Классификация КРБС: B 1994 году для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся

Комплексный региональный болевой синдром

Классификация КРБС: B 1994 году для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся

Комплексный региональный болевой синдром [КРБС] (альгонейродистрофия, синдром Зудека) – симптомокомплекс, который характеризуется гиперфункцией регионарной симпатической нервной системы, и который (вне зависимости от интенсивности и локализации этиологического фактора) характеризуется болью в дистальном или дистальном и проксимальном отделах конечности, нарушением ее функции (вплоть до полной обездвиженности) и вегетативно-трофическими нарушениями (вазомоторная нестабильность, изменения со стороны кожи и подкожно-жирового слоя, деминерализация кости [остеопороз]).По данным одного из первых европейских эпидемиологических исследований, распространенность КРБС составляет 26 случаев на 100 тыс. населения. Соотношения по полу, возрасту, параметрам течения КРБС довольно противоречивы. Большинство публикаций свидетельствует о преобладании среди больных КРБС женщин (3 : 1). Возрастной диапазон колеблется от 4 до 80 лет. КРБС на нижних конечностях встречается в 58%, на верхних – в 42% случаев. Вовлечение нескольких зон наблюдается в 69%. описаны случаи локализации синдрома на лице. Есть редкие указания на семейный характер заболевания. Выделяют следующие типы КРБС:

КРБС I типа (соответствует ранее употреблявшийся термин – «рефлекторная симпатическая дистрофия» [РСД]) – развивается после любых повреждениях конечности (преимущественно кости или мягких тканей), не затрагивающих при этом периферические нервы: травма мягких тканей конечности, переломы (существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации: недостаточная анестезия, неправильная репозиция, тугая гипсовая повязка, продолжительная иммобилизация), вывихи, растяжения, фасциит, вагинит, бурсит, лигаментит, тромбозы вен и артерий, васкулит, герпес;

КРБС II типа (соответствует ранее употреблявшийся термин – «каузалгия») – развивается при верифицированном (по данным электронейромиографии) поражении периферического нерва: травма нерва, синдром сдавления, туннельные синдромы, радикулопатии, плексопатии, переломы костей с повреждением нерва;

КРБС III типа развивается при поражении центральной нервной системы: церебральные инсульты, опухоли головного мозга, ЧМТ, травма спинного мозга, сирингомиелия, БАС, рассеянный склероз, менингоэнцефалит (также к КРБС III типа относят все те случаи, которые не соответствуют клиническим диагностическим критериям КРБС I и II типов).

Скорее всего, КРБС не имеет единой причины, а является результатом воздействия нескольких факторов, которые индуцируют сходные симптомы.

К факторам риска КРБС относятся нарушение состояния сердечно-сосудистой и костно-мышечной систем, желудочно-кишечного тракта (коронаросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания желчного пузыря, шейный остеохондроз и возрастные дегенеративные процессы в мышечно-сухожильных и периартикулярных тканях).

Возникающие патологические висцеральные рефлексы повреждают вегетативные центры в головном и спинном мозге. Значительную роль в возникновении КРБС играют психосоматические нарушения, стресс: исследования по казали, что 80% пациентов с КРБС перенесли стрессовые ситуации, пред шествовавшие развитию синдрома.

Также имеет значение гормональный дисбаланс. Заболеванию подвержены преимущественно женщины старше 50 лет, вероятно, из-за неудовлетворительного функционирования у них механизмов регуляции минерального обмена.

Лица, у которых развивается КРБС, имеют некоторые конституционально-генетические особенности: низкое содержание костной массы (масса тела менее 60 кг), низкорослость, хрупкое астеническое телосложение. КРБС чаще развивается у лиц пожилого возраста, что, вероятно, связано с развитием инволютивного остеопороза и гормональной перестройкой.

Как правило, стартовым фактором, запускающим в действие механизм развития КРБС, является травма (наиболее распространенным инициирующим КРБС событием является перелом дистальных отделов предплечья, в частности перелом Colles).

К патогенетическим составляющим КРБС относятся автономная (вегетативная) дисфункция, нейрогенное воспаление, нейропластические изменения в центральной нервной системе. При КРБС происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов.

Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания представлены нейрогенной вазоконстрикцией, а также дилатацией прекапиллярных сфинктеров.

На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит нейрогенное падение тонуса микрососудов (в особенности венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров.

В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экстра-целлюлярной жидкости, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений.

Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.

Клинические проявления КРСБ всех трех типов идентичны и складываются из трех группы симптомов: [1] боль (является абсолютным признаком для диагностики КРБС и по своей природе является нейропатической); [2] вегетативные вазомоторные и судомоторные нарушения; [3] дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей. В зависимости от распространенности КРБС выделяют три основных клинических варианта его течения: [1] дистальный (синдром Зудека), [2] распространенный (синдром плечо – кисть Штейнброккера) и [3] проксимальный (шейно-плечевой).

