Кишечный иерсиниоз: Кишечный иерсиниоз — зоонозная бактериальная инфекция с

Иерсиниоз: возбудитель, заражение, симптоматика, диагностика, как лечить

Кишечный иерсиниоз: Кишечный иерсиниоз — зоонозная бактериальная инфекция с

Иерсиниоз — острая кишечная инфекция, отличающаяся многоочаговостью: поражением кишечника, костей и суставов, печени, почек, лимфоузлов и миокарда. Это антропозооноз, характеризующийся передачей возбудителя от животных к человеку и сопровождающийся токсико-аллергической реакцией.

Поскольку при иерсиниозе поражаются различные внутренние органы, его клинические проявления весьма разнообразны. Из-за такого многообразия симптомов возникают определенные трудности в диагностике заболевания. В этом заключается опасность данного недуга, который часто осложняется другими патологиями, представляющими угрозу для жизни больных.

Иерсиниоз возникает у лиц любого возраста, но чаще всего он поражает организм маленьких детей.

У больных появляются признаки интоксикационного синдрома, пятнисто-папулезная сыпь, диспепсические явления, гепатоспленомегалия, артропатия, боль в животе.

Диагностика патологии основывается на результатах микробиологического исследования биологического материала, в котором обнаруживают иерсинии — возбудители патологии.

Мужчины в наибольшей степени подвержены иерсиниозу, чем женщины. Болезнь распространена повсеместно, но чаще встречается в регионах с умеренным климатом. Обычно возникают спорадические случаи инфекции, но возможны и вспышки. Заболеваемость достигает максимума в зимне-весенний период, что связано с повышением биологической активности грызунов в это время года.

Этиология

Yersinia

Возбудителем иерсиниоза является микроорганизм Yersinia, который относится к семейству Энтеробактерий. Эта подвижная полиморфная бактериальная палочка отрицательно окрашивается по Граму и выживает в факультативно-анаэробных условиях — бескислородных. Иерсинии имеют перитрихиально расположенные жгутики, обеспечивающие подвижность, и не образуют спор.

Микроб отлично переносит низкие температуры: растет и размножается в пищевых продуктах при 4-6 °С. Благодаря такой особенности бактерий иерсиниоз в простонародье получил название «болезнь холодильников».

Излюбленными местами обитания микробов являются кондитерские и хлебобулочные изделия, молоко и сливочное масло. Иерсинии активно размножаются в овощных салатах при идеальной для них температуре 25 – 29°C.

Иерсинии устойчивы к факторам внешней среды: выживают после замораживания и оттаивания, долгое время сохраняют свои патогенные свойства в воде и почве. Бактерицидным действием в отношении иерсиний обладают прямые солнечные лучи, кипячение, ультрафиолетовое облучение, окислители и химические дезинфектанты.

Благодаря факторам патогенности микробы вызывают развитие патологии. В процессе своей жизнедеятельности бактерии выделяют три вида токсинов – энтеротоксин, цитотоксин и эндотоксин. Энтеротоксин активизирует аденилатциклазу энтероцитов, повышает проницаемость их мембран для воды и электролитов, вызывает диарею и дегидратацию.

Факторы патогенности иерсиний:

  1. Отрицательная окраска по Граму указывает на наличие капсулы.
  2. Жгутики, обуславливающие активное передвижение микроба после внедрения в организм человека.
  3. Способность возбудителя к адгезии и колонизации слизистой кишечника.
  4. Адгезины, вызывающие артропатию.
  5. Протеаза, разрушающая IgA и облегчающая проникновение через слизистую оболочку внутренних органов.
  6. Белки наружной мембраны, обеспечивающие беспрепятственное проникновение микробов в глубоко лежащие ткани.
  7. Липополисахариды клеточной стенки обуславливают токсичность иерсиний.

Сложная антигенная структура бактерий объясняет своеобразие патогенеза заболевания, разнообразие клинических проявлений, широкий диапазон выраженности токсикоза и полиморфизм органных поражений.

Эпидемиология

Бактерии обитают в почве и попадают в организм человека с помощью переносчиков – различных животных: свиней, кошек, собак, КРС, птиц, кроликов.

Заражение от больного человека возможно, но наблюдается крайне редко и не имеет в эпидемиологическом отношении никакого значения. Источником инфекции в период вспышек в городах становятся грызуны, скопления которых и формируют эпидочаг.

Больные крысы и мыши обитают в погребах и овощехранилищах. Их испражнения попадают на овощи и в резервуары с водой.

Механизм передачи — фекально-оральный, реализующийся алиментарным и водным путями.

  • Заражение происходит при употреблении в пищу продуктов питания, прошедших неполноценную термическую обработку: плохо проваренного мяса, не кипяченого молока, а также сырой воды, загрязненной иерсиниями.
  • Встречается контактно-бытовой путь передачи инфекции среди лиц с низкой гигиенической культурой.
  • Описаны случаи иерсиниоза после переливания инфицированной крови.

Заражение животных происходит при употреблении корма или воды, загрязненных землей, инфицированной иерсиниями. Контактный путь передачи возбудителя обусловлен содержанием животных в антисанитарных условиях.

Люди отличаются низкой восприимчивостью к иерсиниозу. Лица, имеющие здоровую иммунную систему, практически не страдают клиническими формами инфекции. Дети, пожилые люди и лица с ослабленными защитными силами тяжело переносят заболевание.

Бактерии, проникая в организм, прикрепляются к эпителию слизистой кишечника и разрушают его. Такие процессы приводят к формированию развернутой клинической картины заболевания.

В группу риска входят лица, работающие в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках.

Механизм возникновения и течения болезни

Патогенез иерсиниоза обусловлен воздействием следующих факторов:

  1. Состоянием иммунитета и факторов неспецифической резистентности организма,
  2. Наличием хронической дисфункции ЖКТ,
  3. Величиной инфицирующей дозы микроба,
  4. Патогенностью и вирулентностью иерсиний.

Yersinia Enterocolitica

Звенья патогенеза при иерсиниозе:

  • Заражение – проникновение возбудителя в организм с продуктами питания,
  • Формирование пищевого комка и его попадание в желудок,
  • Гибель части микробов под воздействием желудочного сока,
  • Проникновение иерсиний в тонкий кишечник,
  • Размножение бактерий,
  • Повреждение эпителиоцитов кишечника и лимфатических образований,
  • Развитие катарально-десквамативного или язвенного воспаления — энтерита,
  • Нарушение рельефности слизистой кишечника,
  • Образование эрозий и язв,
  • Возникновение множественных точечных геморрагий,
  • Поражение всех слоев кишечной стенки,
  • Развитие энтероколита или колита,
  • Вторжение инфекции в лимфатические узлы брыжейки с развитием мезентериального лимфаденита,
  • Преодоление лимфатического барьера и проникновение микробов в кровь,
  • Бактериемия – общетоксический синдром,
  • Распространение инфекции гематогенным путем,
  • Паренхиматозная диффузия – незавершенный фагоцитоз, диффузное метастатическое очаговое поражение внутренних органов,
  • Образование новых воспалительных очагов с развитием холецистита, артрита, гепатита, нефрита, конъюнктивита,
  • Появление в пораженных органах гранулем и микроабсцессов,
  • Освобождение от инфекции – фагоцитоз, специфические антитела.

Периодическое попадание возбудителя в кровь приводит к обострению болезни и формированию новых инфекционных очагов. Чрезмерное накопление токсинов в крови и длительное пребывание бактерий в организме заканчивается формированием устойчивой сенсибилизации и аутоиммунных процессов, сопровождающихся интоксикационными и аллергическими проявлениями.

Классификация

Морфологические формы заболевания:

  1. Гастроинтестинальная — воспаление желудка и тонкого кишечника с развитием гастрита, энтерита или гастроэнтерита;
  2. Абдоминальная — воспаление толстого кишечника, аппендикса, лимфоузлов брыжейки;
  3. Генерализованная — интоксикация, диспепсия, признаки воспаление легких, мозговых оболочек, печени, почек;
  4. Смешанная — кишечная инфекция с одновременным воспалением нескольких внутренних органов,
  5. Вторично-очаговая — протекает по типу аутоиммунного воспаления суставов, миокарда, кишечника на фоне имеющейся иерсиниозной инфекции;
  6. Стертая – часто не обнаруживается; протекает по типу банальной кишечной инфекции; переносится больными намного легче, чем манифестные формы заболевания.

Иерсиниоз может приобретать острое, хроническое и рецидивирующее течение с периодами затухания и обострения.

Гастроинтестинальная и абдоминальная формы развиваются в случае, если штамм иерсиний имеет низкую инвазивную способностью, а иммунитет человека надежно защищает организм от инфекционного процесса. Происходит формирование патологии на уровне ЖКТ без дальнейшего распространения инфекции.

