Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по Rh,

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по Rh, гемолитическая болезнь плода и новорождённого

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по Rh,

Rh- антиген, представляющий белок (протеин),содержащийся в эритроцитах человека.РазновидностейRhмного,наиболее известны : С,Д,Е и др, выявленысочетания этих разновидностей с другими- получается новый а/г.

Самым опасным впланеRh-конфликта являетсяразновидность Дгемолитическая болезнь плода и н/р.Разновидность Д – у 85% всех людей. На 1тыс. родов встречается 170Rh”-“женщин и у 100 из них будетRh”+”плод.

15% всех браков имеютRh-конфликт(РК).

Этиология ипатогенез РК: развивается только еслиу материRh”-“ кровь, а уплодаRh”+”(унаследованот отца). Через плаценту в кровь материпоступают эритроциты плода, содержащиеRh, который является а/г.Это ведёт к выработке в организме материантирезус-а/т, которые обратно черезплаценту поступают в кровь плода.

Происходит реакция а/г-а/т, ведущая кгемолизу эритроцитов и гемолитическойболезни плода. Развивается анемия,накапливается много непрямого Бн,который является токсичным для всехферментных, метаболических и обменныхпроцессов в организменарушение всех видов обмена, развиваетсятканевая гипоксия.

Бн имеет сродство инакапливается в жировой ткани ганглиозныхядер головного мозгабилирубиновое пропитывание ядерядерная желтуха. В условиях тканевойгипоксии активируется ПОЛ, а продуктыпероксидации повреждают мембраныповышение проницаемости мембран сосудоввыпотевание жидкости из сосудов в тканиуниверсальный отёк(анасарка).

Анемия у плодасердечная недостаточностьзастой по БККгепатоспленомегалия; в печени формируетсяочаг экстрамедуллярного кроветворенияпечёночнаянедостаточность, нарушение синтезабелков (в т.ч. и факторов свёртывания).

Формы ГБ плодаи новорождённого:

  1. Анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).

  2. Желтушная (гемолитическая анемия с желтухой, но без водянки).

  3. Отёчная (гемолитическая анемия с желтухой и водянкой).

Клиника:

  1. Анемическая форма: бледность кожных покровов, низкий уровень Нв и эр у н/р (в норме у н/р>150 г/л (240-250 г/л, к 1 мес уровень Нвдо 145 г/л; эр – 5,6х10 /л, к 1 мес – до 4,7х10 /л). При анемической форме может быть некоторое увеличение печени и селезёнки.

  2. Желтушная форма: анемия сопровождается появлением желтухи на 1-2 сут; гепатоспленомегалия; петехии на коже; нерезко выраженная пастозность; повышение температуры тела (вследствие интоксикации); вялость; тёмный цвет мочи; повышение уровня Бн. Эта форма диагностируется чаще всего. Характерны желтушные околоплодные воды, сыровидная смазка. В тяжёлых случаях – поражение ЦНС.

  3. Отёчная форма : анемия + отёки +небольшая желтушность, бледность, петехии; большие размеры печени, селезёнки, асцит, анасарка (поза Будды). Такие дети нежизнеспособны.

Пути сенсибилизацииженщины к Rh:

  1. В/м или в/в введение крови или её препаратов (несовместимой).

  2. Беременность, закончившаяся абортом не ранее 7-8 нед беременности. Дифференциация Rhплода происходит к 7-8 нед беременности.

  3. Роды – большое количество а/г поступает в кровь матери (с каждыми родами сенсибилизация увеличивается на 10 %. При первой беременности может не быть РК, так как количество а/г небольшое и иммунный ответ незначительный, но при повторной беременности даже незначительное поступление а/г вызывает ГБ плода.

ВедениеRh-отрицательныхженщин в женской консультации:

  1. Определение Rhотца, еслиRh-отрицательный, то ведём как обычную беременную, еслиRh-положительный :

 определениезиготности крови отца (определить Rhродителей отца: если у родителейRh”+”,то 100% у плодаRh”+”, еслиотец гетерозиготен – 50%;

 собрать акушерскийи гемотрансфузионный анамнез;

 кровь на титра/т (не реже 1 раза в месяц, если титра/тотрицательный, то надо в 28 недбеременности ввести антиRh-Д--глобулин(1 доза) и после родов (если у н/рRh”+”)вновь повторяют введение; если естьтитр а/т, то вести беременную как симмунизацией;

 профилактическаянеспецифическая десенсибилизирующая терапия должна проводится всембеременным, даже если нет титра а/т (дляснятия повышенной чувствительности кизо-а/г);

 тщательныйконтроль за состоянием плода иантенатальная диагностика ГБ плода.

Антенатальная(пренатальная) диагностика ГБ плода:

 ЭКГ.

 Кардиотокография(КТГ).

 Доплерометрия.

 При отёчнойформе увеличение матки не соответствует

сроку беременности(больше срока).

 УЗИ (при отёчнойи желтушной формах – гепатоспленомегалияу плода; при отёчной форме плацентаотёчная, полнокровная, более 50 мм, сучастками кровоизлияний и некрозов;двойной контур головки (нимб)).

 Амниоскопия -осмотр плодных оболочек и просвечивающихоколоплодных вод, которые при ГБ жёлтые.

 Амниоцентез :пунктируют околоплодные воды черезстенку плодного пузыря и получают 5-10мл вод, определяют их цвет, оптическуюплотность, билирубин (оценивают степеньтяжести ГБ, оптимальный срок родов),который в норме 0,1 и менее, 0,1-0,2 – лёгкаяформа, 0,2-0,35 – средняя форма, более 0,35 -тяжёлая форма, 0,7 – гибель плода. Первыйамниоцентез делают в 24-31 нед. В околоплодныхводах сначала определяют группу кровиплода, если она совпадает с материнской- прогноз хороший, определяют пол плода(если мальчик – хуже), количество белка.