Диагностические критерии КРБС (согласительная группа при Международной ассоциации изучения боли, 2004):

Таким образом, диагностика КРБС основана преимущественно на клинической картине и типичной стадийности (см. далее) течения заболевания.

Каких-либо биомаркеров или «золотого стандарта» диагностики КРБС на сегодняшний день нет. Большое значение придается рентгенологическому исследованию, радиоизотопному сканированию и магнитно-резонансной томографии (МРТ).

При этом изображение, полу ченное при МРТ, помогает определить стадию процесса.

Болевой синдром (абсолютный диагностический признак) при КРБС представлен 2 основными компонентами: [1] спонтанной (стимулонезависимой) болью (от средней до высокой степени интенсивности) – постоянной, жгучей, ноющей, пульсирующей; [2] вызванной (стимулозависимой) гипералгезией, механической и термической аллодинией (возникновение боли вследствие воздействия раздражителей, обычно ее не вызывающих? т.е. восприятие стимуляции любой модальности как болевой), гиперпатией (повышение чувствительности, характеризующееся возникновением неприятных ощущений [зуд, тяжесть и др.] в ответ на обычно безвредные раздражители). Вегетативно-трофические расстройства – неотъемлемый компонент клинических проявлений КРБС. Описаны 2 основных их типа: [1] кожа багрового или красного цвета, отек, гипертермия, гипергидроз, ускорение роста ногтей, волос; [2] белая или синюшная окраска кожи, гипотермия, гипо- или ангидроз, гипотрофия мягких тканей, дисхромия кожных покровов, замедление роста ногтей и волос (при длительности заболевания до 6 месяцев чаще отмечается 1-й тип нарушений, нарушения 2-го типа чаще развиваются в поздние сроки). Для КРБС характерны также: [1] двигательные нарушения: расстройства движений разной степени выраженности (слабость, дистальный тремор, дистония, миоклонус, тугоподвижность суставов – формирование контрактур, парез); [2] изменения в костях – «пятнистый» остеопороз. Клинические проявления РСД характеризуются определенной стадийностью:

I стадия – острая (2 – 6 недель) – характеризуется постоянным болевым синдромом разной интенсивности (преимущественно в дистальном отделе конечностей) и вазомоторными нарушениями; вазомоторные нарушения проявляются отеком, гиперемией и гипертермией кожи; обычно наблюдается массивный тестообразный (при затяжном течении – плотный) отек тыльной поверхности кисти (стопы) и нижней трети предплечья (голени), исчезает рисунок кожи на наружной и внутренней поверхностях конечностей;

II стадия – дистрофическая (6 недель – 6 месяцев) – постепенное снижение интенсивности боли и усиление ригидности суставного аппарата конечности; при поражении кисти развиваются контрактуры в пястно-фаланговых и межфаланговых суставах, возможно вовлечение в процесс ладонного апоневроза с развитием контрактуры Дюпюитрена; при синдроме «плечо – кисть» на первый план выступают нарушения ротации и отведения в плечевом суставе; изменения кожи представлены гипертрофией, снижением эластичности, бледностью, цианотичностью; постепенно нарастают сухость, атрофия, кожа приобретает глянцевый вид, часто сочетается с гиперкератозом и гипертрихозом; при распространенном варианте КРБС характерно развитие зон мио-остеофиброза;

III стадия – атрофическая (6 месяцев – годы) – формирование атрофии тканей с контрактурами в суставах смешанного генеза, в тяжелых случаях и при отсутствии соответствующего лечения это приводит к фиброзному анкилозу; болевой синдром и вазомоторные расстройства на этой стадии, как правило, отсутствуют.

Лечение. Подходы к терапии КРБС представлены фармакотерапией, двигательной терапией, интервенционными методами лечения, психотерапией.

На I стадии болезни используется комбинированное лечение, включающее: щадящий режим для больной конечности, медикаментозное лечение, блокады и инфильтрационную терапию, физиотерапевтическое лечение, криотерапию, психофармакотерапию.

На II стадии наиболее эффективно сочетание медикаментозной терапии с рефлексотерапией, кинезо- и гидрокинезо- терапией.

На III стадии терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения апоневрозов, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и на хотя бы частичное восстановление функции конечности. В комплекс лечебного воздействия включают инфильтрационную терапию с применением протеолитических ферментных препаратов, ультразвуковую терапию, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обосновано применение оперативных вмешательств.

