КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ: I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания) • Вирусные

Энцефалиты. Классификация. Первичные вирусные энцефалиты (эпидемический, ЕСНО). Клиника, диагностика, лечение

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ: I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания) • Вирусные

Энцефалит – воспалительное заболевание головного мозга, вызываемое вирусами или другими инфекционными агентами (риккетсиями, микоплазмой). В настоящее время энцефалитом называют инфекционные, инфекционно-аллергические, аллергические воспалительные заболевания головного мозга.

Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, основанных на различных принципах.

Основной является классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения заболевания.

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения.

По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества – лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещества – полиэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга – панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делятся на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга; в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата – гнойными и негнойными.

Классификация энцефалитов

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания).

1. Вирусные.

• Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

клещевой весенне-летний; комариный японский; австралийский долины Муррея; американский Сент-Луис.

• Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

энтеровирусные Коксаки и ECHO;

герпетический;

при бешенстве;

ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе, HTLV-1 миелопатия и др.).

• Вызванные неизвестным вирусом:

эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные.

• При нейросифилисе.

• При сыпном тифе.

• Нейроборрелиоз (болезнь Лайма).

II. Энцефалиты вторичные.

1. Вирусные.

• при кори;

• при ветряной оспе;

• при краснухе;

• паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия);

• цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИДе.

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины).

3. Микробные и риккетсиозные.

• Стафилококковый.

• Стрептококковый.

• Малярийный.

• Токсоплазмозный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями.

1. Подострый склерозирующий панэнцефалит.

2. Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру и др.).

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо Эпидемический летаргический энцефалит Экономо впервые был зарегистрирован в 1915 г. в виде эпидемии, в последующие годы заболевание встречалось спорадически. Возбудитель эпидемического энцефалита не уточнен.

Клинически и патоморфологически эпидемический энцефалит можно разделить на острую и хроническую стадии. Острой стадии свойственны проявления воспалительного процесса, хронической – дегенеративных процессов. Острая и хроническая стадии эпидемического энцефалита разделяются промежутком от нескольких месяцев до 5-10 лет.

Патоморфология. При эпидемическом энцефалите происходит поражение базальных ядер и ствола мозга. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.

Клинические проявления. Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с общеинфекционных симптомов. Возможны симптомы поражения верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляется неврологическая симптоматика, которая может быть весьма разнообразной.

На первом плане стоят патогномоничные нарушения сна в виде патологической сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и в не подходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться 2-3 нед, а иногда и больше. Несколько реже при эпидемическом энцефалите наблюдается патологическая бессонница.

Возможно извращение смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью.

Вторым признаком острой стадии эпидемического энцефалита является поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов.

При этом заболевании глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом.

У больных могут отмечаться птоз (одноили двусторонний), диплопия, анизокория, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона).

Несколько реже, чем глазодвигательные нарушения, наблюдаются вестибулярные расстройства в виде головокружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой. В неврологическом статусе выявляются горизонтальный и ротаторный нистагм, головокружение. Часто имеются вегетативные симптомы: гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций.

В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, имитируя острую респираторную инфек-

цию.

На этом фоне могут возникать кратковременные расстройства сна (сонливость или бессонница), эпизоды диплопии, вегетативная дисфункция, гиперкинезы (тики в мышцах лица и шеи), нерезко выраженные преходящие глазодвигательные нарушения. Выделяют вестибулярную, нарколептическую, эпилептиформную формы, эпидемическую икоту (эпизодически возникающая в течение нескольких дней миоклоническая судорога мышц диафрагмы).

Наиболее частое клиническое проявление хронической стадии эпидемического энцефалита – синдром паркинсонизма: бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, маловыразительная речь, про-, латеро- и ретропульсии, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений, парадоксальные кинезии. Отмечаются потеря интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. В этих двигательных расстройствах значительную роль играют нарушения тонуса, который обычно диффузно повышен по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность), отмечается феномен «зубчатого колеса». Олиго- и брадикинезия сочетаются с характерным ритмичным мелкоразмашистым тремором по типу «счета монет». Гиперкинезы в хронической стадии эпидемического энцефалита могут проявляться блефароспазмом, судорогой взора (окулогирные кризы). Для паркинсонизма типичны секреторные и вазомоторные нарушения (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз).