Показания камниоцентезу:

  • Женщины с высоким титром а/т или их внезапным подъёмом.
  • Отягощённый акушерский анамнез.

Осложнениябеременности у иммунизированных женщин:

  • Невынашивание беременности.
  • Недонашивание беременности.
  • Анемия.
  • Гипотония.
  • Гипоксия плода.
  • Гестоз.
  • Нарушение функционального состояния женщины.

Профилактическаянеспецифическая десенсибилизирующаятерапия без титра а/т: курсы по 8-14дней в дневном стационаре в срокибеременности 10-12 нед, 24-25 нед и 32-35 нед.Для этой цели применяется: 2 мл – 40%глюкозы, витамин С, кокарбоксилаза,метионин, димедрол, глюконат кальция,антианемическая терапия, аскорутин.

Лечение беременныхпри наличии тира а/т:

  • Гипербарическая оксигенация.
  • УФО (субэритемные дозы).
  • Винный спирт 70% (по 30 капель 3 раза в день через 2 нед по 2 нед до родов, можно рекомендовать спиртовые настойки различных трав (пустырника, элеутерококка).
  • После 16-20 недельного срока – преднизолон по 5 мг в течение всей беременности или инъекции гидрокортизона по схеме (малые дозы ГК обладают выраженным иммунодепрессивным эффектом).
  • в/в реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, желатиноль.
  • аллотрансплантация кожного лоскута отца применяется если:

а) титр а/т1:16 и выше;

б)”скачущий”титр во 2, 3 триместре беременности;

в) акушерскийанамнез отягощен в плане сенсибилизации;

г) межгестационныйпериод менее 2 лет;

Техникааллотрансплантации: в операционнойвыкраиваются 2 лоскута (у отца и матери)2х3 см, 3 мм толщиной, по средней аксилярнойлинии в 5 м/р и подсаживают лоскут мужав раневое ложе жены. Через 7-10 дней лоскутсамостоятельно отторгается.

Клиническийэффект очень выражен: на следующий деньтитр а/т резко снижен, так как все а/тместно устремляются к лоскуту. Эффектна 7-10 дней.

Чтобы лоскут дольше неотторгался его облучают гелий-неоновымлазером и в течение всего периодаоблучения лоскут будет действовать,так как лазер обладает мощнымиммунодепрессивным действием.

  • Плазмоферрез.
  • Иммуносорбция плазмы в сочетании с лейкофорезом.
  • Внутриматочное переливание крови (за рубежом), т.е. заменное переливание крови плоду (высок риск смертности).

Родоразрешениеиммунизированных женщин:

  • Досрочное: оптимальный срок – 36-38 нед. Выбор срока определяется по состоянию плода. Родоразрешение до 36 нед – по строгим показаниям.
  • Метод родоразрешения – через естественные родовые пути, так как любые оперативные вмешательства (в том числе КС, выжимание последа и др ) увеличивают частоту сенсибилизации женщин. Кроме того, ребёнок может быть нежизнеспособен и КС не имеет смысла.

Ведение родов:

  • Они должны быть программированными и индуцированными.
  • Для подготовки назначается ГВГКФ, проводится амниотомия и индукция простагландинами.
  • В родах – профилактика и лечение гипоксии плода.
  • Готовность к реанимации новорождённого.
  • Готовность к заменному переливанию крови.
  • Раннее пережатие пуповины.
  • Всякие оперативные вмешательства противопоказаны, так как они способствуют сенсибилизации.
  • Забирают кровь из пуповины (кровь плода) на группу крови, Rh, ОАК, кровь на билирубин, коагулограмму.

Лечение ГБ:

  • Витаминотерапия.
  • Фототерапия.
  • Борьба с анемией.
  • Борьба с гиповолемией (белковые препараты).
  • Заменное переливание крови с целью выведения Rh-а/т и токсичного билирубина. Кровь переливают одногрупную,Rh”-“ и совместимую до 150 мл на 1 кг веса. Техника: проводят неонатологи в течении 6-8 часов (медленно). В пупочную артерию вводят пластиковый катетер, затем струйно делают эксфузию (выведение) крови, а количество введённой крови должно быть на 50 мл больше, чем выведенной. Обязательно кровь должна быть тёплой, ребёнка согревают.

Показания кзаменному переливанию крови:

  • Высокий уровень билирубина в крови (в крови пуповины он выше 51 мкмоль/л). Затем уровень билирубина в норме возрастает: в первые часы в крови н/р – более 68 мкмоль/л – показатель для переливания. Сравнивается и почасовой прирост билирубина, который должен быть не выше 5,1 мкмоль/л.
  • Низкий уровень гемоглобина (менее 90 г/л).
  • Снижение гематокрита.
  • Повышение количества ретикулоцитов (в норме до 42 промили).
  • Положительная проба Кумбса.
  • Оценка катамнеза.

Грудноевскармливание: не ранее чем через 10дней после родов, так как а/т передаютсячерез молоко.

ПрофилактикаГБ:

  • При отсутствии а/т – введение анти Rh-Д--глобулина после родов, абортов, выкидышей, внематочной беременности в первые 72 часа.
  • Профилактика первого аборта.
  • Переливание крови с учётом Rh.
  • Бережное родоразрешение.

Источник: https://studfile.net/preview/465776/page:10/

Несовместимость крови матери и плода. Резус-конфликт. Гемолитическая болезнь новорожденного

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по Rh,

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода — несовместимость крови матери и плода по системе резус или АВ0.

Гемолитическая болезнь плода/новорождённого (ГБП/ГБН) — заболевание, характеризующееся гемолизом эритроцитов и/или угнетением гемопоэза под влиянием АТ, образующихся у матери к Аг эритроцитов плода, взаимно проникающих через плацентарный барьер, проявляющееся анемией, увеличением числа бластных форм эритроцитов, часто билирубина в крови плода/новорождённого.

СИНОНИМЫ

Эритробластоз плода, гемолитическая желтуха новорождённого.