Высоковирулентные штаммы иерсиний являются возбудителями генерализованной формы инфекции у лиц с выраженным иммунодефицитом.

Микробы проникают в кровь через кишечную стенку, разносятся по всему организму и достигают внутренних органов, которые воспаляются и перестают нормально функционировать. В процессе лечения иммунная система побеждает инфекцию, и больной полностью выздоравливает.

Если этого не происходит, генерализованная форма переходит во вторично-очаговую, протекающую по типу аутоиммунного заболевания – васкулита, болезни Крона, ревматоидного артрита, тиреоидита.

Симптоматика

Инкубация иерсиниоза составляет 1-6 дней. Микробы попадают в ЖКТ, активно размножается в эпителиоцитах кишечника и повреждает их.

Симптомы иерсиниоза у больного проявятся очень быстро, если доза бактерий и их вирулентность будут высокими, а состояние иммунной системы слабым. Бактерии захватываются тканевыми макрофагами.

Часть их погибает, выделяя эндотоксин, а другая часть попадает в лимфоидную и кровеносную систему. Диссеминация микроорганизмов по всему организму является пусковым механизмом для возникновения периода клинических проявлений.

Клиника заболевания представлена несколькими синдромами.

  • Токсический синдром проявляется лихорадкой до 38-40 °С, сохраняющейся 7-10 дней, ознобом, цефалгией, вялостью, миалгией, артралгией, потерей аппетита, расстройством ЦНС.
  • Диспепсический синдром – тошнота, рвота, понос. Причиной боли в животе является нарушение чувствительности нервных окончаний, расположенных в стенке кишечника. Причиной подобного повреждения является воспаление, вызванное патогенными микроорганизмами. Болезненные ощущения возникают в эпигастрии, около пупка, в правом углу живота.
  • кожные высыпанияЭкзантематозный синдром — основными элементами высыпаний на коже являются крупные папулы, кольцевидные пятна, геморрагии в виде мелких точек, локализованные на ногах и руках по типу «носков» и «перчаток», сопровождающиеся жжением и шелушением.
  • Артропатический синдром – боль в суставах, отечность, ограничение подвижности.
  • Катаральный синдром — першение и боль в горле, насморк, кашель, конъюнктивит, слезотечение, гиперсаливация.
  • Лимфаденопатический синдром – увеличение лимфоузлов, с их неподвижностью и безболезненностью.
  • Дизурический синдром — боль, жжение и рези при мочеиспускании, учащение или урежение мочеиспускания.
  • Вегетативные признаки – потливость, колебания давления, мраморность кожи.

Иерсиниоз начинается остро и протекает по типу гастроэнтерита.

После возникновения всех симптомов заболевания кишечная инфекция может приобретать генерализованную форму с поражением внутренних органов, не относящихся к пищеварительной системе.

Во время разгара болезни с учетом особенностей клинической картины устанавливают форму инфекции – гастроинтестинальную, абдоминальную, генерализованную, вторично-очаговую, а также степень тяжести патологического процесса.

После проведения этиотропного лечения наступает выздоровление, во время которого полностью погибают патогенные микробы, восстанавливаются пораженные клетки внутренних органов и их функции. Летальность при иерсиниозе относительно низкая.

Морфофункциональные формы патологии:

  1. Гастроинтестинальная форма встречается чаще всего и проявляется признаками интоксикации, диспепсии, сыпью на коже, катаром, артропатией, гепатоспленомегалией, лимфоаденопатией. Больные жалуются на постоянную или схваткообразную боль в эпигастрии и около пупка, тошноту, рвоту, зловонный понос, озноб, миалгию, слабость. Частота стула варьируется от 4 и до 20 раз в сутки. В кале содержится слизь, кровь и гной. Затем появляется артралгия, насморк и кашель, конъюнктивит, дизурические расстройства. Заболевание длится от 2 до 14 дней и заканчивается полным выздоровлением. Волнообразный характер инфекции приводит к дегидратации организма.
  2. Абдоминальная форма протекает по типу брыжеечного лимфаденита, острого аппендицита или терминального илеита. Болевой синдром сопровождается признаками интоксикации и диспепсии. У больных увеличивается печень, селезенка и лимфоузлы, появляется миалгия, артралгия и экзантема.
  3. При генерализованной форме клиническая симптоматика весьма разнообразна. У больных температура тела поднимается выше 40 градусов, имеются признаки артралгического и катарального синдромов. На третий день болезни на ладонях и подошвах появляется сыпь. Среди диспепсических явлений преобладает боль в животе, тошнота, рвота, диарея. Затем понижается кровяное давление, нарушается сознание, возникает одышка, тахикардия, бледность кожи, появляется геморрагическая сыпь. Септическая форма отличается высокой летальностью.
  4. Смешанная форма проявляется симптомами генерализованной иерсиниозной инфекции с прогрессированием гепатоспленомегалии и поражением внутренних органов. У больных развивается воспаление печени, легких, почек, мозговых оболочек иерсиниозной этиологии с характерными клиническими проявлениями. Увеличиваются шейные лимфоузлов, возникает миалгия, сердцебиение, кардиалгия, дизурия.
  5. Вторично-очаговая форма является следствием одной из вышеперечисленных форм. Она развивается спустя месяц после острой кишечной инфекции. В организме больных формируется патологическая реактивность, и развивается аутоиммунное воспаление внутренних органов. Возникает асимметричный полиартрит или моноартрит с отечностью суставов, болью и гиперемией кожи; узловатая эритема с подкожными узелками на бедрах; энтероколит с болью в животе и нарушением стула. Миокардит длится недолго и отличается благоприятным течением. Возможно развитие болезни Крона, остеита, конъюнктивита, тиреоидита, энтероколита.

Осложнения иерсиниоза довольно многообразны. К ним относится:

  • Терапевтическая патология – воспаление печени, желчного пузыря, миокарда, поджелудочной железы;
  • Хирургическая патология — воспаление червеобразного отростка, спаечный процесс в брюшной полости, прободная язва кишечника, воспаление брюшины, сепсис;
  • Заболевания ЦНС — менингит, энцефалит, арахноидит;
  • Заболевания мочевыделительной системы — гломерулонефрит;
  • Патология костно-суставной системы — артриты, остеомиелит.

Заболевание имеет преимущественно благоприятный прогноз и доброкачественное течение. Пациенты полностью выздоравливают. Летальность заболевания низкая.

Диагностические мероприятия

Диагностика иерсиниоза начинается с выслушивания жалоб, сбора анамнеза и внешнего осмотра больного. Специалисты собирают сведения о симптомах и времени их появления, течении заболевания и обстоятельствах, при которых произошло заражение — контактах с больными животными, употреблении сырой воды и плохо проваренных продуктов питания.

  1. Лабораторная диагностика заключается в проведении анализа крови и составлении иммунограммы. В гемограмме — анемия, лейкоцитоз, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ; в иммунограмме — антигены и антитела к возбудителю иерсиниоза.
  2. Основным методом диагностики иерсиниоза является бактериологический. Возбудителя выделяют из испражнений, крови, желчи и ликвора больных людей. В лаборатории исследуют мокроту или смыв со слизистой оболочки зева. Взятый у пациента биоматериал засевают на специальные питательные среды, на которых возбудитель инфекции свободно растет и размножается. Сначала делают посев в жидкие среды накопления и ставят пробирки в холодильник. На 3 или 5 сутки пересевают культуру на пластинчатые селективные среды Эндо и Плоскирева, помещают чашки в термостат. После инкубации в специальных условиях оценивают колонии бактерий. Затем выделяют чистую культуру и идентифицируют микроб до рода и вида путем высева в пестрый ряд Гиса для изучения биохимических свойств. Окончательное типирование проводят с помощью диагностических агглютинирующих сывороток. Иерсинии также выделяют из объектов окружающей среды и пищевых продуктов. Бактериологическая диагностика дает хорошие и точные результаты, но занимает много времени.
  3. Серодиагностика позволяет получить результаты в более короткие сроки. В крови определяют антигены возбудителя с помощью ИФА, РИФ, РАЛ и РНИФ. Серологическая диагностика иерсиниоза включает постановку развернутой реакции агглютинации по Видалю с соответствующими диагностикумами и реакцию пассивной гемагглютинации с антигенным эритроцитарным диагностикумом.
  4. Генетический анализ — выявление ДНК возбудителя в исследуемом материале путем постановки ПЦР.
  5. Всем пациентам требуется консультация специалистов в области гастроэнтерологии, кардиологии, нефрологии, неврологии.
  6. Для выявления имеющихся осложнений проводят ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, КТ, МРТ, рентгенографию.

Лечение

Лечение иерсиниоза проводят в условиях инфекционного стационара. Медикаментозное лечение заключается в назначении различных групп препаратов.