В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения).

Течение и прогноз. Острая стадия эпидемического энцефалита может длиться от 2-4 дней до 4 мес, иногда заканчиваясь полным выздоровлением. Летальный исход наблюдается в 30% случаев. У 35-50% больных острая стадия переходит в хроническую.

Нередко симптомы, свойственные хронической стадии, возникают без предшествующей четко выраженной острой стадии. Течение эпидемического энцефалита в хронической стадии длительное, прогрессирующее.

Неврологические синдромы, в частности, паркинсонизма, постепенно нарастают, хотя на

какое-то время состояние может стабилизироваться. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Основанием для установления диагноза эпидемического энцефалита служит сочетание нарушений сна с психосенсорными расстройствами и симптомами ядерного поражения глазодвигательных нервов.

Особенно важно появление этих симптомов на фоне повышения температуры и проявлений инфекционного заболевания. В ликворе в острой стадии у большинства больных отмечаются плеоцитоз (в основном лимфоцитарный) – 40 клеток в 1 мкл, небольшое увеличение содержания белка и глюкозы.

В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением числа лимфоцитов и эозинофилов, повышение СОЭ.

Дифференцировать острую стадию эпидемического энцефалита следует от серозного менингита, при котором преобладает менингеальный синдром, имеется значительный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.

Диагноз хронической стадии эпидемического энцефалита основывается на синдроме паркинсонизма, эндокринных расстройствах центрального генеза, изменениях психики, прогрессирующих нарушениях, особенно в сочетании с остаточными явлениями острой стадии (птоз, недостаточность конвергенции и аккомодации).

4. Задача

Мужчина 32 лет пострадал в автомобильной аварии. В момент аварии находился в автомобиле, ударился головой и потерял сознание. Доставлен в стационар через 1 час после травмы. При осмотре в приемном отделении стационара отмечена обширная подкожная гематома в левой височной области.

В неврологическом статусе: поверхностная кома, ригидность шейных мышц и симптом Кернига с двух сторон, оживление сухожильных и периостальных рефлексов с преобладанием справа, симптом Бабинского с обеих сторон.

При рентгенологическом исследовании выявлен перелом чешуи левой височной кости.

А. Неврологические синдромы?

Б. Предварительный клинический диагноз?

В. Врачебная тактика?

А) расстройство сознания, менингеальный синдром, центральный правосторонний гемипарез

В) Эпидуральная гематома

В) Кровать, Нормализация дыхания, стабильн. АД, профилактика осложнений.. При повышении внутричер давления используют гипервентиляцию, в/в 100-200мл 20% маннитола, кавинтон 15-30 мг сут, церебролизин ( для улучшения метаболических процессов), когда выйдет из комы возможно хир вмешательство

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s36409t6.html

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ: I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания) • Вирусные

Вирусные

Арбовирусные,сезонные, трансмиссивные:

– клещевойвесенне-летний

– комариныйяпонский

– австралийскийдолины Муррея

– американскийСент-Луис

Вирусныебез четкой сезонности (полисезонные):

– энтеровирусныеКоксаки и ЕСНО

– герпетический

– прибешенстве

– ретровирусные(первичный энцефалит при нейроСПИДе,HTLV-1 миелопатия и др.)

Вызванныенеизвестным вирусом:

– эпидемический(Экономо)

Микробные и риккетсиозные

Принейросифилисе

Присыпном тифе

Нейроборрелиозы(болезнь Лайма)

II. Энцефалиты вторичные

Вирусные

Прикори

Приветряной оспе

Прикраснухе

Паповавирусные(прогрессирующая мультифокальнаялейкоэнцефалопатия), цитомегаловирусныеи другие энцефалиты при нейроСПИДе

Поствакцинальные (АКДС, оспенная,антирабическая вакцины)

Микробные и риккетсиозные

Стафилококковый

Стрептококковый

Малярийный

Токсоплазмозный

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострыйсклерозирующий панэнцефалит

Прионныезаболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба,куру и др.)