Группы лекарственных средств, используемых для лечения КРБС: нестероидные противо-воспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, антидепрессанты и/или анксиолитики, антиконвульсанты, антагонисты ионотропных рецепторов глутамата (NMDA-рецепторов), блокаторы медленных кальциевых каналов, α-адреномиметики, наркотические анальгетики, кальцитонин, фосфонаты, капсаицин и/или диметилсульфоксид (местно).Библиотека:

статья «Рефлекторная симпатическая дистрофия в практике врача-интерниста» Н.А. Шостак, Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва (журнал «Клиницист» № 4, 2006) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром – клиника, диагностика, лечение» Н.А. Шостак, Н.Г. Правдюк, А.А. Клименко, Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва (журнал «Клиницист» № 1, 2013) [читать];

статья «Комплексные болевые синдромы в практике врача-интерниста: диагностика, лечение» Н.А. Шостак, ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва (журнал «Современная ревматология» №1, 2009) [читать];

статья «Болевые синдромы в практике интерниста» Н.А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор, Н.Г. Правдюк, кандидат медицинских наук РНИМУ им. Н.И. Пирогова (журнал «Врач» №5, 2012) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром в клинической практике» О.Г. Морозова, д.м.н., профессор, Харьковская медицинская академия последипломного образования (медицинская газета «Здоровье Украины», 2009) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром» В.А. Корячкин, ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена» Минздрава России (журнал «Травматология и ортопедия России» №3 (73), 2014) [читать];

статья «Синдром Зудека – рефлекторная симпатическая дистрофия, альгонейродистрофия (лекция)» И.А. Шамов, ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава России, кафедра пропедевтики внутренних болезней, Махачкала (журнал «Вестник ДГМА» №3(4), 2012) [читать];

статья «Синдром Зудека с позиций медицинской экспертизы» источник: Е.В. Николаева, С.М.

Смбатян (кафедра организации здравоохранения и общественного здоровья факультета усовершенствования врачей Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского), С.Д.

Абхази (амбулаторно-консультационное отделение медицинской экспертизы Городской поликлиники № 38 Департамента здравоохранения г. Москвы); журнал «Заместитель главного врача» №5, 2009 [читать];

статья «Современное состояние проблемы комплексного регионарного болевого синдрома при переломе лучевой кости в типичном месте» А.Х.

Баховудинов (Муниципальное лечебно-профилактическое учреждение «Городская клиническая больница №1», г. Новокузнецк), В.А. Ланшаков, А.А. Панов, С.Ю. Кайдалов, А.Х.

Ибрахимов (ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей»); Сибирский медицинский журнал, №3, 2009, (выпуск 1) [читать];

статья «Комплексный региональный болевой синдром: возможности антирезорбтивных лекарственных средств» Е.Г. Зоткин, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №53, 2014) [читать];

статья «Значение сенсорных пептидергических волокон и нейрогенного воспаления в развитии посттравматического комплексного регионарного болевого синдрома» А.И. Крупаткин, ФГБУ «Центральный НИИ травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова» Минздрава РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2014) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром – запредельная регионарная скелетно-мышечная» боль» Г.А. Иваничев, Н.Г. Старосельцева; Казанская государственная медицинская академия (журнал «Практическая медицина» №2, 2012) [читать];

статья «Комплексный регионарный болевой синдром в практике невролога как редкий вариант нейропатической боли» В.Б. Коржавина, Ал. Б. Данилов; ФГАОУ ВО Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва (журнал «Терапия» №7, 2017) [читать].

laesus_de_liro

Введение

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/319393.html

Болевые синдромы в неврологической практике

Классификация КРБС: B 1994 году для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся

Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population // Arthritis. Rheum. – 1995. – Vol. 38. – P. 19 —28.

Yunus M.B. Towards a model of pathophysiology of fibromyalgia: aberrant central pain mechanisms with peripheral modulation {editorial} // J. Rheumatol. – 1992. – Vol. 19. – P. 846-847.

Yunus M.B., Aldag J.C., Dailey J.W., Jobe P.C. Interrelations of biochemical parameters in classification of fibromyalgia syndrome and healthy normal controls // J. Muscuoisce. Pain. — 1995. – Vol. 3. – Suppl. 4. – P. 15-24.

Глава 9. КОМПЛЕКСНЫЙ РЕГИОНАРНЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ (КРБС)

(А.Б.Данилов)

Под термином «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) подразумевают синдром хронической боли, проявляющийся выраженной постоянной болью в конечности в сочетании с локальными вегетативными расстройствами (отек) и трофическими нарушениями (остеопороз), возникающий чаще всего после различных травм.

9.1. Исторический аспект

В 1855 г. Н.И.Пирогов описал интенсивные боли жгучего характера в конечностях, сопровождающиеся выраженными гиперестезией, вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие у солдат через некоторое время после ранения. Эти расстройства он назвал «посттравматической гиперестезией». Спустя 10 лет американские хирурги (Mitchell S., Morehouse G., Keen W.

) описали аналогичную клиническую картину жгучих болей, гиперпатии, трофических расстройств в пораженной конечности у солдат, пострадавших в гражданской войне в США. Эти состояния Mitchell вначале обозначил «эритромелалгией», а затем, в 1867 г., предложил термин «каузалгия». В 1900 г. Sudeck описал подобные проявления в сочетании с остеопорозом и назвал это «дистрофией».

В дальнейшем разные авторы описывали идентичные клинические состояния и предлагали свои термины: «острая костная атрофия», «альгонейродистрофия», «острый трофический невроз», «посттравматический остеопороз», «посттравматическая симпаталгия» и др. В 1947 г. O.