  • Этиотропная терапия направлена на уничтожение иерсиний в организме человека. Больным назначают антибактериальные средства широкого спектра действия из группы фторхинолонов, макролидов, цифалоспоринов, защищенных пенициллинов. Антибиотики назначают после получения результатов определения чувствительности выделенных бактерий из биоматериала. Наиболее эффективными являются «Ципрофлоксацин», «Хлорамфеникол», «Цефтриаксон», «Амоксиклав», «Азитромицин».
  • Дезинтоксикационное лечение способствует выведению токсинов из организма и устранению симптомов интоксикации — внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов: «Гемодеза», «Реополиглюкина», «Регидрона».
  • Симптоматическая терапия направлена на уменьшение боли, воспаления, отека, жара – антигистаминные препараты: «Супрастин», «Тавегил»; НПВС: «Ибупрофен», «Диклофенак»; глюкокортикостероиды: «Преднизолон», «Гидрокортизон».
  • Общеукрепляющее лечение позволяет пациентам быстрее выздороветь и восстановиться после тяжелого заболевания — витаминотерапия; ферментные препараты: «Панкреатин», «Креон»; пре- и пробиотики: «Линекс», «Аципол».
  • Иммуномодуляторы повышают общую сопротивляемость организма к патогенным болезнетворным агентам – «Имунофан», «Метилурацил».

Хирургическое вмешательство проводится при воспалении червеобразного отростка или брюшины, перфорации кишечника, кишечной непроходимости.

Всех переболевших иерсиниозом выписывают из стационара после повторного диагностического обследования и получения результатов трехкратного исследования кала в бактериологической лаборатории.

При отсутствии своевременного лечения иерсиниозная инфекция приобретает хроническое течение. У больных увеличивается риск развития тяжелых осложнений, удлиняется срок выздоровления и появляются нежелательные последствия.

Прогноз и профилактика

Кишечный иерсиниоз имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз. Летальные исходы крайне редки. Прогноз становится неблагоприятным после развития иерсиниозного сепсиса, который может привести к смерти больного.

Специфическая профилактика иерсиниоза в настоящее время не разработана. Мероприятия, позволяющие предупредить развитие патологии:

  1. Ведение здорового образа жизни,
  2. Соблюдение правил личной гигиены,
  3. Полноценная термическая обработка продуктов животного происхождения,
  4. Правильное хранение пищевых продуктов,
  5. Соблюдение санитарно-гигиенических условий на предприятиях общественного питания и в овощехранилищах,
  6. Уничтожение грызунов и защита от них,
  7. Ветеринарный надзор с целью выявления больных животных.

Для предотвращения сезонных вспышек иерсиниоза проводят противоэпидемические мероприятия. При наличии грызунов в очаге необходима внеплановая дератизация, а для уничтожения вредоносных бактерий – тотальная дезинфекция.

Иерсиниоз характеризуется полиморфностью клинических проявлений, поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации, септикопиемией и поражением различных органов и систем. Этот бактериальный зооноз проявляется разнообразием клинической симптоматики: лихорадкой, диспепсией и токсико-аллергическими проявлениями.

: иерсиниоз в программе “О самом главном”

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/infekcii/iersinioz/

Иерсиниоз: как проявляется и лечится кишечная инфекция?

Кишечный иерсиниоз: Кишечный иерсиниоз — зоонозная бактериальная инфекция с

Иерсиниоз – это группа заболеваний, вызываемых одноименными бактериями, характеризующиеся вариабельной клинической симптоматикой: поражение ЖКТ, суставов, печени, появление сыпи. Опасности для жизни человека не представляет, но типично затяжное течение и развитие рецидивов.

Пути заражения инфекцией

Иерсиниоз – это классическая зоонозная инфекция, то есть источником возбудителя являются животные. Среди наиболее вероятных источников инфекции известны:

  • грызуны (все мышевидные дикие и домашние, морские свинки);
  • собаки любой породы;
  • мелкий и крупный рогатый скот (особенно свиньи и коровы).

Человек заражается от животных фекально-оральным путем, то есть при непосредственном контакте с самим животным и при употреблении продуктов животного происхождения.

Инфицированные животные выделяют в окружающую среду иерсинии, которые длительно существуют и размножаются в почве и воде, а также в продуктах.

Отсутствие термической обработки продуктов животного и растительного происхождения приводит к заражению человека иерсиниозом.

Особенно опасны в этом отношении:

  • мясные полуфабрикаты или мясо, плохо прожаренное («бифштекс с кровью»);
  • корнеплоды и овощи (морковь, свекла, капуста, зеленый лук);
  • молочнокислые продукты (простокваша, творог, сыворотка, сыры).

В меньшей степени вероятно инфицирование при употреблении грязной воды и при несоблюдении правил личной гигиены, хотя описаны редкие внутрисемейные вспышки.

Восприимчивость к иерсиниозу у людей любого возраста невелика. Нередки бессимптомные формы болезни, которые не диагностируются. Тяжелые формы отмечаются у лиц с хронической патологией.

Наибольшая заболеваемость иерсиниозом отмечается в европейских странах в зимнее и осеннее время, когда используются в пищу продукты, хранящиеся в подвалах и овощехранилищах.

Рост и размножение бактерий

Возбудитель иерсиниоза – Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis – бактерии неприхотливые и достаточно устойчивые. Они выдерживают действие низких температур (в том числе и в холодильнике), повторному замораживанию и оттаиванию. Погибают под влиянием высоких температур (высушивание, кипячение, нагревание), обработке дезинфектантами.

В бытовых условиях размножению иерсиний и повышению вероятности развития инфекции способствуют:

  • хранение в холодильнике на одной полке уже готовых и сырых продуктов;
  • отказ от использования индивидуальных контейнеров;
  • пренебрежение санитарными нормами (мытье полок моющими средствами).

Предупредить рост этих бактерий и снизить риск развития иерсиниоза помогают такие правила:

  • хранение готовых блюд в закрытой таре;
  • обязательное тщательное мытье, обработка кипятком овощей, ягод и фруктов, особенно долго хранящихся;
  • регулярное мытье и чистка не только холодильника, но и всех рабочих поверхностей, а также разделочных досок.

Простое соблюдение санитарных правил помогает избежать развития заболевания.

Симптомы

В симптоматике иерсиниозов целесообразно выделить гастроинтестинальные формы и генерализованные, а также вторично-очаговые. Для каждого из вариантов типична своя клиническая симптоматика. Все клинические синдромы развиваются на фоне выраженной общей интоксикации: повышения температуры, слабости, снижения работоспособности и снижения аппетита.

Кишечные проявления

Изменения со стороны пищеварительного канала неспецифичны. О нарушениях работы ЖКТ следует думать, если у пациента появляются:

  • тошнота и эпизоды рвоты;
  • боль в животе различной интенсивности и разлитого характера;
  • иногда могут быть проявления острого аппендицита (воспалительный процесс червеобразного отростка слепой кишки) и илеита (воспаление подвздошной кишки);
  • диарея чаще без патологических примесей (кровь и слизь).

Только по изменениям со стороны ЖКТ невозможно заподозрить именно иерсиниоз.

Внекишечные проявления

Разнообразие внекишечной симптоматики, сочетание определенных клинических синдромов определяет предварительный диагноз «иерсиниоз».

Наиболее типичны для иерсиниозной инфекции:

  • катаральный синдром – насморк, умеренная боль в горле при глотании;
  • полиморфная сыпь (кореподобная, кольцевидная, мелкоточечная);
  • артралгический – умеренная боль в крупных и средних суставах, в сочетании с отечностью и ограничением движения;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • увеличение в размерах селезенки и печени.

В особо тяжелых случаях развивается септическое состояние.

Клинических особенностей течения иерсиниоза, типичных только для детей, нет.

Методы диагностики возбудителя

При подозрении на иерсиниоз больного госпитализируют в инфекционный стационар. Лечение в амбулаторных условиях может проводиться только при стабилизации состояния пациента и начале выздоровление.

Подтверждение диагноза основано на выявлении самого возбудителя в биологических жидкостях пациента или специфических антител в сыворотке крови.

Следует искать иерсинию в крови, моче, спинномозговой жидкости, фекалиях – выбор биологической жидкости определяется клинической симптоматикой. Для проведения полного бактериологического исследования потребуется много времени – до 30 дней, так как иерсиния растет очень медленно.

В отечественной клинической практике чаще используются серологические реакции, которые предполагают выявление антител к иерсинии в крови пациента.

Наиболее перспективным и информативным, а также быстрым является метод ПЦР (полимеразная цепная реакция). Недостатком метода является его высокая цена и ограниченная доступность.