Резус-сенсибилизация, резус-конфликт, изоиммунизация, аллоиммунизация, групповая несовместимость.

КОД ПО МКБ-10Класс XV Беременность, роды и послеродовый период (O00–О99)Медицинская помощь матери в связи с состоянием плода, амниотической полости и возможными трудностямиродоразрешения (О30–О48).O36 Медицинская помощь матери при других установленных или предполагаемых патологических состояниях плода.

О36.0 Резус-иммунизация, требующая предоставления медицинской помощи матери.О36.1 Другие формы иммунизации, требующие предоставления медицинской помощи матери.

Класс XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00–P96)Геморрагические и гематологические нарушения у плода и новорождённого (P50–P61).P55 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого.Р55.0 Резус-изоиммунизация плода и новорождённого.Р55.1 АВ0-изоиммунизация плода и новорождённого.

Р55.8 Другие формы гемолитической болезни плода и новорождённого.Р55.9 Гемолитическая болезнь плода и новорождённого неуточнённая.P56 Водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью.Р56.0 Водянка плода, обусловленная изоимунизацией.Р56.

9 Водянка плода, обусловленная другой неуточнённой гемолитической болезнью.P57 Ядерная желтуха.Р57.0 Ядерная желтуха, обусловленная изоиммунизацией.

P58 Неонатальная желтуха, обусловленная чрезмерным гемолизом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ГБН, обусловленная несовместимостью крови матери и плода по системе АВ0, развивается в 10–20% случаев, при этом в 40 раз чаще у женщин с группой крови 0. Тяжёлые формы заболевания наблюдают в единичных случаях (1:3000 родов).

Резус-сенсибилизация возможна при беременности, возникшей у супружеской пары, в которой мать имеет резус-отрицательную кровь, а отец — резус-положительную. Частота встречаемости резус-отрицательной принадлежности крови зависит от этнической принадлежности.

Наиболее часто она выявляется у испанских басков — 30–32%, почти отсутствует у африканцев, у европейцев наблюдается у 15–16% населения.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ГЕМОЛИТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

При резус-несовместимости кровь матери — резус-отрицательная, а у плода — резус-положительная. Выявление у женщин с резус-отрицательной кровью антирезус-АТ указывает на сенсибилизацию к Аг системы резус.

Изоиммунизация может также развиться и в результате несовместимости крови матери и плода по другим системам эритроцитарных Аг, например, системе АВ0, когда у матери 0 (I) группа крови, а у плода любая другая.

Аг А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных α- и β-АТ соответственно и развитию у плода реакции «Аг-АТ» (Аα, Вβ).

Групповая несовместимость крови матери и плода, хотя и встречается чаще, чем несовместимость по другим системам Аг, но ГБП и ГБН при этом протекают легче и, как правило, не требуют интенсивной терапии.

Наибольшее клиническое значение имеет изосерологическая несовместимость по системе Аг Резус, так как 95% всех выраженных форм ГБП обусловлены несовместимостью по Аг D системы Резус (Rh) и только 5% — по другим системам эритроцитов. ГБП/ГБН может быть обусловлена несовместимостью по нескольким Аг одной или разных эритроцитарных систем.

Система Резус — система аллогенных эритроцитарных Аг человека, дифференциация которого начинается в ранние сроки внутриутробного развития (с 6–8-й недели беременности).

Впервые белковый фактор в эритроцитах, обладающий антигенными свойствами, был обнаружен американскими учёными К. Ландштейнером и А. Винером в 1940 году.

Ими в эксперименте показано, что эритроциты обезьян (макака-резус), введённые кроликам, вызывали у последних выработку АТ.

В настоящее время выделяют 6 основных Аг системы Rh (Dd, Cc, Ee). Каждый генный комплекс состоит из трёх антигенных детерминант: D или отсутствие D, С или с, Е или е в различных комбинациях.

Существование Аг d до настоящего времени не подтверждено, так как не имеется гена, отвечающего за синтез указанного Аг.

Несмотря на это, символ d применяется в иммуногематологии для обозначения факта отсутствия Аг D на эритроцитах при описании фенотипов.

Другими изосерологическими системами крови, с которыми может быть связан иммунологический конфликт, являются системы Келл–Челлано, Даффи, Кидд, MNSs, Лютеран и др. (табл. 38-1).

Таблица 38-1. Распределение антигенов эритроцитов по иммунологическому риску образовывать агрессивные антиэритроцитарные антитела

ВысокийНизкийОчень низкийОтсутствует
D (система Резус)e (система Резус)S (система MNSs)Lea (система Льюис)
K (система Келл)Ce (система Резус)U (система Келл)Leb (система Льюис)
C (система Резус)Kpa (система Келл)M (система MNSs)P (система Р)
E (система Резус)Kpb (система Келл)Fyb (система Даффи)
C (система Резус)CE (система Резус)N (система MNSs)
Fya (система Даффи)k (система Келл)Doa (система Домброк)
s (система MNSs)Coa (система Колтон)
Dia (система Диего)
Dib (система Диего)
Lu a (система Лютеран)
Yta (система Картрайт)
Jka (система Кидд)

Наибольшее практическое значение имеет Аг Rh0(D) — основной Аг системы Резус. Он содержится на эритроцитах 85% людей, проживающих в Европе. Именно на основании наличия на эритроцитах Аг Rh0(D) выделяют резус- положительный тип крови. Кровь людей, эритроциты которых лишены этого Аг, относят к резус-отрицательному типу.

Люди с резус-положительной кровью могут быть гомозиготными (DD) и гетерозиготными (Dd). Если отец гомозиготен (DD), что отмечается у 40–45% всех мужчин с резус-положительной кровью, то доминантный ген D всегда передаётся плоду. Следовательно, у женщины с резус-отрицательной кровью (dd) плод будет Rh-положительным в 100% случаев.

