , которое может сохраняться  после восстановления нормальной остроты зрения (например, после перенесенного  неврита зрительного нерва) Это лучше всего определяется  следующим образом:

а светом  от непрямого  офтальмоскопа  освещают сначала здоровый глаз, а затем –глаз с подозрением на поражение зрительного нерва;

б пациента спрашивают, является ли свет симметрично ярким для обоих глаз;

в пациент сообщает , что свет кажется  ему менее ярким в больном глазу

г пациента просят определить относительную  яркость   света , видимого больным глазом, по сравнению со здоровым

5 Снижение контрастной  чувствительности определяют так: пациента просят опознать решетки постепенно увеличивающегося  контраста различных пространственных  частот (таблицы  Arden)  Это очень чувствительный  ,но не специфичный для патологии  зрительного нерва показатель  снижения зрения Контрастную  чувствительность  также можно исследовать с помощью таблиц Pelli-Robson  , в которых читают буквы постепенно  увеличивающегося  контраста (сгруппированные  по три)

6 Дефекты поля зрения , варьирующие  в зависимости от заболевания , включают диффузную  депрессию в центре поля зрения , центральные и центроцекальные  скотомы , дефект пучка нервны волокон и альтитудинальный  дефект (рис 18.15)

Изменения диска зрительного нерва

Прямой корреляции между видом диска зрительного нерва (ЗН) и зрительными функциями нет При приобретенных заболеваниях ЗН наблюдают 4 основных состояния

  1. Нормальный вид диска (рис 18.16) часто характерен для ретробульбарного  неврита, начальной стадии оптической нейропатии Leber  и компрессии
  2. Отек диска (рис 18.17)-признак застойного диска, передней ишемической оптической нейропатии , папиллита и острой стадии оптической нейропатии   Leber  Отек диска также может появляться при компрессионных поражениях до развития атрофии зрительного нерва
  3. Оптикоцилиарные шунты (рис 18.18)-ретино-хориоидальные венозные коллатерали на диске зрительного нерва, которые развиваются как компенсаторный механизм при хронической венозной компрессии Причиной этого часто бывает менингиома и иногда –глиома зрительного нерва
  4. Атрофия зрительного нерва -исход почти любого из вышеупомянутых клинических состояний (см далее)Специальные  исследования
    1. Ручная кинетическая периметрия по Goldmann  полезна для диагностики нейроофтальмологических   заболеваний , так как позволяет определить состояние периферического поля зрения
    2. Автоматическая периметрия определяет пороговую чувствительность сетчатки на статический объект Наиболее полезны программы, тестирующие центральные 30 , с объектами  , охватывающими  вертикальный меридиан (например Humphrey-30-2)
    3. МРТ является методом  выбора для визуализации  зрительных нервов Орбитальная  часть зрительного нерва лучше видна при устранении на Т1-взвешенных  томограммах яркого сигнала от жировой ткани Интраканаликулярная  и интракраниальная  части на МРТ визуализируются  лучше , чем на КТ, так как отсутствуют костные артефакты
    4. Зрительные вызванные потенциалы –регистрация электрической активности зрительной коры, вызванной стимуляцией сетчатки Стимулами служат или вспышка света (вспышечные ЗВП) ,или черно-белый шахматный паттерн , реверсирующий  на экране (паттерн ЗВП)(рис 18.19) Получают несколько электрических ответов ,которые усредняет компьютер ,оценивают как латентность (увеличение) , так и амплитуду ЗВП При оптической нейропатии оба параметра изменены (латентность увеличивается , амплитуда ЗВП уменьшается)
    5. Флуоресцентная ангиография может быть полезна для дифференциации  застойного диска , при котором имеется  просачивание красителя на диске (см.рис 18.50), от друз диска ,когда наблюдается  аутофлуоресценция  (см. рис 18.48)

Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва –важный признак далеко зашедшего заболевания зрительного нерва Может быть первичной или вторичной

Первичная атрофия

Появляется  без предшествующего отека диска зрительного нерва Может быть вызвана поражением зрительного пути от ретроламинарной  его части до латерального  коленчатого  тела Поражения впереди хиазмы  приводят к односторонней  атрофии зрительного нерва, тогда  как вовлечение хиазмы  и зрительного тракта вызывает двухстороннюю  атрофию