Возможные осложнения и прогноз для жизни

Осложнения иерсиниоза многочисленны. Среди них наиболее вероятны:

Особенностью иерсиниозной инфекции является также склонность к развитию рецидивов (вероятность до 55%) и медленное выздоровление (полная выздоровление может затянутся на 4-6 месяцев).

Опасность для жизни человека представляет только самая тяжелая – септическая – форма, так как вероятность летального исхода составляет 50%.

Профилактика иерсиниозной инфекции

Заключается в обычных санитарно-гигиенических правилах:

  • мыть и споласкивать кипятком все ягоды, фрукты и овощи;
  • соблюдать термическую обработку кулинарных блюд;
  • отказаться от использования в сыром виде овощей, длительно хранящихся в погребе.

Профилактика иерсиниоза предполагает также уничтожение грызунов в жилых помещениях.

Источник: https://ProKishechnik.info/zabolevaniya/iersinioz.html

Антибактериальное средство и способ лечения кишечного иерсиниоза, или псевдотуберкулеза, или эшерихиоза

Кишечный иерсиниоз: Кишечный иерсиниоз — зоонозная бактериальная инфекция с

Изобретение относится к медицине, более точно к фармации, и может быть использовано для приготовления лечебного средства для борьбы с кишечными инфекциями.

Кишечные инфекции – это целая группа заразных заболеваний, которые в первую очередь повреждают пищеварительный тракт.

Их больше тридцати, самое безобидное из них – пищевое отравление, а самое опасное – холера. Кишечные инфекции вызываются бактериями или вирусами и протекают, как правило, очень тяжело.

Заражение возможно воздушно-капельным, пищевым, водным, фекально-оральным или контактно-бытовым путем.

В ходе длительной эволюции человеческого организма и микроорганизмов сформировался единый микробно-тканевый комплекс, объединяющий микроорганизмы и стенку кишечника человека.

При рассогласовании взаимоприемлемых отношений между микрофлорой и слизистой оболочкой кишечника и возникновении микроэкологических нарушений в нем с неизбежностью наступает расстройство пищеварения, нарушение детоксикации и выделения токсических веществ, нарушение регуляции гомеостаза, кроветворения, иммунной защиты [Kelly D., Conway S., Aminov R. Commensal gut bacteria: mechanism of immune modulation // Trends Immunol. – 2005. – Vol. 26. – P. 326-333].

На протяжении многих лет с целью восстановления нормальной кишечной микробиоты применяли пробиотикотерапию.

Сами по себе пробиотики – это безвредные (непатогенные) микроорганизмы, которые при введении в организм в определенных дозах могут оказывать на него положительное влияние [Sanders М.Е., Gibson G., Gill H.C. et al.

Probiotics: their potential to impact human health. Council for Agricultural Science and Technology (CAST). Issue Paper, CAST, Ames, 2007. 20 p.].

Для борьбы с кишечными инфекциями также применяют пробиотики. Но даже при длительном применении пробиотиков, как об этом свидетельствует опыт клиницистов, их положительный эффект носит временный характер или полностью отсутствует [Токарева Н. Коррекция и профилактика дисбактериоза // Эффективная фармакотерапия. – 2011. – №3. – С. 77-84].

Пробиотики представлены такими препаратами, как: «Биобаланс К», «Бификол», «Лактобактерин», «Ацилакт» и другие сухие препараты. Однако, как показала практика, применение пробиотиков не обеспечивает требуемый терапевтический эффект.

Это обусловлено тем, что они являются «чужеродными» для микроорганизмов (микробиоценоза) конкретного человека. Иммунитет биопленки практически сводит на нет действие пробиотиков.

Микробы, выращенные искусственно, являются инородными, они отторгаются вследствие бионесовместимости (см. Сателлитный симпозиум. Коррекция и профилактика дисбактериоза. Новые подходы терапии заболеваний желудочно-кишечной системы. Под ред. Н.А. Токаревой.

Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011, №3, стр. 77-84; опубликованные заявки на изобретения РФ №94021356, №94027332; патент РФ №2572225).

Существует еще группа антисептиков для борьбы с кишечными инфекциями, таких как интестопан, интетрикс и энтероседив, эрсефурил (нифураксазид). Однако эффективность лечения острых кишечных инфекций вышеуказанными лекарственными средствами недостаточна и, как правило, носит вспомогательный характер.

В настоящее время для борьбы с кишечными инфекциями широко применяются антибактериальные средства, действующие на возбудителей кишечных инфекций бактерицидно или бактериостатически.

Наиболее распространенными препаратами являются аминопенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбапенемы, аминогликозиды, тетрациклины, хлорамфеникол, полимиксины, хинолоны, фторхинолоны, нитрофураны, комбинированные препараты сульфаниламидов с триметопримом, а также ансамицины (рифамицины).

В патенте РФ №2564014/15 описаны антибактериальное средство и способ лечения кишечного иерсиниоза, или псевдотуберкулеза, или эшерихиоза, содержащее молочную кислоту, калий фосфорнокислый однозамещенный, валин, треонин, аспарагиновую кислоту, масляную кислоту, пропионовую кислоту. Однако, приготовление этого средства сложного состава требует много времени и финансовых затрат. Это средство трудно стандартизировать, дозировать, его состав имеет форму раствора. Оно еще не вошло в клиническую практику и не имеет промышленного производства.

На практике для лечения кишечных инфекций широко применяется антибиотикотерапия как мера воздействия на этиологический фактор при острых кишечных инфекциях, признается необходимой и выступает на первый план.

Однако проводимая антибиотикотерапия при острых кишечных инфекциях оказывает ингибирующее действие как на специфический иммунитет, так и на факторы неспецифической защиты, препятствует выработке полноценного постинфекционного иммунитета, подавляет продукцию иммуноглобулинов М и G, снижает активность лизоцима сыворотки крови, фагоцитарную активность полиморфноядерных лейкоцитов, активность гидролитических ферментов в клеточных структурах крови, способствует возникновению суперинфекцнй, формированию дисбактериоза, длительного бактерионосительства, затяжного, рецидивирующего и хронического течения болезни (см. Автореферат дисс. д.м.н. Бобровицкая А.И. «Факторы естественной резистентности организма при острых кишечных инфекциях у детей в условиях антибиотикотерапии и разработка методов их стимуляции».

Таким образом, недостатком применения всех антибиотиков является то, что они способствуют развитию дисбактериоза и более медленному восстановлению морфофункциональной структуры слизистой оболочки кишечника после лечения.

Одним из наиболее мощных антибиотиков (антибиотиком резерва) для устранения опасных кишечных инфекций является рифампицин.

Этот антибиотик обладает широким спектром действия и эффективен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, возбудителей болезни легионеров, бруцеллеза, лепры, туберкулеза. Действует он бактерицидно (см. патент РФ №2418585; Еремушкина Я.М.

Принципы лечения острых кишечных инфекций. Приложение РМЖ «Болезни органов пищеварения», №1, 2006 г., с. 61; Кишечная инфекция у детей. Медицинский справочник заболеваний / http://med-zabolevaniya.ru/kishechnaya-infekciya-u-detev.html; Е.В. Горбачева.

Фармакоэпидемиологический анализ использования антимикробных препаратов у детей при острых кишечных инфекциях в Дальневосточном регионе. Вестник ВолгГМУ, Выпуск 3 (39), 2011, с. 109-112).

Техническое решение по (см. Е.В. Горбачева. Фармакоэпидемиологический анализ использования антимикробных препаратов у детей при острых кишечных инфекциях в Дальневосточном регионе. Вестник ВолгГМУ, Выпуск 3 (39), 2011, с.

109-112) с использованием антибиотика Рифампицин для лечения кишечных инфекций было выбрано нами в качестве прототипа заявленного изобретения в части средства, а способ лечения кишечных инфекций с помощью рифампицина выбран в качестве прототипа в части способ.

Неожиданно было установлено, что известный лекарственный препарат лактат кальция (кальций молочнокислый) оказывает выраженное протективное действие при таких кишечных инфекциях, как кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез и эшерихиоз.

Лактат кальция используется в медицине как источник кальция при остеопорозах, для поддержания сердечной деятельности, для осуществления передачи нервных импульсов (http://www.neboleem.net/laktat-kalсija.php).

Лактат кальция используется также в качестве пищевой добавки, поскольку способен предупредить окисление и некоторые изменения в продуктах питания (см. патенты РФ №2512330, №2507911, 2202213).

Лактат кальция применяют в фармацевтической промышленности в качестве наполнителя при изготовлении твердых лекарственных форм. В этой связи необходимо подчеркнуть следующее.