Steinbrocker описал синдром «плечо — кисть»: боль, отек, трофические расстройства на руке, возникающие после инфаркта миокарда, инсульта, травмы и воспалительных заболеваний. В этом же году J.

Evans предложил для обозначения синдромов, проявляющихся жгучей постоянной болью, явлениями гиперестезии, гиперпатии, аллодинии в сочетании с отеком, изменением цвета кожи, остеопорозом и другими трофическими нарушениями, термин «рефлекторная симпатическая дистрофия» (РСД), который до недавнего времени был общепринятым (табл. 1).

Таблица 1

Эволюция терминов, характеризующих комплексный регионарный болевой синдром (КРБС)

Год Предложенный терминАвторы
1855травматическая гиперестезияН.И.Пирогов
1864эритромелалгияMitchell
1867каузалгияMitchell
1900атрофияSudeck
1929периферический острый трофоневрозVerth
1931травматический ангиоспазмMorton, Scott
1933посттравматический остеопорозFontaine Hermann
1934травматический вазоспазмLehman
1937рефлекторная дистрофия конечностейDe Takats
1940малая каузалгияHomans
1947рефлекторная нейроваскулярная дистрофия (синдром плечо—кисть)O.Steinbrocker
1947рефлекторная симпатическая дистрофияJ.Evans
1967рефлекторная альгодистрофияSerre
1994комплексный регионарный болевой синдромMerskey, Bogduk

В нашей стране изучение проблемы боли и вегетативно-трофических расстройств, начавшись с Н.И. Пирогова, позже было широко развернуто в работах Г.И. Маркелова, И.И. Русецкого, Н.С. Четверикова, А.М. Гринштейна и др.

Попытка оценить участие вегетативных образований в происхождении болевых синдромов с вегетативно-трофическими расстройствами привела к созданию концепции «ганглионитов», которая сложилась в отечественной неврологии в 40—60-е годы.

Согласно этой концепции, подобные нарушения могут возникать при поражении симпатических образований, главным образом паравертебральных симпатических узлов. Поскольку важнейшей причиной повреждения вегетативных ганглиев авторы считали инфекцию, то патологический процесс рассматривали как ганглионит, т.е.

хроническое воспалительно-дегенеративное поражение отдельных симпатических ганглиев, или трунцит — одновременное поражение ганглиев пограничного симпатического ствола.

Выбор ганглия морфологическим субстратом болезни отвечал необходимости объяснить одновременное существование как собственно боли, так и разнообразных сосудистых и трофических нарушений.

Боль связывали с поражением афферентных вегетативных волокон ганглия, а сосудисто-трофические нарушения — с поражением эфферентных симпатических нейронов, причем ту или иную топографию болевых и вегетативных расстройств объясняли парциальной, диссеминированной или другого типа деструкцией пораженного узла. Несмотря на подобный механистический подход в объяснении патогенеза болевых и трофических нарушений, авторы на значительном клиническом материале описали характерные особенности рассматривавшихся ими патологических состояний, которые соответствуют современному клиническому описанию КРБС (Вейн А.М. и др., 1990).

Таким образом, можно признать, что разные неврологические школы пришли к описанию клинически единого синдрома, при котором ведущими проявлениями являются три группы симптомов: 1) жгучие, интенсивные, стойкие боли с гиперестезией, гиперпатией, аллодинией; 2) вегетативные симпатические вазомоторные (отек, цианоз и др.) и судомоторные (гипогидроз, гипергидроз) нарушения; 3) дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей (остеопороз).

9.2. Классификация КРБС

В 1994 г. для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся с вегетативными и трофическими нарушениями, был предложен новый термин — комплексный регионарный болевой синдром (КРБС). Выделяют три типа КРБС (Janig W., Stanton- Hicks M., 1996).

КРБС I типа формируется при различных ноцицептивных повреждениях, не сопровождающихся поражением периферического нерва (этому типу соответствует ранее использовавшийся термин — рефлекторная симпатическая дистрофия).

О КРБС II типа говорят при развитии синдрома в случае поражения периферического нерва (верифицированном по данным электронейромиографии). Этому типу соответствует ранее употреблявшийся термин каузалгия.

К КРБС III типа относят случаи, не соответствующие всем клиническим диагностическим критериям I и II типов.

Термин симпатически обусловленная боль, отражающий связь боли с симпатическими механизмами, был вынесен за рамки диагноза КРБС.

Боль относят к симпатически обусловленной в случае ее регресса после симпатической блокады или приема симпатолитиков.

Симпатически обусловленные боли могут возникать как при КРБС, так и при других заболеваниях (герпес, фантомные боли, полиневропатии, невралгии) и не могут служить исключительным критерием диагноза КРБС.