Если отец гетерозиготен (Dd), что наблюдается у 55–60% всех резус-положительных мужчин, то плод будет резус- положительным в 50% случаев, так как возможно наследование и доминантного, и рецессивного гена. Определение гетерозиготности отца представляет определённые трудности и не может быть внедрено в рутинную практику.

Поэтому беременность у женщины с резус-отрицательной кровью от мужчины с резус-положительной кровью следует вести как беременность плодом с резус-положительной кровью.

ПАТОГЕНЕЗ

Иммунизация женщин с резус-отрицательной кровью происходит при беременности плодом с резус-положительной кровью в результате плодово-материнской трансфузии. Возможна также ятрогенная изоиммунизация вследствие введения в организм резус-отрицательной женщины резус-положительной крови (гемотрансфузия).

При физиологической беременности эритроциты плода проникают через плаценту у 3% женщин в первом, у 15% — во втором, у 45% — в третьем триместрах беременности. Объём фетальной крови в кровотоке матери возрастает с увеличением срока беременности и достигает около 30–40 мл в родах.

Поэтому сенсибилизация может наступать после искусственного и самопроизвольного аборта, внематочной беременности. Наиболее часто трансплацентарная трансфузия наблюдается во время родов, особенно при оперативных вмешательствах (ручное отделение плаценты, КС).

В процессе беременности резус-иммунизации способствует нарушение целостности ворсин хориона, вследствие чего происходит попадание эритроцитов плода в кровоток матери (гестоз, угроза прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, экстрагенитальная патология, проведение инвазивных процедур – биопсии хориона, амниоцентеза, кордоцентеза). Степень риска резус-иммунизации при оценке различных анамнестических факторов представлена в табл. 38-2.

Таблица 38-2. Степень риска резус-иммунизации

Факторы риска иммунизацииРиск иммунизации, %
Самопроизвольный аборт3–4
Искусственный аборт2–5
Внематочная беременность15 г%)149–100 г/л(15,1–10,0 г%)< 100 г/л(

Источник: http://www.MedSecret.net/akusherstvo/patologija-beremennosti/259-nesovmestimost-krovi-materi-i-ploda-rezus-konflikt

Беременность и роды при изосерологической несовместимости

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по Rh,

Rh- антиген, представляющий белок (протеин), содержащийся в эритроцитах человека. РазновидностейRhмного, наиболее известны : С,Д,Е и др, выявлены сочетания этих разновидностей с другими — получается новый а/г.

Самым опасным в планеRh-конфликта является разновидность Дгемолитическая болезнь плода и н/р. Разновидность Д — у 85% всех людей. На 1 тыс. родов встречается 170Rh”-“ женщин и у 100 из них будетRh”+” плод.

15% всех браков имеютRh-конфликт (РК).

Этиология и патогенез РК: развивается только если у материRh”-“ кровь, а у плодаRh”+”(унаследован от отца). Через плаценту в кровь матери поступают эритроциты плода, содержащиеRh, который является а/г. Это ведёт к выработке в организме матери антирезус-а/т, которые обратно через плаценту поступают в кровь плода.

Происходит реакция а/г-а/т, ведущая к гемолизу эритроцитов и гемолитической болезни плода. Развивается анемия, накапливается много непрямого Бн, который является токсичным для всех ферментных, метаболических и обменных процессов в организменарушение всех видов обмена, развивается тканевая гипоксия.

Бн имеет сродство и накапливается в жировой ткани ганглиозных ядер головного мозгабилирубиновое пропитывание ядерядерная желтуха. В условиях тканевой гипоксии активируется ПОЛ, а продукты пероксидации повреждают мембраныповышение проницаемости мембран сосудоввыпотевание жидкости из сосудов в тканиуниверсальный отёк (анасарка).

Анемия у плодасердечная недостаточностьзастой по БККгепатоспленомегалия; в печени формируется очаг экстрамедуллярного кроветворенияпечёночная недостаточность, нарушение синтеза белков (в т.ч. и факторов свёртывания).

Формы ГБ плода и новорождённого:

Анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).

Желтушная (гемолитическая анемия с желтухой, но без водянки).

Отёчная (гемолитическая анемия с желтухой и водянкой).

Анемическая форма: бледность кожных покровов, низкий уровень Нв и эр у н/р (в норме у н/р>150 г/л (240-250 г/л, к 1 мес уровень Нвдо 145 г/л; эр — 5,6х10 /л, к 1 мес — до 4,7х10 /л). При анемической форме может быть некоторое увеличение печени и селезёнки.

Желтушная форма: анемия сопровождается появлением желтухи на 1-2 сут; гепатоспленомегалия; петехии на коже; нерезко выраженная пастозность; повышение температуры тела (вследствие интоксикации); вялость; тёмный цвет мочи; повышение уровня Бн. Эта форма диагностируется чаще всего. Характерны желтушные околоплодные воды, сыровидная смазка. В тяжёлых случаях — поражение ЦНС.

Отёчная форма : анемия + отёки +небольшая желтушность, бледность, петехии; большие размеры печени, селезёнки, асцит, анасарка (поза Будды). Такие дети нежизнеспособны.

Пути сенсибилизации женщины кRh :

В/м или в/в введение крови или её препаратов (несовместимой).

Беременность, закончившаяся абортом не ранее 7-8 нед беременности. Дифференциация Rhплода происходит к 7-8 нед беременности.

Роды — большое количество а/г поступает в кровь матери (с каждыми родами сенсибилизация увеличивается на 10 %. При первой беременности может не быть РК, так как количество а/г небольшое и иммунный ответ незначительный, но при повторной беременности даже незначительное поступление а/г вызывает ГБ плода.