1 Причины

– Последствия ретробульбарного  неврита

-Компрессионные  поражения , такие как опухоли и аневризмы (могут также вызывать вторичную  атрофию)

-Наследственные оптические нейропатии

-Токсические и алиментарные  оптические нейропатии

2 Симптомы (рис 18.20)

-Бледный , плоский  диск  с четкими краями

– Уменьшение числа малых сосудов на диске (симптом  Kestenbaum)

– Сужение парапапиллярных  сосудов и истончение слоя нервных волокон сетчатки

-Атрофия может быть диффузной или секторальной  в зависимости от причины и уровня поражения Например, атрофия зрительного нерва , вызванная  хиазмальным  поражением , может затрагивать  носовую и височную части диска с сохранением  верхней и нижней (атрофия по типу «галстука-бабочки»)(см рис 18.106)

NB: Бледность височной части диска может быть признаком атрофии волокон папилло-макулярного  пучка , который входит в зрительный нерв(ЗН) с  височной стороны

Вторичная атрофия

Вторичной атрофии зрительного нерва предшествует отек диска зрительного нерва

1.

Причины : хронический застойный диск , передняя ишемическая оптическая нейропатия и папиллит

2.

Симптомы варьируют  в зависимости от причины Основные особенности (рис 18.21):

-Диск  белого или грязно-серого цвета , слегка проминирующий  , с нечеткими из-за глиоза  краями

– Уменьшение числа малых сосудов на диске

Неврит зрительного нерва

Неврит зрительного нерва –воспалительный , инфекционный или демиелинизрующий  процесс , поражающий зрительный нерв Может быть классифицирован  офтальмоскопически  и этиологически

Офтальмоскопическая  классификация

1.

Ретробульбарный неврит , при котором диск  зрительного нерва  имеет нормальный вид, по крайней мере, в начале заболевания Наиболее часто ретробульбарный  неврит у взрослых ассоциирован  с рассеянным склерозом

2.

Папиллит – патологический процесс , при котором поражается  диск зрительного нерва  первично или вторично относительно изменений в сетчатке Характеризуется  гиперемией  и отеком диска различной степени , которые могут сопровождаться  парапапиллярными  кровоизлияниями  в виде «языков пламени»(рис 18.22) Могут быть видны клетки в заднем отделе стекловидного тела Папиллит –самый частый тип неврита у детей, однако может встречаться  и у взрослых

3 Нейроретинит – папиллит в сочетании с воспалением  слоя нервных  волокон сетчатки «Фигура звезды» в макулярной  области , представляющая  твердый экссудат , вначале может отсутствовать , затем появляется  в течение нескольких дней или недель и становится  заметнее после разрешения  отека диска (рис. 18.

23) В некоторых случаях имеется  парапапиллярный  отек сетчатки и серозный отек макулы Нейроретинит –более редкий тип оптического неврита и чаще всего связан с вирусными инфекциями и болезнью «кошачьих царапин» Среди других причин – сифилис и болезнь Lyme В большинстве  случаев  это самокупирующееся  заболевание , заканчивающееся  за 6-12месяцев

NB: Нейроретинит  не является  проявлением демиелинизации

Этиологическая  классфикация

  1. Демиелинизирующий , самая частая  этиология
  2. Параинфекционный , может быть последствием вирусной инфекции или вакцинации
  3. Инфекционный ,может быть риногенным или связанным с болезнью «кошачьих царапин», сифилисом , болезнью Lyme , криптококковым менингитом  при СПИД и berpes zoster
  4. Аутоиммунный , связанный с системными аутоиммунными заболеваниями

Демиелинизация

Демиелинизация –патологический процесс , при котором миелинизированные  нервные  волокна теряют свой  изолирующий миелиновый  слой Миелин , фагоцитированный микроглией  и макрофагами ,а впоследствии –астроцитами , замещается  фиброзной тканью (бляшками) Демиелинизация нарушает проведение импульса по проводящих путям белого вещества  головного и спинного мозга ; периферические нервы не поражаются

  1. Демиелинизурующее заболевания , являющиеся  причиной патологии глаз:

А) изолированный неврит зрительного нерва с отсутствием клинических проявлений генерализованной демиелинизации  , часто развивающейся  впоследствии ;

Б) рассеянный склероз является  наиболее частым

В) болезнь Devic (neuromyelitis optica)  -редкое заболевание , встречающееся  в любом возрасте Характеризуется  билатеральными  оптическим невритом  и последующим развитием поперечного миелита (демиелинизация  спинного мозга) в течение дней или недель

Г ) болезнь Scbilder –очень редкое , неуклонно прогрессирующее , генерализованное заболевание , начинающееся  в возрасте до 10 лет и приводящее к смерти в течение 1-2лет Может развиться  билатеральный неврит зрительного нерва без перспективы  улучшения

А) поражения зрительного пути  наиболее часто  касаются  зрительных нервов и приводят к оптическому невриту Демиелинизация  иногда может возникать  в области хиазмы и очень редко –в зрительных трактах;

В) поражения ствола мозга могут приводить к межъядерной  офтальмоплегии и параличам взора, поражениям глазодвигательных , тройничного и лицевого нервов и нистагму

  1. Связь неврита зрительного нерва с РС Несмотря на то, что некоторые пациенты с невритом зрительного нерва не имеют клинически доказуемого ассоциированного  системного заболевания, существует тесная  связь между невритом и РС

– Пациенты с оптическим невритом и нормальными результатами  МРТ мозга имеют в 16% случаев вероятность развития РС в течение 5лет

-При первом эпизоде оптического неврита приблизительно 50% пациентов с отсутствием  других симптомов  РС имеют признаки демиелинизации  по данным МРТ(рис 18.24,18.25)  Эти пациенты  имеют высокий риск развития клиники РС в течение 5-10лет

-Признаки оптического неврита могут быть обнаружены в 70% случаев установленного  РС

-У пациента с оптическим невритом риск развития  РС увеличивается  в зимнее время года, при HlA-DR2-позитивности и феномене Untoff(усиление симптомов при повышении температуры тела, физической нагрузке или после горячей ванны)

Демиелинизирующий  оптический неврит

1.

Проявляется подострым  монокулярным ухудшением зрения ; одновременное поражение обоих глаз встречается  редко Дискомфорт в глазу или вокруг него – обычное явление , которое  часто усиливается  при движения глазного яблока Дискомфорт может предшествовать  или сопутствовать  зрительным нарушениям и обычно продолжается  несколько дней У некоторых  пациентов бывают боли в лобной области и болезненность глазных яблок

2.

Симптомы

-Острота зрения обычно между 6/18 и 6/60 ,изредка может быть снижена до отсутствия  светоощущения

-Диск зрительного нерва нормальный в большинстве случаев(ретробульбарный  неврит); гораздо реже –картина папиллита

-На парном глазу  может отмечаться  бледность височной части диска ,указывающая  на предшествующий  оптический неврит

-Дисхроматопсия часто выражена  сильнее , чем можно было ожидать на данном  уровне зрительных нарушений

-Другие проявления дисфункции зрительного нерва, как было описано ранее

-Наиболее часто появляется  диффузное снижение чувствительности в пределах центральных 30градусов , следующим по  частоте являются  альтитудинальные и/или аркуатные  дефекты и центральные скотомы

-Скотомы часто сопровождаются  общей депрессией

-Изменения также могут быть в поле зрения парного глаза , не имеющего явных клинических признаков заболевания

4.Течение Восстановление зрения обычно начинается  с 2-3недели и  продолжается  в течение 6 месяцев

5.

Прогноз Приблизительно у 75% пациентов острота зрения восстанавливается  до 6/9 или более ; в 85% случае восстановление до 6/12 или более , даже при снижении остроты зрения во время острой стадии до отсутствия светоощущения  Несмотря на восстановление остроты зрения, другие  зрительные функции (цветовое зрение, контрастная  и световая чувствительность) часто остаются  нарушенными Может  сохраняться  афферентный  зрачковый дефект и развиваться  атрофия зрительного нерва, особенно при рецидивах  заболевания