9.3. Этиология

Причины, способные привести к развитию КРБС, представлены в таблице 2. Можно заметить, что некоторые из них являются одинаковыми для КРБС I и II типов. Однако, как указывалось выше, диагностическим критерием отнесения к I или II типу является показатель скорости проведения по периферическому нерву:

Таблица 2

Этиология КРБС

КРБС IКРБС IIКРБС III
Травма конечностиСиндромы сдавленияЦеребральные инсульты
Переломы, вывихи, растяженияТуннельные синдромыОпухоли головного мозга
Фасциит, бурсит, лигаментитРадикулопатииЧМТ
Тромбозы вен и артерийПлексопатииТравма спинного мозга
ЗаскулитНевропатииСирингомиелия
БАС
Рассеянный склероз

нормальная скорость при КРБС I типа, сниженная — при КРБС II типа.

Как видно, причин КРБС довольно много. Наиболее частыми являются периферические повреждения и нарушения. Однако не до конца ясно, почему при высокой представленности в популяции вышеуказанных периферических заболеваний синдром КРБС возникает редко. Причем замечено, что КРБС чаще возникает при негрубых травмах, нежели при тяжелых. В части случаев этиология КРБС остается нераспознанной.

Вследствие многообразия причин развития КРБС, существующей неопределенности терминологии и диагностических критериев синдрома точно установить его встречаемость не удается. В работе D. M. Pittman, M. J.

Belgrade (1997) например, было показано, что при поражениях периферического нерва КРБС развивается в 1—5% случаев. Однако при переломах костей предплечья и голени встречаемость КРБС составляет до 30%.

Источник: https://nemaloknig.com/read-255759/?page=70

Комплексный регионарный болевой синдром (крбс): синдромы хронической боли с вегетативно-тро­фическими нарушениями,

Классификация КРБС: B 1994 году для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся

Синдромы хронической боли с вегетативно-тро­фическими нарушениями, клиническая картина кото­рых знакома практически каждому врачу, прошли зна­чительную эволюцию с точки зрения взглядов на этио­логию, патогенез и лечение. Произошли перемены и в терминологии.

В середине прошлого века (1855) Н. И. Пирогов пер­вым описал интенсивные боли жгучего характера в ко­нечностях, сопровождающиеся выраженными гипересте­зией, вегетативными и трофическими нарушениями, возникающие у солдат через некоторое время после ра­нения. Эти расстройства он назвал «посттравматической гиперестезией».

Спустя 10 лет американские хирурги (МИсЬеИ 8., МогеЬоиее С., Кееп \У.) описали аналогич­ную клиническую картину жгучих болей, гиперпатии, трофических расстройств в пораженной конечности у солдат, пострадавших в гражданской войне в США. Эти состояния МИсЬеИ вначале обозначил «эритромелал- гией», а затем, в 1867 г.

, предложил термин «каузал- гия». В 1900 г. Вийеск описал подобные проявления в сочетании с остеопорозом и назвал это «дистрофией».

В дальнейшем разные авторы описывали схожие клиниче­ские состояния и предлагали свои термины: «острая костная атрофия», «альгонейродистрофия», «острый трофический невроз», «посттравматический остеопороз», «посттравматическая симпаталгия» и др. В 1947 г.

0. ВЪетЪгоскег описал синдром «плечо—кисть»: боль, отек, трофические расстройства на руке, возникающие после инфарктов миокарда, инсультов, травм и воспали­тельных заболеваний.

В том же году Еуапн ш предло­жил для обозначения синдромов, проявляющихся жгу­чей постоянной болью, явлениями гиперестезии, гипер­патии, аллодинии в сочетании с отеком, изменением цвета кожи, остеопорозом и другими трофическими на­рушениями, термин «рефлекторная симпатическая дис­трофия (РСД)», который длительное время был обще­принятым и только недавно (1996) был заменен на но­вый термин — «комплексный регионарный болевой син­дром» (КРБС).

В нашей стране изучение проблемы боли и вегетатив- но-трофических расстройств, начавшись с Н. И. Пирого­ва, значительно позже было широко развернуто в рабо­тах Г. И. Маркелова, И. И. Русецкого, Н. С. Четверикова, А. М. Гринштейна и др.

Попытка оценить участие веге­тативных образований в происхождении болевых синд­ромов с вегетативно-трофическими расстройствами при­вела к созданию концепции «ганглионитов», которая сложилась в отечественной неврологии в 40—60-е годы.

Согласно этой концепции, подобные нарушения могут возникать при поражении симпатических образований, главным образом паравертебральных симпатических уз­лов. Поскольку важнейшей причиной повреждения ве­гетативных ганглиев авторы считали инфекцию, то па­тологический процесс рассматривали как ганглионит, т. е.

хроническое воспалительно-дегенеративное пораже­ние отдельных симпатических ганглиев, или трунцит — одновременное поражение ганглиев пограничного сим­патического ствола.

Выбор ганглия морфологическим субстратом болезни отвечал необходимости объяснить одновременное существование как собственно боли, так и разнообразных сосудистых и трофических нарушений.