При изучении состава надосадочной жидкости нативной культуры лакобацилл Lactobacillus plantarum 8Р-А3 методом газожидкостной хроматографии с масс-селективным детектированием нами было показано, что основным ее компонентом является молочная кислота, составляющая до 70% от общего количества метаболитов. Логично предположить, что в живом организме лактобациллы из состава кишечной микробиоты, продуцируя молочную кислоту, содействуют «витальному» синтезу лактата кальция, который, в свою очередь, участвует в указанной выше реакции синтеза источника энергии АТФ.

Являясь ведущим компонентом метаболитов лактобацилл и одним из основных компонентов метаболитов бифидобактерий, лактат кальция теоретически можно отнести к перспективному классу метаболитных пробиотиков – метабиотиков, которые способны положительно влиять на состояние микробно-тканевого комплекса, поддерживать оптимальный уровень колонизационной резистентности, а также стимулировать размножение в кишечнике ведущих представителей индигенной микробиоты при кишечных инфекциях.

Техническим результатом заявленного изобретения как в части средства, так и в части способ является повышение терапевтической активности средства и способа за счет повышения колонизационной резистентности кишечника больного, выражающейся в наступлении противоинфекционного эффекта у большего количества испытуемых, а также исключение развития дисбактериоза (дисбиоза) и предупреждения тем самым морфофункциональных нарушений слизистой оболочки кишечника.

Технический результат в части средство достигается тем, что антибактериальным средством для лечения кишечного иерсиниоза, или псевдотуберкулеза, или эшерихиоза, является органическое соединение – лактат кальция в эффективной терапевтической дозе, обеспечивающей колонизационную резистентность слизистой оболочки кишечника.

Антибактериальное средство лактат кальция может иметь форму таблеток по 0,5 г.

Антибактериальное средство лактат кальция может иметь форму порошка. Антибактериальное средство лактат кальция может иметь форму раствора.

Технический результат в части способ достигается тем, что в известном способе лечения кишечного иерсиниоза, или псевдотуберкулеза, или эшерихиоза путем энтерального введения в организм антибактериального средства, обладающего противомикробным действием, в качестве антибактериального средства используют лактат кальция в эффективной терапевтической дозе, обеспечивающей колонизационную резистентность слизистой оболочки кишечника.

Эффективная суточная терапевтическая доза для мыши равна 1,7-2,6 мг.

Эффективная суточная терапевтическая доза для взрослого человека равна 0,5-1,5 г.

Для доказательства указанного технического результата были проведены следующие исследования.

В эксперименте создавались следующие модели кишечных инфекций: эшерехиоз, вызванный энтеротоксикогенной кишечной палочкой, иерсиниоз и псевдотуберкулез.

Так, энтеротоксигенная кишечная палочка (Escherichia coli GE) устойчива к ряду антибактериальных препаратов (содержит ген NDM-1, детерминирующий синтез металло-β-лактамазы, обеспечивающей устойчивость к пенициллинам, цефалоспоринам и карбапенемам) и патогенна для пациентов в реанимационных отделениях интенсивной терапии и для ослабленных больных.

Спектр заболеваний включает инфекции различной локализации – инфекции мочевыводящих путей, гнойно-септические инфекции, инфекции ран, сепсис.

Кишечный иерсиниоз – острая зоонозная бактериальная инфекция, вызываемая микроорганизмами Yersinia enterocolitica.

Для болезни характерны фекально-оральный механизм передачи возбудителя, полиморфизм клинической симптоматики, нередко стертая картина начальных проявлений болезни, сходство клинических проявлений с другими заболеваниями кишечника различной этиологии, вовлечение в патоморфологический процесс ряда органов и систем, преимущественная спорадичность возникновения заболевания, возможность хронизации.

Псевдотуберкулез – острая зоонозная бактериальная инфекция, вызываемая возбудителем Yersinia pseudotuberculosis.

Для нее характерны: полиморфизм клинических проявлений, поражение желудочно-кишечного тракта и суставов, кожные высыпания, интоксикация, лихорадка, склонность к рецидивам, обострениям и переходу в хроническую форму.

Смертность при септицемии псевдотуберкулезной этиологии может достигать 75%, несмотря на проводимое лечение.

В экспериментах использовали:

– энтеротоксигенный штамм кишечной палочки Escherichia coli GE (ЛД50 8,9⋅107 КОЕ), отличается от лабораторного штамма Escherichia coli 803 большей (в 10 раз) устойчивостью к дезинфектантам. Штамм выделен от больного с симптомами гастроэнтероколита. Выращивание штамма Escherichia coli GE проводили в бульоне и на агаре Хоттингера при температуре 37°C;

– кальцийнезависимый штамм бактерий кишечного иерсиниоза Y. enterocolitica 1407 серотипа 0:9, содержит плазмиду с молекулярной массой 42 МДа. Штамм выделен от больного с манифестной формой заболевания, выраженными симптомами гастроэнтероколита и поражением суставов.

Величина ЛД50 для белых мышей при пероральном способе введения составляет 7,4-107 живых микробов, заражающая доза 10 ЛД50 (7,4⋅108 КОЕ) обеспечивает развитие инфекционного процесса при пероральном введении животным. Выращивание штамма Y.

enterocolitica 1407 с учетом его специфической активности проводили в бульоне и на агаре Хоттингера при температуре 24°C;

– патогенный штамм псевдотуберкулезного микроба Y. pseudotuberculosis 1471 I серотипа, содержащий плазмиду кальцийзависимости с молекулярной массой 47 МДа. Величина для белых мышей при пероральном введении составляет 8,5⋅104 живых микробов.

Выращивание культуры псевдотуберкулезного микроба с учетом его психрофильности проводили в бульоне и на агаре Хоттингера при температуре (4-5)°C. Заражающая доза возбудителя псевдотуберкулеза Y.

pseudotuberculosis 147 составила 10 ЛД50 (855000 КОЕ), что обеспечивало гарантированное развитие инфекционного процесса при пероральном введении бактериальной суспензии;

выращивание представителей кишечной микробиоты, выделенных из фекалий животных, проводили на селективной среде с гемином в микроаэрофильных условиях при температуре 37°CЖ

– лактат кальция российского производства;

– антибиотик рифампицин для перорального введения.

В начале экспериментов было определено состояние микробиоты у интактных животных, которые находились на обычном пищевом рационе. Было установлено, что общее количество микроорганизмов составило (6,5-6,9)⋅109 КОЕ⋅г-1, бифидобактерий – (5,5-5,9)⋅106 КОЕ⋅г-1; лактобацилл – (2,3-2,6)⋅107 КОЕ⋅г-1; эшерихиий – (2,0-2,1)⋅104 КОЕ⋅г-1.

Результаты наблюдений представлены в таблице №1 «Протективная эффективность лактата кальция» и таблице №2 «Динамика концентрации микроорганизмов в кишечном содержимом инфицированных конвенциональных белых мышей».

Согласно этим таблицам при кишечной инфекции, вызванной энтеротоксигенной кишечной палочкой (E.

coli GE) при вводимой дозе бактерий, равной 10 ЛД50, возникает смертельная инфекция с обильным размножением микробов в кишечнике и к 3 сут в фекалиях выявлялась только культура штамма GE.

Падеж животных начался на 7 сут (4 шт), 8 сут (3 шт), 9 сут (1 шт), 10 сут (2 шт). Инфекция купируется введением per os рифампицина и лактата кальция.

Лактат кальция в дозировке 2,6 мг предотвращает развитие летальной инфекции, но в дозировке 1,7 мг у некоторых животных протективный эффект не достигается в полном объеме (падеж 2 животных). Как при введении рифампицина, так и лактата кальция, к 10 суткам эксперимента у выживших животных выявляется пониженная численность микробиоты и отдельных ее представителей, что свидетельствует:

1) о перенесенной инфекции;

2) о достаточной защищенности организма;

3) о формировании колонизационной резистентности слизистой кишечника под воздействием лактата кальция;

4) в фекалиях животных, получавших лактат кальция, морфологически определяются практически те же виды бактерий, что и у интактных животных;

5) отличный внешний вид животных, особенно получавших лактат кальция, их активность, опрятность и т.д. свидетельствуют о сохранении функций микробиоты, а восстановление ее исходной численности – функция времени.

При моделировании лечения кишечного иерсиниоза (К enterocolitica 1407) обнаружено, что бактерии чувствительны к большинству лекарственных средств. Из-за трудностей диагностики иерсиниоз своевременно не лечится и превращается в терапевтическую или хирургическую проблему.

Летальность невелика, но возможны различные осложнения.

Белые мыши относятся к чувствительному к иерсиниозу виду: в эксперименте погибло 9 из 10 инфицированных животных; из фекалий животных выделяются иерсинии в больших количествах, но в то же время наблюдается угнетение индигенной микробиоты.