ВедениеRh-отрицательных женщин в женской консультации:

Определение Rhотца, еслиRh-отрицательный, то ведём как обычную беременную, еслиRh-положительный :

 определение зиготности крови отца (определить Rhродителей отца: если у родителейRh”+”, то 100% у плодаRh”+”, если отец гетерозиготен — 50%;

 собрать акушерский и гемотрансфузионный анамнез;

 кровь на титр а/т (не реже 1 раза в месяц, если титр а/тотрицательный, то надо в 28 нед беременности ввести антиRh-Д--глобулин (1 доза) и после родов (если у н/рRh”+”) вновь повторяют введение; если есть титр а/т, то вести беременную как с иммунизацией;

 профилактическая неспецифическая десенсибилизирующая терапия должна проводится всем беременным, даже если нет титра а/т (для снятия повышенной чувствительности к изо-а/г);

 тщательный контроль за состоянием плода и антенатальная диагностика ГБ плода.

Антенатальная (пренатальная) диагностика ГБ плода:

 При отёчной форме увеличение матки не соответствует

сроку беременности (больше срока).

 УЗИ (при отёчной и желтушной формах — гепатоспленомегалия у плода; при отёчной форме плацента отёчная, полнокровная, более 50 мм, с участками кровоизлияний и некрозов; двойной контур головки (нимб)).

 Амниоскопия — осмотр плодных оболочек и просвечивающих околоплодных вод, которые при ГБ жёлтые.

 Амниоцентез : пунктируют околоплодные воды через стенку плодного пузыря и получают 5-10 мл вод, определяют их цвет, оптическую плотность, билирубин (оценивают степень тяжести ГБ, оптимальный срок родов), который в норме 0,1 и менее, 0,1-0,2 — лёгкая форма, 0,2-0,35 — средняя форма, более 0,35 — тяжёлая форма, 0,7 — гибель плода. Первый амниоцентез делают в 24-31 нед. В околоплодных водах сначала определяют группу крови плода, если она совпадает с материнской — прогноз хороший, определяют пол плода (если мальчик — хуже), количество белка.

Женщины с высоким титром а/т или их внезапным подъёмом.

Отягощённый акушерский анамнез.

Осложнения беременности у иммунизированных женщин:

источник

Подобная реакция приводит к агглютинации и гемолизу эритроцитов плода, анемии, образованию непрямого билирубина — к гемолитической болезни плода и новорожденного (ГБП и ГБН).

При изосерологической несовместимости крови матери и плода заболевание может проявляться как во время беременности (ГБП), так и после рождения ребенка (ГБН).

Гемолитическая болезнь (синоним: эритробластоз) нередко является причиной смерти плода и новорожденного, повышенной заболеваемости в постнатальном периоде и последующие годы жизни.

Значительное снижение перинатальной смертности и заболеваемости детей было достигнуто благодаря применению заменного переливания крови новорожденным с ГБН, а также введением матери антирезус-иммуноглобулина (Rh IgG) после прерывания беременности любым путем (аборт, внематочная беременность, роды). Введенный Rh IgG связывает Rh-антигены, которые могут поступать в кровоток матери при прерывании беременности, и тем самым предотвращает выработку материнских антител и Rh-иммуни-зацию.

Издавна акушеры знали о заболеваниях (семейная желтуха, эритробластоз) новорожденных, сопровождающихся желтухой, нередко со смертельным исходом Однако причина и патогенез гемолитической болезни стали известны только с 1940 г., когда американские ученые K.Landstemer и A.Wiener обнаружили белковый фактор в эритроцитах, который обладал антигенными свойствами.

Этими учеными в эксперименте было показано, что эритроциты обезьян (макака-резус) при введении кроликам вызывали у последних выработку антител. Реакция антиген—антитело (сыворотка иммунизированного кролика и эритроциты человека), выражающаяся в агглютинации, была обнаружена у 15 % людей.

У остального населения подобный антиген, названный D-фактором, резус-фактором (Rh), содержится в эритроцитах, а также может быть в лейкоцитах, тромбоцитах и других клетках тканей. В последующем было доказано, что, помимо резус-фактора, в эритроцитах могут быть обнаружены и другие антигены, качественно отличающиеся друг от друга, — С (Rhf) и Е (Rh»).

Антиген С (Rh’) содержится в крови 70 % людей, антиген Е (Rh») — 30 %. По существу кровь может считаться резус-отрицательной только в тех случаях, когда в ней отсутствуют все 3 разновидности резус-фактора.

Резус-отрицательная кровь не лишена антигенных свойств, в ней обнаруживают связанные с эритроцитами аллели антигенов С, D, Е: с, d, e (система Нг), из них только антиген с может иметь значение в развитии иммуноконфликта в системе мать—плод.

Сложность системы резус обусловливается большим количеством мутаций каждого гена.

Наследование резус-антигенов определяется серией аллельных генов, расположенных на одной хромосоме, причем гены Dnd, Сие, Еие находятся во взаимоисключающих отношениях.

Присутствие D-антигена на эритроцитах обусловлено геном D, который имеет аллель d. Таким образом, возможны 3 генотипа: DD — гомозиготный, Dd — гетерозиготный и dd — гомозиготный. Все 3 гена одной хромосомы наследуются одновременно.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может развиться также при несовместимости крови матери и плода по система АВО.

Антигены А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных ?- и ?-антител соответственно и развитию у плода реакции антиген—антитело (А?, В? ).

При этом иммунологическая несовместимость проявляется в том случае, если у матери 0(1) группа крови, а у плода — А(II) или В(III).

Групповая несовместимость крови матери и плода встречается чаще (1 случай на 200—256 родов), но ГБП и ГБН протекают легче. Это объясняется защитной функцией околоплодных оболочек и околоплодных вод.

Значительно реже ГБП и ГБН возникают при несовместимости крови матери и плода по другим эритроцитарным антигенам: Келл (К, к), Даффи (Fya—Fyb), Кидд (Ika), MNSs, PP, Лютеран (Lua—Lub), Льюис и др.

Гемолитическая болезнь плода. Этиология и патогенез. ГБП и ГБН развиваются в том случае, если кровь матери резус-отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Однако заболевание возможно также при резус-положительной крови матери и резус-отрицательной крови плода, при сенсибилизации к антигену с.