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Вируспростого герпесаотносится к пантропнымвирусам, способным поражать различныеорганы и системы (кожа, слизистыеоболочки, нервная система, печень). Наибчас энцефалиты вызывают вир простгерпеса 1-го типа (НSV-1), реже – 2-го (НSV-2).Вирус проникает в ЦНС гематогенным ипериневральным путями. = длительнаяперсистенция в организме и способнпериодич активизир под дей неспецифичфак.

Патоморфология.Микроскопически выявляются грубыйотек вещества мозга, очаги некроза игеморрагии с гибелью нейронов и глиальныхклеток. Энцефалиты, вызванные вирусом1-го типа, характеризуются деструкциейнижних отделов лобных долей и переднихотделов височных долей.

Клиническиепроявления.Заболевание начинаетсяостро, с подъема температуры. Быстропоявляются менингеальные симптомы,часто возникают общие эпилептическиеприпадки.

Очаговая симптоматикапроявляется моно– и гемипарезами,пирамидными рефлексами, гиперкинезами.

В цереброспинальной жидкости обнаруживаютсяплеоцитоз с преобладанием лимфоцитов(до нескольких сотен клеток в 1 мкл),увеличение содержания белка (до 2—3г/л), легкая ксантохромия или небольшаяпримесь эритроцитов.

Течение.Обычно тяжелое. Летальность значительновыше, чем при других вирусных заболеванияхЦНС. Последствием часто бывает деменцияс выраженными нарушениями высшихкорковых функций. ЭЭГ отмечаются«гигантские» медленные волны.

Диагностика.Диагноз подтверждается различнымисерологическими реакциями и методомиммунофлюоресцирующих антител.

Используется компьютерно-томографическоеисследование, при этом уже в ранниесроки находят зоны патологическипониженной плотности в веществе головногомозга. Выявить вирус в цереброспинальнойжидкости обычно не удается.

На КТ и МРТотмечаются очаги воспаления и отека влобных и височных долях, на ЭЭГ –периодическая островолновая активностьна фоне локального или диффузногозамедления ритма.

Гриппозный энцефалит

Вызываетсявирусами гриппа А1, А2, АЗ, В. Возникаеткак осложнение вирусного гриппа. Вирусгриппа относится к пантропным вирусам;ни один из известных штаммов вирусагриппа не обладает истинными нейротропнымисвойствами.

Известно, что вирус гриппаоказывает токсическое влияние наэндотелий сосудов, в частности сосудовмозга.

Патогенетическими механизмамипри гриппозной инфекции являютсянейротоксикоз и дисциркуляторныеявления в головном мозге.

Патоморфология.В головном мозге обнаруживаютсяполнокровие сосудов, тромбоваскулиты,мелкие диапедезные и очаговыекровоизлияния, периваскулярныеинфильтраты.

Клиническиепроявления. Поражение нервной системывозникает во всех случаях гриппа ипроявляется головной болью, болезненностьюпри движениях глазных яблок, болью вмышцах, адинамией, сонливостью илибессонницей.

Все эти симптомы относятсяк общеинфекционным и общемозговым приобычном гриппе Однако в некоторыхслучаях возникают поражения нервнойсистемы в виде гриппозного энцефалита,который развивается чаще в концезаболевания, даже через 1—2 нед посленего. При этом самочувствие больногоснова ухудшается, повышается температура.

возникают общемозговые симптомы(головная боль, рвота, головокружение).легкие менингеальные симптомы. На этомфоне появляютсяпризнаки очаговогопоражения мозга, которые обычно выраженынерезко.