Введение рифампицина привело к излечению 8 из 10 взятых в опыт животных: в кишечном содержимом павших животных доминируют бактерии кишечного иерсиниоза; у выживших животных иерсинии из фекалий не выделялись, а содержание собственной микробиоты снижено как от пребывания иерсиний в кишечнике, так и от воздействия антибиотика.

Лактат кальция, вводимый перорально, в дозе 2,6 мг полностью предотвратил летальный исход; при дозе 1,7 мг выжило 9 из 10 инфицированных животных.

В кишечном содержимом павшего животного доминировали бактерии кишечного иерсиниоза, а содержание собственной микробиоты было в значительной степени редуцировано.

У выживших после введения лактата кальция животных выявлялось снижение численности микробиоты и отдельных ее представителей по сравнению с чистыми (интактными) животными.

В тоже время следует отметить, что интенсивность прироста кишечной микробиоты наблюдалась в период с 7 по 10 сут, что может свидетельствовать о полном купировании инфекционного процесса, сохранении колонизационной резистентности слизистой кишечника и последующем восстановлении численности кишечной микробиоты.

При моделировании псевдотуберкулеза (Y. pseudotuberculosis 147) выявлено, что бактерии более вирулентны, чем предыдущие бактерии. При септической форме инфекции летальность может доходить до 75%. Поражение желудочно-кишечного тракта является наиболее ярким и довольно быстрым проявлением инфекции.

Считается, что высокая патогенность ассоциируется с психрофильностью возбудителя, синхронизацией во времени экспрессии факторов патогенности и в целом фенотипизации бактерий, «готовых» безотлагательно инициировать инфекционный процесс.

Белые мыши чувствительны к иерсиниям псевдотуберкулеза. Как следует из таблицы 1 и таблицы №2, от 10 ЛД50, введенных перорально, пали все животные.

Из фекалий павших животных на среде Серова выделена чистая культура исходного штамма, собственная микробиота практически полностью угнетена.

Рифампицин в эксперименте при лечебном курсе введения белым мышам per os излечивает до 60% животных, что подтверждено настоящим экспериментом: в кишечном содержимом павших животных доминируют бактерии псевдотуберкулеза, выделенные на среде Серова.

У выживших животных иерсинии из фекалий не выделялись, а содержание собственной микробиоты снижено как вследствие частичной (начальной, т.е.

в течение первых 24 ч после инфицирования) колонизации иерсиний в кишечнике, так и от воздействия микробных токсинов и самого антибиотика.

Лактат кальция, введенный перорально инфицированным летальной дозой (10 ЛД50) животным в суточной дозировке 2,6 мг, полностью оборвал развитие инфекционного процесса: и хотя содержание микробиоты в кишечном содержимом на 10 сут не дотягивает до уровня здоровых животных, необходимо сделать скидку на глубокий дисбиоз, вызванный первичной колонизацией патогеном слизистой кишечника (10 ЛД50). Лактат кальция в дозе 1,7 мг защитил от неизбежного падежа 9 из 10 животных, обеспечив состояние колонизационной резистентности слизистой кишечника. У погибшего животного на среде Серова выделена чистая культура исходного штамма Y. pseudotuberculosis 147.

Рассматривая действие лактата кальция как протективного фактора при кишечных инфекциях за счет повышения колонизационной резистентности и стимуляции кишечной микробиоты, необходимо иметь в виду следующее:

1) антибиотики действуют на микробы (патогенные и индигенные) и поэтому восстановление кишечной микробиоты происходит после уничтожения патогенов, снижении численности самой микробиоты и при одновременном влиянии на колонизационную резистентность слизистой кишечника;

2) коррекцию нарушений микробиоты начинают спустя 3-4 суток после прекращения перорального введения антибиотика (при антибиотико-ассоциированном дисбиозе);

3) в случае кишечных патогенов дисбиотические нарушения в кишечнике возникают в результате колонизации и экспансивного роста патогенных бактерий и вытеснения индигенных микроорганизмов в результате их бионесовместимости с патогенами и прямого повреждающего действия факторов патогенности последних на микроорганизмы биопленки и на эпителиоциты слизистой оболочки кишечника;

4) лактат кальция действует на микробы иначе, по другому механизму (бактерицидно и как стимулятор кишечной микробиоты), однако неизвестно, когда завершается элиминация патогена и лактат кальция максимально начинает стимулировать индигенную микробиоту при восстановленной колонизационной резистентности.

Или же, что наиболее вероятно, лактат кальция как соль молочной кислоты – основного компонента надосадочной жидкости пробиотических культур, проявляя метабиотическую активность, стимулирует рост индигенной микробиоты и тем самым в обычных условиях (условиях индуцированного дисбиоза) повышает, а в случае развития инфекционного процесса в кишечнике восстанавливает колонизационную резистентность слизистой оболочки, что приводит к выраженному лечебному эффекту вплоть до отсутствия летального исхода.

В этой связи оказываемое влияние лактата кальция на микробиоту инфицированных белых мышей должно отличаться от такового при антибиотико-ассоциированном дисбиозе как по временным параметрам, так и по скорости восстановления микробиоты.

При этом важно, что определена начальная доза (1,7 мг) лактата кальция, оказывающая влияние на состояние защищенности слизистой оболочки кишечника, а доза 2,6 мг полностью купировала развитие инфекции.

Для определения механизма действия лактата кальция были проведены исследования по определению взаимодействия лактата кальция с кишечными патогенами в опытах in vitro.

Взаимодействие лактата кальция с кишечными патогенами изучали с использованием диско-диффузионного метода. На газон посеянных на агар Хоттингера бактериальных культур E. coli GE, Y. enterocolitica 1407 и Y. pseudotuberculosis 147 помещали бязевые тест-объекты, пропитанные раствором лактата кальция (2 мг в 1 мл).

Результаты представлены на Фото 1: Зоны ингибирования лактатом кальция микробного роста штамма Е. coli 803 (A), E. coli GE (Б), Y. enterocolitica 1407 (В) и Y. pseudotuberculosis 147 (Г).

Из представленных фотографий следует, что зоны микробного лизиса сформировались непосредственно под тест-объектами (квадратиками, пропитанными раствором лактата кальция).

Это дает основание полагать, что лизис микробных культур происходит в результате длительного (24 ч) контакта бактерий с тест-объектом в статических условиях и, таким образом, лактат кальция может обладать бактерицидным эффектом, в том числе и на патогенные микробы, в опытах in vivo.

На основании проведенных исследований были сделаны следующие выводы.

1. В экспериментах на конвенциональных белых мышах изучено влияние лактата кальция на колонизационную резистентность кишечника и предотвращение развития эшерихиоза, кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза при пероральном введении животным бактериальных патогенов.

2. Введенный перорально инфицированным возбудителем эшерихиоза, кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза конвенциональным белым мышам лактат кальция в суточных дозах 1,7 мг и 2,6 мг характеризуется хорошей переносимостью и отсутствием побочных эффектов.

3. Установлена высокая протективная эффективность лактата кальция в суточной дозе 2,6 мг при пероральном введении инфицированным возбудителями эшерихиоза, кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза конвенциональным белым мышам в количестве, равном 10 ЛД50.

4. При бактериологическом изучении фекалий выживших в опытах перорального инфицирования возбудителями эшерихиоза, кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза конвенциональных белых мышей на фоне введения рифампицина выявлено снижение численности кишечной микробиоты и отдельных ее представителей в сравнении с таковой в группах животных, получавших лактат кальция в дозе 2,6 мг.

Источник: https://edrid.ru/rid/217.015.b5cd.html

Кишечный иерсиниоз

Кишечный иерсиниоз: Кишечный иерсиниоз — зоонозная бактериальная инфекция с

  • Высокая температура тела до 39º С.
  • Катаральные явления (насморк, слезоточивость, першение в горле).
  • Боли в животе (постоянные или схваткообразные, преимущественно в районе пупка или правее).
  • Расстройства стула (иногда с примесью крови и слизи).
  • Мышечные боли.
  • Кожа сухая; на 2-6 сутки на кистях, ладонях стопах наблюдают отечные участки кожи, появляется мелкопятнистая и точечная сыпь, возможен зуд. В дальнейшем на местах высыпаний развивается шелушение кожного покрова.
  • Покраснение или бледность кожи лица.
  • На 5-6 день язык приобретает малиновую окраску.
  • При ощупывании живота наблюдается болезненность (справа).
  • Боль в правом подреберье.
  • Селезенка (реже печень) увеличена.

От 15 часов до 6 суток (в основном 2-3 дня).

Гастроинтестинальная форма встречается чаще других:

  • начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39° С, озноба;
  • головная боль, недомогание;
  • боль в животе сопровождается поносом, иногда рвотой;
  • стул жидкий, иногда с примесью слизи, крови. Частота стула от 2 до 15 раз в сутки.