Как правило, ГБП и ГБН возникают после предшествующей резус-иммунизации, которая может наступить после попадания даже небольшого количества эритроцитов, содержащих Rh, в кровоток матери: переливание крови без учета резус-принадлежности, внутримышечное введение крови, а также попадание резус-положительных эритроцитов в кровоток матери во время предыдущей или настоящей беременности, сопровождающейся нарушением целости ворсин хориона или плаценты.

Резус-фактор формируется в ранние сроки беременности (по некоторым данным, начиная с 3—8-го дня беременности), эритроциты плода в крови беременных могут появляться при сроке 6—8 нед.

Продолжительность циркуляции эритроцитов плода в кровотоке матери точно не установлена, однако известно, что аборты в ранние сроки гестации и внематочная беременность способствуют иммунизации — выработке антител в материнском организме.

Роды особенно часто являются причиной попадания антигенов в кровоток матери с ее последующей сенсибилизацией. Опасность сенсибилизации увеличивается при оперативных родах, особенно во время кесарева сечения и ручного отделения плаценты.

В меньшей степени вероятно попадание эритроцитов плода в кровоток матери в процессе беременности, но и это не исключено при наличии факторов, способствующих нарушению целости ворсин хориона и плаценты: амниоцентез, угроза прерывания беременности, предлежание плаценты, отслойка плаценты, наружный поворот плода, внутриутробная смерть плода.

Даже небольшое количество антигена, попадающее в кровоток матери, может оказать выраженное сенсибилизирующее воздействие, вызвать выработку антител. Иммунизация может произойти и в процессе первой беременности, так как эритроциты плода могут попасть в кровоток матери, начиная с I триместра (6,7 %).

Во II триместре гестации эритроциты плода обнаруживают у 15,9 %, в III — у 28,9 % беременных. Для иммунизации достаточно введения женщине с резус-отрицательной кровью 0,1 мл резус-положительной крови (этот факт доказан G.K.Cohen и соавт. в 1964 г. в экспериментах на добровольцах). Раз возникнув, антитела не исчезают, и чувствительность к повторному попаданию в организм резус-положительных эритроцитов велика.

После первой беременности иммунизируются 10 % женщин, но и при последующих беременностях возможна иммунизация такого же числа женщин, если она не произошла после первой беременности.

Тяжесть течения ГБП во многом зависит от вида антител, продуцируемых иммунной системой матери. Основную роль в развитии ГБП играют неполные антитела, относящиеся к IgG, которые легко проникают через плацентарный барьер. Полные антитела, относящиеся к IgM, имеют большую молекулярную массу и практически не проникают через плацентарный барьер.

Антирезус-антитела матери, попадая в кровоток плода, вызывают агглютинацию его эритроцитов или сначала их блокаду, а затем агглютинацию.

В последующем независимо от варианта воздействия комплексы эритроцитов разрушаются, выделяется большое количество непрямого билирубина, возникают анемия и гипербилирубинемия.

Если эритроциты не разрушаются в кровяном русле, то они накапливаются в селезенке и там подвергаются гемолизу под воздействием фагоцитов.

Обычно в том случае, если в организме появляется непрямой билирубин, он быстро переводится в прямой путем присоединения двух молекул глюкуроновой кислоты, вырабатываемой в печени. Прямой билирубин выводится почками. Непрямой билирубин плода может в определенном количестве выводиться трансплацентарно, а затем переходить в прямой в организме матери.

Однако часть непрямого билирубина циркулирует в организме плода, чему способствует функциональная незрелость его печени. Кроме того, увеличение очагов эритропоэза в печени, расширение желчных протоков желчью, подвергшейся сгущению, приводят к изменению паренхимы печени и нарушению ее архитектоники.

Последствиями этого являются уменьшение продукции протеинов в печени, гипопротеинемия, портальная гипертензия, асцит и генерализованные отеки. У плода при гемолитической болезни наряду с гипербилирубинемией возникают анемия и, следовательно, тканевая гипоксия с ацидозом.

Непрямой билирубин является жирорастворимым, поэтому легко проникает в ткани, богатые липидами, подавляя ферментативные процессы. В связи с этим при гипербилирубинемии часто поражается мозговая ткань, особенно ядра головного мозга.

В зависимости от степени иммунизации ГБП может развиться в различные сроки беременности, иногда очень рано, начиная с 22—23 нед.

При любом сроке беременности могут отмечаться наиболее тяжелые проявления заболевания — общая водянка, отечная форма ГБП. Чаще же заболевание возникает в первые часы и дни после рождения.

В зависимости от степени тяжести заболевание может проявляться в анемической, желтушной форме и форме универсального отека. При всех формах выражена анемия.

При ГБП вследствие анемии, гипербилирубинемии, тканевой гипоксии, ацидоза нередко наблюдаются нарушения сердечной деятельности и состояния ЦНС. При ГБП беременность на всем протяжении может осложняться угрозой ее прерывания (поздний выкидыш, преждевременные роды).

Диагностика основывается на выявлении ряда признаков, связанных с иммунизацией матери, развитием гипербилирубинемии, анемии и гипоксии плода.

При определении тактики врача во время беременности, выборе способа и сроков родоразрешения, помимо выявления ГБП, очень важна оценка степени тяжести заболевания.

Важным признаком является обнаружение антител в крови матери.

Этот диагностический тест не является абсолютным, так как антитела не исчезают после их выработки в организме матери, даже если в последующем не развивается заболевание плода или если у плода резус-отрицательная кровь. Однако в комплексе с другими признаками наличие антител позволяет с некоторой долей вероятности предположить ГБП.

Определенное значение имеет динамика титра антител. Титр антител отражает наибольшее разведение сыворотки крови (1:2, 1:4, 1:8, 1:16 и т.д.), при котором еще происходит гемолиз добавляемых к ней резус-положительных эритроцитов. Во время беременности титр антител может повышаться, несколько снижаться и колебаться.