Возможно поражениепериферической нервной системы в виденевралгии тройничного и большогозатылочного нервов, пояснично-крестцовогои шейного радикулита, поражениясимпатических узлов. В цереброспинальнойжидкости обнаруживаются небольшойплеоцитоз и умеренное увеличениесодержания белка; ликворное давлениеповышено. В крови определяются лейкоцитозили лейкопения.

Течение.Благоприятное. Заболевание продолжаетсяот нескольких дней до месяца и заканчиваетсяполным выздоровлением. В острый периодзаболевания гриппом возможно развитиетяжелого сражения нервной системы –геморрагического гриппозногоэнцефалита.

Заболеваниеначинается апоплектиформно, с высокогоподъема температуры, озноба, нарушениясознания вплоть до комы. Часты общиеэпилептические припадки. Очаговыесимптомы отличаются значительнымполиморфизмом. В цереброспинальнойжидкости обнаруживаются следы крови.Течение этой формы гриппозного энцефалитатяжелое.

Часто наблюдается летальныйисход. После выздоровления обычноостаются выраженные неврологическиерасстройства.

Уослабленных лиц с иммунодефицитомразличного генеза причиной энцефалитаможет быть цитомегаловирус(СМV) – условно-патогенный вирус,носителями которого являются до 90 %здоровых людей, но в условиях иммунодефицитаон может вызывать тяжелые заболевания.Иногда СМV активируется у ослабленныхдетей, особенно новорожденных.

Этотвирус также может быть причинойвентрикулита, миелита, полирадикулитаи ретинита, реже – гепатита и миокардита.Течение энцефалита, как правило, острое,начало по типу острой респираторнойили кишечной инфекции, к которой затемприсоединяются общемозговые и очаговыесимптомы.

У взрослых цитомегаловирусчаще вызывает поражение периферическойнервной системы (полирадикулопатии).

Источник: https://studfile.net/preview/6024516/page:12/

Энцефалиты -причины, механизм развития, симптомы, методы лечения

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ: I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания) • Вирусные

Энцефалиты – группа заболеваний воспалительного характера, при которых болезнетворный процесс развивается в белом и/или сером веществе головного (иногда и спинного) мозга.

Заболеваемость энцефалитом на 100 000 жителей по регионам РФ представлена на схеме:

Болезнь вызывают различные экзогенные и эндогенные факторы:

  • инфекционные (вирусные и бактериальные);
  • инфекционно-аллергические(недуг, развивающийся как проявление общей аллергической реакции на инфицирование организма болезнетворным микроорганизмом);
  • аллергические;
  • токсические (обусловленные гриппом и гриппоподобной инфекцией).

Энцефалиты у взрослых и детей могут быть первичным (самостоятельным) заболеванием или носить вторичный характер (поражение мозга происходит как осложнение иной инфекционной болезни). Большинство случаев воспаление вещества мозга имеет вирусный характер и спровоцировано нейроинфекциями.

Поскольку не всегда удается выявить конкретного возбудителя или установить причину заболевания, не представляется возможным разработать классификацию энцефалитов на основании этиологических факторов.

Поэтому в современной медицине воспалительные поражения мозга распределяют в несколько групп в зависимости от этиологии, патогенеза (механизма развития), клинических симптомов, особенностей течения болезни.

Классификация

На основании локализации воспалительного процесса энцефалиты у детей и взрослых делят на виды:

  • лейкоэнцефалиты – при поражении белого вещества мозга (структуры, образованной преимущественно нервными волокнами);
  • полиоэнцефалиты – патологические феномены протекают в сером веществе мозга (структуре, состоящей преимущественно из нервных клеток);
  • панэнцефалиты – при диффузном поражении (наличии рассеянных, не локализованных очагов) проводящих путей (группы функционально равных аксонов нервных клеток, проводящих однородный импульс).

В зависимости от того, в какой зоне мозга преимущественно локализирован очаг воспаления, энцефалиты подразделяют на типы:

  • мозжечковые – при поражении ядра мозжечка, особенно зубчатого;
  • стволовые – если болезнетворный процесс охватил мозговой ствол (продолговатый мозг, варолиев мост, средний мозг);
  • диэнцефальные – возникающий в результате поражения гипоталамо-гипофизарной области промежуточного мозга;
  • мезэнцефальные – наблюдаемые при поражении среднего мозга.