  1. ЛечениеА) показания- при умеренной потере зрения лечение , вероятно , излишне

    -При снижении остроты зрения в течение 1 недели  заболевания более 6 /12 лечение может ускорить период   восстановления  на несколько недель Это имеет значение при остром билатеральном  поражении , которое встречается  редко, или при плохом зрении парного глаза

    Б) режим

    – Внутривенное введение натрий-сукцината  метилпреднизолона  1г  в сутки в течение 3дней , в дальнейшем –преднизолон  внутрь  1мг/кг в сутки 11 дней

    В) эффективность

    – Замедление развития дальнейших  неврологических  проявлений , характерных для РС   , в течение 2 лет

    -Ускорение  восстановления зрения при оптическом неврите ,но не до исходного уровня

Источник: https://kvashka.ru/%D0%B3%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8/%D0%B7%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B2-%D0%B5%D0%B3%D0%BE-%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5-%D0%B8.html

Гбуз

Изменения контрастной чувствительности при заболеваниях зрительного

Описание

Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы:

• воспалительные (невриты);• сосудистые (ишемия зрительного нерва);

• дегенеративные (атрофии);

Различают нисходящие (ретробульбарные) невриты, когда воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный процесс вовлекается интраокулярная, а затем интраорбитальная часть зрительного нерва.

При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва.

При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза.

При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется.

По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения, связанные с нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва.

Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования.

К клиническим методам относятся исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмохромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и над блоковой артерий).

Из электрофизиологических методов применяют исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

К рентгенологическим методам исследования зрительного нерва относятся обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии.

При заболевании зрительного нерва необходимы всесторонние исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Существует более двухсот различных причин, которые вызывают проявления клинической картины оптических невритов. В клинике принято довольно условное деление невритов на две группы: на внутриглазные интрабульбарные (папиллит) и ретробульбарные.

Папиллиты характеризуются резким нарушением функции папиллярной системы гематоофтальмического барьера. При интрабульбарном процессе (папиллит) динамика клинической картины хорошо определяется офтальмоскопически.

При ретробульбарных невритах в диагностике главным является симптоматика зрительных нарушений и их тщательное выявление, а офтальмоскопическая картина глазного дна может довольно долго оставаться нормальной.

Основной формой ретробульбарного неврита является осевой (аксиальный) неврит, при котором поражается папилло-макулярный пучок. Ведущим симптомом при аксиальном неврите служит центральная скотома, которая проявляется в виде относительной или абсолютной скотомы на белый цвет или только на красный и зеленый цвета.

Диск зрительного нерва является небольшой частью замкнутой системы, каковой является глазное яблоко, в частности полость глаза. Диск зрительного нерва — единственная часть, где имеется возможность визуально наблюдать за состоянием переднего конца зрительного нерва. Поэтому принято подразделять воспаления зрительного нерва на:

  • интрабульбарные (папиллит);
  • ретробульбарные;

К ретробульбарным воспалительным заболеваниям зрительного нерва относятся невидимые офтальмоскопически процессы в начальной стадии развития.

По топографическому расположению различают:

  • орбитальные;
  • интраканаликулярные;
  • интракраниальные поражения;

При папиллитах, как правило, снижение зрительных функций сочетается с видимыми офтальмоскопически изменениями диска зрительного нерва. При ретробульбарных поражениях зрительного нерва он чаще всего в начале заболевания остается нормальным, однако страдают острота зрения и поле зрения.

И только в последующем через некоторый промежуток времени в зависимости от локализации поражения зрительного нерва и интенсивности поражения появляются патологические проявления на диске.

Эти проявления определяются уже как видимые офтальмоскопически характерные признаки — воспалительные изменения диска или только уже в виде произошедшей нисходящей атрофии его волокон.

Главные признаки невритов зрительных нервов складываются из появления воспалительного экссудата, отека, сдавления отеком нервных волокон и токсического воздействия на них экссудата. Это сопровождается мелкоклеточной лимфоидной инфильтрацией и пролиферацией нейроглии.

При этом миелиновые оболочки и осевые цилиндры зрительных волокон подвергаются дистрофии, дегенерации и последующей атрофии. Никакой регенеративной способностью волокна зрительного нерва человека не обладают.

После дегенерации нервного волокна (аксона) происходит гибель его материнской ганглиозной клетки сетчатки.