Нарастание титра антител не всегда определяется повышением степени иммунизации, иногда это объясняется попаданием их в кровяное русло из других клеток, а снижение — наоборот, связыванием их клетками.

Тем не менее, повышение титра антител, особенно значительное (на 3—4 порядка), учитывают как косвенный признак ухудшения течения ГБП.

Источник: https://sumkiluxe24.ru/rody/beremennost-i-rody-pri-izoserologicheskoy-nesovmestimosti/

Изосерологическая несовместимость

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по Rh,

  • Отсутствие симптомов со стороны матери.
  • Увеличение печени, селезенки плода — по результатам ультразвукового исследования (УЗИ).

Изосерологическая несовместимость крови матери и плода имеет несколько форм.

  • Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по системе резус (резус-конфликт) – развивается при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом. Обусловливает 95% всех случаев несовместимости крови матери и плода, имеющих клинические проявления.  Чаще всего первая беременность в таком случае протекает без осложнений, а резус-конфликт возникает при беременности данной женщины втором резус-положительным плодом.
  • Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по системе АВ0. Чаще всего наблюдается в случае, если мать имеет 0(I) группу крови, а плод – A(II) (до 40% всех случаев несовместимости крови матери и плода по АВ0). Гемолитическая болезнь плода (разрушение эритроцитов (красных клеток крови плода иммунной системой матери)) развивается только в 2,5% случаев несовместимости крови матери и плода по АВ0 и протекает в значительно более легкой форме, чем при резус-конфликте.
  • Изосерологическая несовместимость крови матери и плода по другим системам крови. Система Kell-cellano: конфликт возникает, если беременная женщина не имеет на поверхности своих эритроцитов (красные клетки крови) белка Kell-1, а плод имеет. Более половины таких беременностей осложняется особенной гемолитической болезнью плода, тяжесть течения которой не связана с уровнем антител (защитных белков) против эритроцитов плода в крови матери. При несоответствии крови матери и плода по системе Kell не происходит гемолиза (разрушение эритроцитов плода). Плод страдает от анемии (малокровие), потому что иммунная система матери в случае Kell-конфликта подавляет производство эритроцитов плода.

Основная причина изосерологической несовместимости крови матери и плода – это несовпадание крови матери и плода по различным системам крови, обусловленное взаимодействием антител (защитных белков) крови матери с белками на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец) плода и приводящее к разрушению последних. 

Причины изосерологической несовместимости крови матери и плода:

  • резус-отрицательная женщина беременна резус-положительным плодом;
  • женщина имеет 0(I) группу крови, а плод – A(II);
  • женщина имеет Kell-2(k) группу крови (не имеется белка Kelly на поверхности эритроцитов (красных кровяных телец)), а плод – Kell-1(K) (имеет белок Kell на поверхности эритроцитов).

Фактором риска возникновения изосерологической несовместимости крови матери и плода является попадание крови плода (несовместимой по системе резус, AB0 или Kell-cellano) в кровоток матери, что приводит к массивной выработки антител (защитных белков) в материнском организме. Проникновение несовместимых эритроцитов плода в кровоток матери возможно при:

  • внематочной беременности (эмбрион (зародыш) находится вне полости матки);
  • самопроизвольное прерывании беременности (выкидыш, преждевременные роды);
  • искусственное прерывание беременности (аборт);
  • родах;
  • гестозе (осложнение течения беременности с повышением артериального давления и нарушением функций почек);
  • угрозе прерывания беременности (угроза выкидыша, преждевременных родов);
  • преждевременной отслойке нормально и низко расположенной плаценты (плацента (детское место) отделяется от стенки матки до рождения ребенка);
  • травмах живота у беременных;
  • оперативном родоразрешении — кесаревом сечении;
  • послеродовом обследовании полости матки (врач рукой обследует полость матки после родов);
  • ручном отделении плаценты (врач рукой отделяет задержавшиеся участки плаценты от стенки матки);
  • инвазивных (проводящихся через прокол кожи или слизистой оболочки) диагностических процедурах во время беременности (взятие и исследование кусочков ткани плаценты, пуповинной крови плода);
  • отсутствии профилактики резус-сенсибилизации во время беременности или после родов/выкидыша/аборта/кровотечения беременных женщин с резус-отрицательной кровью.

  Однако несовместимые по системам резус AB0 Kell-cellano эритроциты могут не принадлежать плоду, а попасть в кровоток женщины при:

  • переливании матери резус-несовместимой крови в анамнезе;
  • использовании одного шприца инъекционными наркоманами. 

Диагностика изосерологической несовместимости крови матери и плода включает в себя несколько исследований.

  • Анализ анамнеза жизни – были ли переливания крови в течение жизни, вредные привычки (наркомания).
  • Анализ акушерско-гинекологического анамнеза и факторов риска – беременности, осложнения беременности, особенности родоразрешения, исходы, наличие изосерологической несовместимости при предыдущих беременностях.
  • Определение группы крови, резус-фактора не только матери, но и отца ребенка.

    Кровь матери и отца ребенка с помощью набора стандартных сывороток (жидкостного компонента крови, очищенного от клеток и свертывающих кровь белков) определяется по системе резус и АВ0.

  • Определения наличия и количества (титра) резус-антител (« белков-защитников» организма матери от чужеродных белков клеток крови плода) в крови матери.

    В сыворотку крови матери вносятся стандартные отмытые эритроциты (красные кровяные тельца). При наличии в сыворотке антител к резус-белку произойдет агглютинация (склеивание эритроцитов). При первом обращении резус-отрицательной беременной в женскую консультацию должно проводиться исследование на наличие резус-антител. Исследование повторяют каждый месяц беременности.

    Особенно важно определить количество антител в крови матери и темп их нарастания, так как именно это определяет наличие изосерологической несовместимости и возможное развитие гемолитической болезни (разрушение эритроцитов (красных клеток крови) плода иммунной системой матери) у плода и тяжесть ее течения.