Если воспалительный процесс вместе с поражением структур головного мозга затронул и некоторые отделы спинного мозга, диагностируют энцефаломиелит.

По характеру экссудата (воспаленной жидкости) энцефалиты мозга бывают:

  • гнойные, характеризующиеся присутствием в жидкости, выходящей из сосудов в ткань, огромного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов, в основном – погибших и разрушенных (гнойные тельца);
  • негнойные, характеризующиеся прозрачностью жидкости с умеренным содержанием белка.

Первичные энцефалиты представлены следующими видами:

  • вирусные;
  • риккетсиозные и микробные.

В свою очередь разновидностями первичных вирусных энцефалитов у человека выступают:

  • арбовирусные инфекции – заболевания, вызванные группой вирусов, переносчиком которых выступают членистоногие (например, энцефалит после укуса клеща);
  • трансмиссивные заболевания – заразные болезни человека, возбудители которых передаются кровососущими насекомыми (например, комариный энцефалит);
  • энтеровирусные, инициированные вирусом Коксаки (несколько серотипов РНК-содержащих энтеровирусов) и ЕСНО-вирусами сероваров 2-9, 12, 14, 16, 21;
  • герпетический, при заражении вирусом простого герпеса (Human alphaherpesvirus);
  • гриппозный, подразумевающий инфекционно-токсическое поражение нервной системы в острый период гриппа;
  • возникающий при бешенстве при инфицировании вирусом Rabies virus;
  • эпидемический летаргический энцефалит Экономо, этиология которого не установлена.

Риккетсиозные и микробные варианты первичного энцефалита головного мозга наблюдаются:

  • при сыпном тифе, вызываемом бактериями Rickettsia prowazekii, проникающими в организм человека при втирании фекалий платяных или головных вшей в повреждения кожного покрова;
  • при нейросифилисе – сифилитическом поражении головного или спинного мозга при заражении бактериями Treponema pallidum.

Вторичные энцефалитыподразделяют на группы:

  • вирусные;
  • поствакцинальные;
  • риккетсизные и микробные;
  • демиелинизирующие.

Воспалительное поражение вещества мозга может осложнением вирусных заболеваний:

  • краснухи (возбудитель Rubella virus);
  • ветряной оспы (вызывается вирусом семейства Herpesviridae – Varicella Zosterе);
  • кори (возбудитель РНК-вирус рода морбилливирусов семейства парамиксовирусов).

Поствакцинальные энцефалиты развиваются на фоне проведения плановой вакцинации при использовании:

  • антирабической вакцины – медикамента, индуцирующего выработку иммунитета против вируса бешенства;
  • АКДС – средства, способствующего формированию специфического иммунитета против дифтерии (Diphtheria), столбняка (Tetanus), коклюша (Pertussis);
  • оспенной вакцины – живой ослабленный вирус оспы, культивированный на скарифицированной коже телят.

Риккетсиозные и микробные энцефалиты представлены заболеваниями, вызванными проникновением в организм:

  • стрептококков;
  • стафилококков;
  • токсоплазмы;
  • простейших рода Plasmodium (возбудители малярии).

Демиелинизирующие энцефалиты – воспалительное поражение вещества мозга, обусловленное медленно действующими инфекциями. Нередко являются медленной формой коревого энцефалита.

По степени тяжести выделяют энцефалиты:

  • средней тяжести;
  • тяжелый;
  • крайне тяжелый.

Патогенез

Вирусы, бактерии, паразитические эукариоты, риккетсии проникают в организм человека различными путями. Механизм проникновения инфекции:

  • аэрогенный (воздушно-капельный);
  • алиментарный (фекально-оральный, через желудочно-кишечный тракт;
  • трансмиссионный (через кровососущих насекомых);
  • контактный (через поврежденные участки кожи при непосредственном контакте с источником инфекции).