При установлении диагноза неврита зрительного нерва необходимо срочное применение лекарственных средств, направленных на подавление воспалительного процесса в зоне поражения зрительного нерва, уменьшение отека тканей и проницаемости капилляров, ограничение экссудации, пролиферации и деструкции.

Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап — незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап — проведение этиологического лечения после установления причины заболевания.

Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва

Причина — бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.

), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.).

При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва.

Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены.

Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются.

Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.

Главным отличительным признаком папиллита зрительного нерва от застойного диска является отсутствие выстояния диска над уровнем окружающей его сетчатки. Появление даже единичных мелких кровоизлияний или экссудативных очажков в ткани диска или окружающей сетчатки является признаком папиллита зрительного нерва.

Для папиллита характерно раннее нарушение зрительных функций — понижение остроты зрения и изменение поля зрения.

Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы.

Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Нарушается темновая адаптация.

При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.

Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия.

Применяют ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, цефалоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фторхинолонов — максаквин, таривид. Обязательно применение витаминов: тиамина (В,) и никотиновой кислоты (РР).

Вводят внутримышечно 2,5% раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20— 30 инъекций, 1% раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10—15 дней. Внутрь дают витамин В2 (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05г 3 раза в день (после еды).

Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10% раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь — диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; индометацин по 0,025 г. С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды.

Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) в день на 2 приема после еды. Ретробульбарно вводят 0,4% раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10—15 инъекций.

Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва

Значительные трудности возникают при определении этиологии ретробульбарных невритов. Около половины их оказываются с невыясненной причиной. Ретробульбарные невриты нередко возникают при рассеянном склерозе, оптикомиелите, при заболеваниях придаточных пазух носа.

Наиболее частые причины неврита — базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. Иногда ретробульбарный неврит является самым ранним признаком рассеянного склероза. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва).

По сравнению воспалением диска зрительного нерва (папиллит) воспаление ствола зрительного нерва наблюдается гораздо чаще и проявляется в форме интерстициального неврита.

При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы.

Случаи первичного поражения воспалительным процессом зрительного нерва в его орбитальной части сравнительно редки.

Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко. Различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения.

При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты.

При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты.

В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Снижается контрастная чувствительность органа зрения.

Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением папилломакулярного пучка).

Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом. Прогноз при ретробульбарных невритах всегда серьезен и зависит в основном от этиологии процесса и формы заболевания. При остром процессе и своевременном рациональном лечении прогноз часто благоприятный. При хроническом течении — прогноз хуже.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из наиболее трудных проблем офтальмологии в связи с чрезвычайной сложностью структурно-функционального строения и артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва.

Различают две основные формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм может протекать в виде острого или хронического заболевания.

Сосудистые заболевания зрительного нерва относятся к полиэтиологическим болезненным процессам.

Этиология ишемии — тромбозы, эмболии, стенозы и облитерация сосудов, затянувшиеся спазмы, нарушения реологических свойств крови, сахарный диабет. В основном это пожилые больные с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Патогенез: В основе патогенеза лежат нарушения (уменьшение) кровотока в сосудах, питающих зрительный нерв.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва — это дефицит кровоснабжения ткани нерва, уменьшение количества функционирующих капилляров, их закрытие, нарушение метаболизма тканей, нарастание явлений гипоксии и появление недоокисленных продуктов обмена веществ (молочная кислота, пируват и др.).

А. ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий.

Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения.

Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).

В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него. Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются.

Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным. К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности.

В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение.

Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40% случаев) стенозирующих поражений сонных артерий с помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.

Лечение: Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г).

Внутривенно вводят 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40% раствора глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2% раствора но-шпы (медленно!), 15% раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа).

Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,4% раствора дексазона,700—1000 ЕД гепарина, 0,3—0,5 мл 1% раствора эмоксипина.

В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают тиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5-7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50% раствор глицерина из расчета 1—1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Лечение продолжают 1,5—2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом

Б. ЗАДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др.

Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва.

Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.

Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.

Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.

Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.

Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.

Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии. Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.

Источник: http://penzagorpol.ru/zabolevaniya-zritelnogo-nerva/

Medic-studio
Добавить комментарий