Боль связывали с поражением афферентных вегета­тивных волокон ганглия, а сосудисто-трофические нару­шения — с поражением эфферентных симпатических нейронов, причем ту или иную топографию болевых и вегетативных расстройств объясняли парциальной, дис­семинированной или другого типа деструкцией поражен­ного узла. Несмотря на подобный механистический под­ход в объяснении патогенеза болевых и трофических нарушений, авторы на значительном клиническом ма­териале описали характерные особенности рассматри­вавшихся ими патологических состояний, которые полностью соответствуют клиническому описанию РСД или КРБС.

Таким образом, можно признать, что разные невроло­гические школы пришли к описанию единого клиниче­ски очерченного синдрома, где ведущими проявлениями являются три группы симптомов: 1) жгучие, интенсив­ные, стойкие боли с гиперестезией, гиперпатией, алло- динией; 2) вегетативные симпатические вазомоторные (отек, цианоз и др.) и судомоторные (гипогидроз, гипер­гидроз) нарушения; 3) дистрофические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, связок, костей (остеопо- роз).

Классификация КРБС. В 1996 г. для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся с вегета­тивными и трофическими нарушениями, был предложен новый термин — «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС).

Выделяют три типа КРБС.

КРБС I типа развивается после любых повреждений конечности, не затрагивающих при этом перифериче­ские нервы (этому типу соответствует ранее употребляв­шийся термин — «рефлекторная симпатическая дистро­фия» (РСД).

О КРБС II типа говорят только при верифицирован­ном (по данным электронейромиографии) поражении пе­риферического нерва (этому типу соответствует ранее употреблявшийся термин — «каузалгия»).

К КРБС III типа предложено относить случаи разви­тия вышеуказанной клинической картины при пораже­нии центральной нервной системы.

Этиология. Причины, способные привести к разви­тию КРБС, представлены ниже. Как указывалось выше, решающим диагностическим критерием отнесения к I или II типу является показатель скорости проведения по периферическому нерву: нормальная скорость при КРБС I типа, сниженная — при КРБС II типа.

КРБС I

• Травма мягких тканей конечности

• Переломы, вывихи, растяжения

• Фасциит, вагинит, бурсит, лигаментит

• Тромбозы вен и артерий

• Васкулит

• Герпес

КРБС II

• Травма периферического нерва

• Синдромы сдавления

• Туннельные синдромы

• Радикулопатии

• Плексопатии

• Переломы костей с повреждением нерва

КРБС III

• Церебральные инсульты

• Опухоли головного мозга

• ЧМТ

• Травма спинного мозга

• Сирингомиелия

• БАС

• Рассеянный склероз

• Менингоэнцефалит

Как видно, причин КРБС довольно много. Наиболее частыми являются периферические повреждения и на­рушения.

Однако не до конца ясно, почему при высокой представленности в популяции вышеуказанных перифе­рических заболеваний синдром КРБС возникает крайне редко.

Причем специально подчеркивается, что КРБС чаще возникает при негрубых травмах, нежели при тяжелых. В части случаев этиология КРБС остается нераспознанной.

Соотношения по полу, возрасту, параметрам течения КРБС довольно противоречивы. Большинство публика­ций свидетельствует о преобладании среди больных КРБС (РСД) женщин (3:1). Возрастной диапазон колеб­лется от 4 до 80 лет.

КРБС на нижних конечностях встречается в 58 %, на верхних — в 42 % случаев. Во­влечение нескольких зон наблюдается в 69%. Описаны случаи локализации синдрома на лице. Есть редкие указания на семейный характер заболевания.

Клинические проявления КРБС всех трех ти­пов идентичны и складываются из трех групп симпто­мов.

1. Боль.

2. Вегетативные вазомоторные и судомоторные наруше­ния.

3. Дистрофические изменения кожи, подкожной клет­чатки, мышц, связок, костей.

Боль при КРБС является спонтанной, носит интенсив­ный жгучий, колющий, пульсирующий характер. Весь­ма характерны феномены гиперестезии и аллодинии. Как претило, зона боли выходит за рамки иннервации какого-либо нерва.

Довольно часто интенсивность боли намного превышает тяжесть имевшегося повреждения. Усиление боли при эмоциональных нагрузках, движе­нии является характерным для КРБС.

У части пациен­тов боль редуцируется после проведения регионарной симпатической блокады.

Вегетативные нарушения при КРБС включают вазомо­торные и судомоторные расстройства.

К первым относят отек, выраженность которого может варьировать, а так­же нарушения периферического кровообращения (вазо- констрикторные и вазодилатационные реакции) и кож­ной температуры, изменения цвета кожи.

Судомоторные расстройства проявляются симптомами локального по­вышенного (гипергидроз) или сниженного потоотделения (гипогидроз). Таким образом, вегетативные нарушения могут быть представлены симптомами симпатической гиперреактивности или недостаточности.

Дистрофические изменения при КРБС могут охваты­вать практически все ткани конечности. Отмечаются снижение эластичности кожи, гиперкератоз, изменения волосяного покрова (локальный гипертрихоз) и роста ногтей, атрофия подкожной клетчатки и мышц, мышеч­ные контрактуры, тугоподвижность суставов. Характер­ным для КРБС является деминерализация костей и раз­витие остеопороза.