В большинстве случаев путь распространения вирусных и бактериальных инфекций – гематогенный (по току крови). В патогенезе многих заболеваний, кроме непосредственного воздействия возбудителей инфекции на ткань мозга, определенное значение имеют аллергические реакции.

Особенности течения болезни, степень тяжести, клинические признаки и прогноз зависят не только от биологической природы болезнетворного микроорганизма, но и от способностей иммунной системы отвечать на воздействие инфекционного агента. Функциональность иммунной системы определяется многими факторами, в первую очередь «работоспособностью» тимуса – вилочковой железы.

Факторы, влияющие на иммунный статус организма:

  • наследственность;
  • группа крови;
  • возраст;
  • образ жизни;
  • физическая активность;
  • качество питания;
  • климатические и географические условия (температура воздуха, влажность, солнечная радиация, продолжительность светового дня);
  • социальные(жилищно-бытовые условия);
  • профессиональные (производственные вредности);
  • медицинские (уровень здравоохранения в государстве);
  • лекарственные (ятрогенная интоксикация);
  • психологические (стрессоустойчивость).

Микробы, проникнув в клетки хозяина, выделяют особые компоненты, воздействующие против иммунных и неспецифических защитных механизмов. Вследствие массивной атаки на болезнетворные микроорганизмы, их разрушения и выделения токсических веществпроисходит истощение иммунокомпетентных структур.

Помимо прямого разрушения микробами нервных клеток, особое значение в патогенезе энцефалитов имеют факторы интоксикации и спровоцированные действием микробов аномальные изменения структур головного мозга.

При прогрессировании энцефалита повышается проницаемость стенок церебральных сосудов, из-за накопления избыточной жидкости развивается отек мозга, возникают ликвородинамические и сосудистые нарушения.

Клиническая картина

Симптомы у детей и взрослых в целом не отличаются. Клинические проявления во многом зависят от возбудителя заболевания. Наблюдаемые симптомы у взрослых и детей также различаются в зависимости от расположения зоны воспаления. В большинстве случаев о развитии воспаления тканей мозга свидетельствуют признаки интоксикационного синдрома:

  • повышение температуры тела до фебрильных значений;
  • мышечная слабость, вялость, недомогание;
  • цефалгия;
  • нарушения со стороны пищеварительного тракта;
  • тошнота и рвотные позывы.

Характерные симптомы энцефалита: сонливость, расстройства функции сознания вплоть до коматозного состояния. У пострадавшего человека нарушается восприятие габаритов, формы, расположения в пространстве окружающих предметов.

У некоторых больных определяется двигательное беспокойство, ускорение скорости речи. Очень часто наблюдается чрезмерная чувствительность к яркому свету и резким звукам.

Типичный признак воспаления ткани мозга – судорожные приступы.

Также вероятно возникновение симптомов:

  • повышение тонуса мышц скелетной мускулатуры;
  • непроизвольные внезапно возникающие движения в группах мышц;
  • косоглазие;
  • нарушение движений глаз;
  • двоение в глазах;
  • опущение верхнего века.

В некоторых случаях энцефалит развивается бессимптомно или протекает с минимальной выраженностью признаков в болезни. Некоторые больные трактуют неприятные симптомы, как проявления острых респираторных заболеваний, и несвоевременно обращаются в лечебное учреждение.

Самым опасным вариантом выступает молниеносное течение энцефалита. Клиническая картина развивается и оформляется на протяжении от нескольких часов до двух-трех суток. У больного повышается температура до гиперфебрилитета, головная боль носит интенсивный постоянный характер.

При нарушении функции коры больших полушарий из-за метаболических сдвигов, вызванных интоксикацией, развивается кома, характеризующаяся тяжелым нарушением сознания, угнетением рефлекторной деятельности, ухудшением функции дыхания и работы сердечно-сосудистой системы.

Смерть пациента в таких ситуациях наступает от острой сердечной недостаточности.