Абдоминальная форма развивается при проникновении возбудителя из желудочно-кишечного тракта в мезентериальные (брыжеечные) лимфатические узлы. Данная форма часто сопровождается развитием острого аппендицита (воспаление червеобразного отростка слепой кишки, которое опасно развитием гнойного воспаления брюшной полости и требует оперативного лечения):

  • типичными являются боли в животе (преимущественно в области пупка);
  • высокая температура тела;
  • при пальпации (прощупывании) определяются увеличенные лимфатические узлы справа от пупка;
  • шелушения кожи стоп и кистей;
  • увеличение печени, селезенки;
  • поражение печени иногда проявляется желтушным окрашиванием кожи, белков глаз, потемнением мочи;  
  • данная форма характеризуется затяжным течением (в сложных случаях до нескольких месяцев).

Генерализованная форма протекает:

  • с обильной рвотой;
  • характерны высыпания (мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением), сопровождающиеся зудом;
  • больной жалуется на интенсивные суставные боли в крупных (коленном, плечевом) и мелких (фаланговых) суставах;
  • поражается печень, что выражается желтушностью кожных покровов, белков глаз, потемнением мочи;
  • поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается колющей болью в области сердца, учащенным сердцебиением, колебаниями пульса и артериального (кровяного) давления;
  • симптомы поражения центральной нервной системы: вялость, головокружения, депрессивное состояние;
  • рези при мочеиспускании.

При стертой форме заболевание  протекает легко, с повышением температуры тела до 37º С, слабость и недомогание выражены слабо, стул 2-3 раза в сутки. По длительности выделяют:

  • острое  течение (до 3 месяцев);
  • затяжное (от 3 до 6 месяцев);
  • хроническое (более 6 месяцев). 
  • Возбудитель иерсиниоза в природе обитает в почве. С водой и кормом попадает в организм животных. Ключевая роль в распространении иерсинии отводится грызунам, сельскохозяйственным животным (свиньи, рогатый скот, кролики) и домашним животным (кошки, собаки).
  • Основной путь передачи возбудителя к человеку: при употреблении зараженных воды и продуктов животного происхождения (овощей, непастеризованного молока, молочных продуктов).
  • К группам риска относятся люди, работающие на пищеблоках, в птицеводческих и животноводческих комплексах.
  • Болеют в основном жители городов, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания (например: столовые, кафе и прочее). 
  • Возможны случаи иерсиниоза после переливания зараженной крови.
  • Пик заболеваемости приходится на период с октября по ноябрь.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

  1. Врач терапевт поможет при лечении заболевания

    Записаться к врачу терапевту

  • Анализ эпидемиологического анамнеза (установление факта употребления в пищу немытых овощей, выявление случаев заболевания среди окружения (членов семьи, в детском садике и др.)).
  • Характерная клиническая картина (боли в животе, понос, прощупывание увеличенных лимфатических брыжеечных узлов и др.).
  • Бактериологический метод (посев крови, рвотных  и каловых масс, забранных не позднее 7-ого дня с появления первых симптомов) на специальные питательные среды. Если на этих средах вырастают характерные колонии бактерий, это подтверждает диагноз заболевания. Дополнительно определяется чувствительность микроорганизма к антибиотикам (антибиотикограмма). Определение чувствительности к антибиотикам крайне важно с целью назначения адекватной терапии.
  • Серологическая диагностика — определение антител к возбудителю в крови больного. Антитела — это специфические белки иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация.
  • Возможна также консультация инфекциониста. 
  • Лечение иерсиниоза должно осуществляться в стационаре под наблюдением врача.
  • Антибиотикотерапия с учетом выявленной ранее чувствительности возбудителя к основным группам антибиотиков.
  • Введение солевых растворов или раствора глюкозы с целью восполнения потерянной жидкости.
  • Введение препаратов, содержащих готовые донорские антитела (полиглобулин, иммуноглобулин, плазму) с целью повышения сопротивляемости организма.
  • При развитии иерсиниозного аппендицита (при абдоминальной форме) показано хирургическое лечение.

В течение 5-ти лет у части переболевших иерсиниозом формируются:

  • хроническое воспаление щитовидной железы;
  • болезнь Крона (хроническое воспаление всех отделов кишечного тракта с образованием язв и рубцов на стенках кишки);
  • синдром Рейтера (состояние, сопровождающееся триадой симптомов: уретрит (воспаление мочеиспускательного канала), конъюнктивит (воспаление слизистой, покрывающей глаз и внутреннюю поверхность век), артрит (воспалительные изменения в суставах).

Абдоминальная форма опасна развитием:

  • стеноза (сужения) терминального отдела подвздошной кишки, и, как следствие, непроходимостью кишечника;
  • спаечной болезнью брюшной области (дефект, при котором между органами брюшной полости (петли кишечника, органы малого таза, печень и т.д.) образуются сращения (спайки);
  • в случае перфорации кишечника (нарушение целостности, разрыв стенки кишечника или аппендикса) развивается перитонит (гнойное воспаление брюшной полости).

На фоне генерализованной формы могут развиться:

  • миокардит (воспаление среднего мышечного слоя сердца);
  • гепатит (воспалительные изменения печени);
  • пиелонефрит (воспалительный процесс с поражением почечной лоханки (пиелит), чашечек и паренхимы почки);
  • миненгит (воспаление оболочек головного и спинного мозга);
  • сепсис (развивается редко, наблюдается у лиц с подавленной иммунной системой). Сепсисом называют системный воспалительный процесс, развивающийся в результате попадании в кровь инфекционных агентов (бактерий, одноклеточных, вирусов или их токсинов), который сопровождается образованием вторичных инфекционных очагов во внутренних органах, и как следствие, нарушением их нормальной работы.
  • Профилактика иерсиниоза на животноводческих комплексах (своевременное выявление и изоляция зараженных особей).
  • Регулярный контроль воды на канализационных и водопроводных системах.
  • Уничтожение грызунов на полях, складах, фермах, магазинах и столовых минимум 2 раза в год.
  • Соблюдение личной гигиены при работе с животными (частое мытье рук с мылом).
  • Тщательная обработка овощей, пастеризация молока.
  • Своевременное выявление больных и носителей иерсиниоза, особенно работников сферы пищевой промышленности.

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/kishechnyy-iersinioz

Иерсиниоз

Кишечный иерсиниоз: Кишечный иерсиниоз — зоонозная бактериальная инфекция с

Иерсиниоз – острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью. Для иерсиниоза характерен фекально-оральный путь передачи. Резервуаром инфекции выступают домашний скот, грызуны и собаки. Инкубационный период иерсиниоза длится не более недели.

Клиника складывается из общетоксического синдрома, пятнисто-папулезных высыпаний, диспепсических расстройств; возможны гепатоспленомегалия, артропатический синдром, развитие острого аппендицита, генерализованная форма иерсиниоза. Диагноз устанавливается на основании выделения иерсиний в различных биологических средах больного.

Иерсиниоз – острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью.

Иерсиниоз вызывается бактерией Yersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой. Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах.

(Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников»). Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам.

Иерсинии выделяют энтеротоксин, цитотоксины и эндотоксин.

Резервуаром и источником иерсиниоза являются преимущественно животные: различные грызуны, домашний скот (в основном свиньи), собаки. Люди могут распространять инфекцию, но заражение от человека происходит довольно редко. В городах инфекцию в основном разносят грызуны, именно их скопления формируют эпидемические очаги инфекции в периоды вспышек.

Иерсиниоз передается по фекально-оральному механизму пищевым и водным путем. Продукты питания животного происхождения, недостаточно обработанные термически, водные источники, загрязненные испражнениями больных животных, способствуют реализации путей заражения.

В редких случаях реализуется контактно-бытовой путь передачи (как правило, связан с низкой гигиенической культурой).

Естественная восприимчивость человека к иерсиниозу – низкая. Здоровые люди практически не заболевают клиническими формами инфекции.

Тяжелое и манифестное течение характерно для детей, лиц, страдающих иммунодефицитными состояниями, хроническими заболеваниями, способствующими выраженному ослаблению защитных свойств организма.

Эпидемические вспышки иерсиниоза довольно редки и чаще всего происходят при массовом употреблении овощей, загрязненных микробами.

Иерсиниоз подразделяется на гастроинтестинальную, генерализованную и вторично-очаговую форму. К гастроинтестинальной форме относятся гастроэнтерит, термальный илеит и острый иерсиниозный аппендицит. Генерализованная форма может протекать в виде сепсиса, гепатита, менингита, пиелонефрита, пневмонии, а также в смешанной форме.

Вторично-очаговая форма подразделяется на иерсиниозный артрит, миокардит, энтероколит, узловую эритему и синдром Рейтера. Иерсиниоз может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме, приобретать острое циклическое, хроническое и рецидивирующее течение.