В последнее время при КРБС стали описывать такие двигательные нарушения, как тремор, мышечные спаз­мы и дистонию.

Некоторые авторы выделяют три стадии течения КРБС для тех случаев, когда синдром возник после периферической травмы (I и II типы КРБС). Различают раннюю (острую), среднюю (дистрофическую) и позднюю (атрофическую) стадии.

Характерным для КРБС являет­ся развитие первых ее симптомов не сразу, а спустя некоторое время после травмы— 2-4 недели. Первыми появляются выраженный отек и интенсивная жгучая боль со всеми вышеописанными особенностями (гипере­стезия, аллодиния и др.).

Постепенно присоединяются изменения со стороны кожи, ногтей, подкожной клет­чатки. Может отмечаться гипергидроз. Спустя 3—6 ме­сяцев наступает вторая стадия, характеризующаяся не­которым стиханием болей и нарастанием дистрофиче­ских изменений в тканях пораженной конечности.

На этом этапе отмечают гипотрофию кожи и мышц, гипо­гид роз, тугоподвижность в суставах, рентгенологически определяется регионарный остеопороз. Длительность этой стадии может варьировать от 3 до 6 месяцев.

В последней стадии КРБС боль сохраняется или уменьша­ется, а доминирующими становятся дистрофические и атрофические расстройства: атрофия кожи, контрактуры мышц и сухожилий; резко нарушается двигательная функция, выявляется диффузный остеопороз. В этой стадии прогноз для восстановления плохой.

Следует подчеркнуть, что несмотря на указанные осо­бенности течения КРБС по стадиям формирование и развитие тех или иных вегетативно-трофических рас­стройств может быть различным. Главным критерием в диагностике является постоянная жгучая, интенсивная боль, с характерными феноменами гиперестезии и алло- динии. В отношении динамики болевого синдрома суще­ствуют различные мнения.

Одни считают боль характер­ной только для острой стадии, другие допускают раз­личные варианты течения, где боль может сохраняться и даже усиливаться в последней стадии. Как правило, на первых этапах заболевания интенсивность боли вы­ше, чем на поздних стадиях, когда доминирующими являются дистрофические' нарушения на пораженной конечности (мышечные контрактуры, остеопороз и др.).

В последние годы особое внимание стали уделять оценке эмоционально-личностной сферы больных КРБС. Показано, что лица, страдающие КРБС, отличаются эмо­циональной лабильностью, высокой тревожностью, склонностью к ипохондрическим и депрессивным прояв­лениям.

В анамнезе этих больных достоверно чаще, чем У аналогичных больных с травмами, но без КРБС, от­мечались тяжелые психотравмирующие ситуации и эмо­циональный стресс.

Окончательно неясно, являются ли эти психические изменения реакцией на развившийся КРБС или они предшествуют и предрасполагают к ее развитию.

20—4797

Лабораторные исследования. Параклинические исследования при КРБС используются для оценки состо­яния вегетативных, трофических функций и анализа болевого феномена.

С помощью термографии можно выявить изменения кожной температуры на пораженной конечности, отра­жающие периферические вазомоторные и судомоторные нарушения. Выраженность отека предложено измерять по количеству вытесненной воды при погружении обеих рук или ног в сосуд с водой.

Изменения потоотделения определяются с помощью количественного судомоторно­го теста ((28АЯТ). В исследованиях больных синдромом КРБС для оценки судомоторной функции был исполь­зован метод вызванных кожных симпатических потен­циалов (ВКСП) (Данилов А. Б., Тутер Н. В.).

На пора­женной конечности отмечалось достоверное увеличение латентных периодов и снижение амплитуд ВКСП по сравнению со здоровой стороной, что указывает на на­рушение проведения импульсов в эфферентном звене симпатического судомоторного пути на пораженной сто­роне.

Этим же больным было проведено исследование ноцицептивного флексорного рефлекса (ШП), показав­шего достоверное увеличение порогов субъективного болевого восприятия и порогов флексорного рефлекса. Эти результаты позволяют обсуждать участие ноцицеп- тивных и антиноцицептивных систем в генезе боли при КРБС.

В частности, можно предполагать, что у больных КРБС имеет место дефицит антиноцицептивной актив­ности. Однако остаются неизученными конкретные механизмы, лежащие в основе недостаточной функции антиноцицептивных систем при КРБС.

Рентгенологическое исследование костей является обя­зательным для всех больных КРБС. На ранних этапах болезни определяется пятнистый периартикулярный ос- теопороз; по мере прогрессирования заболевания он ста­новится диффузным. Используется также радионуклид­ная сцинтиграфия, позволяющая количественно судить

о состоянии костей, однако информативность этого ме­тода пока не определена.

Теории патогенеза. Патогенез КРБС неизвестен.

Существуют различные теории и гипотезы, отражающие главным образом механизмы боли и вегетативных нару­шений, однако ни одна из них не может объяснить все проявления этого синдрома.