Диагностика

При подозрении на развитие воспаления вещества мозга больного необходимо в экстренном порядке госпитализировать в ближайшее лечебное учреждение.

При сохранении сознания пациента врач проводит опрос больного касательно, имели ли место укусы клещей, посещал ли он регионы, где существует угроза передачи инфекции через укусы комаров.

После этого проводится неврологический осмотр для оценки уровня сознания, наличия общемозговых и очаговых симптомов.

Анализ на энцефалит подразумевает исследование цереброспинальной жидкости путем проведения люмбальной пункции. При поступлении больного в инфекционное отделение выполняют общий развернутый анализ крови и мочи. Для подтверждения диагноза рекомендовано провести компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Лечение

План лечебных мероприятий разрабатывается в индивидуальном порядке в зависимости от этиологии заболевания, степени тяжести, общего состояния пациента. Всем без исключения больным проводят детоксикационную терапию.  Для многих форм энцефалитов на данный момент не разработано специфического лечения. Симптоматическая терапия предусматривает использование:

  • противовирусных средств;
  • стероидных гормонов;
  • дегидратационных препаратов;
  • витаминов группы В;
  • антигистаминных медикаментов;
  • атропиноподобных веществ;
  • антихолинэстеразных препаратов;
  • биостимуляторов;
  • иммуноглобулина;
  • антибиотиков;
  • нейропротекторов;
  • ангиопротекторов;
  • антиагрегантов;
  • специальных сывороток;
  • спазмолитиков.

Все лица, которые находились в контакте с больным энцефалитом, подлежат осмотру и наблюдению врачом-инфекционистом. Рекомендовано провести дезинфекцию помещения, в котором проживает заболевший. Обязательной обработке подлежат личные вещи, постельные принадлежности, средства гигиены, домашняя утварь.

Профилактика

В зависимости от вида энцефалита медицинскими работниками разработаны и предложены населению профилактические мероприятия, направленные на предотвращение инфицирования микроорганизмами.

В целях предупреждения заболевания рекомендовано отказаться от визитов в страны и регионы, где существует угроза инфицирования болезнетворным агентом.

В качестве профилактического средства выполняется прививка от энцефалита, провоцируемого укусами клещей.

Источник: http://mozg.me/infektsionny-e-i-parazitarny-e-zabolevaniya/e-ntsefality/e-ntsefality.html

Энцефалит

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ: I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания) • Вирусные

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия.

Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение.

Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга.

Группа заболеваний очень многочисленна, столь же разнообразны эпидемиологические данные и этиопатогенетические особенности энцефалитов.

Одни из них обладают сезонной и климато-географической специфичностью, другие распространены повсеместно и не зависят от времени года. Изучением энцефалитов занимается инфекциология и клиническая неврология.

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
  • вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

  • сверхострый;
  • острый;
  • подострый;
  • хронический;
  • рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

  • корковый;
  • подкорковый;
  • стволовый;
  • с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

  • лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
  • полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
  • панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

  • некротический;
  • геморрагический.

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

  • средней тяжести;
  • тяжелый;
  • крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

  • стволовые;
  • мозжечковые;
  • мезэнцефальные;
  • диэнцефальные.

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи.

Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно.

Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели.

При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах.

Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия).

Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра).

Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, — энцефалит.

Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации.

Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора — лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа, различных форм серозного менингита, острого полиомиелита.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней.

Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли.

Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

  • менингеальная;
  • судорожная;
  • бульбарная;
  • гемипаретическая;
  • гиперкинетическая;
  • летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания.

Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные.

Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель.

В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания.

Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов).

На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление.

В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов.

Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела.

Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз.

Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота).

В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы).

В ликворе обнаруживают следы крови.

Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов.

В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза.

При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего).

Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог.

Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

  • дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
  • десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
  • гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
  • улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
  • антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
  • поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
  • ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
  • лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
  • нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
  • восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
  • противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса.

Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона.

Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз.

Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей.

Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalitis

Medic-studio
Добавить комментарий