Инкубационный период кишечного иерсиниоза составляет 1-6 дней, клиническая картина обычно представлена несколькими синдромами. Чаще всего отмечается общетоксический синдром, проявляющийся в виде лихорадки, достигающей 38-40 °С, озноба, головных болей, общей слабости, ломоты в мышцах и суставах.

Аппетит снижен, при тяжелом течении могут отмечаться расстройства центральной нервной деятельности. Лихорадочный период обычно длиться 7-10 дней (значительно удлиняясь в случае генерализованного иерсиниоза).

При гастроинтестинальной форме общей интоксикации обычно сопутствует диспепсия (тошнота, рвота, диарея, боль в животе).

В редких случаях при иерсиниозе появляется экзантема. Высыпания пятнисто-папулезные, мелкоточечные либо крупнопятнистые (иногда кольцевидные), появляются на различных участках кожи, чаще всего в нижней части конечностей (симптом «носков» и «перчаток»).

Сыпь может сопровождаться жжением в ладонях, после себя оставляет участки шелушения. При некоторых формах иерсиниоза отмечается артропатический синдром (артралгии). Суставы конечностей (кистей, стоп, локтевые и коленные) болезненны, отечны, движения в пораженных суставах ограничены.

При генерализованном иерсиниозе может отмечаться гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезенки).

В клинической практике чаще всего встречается гастроинтестинальная форма иерсиниоза. Заболевание протекает наподобие других инфекционно-токсических поражений кишечника, характеризуется преимущественно проявлениями интоксикации и (в половине случаев) диспепсическими расстройствами.

Интоксикация обычно предшествует, но может развиться и одновременно с диспепсией. Иногда эта форма инфекции сопровождается высыпаниями, катаральным или артропатическим синдромом.

Выраженная интоксикация может способствовать развитию гепатоспленомегалии, а также иногда отмечается умеренная полилимфоаденопатия (лимфоузлы увеличены, но безболезненны и не утрачивают подвижность).

В зависимости от тяжести течения, продолжительность заболевания колеблется от 2-3 дней до двух и более недель. Длительно протекающий кишечный иерсиниоз приобретает волнообразный характер, появляются признаки дегидратации.

Острый аппендицит или терминальный илеит при поражении иерсиниями не отличаются по течению от таковых патологиях, вызванных неспецифической флорой.

Эти состояния могут как развиться самостоятельно, так и иметь вторичный характер, являясь результатом прогрессирования гастроинтестинальной или иной формы инфекции.

При генерализованной форме отмечается разнообразие симптоматики. Общетоксический синдром интенсивный, лихорадка достигает критических цифр.

В подавляющем большинстве случаев (80%) выражен артралгический синдром, отмечаются катаральные явления (боль в горле, ринит, кашель), на 2-3 день может отмечаться сыпь на ладонях и подошвах (реже в другой локализации).

Диспепсические явления могут возникать на начальном этапе и редко сохраняются в разгар заболевания. Половина больных отмечает боль в животе (преимущественно внизу с права), четверть – тошноту, рвоту и диарею.

С прогрессированием инфекции увеличиваются печень и селезенка, течение может становиться волнообразным и рецидивирующим. Подобная симптоматика может сопровождать смешанную форму иерсиниоза.

В случае продолжительной бактериемии и обсеменения микроорганизмами различных органов и систем могут появляться признаки вторичного гепатита, пневмонии, пиелонефрита, серозного менингита и (крайне редко) сепсиса.

При этом первоначальная симптоматика может стихать, либо сохраняться и прогрессировать.

Вторично-очаговая форма может стать следствием любой из вышеописанных форм инфекции, обычно она развивается через 2-3 недели после начала заболевания либо в более поздние сроки. Эта форма связана с формированием патологической реактивности и аутоиммунным поражением органов и тканей. В редких случаев протекает без выраженной клиники.

Чаще всего встречается иерсиниозный реактивный полиартрит. Поражаются обычно суставы конечностей (стоп, кистей), чаще несимметрично. Моноартриты редки (не более четверти случаев). Суставы отечны, гиперемия кожи над ними отсутствует. Течение полиартрита может стать затяжным или хроническим, в среднем продолжительность его 2-3 месяца.

В 10-20% случаев иерсиниоз протекает в виде узловатой эритемы. Подкожные узелки формируются на голенях, бедрах и ягодицах, болезненные, крупные. Количество может варьироваться от нескольких штук до двух и более десятков.

Спустя 2-3 недели узелки рассасываются. Синдром Рейтера – это сочетанные конъюнктивит, уретрит и артрит.

Иерсиниозный миокардит нередко длиться по нескольку месяцев, но обычно в нетяжелой доброкачественной форме, сердечно-сосудистая недостаточность не развивается.

Вторично-очаговая форма может протекать в виде энтероколита (обычно развивается у лиц с кишечными инфекциями в анамнезе).

Поражение локализуется преимущественно в верхних отделах кишечника, нередко сочетается с другими вариантами инфекции (артриты, экзантема, катаральный синдром), может сопровождаться астенической симптоматикой (астенией) и повышением температуры тела до субфебрильных цифр.

К редким симптомам при иерсиниозе можно отнести разнообразные лимфоаденопатии, пиодермии, остеомиелит. Общей чертой реактивных полиорганных патологий при иерсиниозе является волнообразное течение и склонность к вегетососудистым расстройствам.

Осложнения иерсиниоза ввиду полиморфности проявлений и склонности к формированию аутоиммунных реакций довольно многообразны.

Это могут быть воспалительные заболевания органов (миокардит, гепатит, холецистит, панкреатит), хирургические патологии (спаечная болезнь, кишечная непроходимость, аппендицит, перфорация стенки кишечника и перитонит), заболевания нервной системы (менингоэнцефалит), мочевыделительного (гломерулонефрит) и опорно-двигательного (артриты, остеомиелиты) аппарата.

Выделение возбудителя возможно из фекалий, крови, желчи, мочи, ликвора больных, кроме того, может быть осуществлен бакпосев смывов со слизистой зева, мокроты.

Возбудитель выявляется в смывах с объектов окружающей среды, предметов, из пищевых продуктов. Однако бактериологическая диагностика требует значительного времени (нередко до 30 дней).

В качестве экспресс-анализа применяют реакции для определения антигенов возбудителя в биологических жидкостях (с помощью РКА, РЛА, РНИФ, ИФА).

Чувствительность РКА повышается при тяжелом течении и хронизации процесса. С 6-7 дня заболевания становятся положительными РА и РИГА, спустя 5-7 дней производят повторный замер титра антител. Пациенту с иерсиниозом может потребоваться консультация гастроэнтеролога, кардиолога, нефролога или невролога. При развитии осложнении показано проведение ЭКГ, Эхо-КГ, УЗИ органов брюшной полости и др.

В современной клинической практике иерсиниоз лечат стационарно, назначая пролонгированные этиотропные средства даже при легких формах заболевания. Такая тактика обуславливается частотой хронизации инфекции и развитию рецидивирующего характера течения.

Этиотропная терапия включает курс антибиотиков и фторхинолонов, продолжительностью на весь лихорадочный период и 10-12 дней после. Позднее назначение препаратов (после 3 дней клинической симптоматики) не гарантирует предупреждения осложнений и хронизации инфекции.

Генерализованную форму лечат комплексно (назначают препараты различных групп антибактериальных средств парентерально), для профилактики рецидивов производят смену антибиотиков на протяжении курса.

Комплекс неспецифических терапевтических мер выбирается в зависимости от состояния больного и течения заболевания.

По показаниям назначают дезинтоксикационные растворы (декстран, коллоидные и кристаллоидные смеси), антигистаминные препараты, противовоспалительные группы нестероидных средств, а при необходимости – преднизолон (нередко используют гормональные противовоспалительные средства для местного применения).

Больным может быть показана витаминотерапия, пищеварительные ферменты, пробиотики для коррекции кишечного биоценоза, а также средства для повышения иммунной защиты (иммуномодуляторы, человеческий иммуноглобулин).

Несмотря на разнообразие осложнений и форм заболевания, течение иерсиниозов обычно доброкачественное, летальные исходы крайне редки. Неблагоприятным прогнозом отличается иерсиниозный сепсис, заканчивающийся смертью в половине случаев.

Профилактика иерсиниоза подразумевает соблюдение личной гигиены, в том числе и гигиены питания, а также санитарно-эпидемический контроль лечебно-профилактических учреждений и предприятий общественного питания и пищевой промышленности. Значимой мерой является контроль над состоянием водных источников. Одной из профилактических мер является дератизация населенных пунктов и сельскохозяйственных угодий.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/yersiniosis

Medic-studio
Добавить комментарий