     

Диагностика гемолитической болезни плода состоит из следующих исследований:

  • анализа анамнеза заболевания и жалоб — когда (как давно) появились признаки увеличения печени и селезенки плода (по данным ультразвукового исследования);
  • ультразвукового исследования (УЗИ) плаценты — определяется локализация (расположение), толщина, зрелость плаценты и количество околоплодных вод;
  • ультразвуковой фетометрии — определяются размеры частей плода, его печени, селезенки, наличие жидкости в околосердечной сумке;
  • кардиотокографии (синхронная запись сердечных сокращений плода, его двигательной активности и маточных сокращений). Определяется состояние плода, наличие у него острой или хронической гипоксии (недостаточного уровня кислорода в тканях);
  • допплерометрии – исследуется кровоток в артериях и венах системы « матка-плацента-плод», определяется скорость кровотока в средней мозговой артерии плода;
  • амниоцентеза (процедура получения околоплодных вод через переднюю брюшную стенку). Определение уровня непрямого билирубина (продукта разрушения эритроцитов) околоплодных вод;
  • исследования плодовой крови, полученной путем кордоцентеза (прокола и взятия крови из сосудов пуповины). Позволяет определить группу крови плода и его резус-принадлежность, оценить его показатели крови – количество эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина (белка эритроцитов, переносящего кислород).

Лечение изосерологической несовместимости крови матери и плода по системам резус, AB0 и Kell-cellano не проводится из-за низкой эффективности.
При развитии осложнения несовместимости крови матери и плода – гемолитической болезни плода (разрушение эритроцитов (красных клеток крови) плода иммунной системой матери) –­ выполняется внутриматочное переливание плоду компонентов крови (эритроцитарной массы). Условия для начала такого лечения:

  • срок беременности менее 34 недель;
  • наличие признаков среднетяжелого и тяжелого течения гемолитической болезни плода.

Досрочное родоразрешение в случае развитися гемолитической болезни плода проводится при:

  • сроке беременности более 34 недель и легком течении гемолитической болезни плода;
  • невозможности проведения внутриматочного переливания крови плоду в случае среднетяжелого течения заболевания.
  • Гемолитическая болезнь плода (иммунные клетки матери атакуют и разрушают эритроциты (красные кровяные клетки) плода). Гемолитическая болезнь плода может быть классифицирована по трем степеням.
    • Легкая степень тяжести:
      • половина всех случаев гемолитической болезни плода протекает в легкой форме;
      • незначительная анемия (малокровие) плода при рождении (гемоглобин (железосодержащий белок эритроцита, который связывает и переносит кислород) ≥ 120 г/л);
      • уровень продукта разрушения эритроцитов в крови плода незначительно повышен (непрямой билирубин (продукт разрушения эритроцитов) ≤ 3.5 мг/дл);
      • после рождения показатели красной крови (эритроциты, гемоглобин и др.) новорожденного удовлетворительные (гемоглобин ≥ 80 г/л).
    • Средняя степень тяжести:
      • четверть всех случаев гемолитической болезни плода протекает в средней степени тяжести;
      • среднетяжелая анемия плода (гемоглобин плода 70-120 г/л);
      • возможна необходимость внутриутробного переливания компонента крови (эритроцитарной массы) плоду;
      • новорожденный нуждается в заменном переливании крови (замена всей крови ребенка на кровь донора) и фототерапии (лечение светом ультрафиолетового спектра с определенной длиной волны).
    • Тяжелая степень тяжести:
      • четверть всех случаев гемолитической болезни плода протекает в тяжелой степени тяжести;
      • значительная анемия плода (гемоглобин плода ≤ 70 г/л);
      • плоду требуется внутриутробное переливание крови;
      • водянка плода (генерализованные (распространенные) отеки плода) — развивается при отсутствии лечения;
      • гемолитическая болезнь новорожденного (анемия (малокровие) новорожденного по причине внутриутробного разрушения эритроцитов плода иммунной системой матери);
      • хроническая гипоксия плода (недостаточная доставка кислорода к тканям плода);
      • внутриутробная гибель плода.
  • Планирование беременности (исключение нежелательной беременности, абортов).
  • Своевременная подготовка к беременности (выявление и лечение хронических и гинекологических заболеваний женщины до наступления беременности).
  • Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недель беременности).
  • Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
  • Рациональное и сбалансированное питание беременной (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от  жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
  • Полноценный сон.
  • Прием витаминов и успокаивающих средств (при необходимости).
  • Отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков.
  • Исключение чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок.
  • Переливание крови по показаниям и с учетом групповой и резус-принадлежности.
  • Сохранение первой беременности (исключение медицинского аборта и профилактика выкидыша). Это особенно актуально для женщин с резус-отрицательной кровью.
  • Введение антирезусного иммуноглобулина человека (специального защитного белка, который маскирует клетки крови плода и делает их невидимыми для иммунитета матери) женщинам с резус-отрицательной кровью и отсутствием резус-антител (защитных белков против резус-фактора):

Эритроциты человека (красные кровяные тельца) несут на своей поверхности множество различных белков, которые определяют группу крови человека и ее резус-принадлежность. В сыворотке (жидкостной части крови, освобожденной от клеточного компонента) содержатся антитела (защитные белки) против чужеродных белков, не содержащихся на поверхности собственных эритроцитов. Существует 4 группы крови по системе АВ0: 0(I), A(II), B(III), AB(IV). Группа крови у человека определяется определенными генами, которые контролируют производство белков, специфичных для каждой группы, на поверхности эритроцитов.

Резус-фактор – это система других белков на поверхности эритроцитов, обусловливающая резус-принадлежность крови. При наличии основного белка системы резус Rh(D) резус-фактор описывается как положительный, при отсутствии – как отрицательный.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/izoserologicheskaya-nesovmestimost

Medic-studio
Добавить комментарий