Приведенная выше новая классификация рассматриваемого синдрома появилась во многом вследствие неудовлетворенности разработкой патогенетических механизмов РСД, обусловленных по- лиэтиологичностью этого синдрома.

Рассмотрим некоторые гипотезы.

В происхождении КРБС II типа обсуждается возмож­ность посттравматической аберрантной регенерации между афферентными (сенсорными) и эфферентными (вегетативными) волокнами, в результате которой сен­сорные волокна получают дополнительную стимуляцию, что ведет к усилению входа болевых импульсов в спин­ной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейшему раздражению сенсорных волокон активированными постганглионарными симпатическими нейронами через аберрантные волокна. Вероятно, при участии этого меха­низма в формировании КРБС проведение симпатических блокад является эффективным, прерывая сенсорно-веге­тативный порочный круг и уменьшая боль. Именно положительный эффект симпатических блокад привел некоторых авторов к идее доминирующей роли симпа­тической нервной системы (ее гиперактивности) в пато­генезе КРБС и выделения так называемой «симпатиче­ски обусловленной боли». Однако большинство авторов аргументированно полагают, что роль симпатической нервной системы не столь однозначна. Например, в не­которых ситуациях эти процедуры неэффективны, а в ряде случаев могут усиливать боль, гиперестезию и ал­ло динию. Большинством авторов подчеркивается, что в различных клинических вариантах всех трех типов КРБС участие симпатических механизмов может быть различным, что подчеркивает патофизиологическую гетерогенность этого синдрома.

Согласно другой теории, при травме периферических нервов в результате снижения сенсорного входа наруша­ется соотношение тонического и фазического контроля воротной системы и повышается вероятность самопод- держивающей нейрональной активности. Постулирует­ся, что длительная боль может оставлять следы в памя­ти, делая человека более чувствительным к повторной боли.

Другая теория, имеющая многочисленные экспери­ментальные подтверждения, предполагает, что участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эк­топическими пейсмекерами с резко увеличенным числом а-адренорецепторов, которые возбуждаются спонтанно, рвно как и на любые деполяризационные сдвиги. Цир­кулирующий или освобождающийся из симпатических окончаний норадреналин активирует эктопические пей- смекеры.

Согласно еще одной концепции, при КРБС особое зна­чение имеет активация спинальных, так называемых нейронов широкого диапазона, участвующих в передаче ноцицептивной информации.

Полагают, что после трав­мы посредством С волокон происходит интенсивное воз­буждение этих нейронов, приводящее к их сенситиза- ции.

В дальнейшем даже слабые афферентные стимулы, действуя на эти нейроны, вызывают мощный ноцицеп- тивный поток.

Патогенез моторных симптомов при КРБС (тремор, мышечные спазмы, дистония) в настоящее время не­ясен. Есть предположение о том, что дистония является результатом деполяризации клеток передних рогов вследствие действия на них субстанции Р, в большом количестве выделяющейся при КРБС. Обсуждаются так­же возможные психогенные механизмы мышечной дис­тонии при КРБС.

В формировании остеопороза принимают участие не­сколько механизмов. Минеральный состав кости на 80— 85 % состоит из фосфорно-кальциевых соединений. Рас­стройства микроциркуляции при КРБС приводят к раз­витию гипоксии, ацидозу и накоплению в крови кислых продуктов метаболизма.

Повышенная концентрация по­следних приводит к усиленному распаду фосфорно-каль­циевых соединений кости, т. е. к остеопорозу. Пятни­стый характер остеопороза, наблюдаемый обычно на первых этапах заболевания, связан с доминированием процессов лакунарного рассасывания костной ткани. Важным фактором в развитии остеопороза является им­мобилизация.

В одних случаях она связана с выражен­ной болью, в других — может быть обусловлена теку­щим заболеванием (например, парез или плегия после инсульта) или лечебной тактикой (иммобилизация после переломов).

Во всех вариантах снятие физической на­грузки, длительная обездвиженность сопровождаются нарушением функции «электрического насоса» в пита­нии костных клеток, активируются остеокласты, что в конечном итоге приводит к деминерализации костей и развитию остеопороза.

Таким образом, хотя точные механизмы синдрома КРБС недостаточно ясны, показаны возможные пути формирования сходных клинических проявлений в рамках синдрома. В большей степени изучены возмож­ные варианты формирования КРБС II типа, т. е. в ситуациях повреждения периферического нерва.

Наиме­нее изученными остаются механизмы формирования синдрома при поражении ЦНС (КРБС 1П) и в отсутст­вие органического поражения периферического нерва (КРБС I). На наш взгляд, при КРБС любой этиологии принципиально важную роль играют центральные, церебральные ноцицептивные и антиноцицептивные системы.

Это подтверждается уже той выраженной дис­социацией между высокой частотой травматических по­вреждений и относительной редкостью развития КРБС. Другим аргументом является наличие форм, где по­вреждающий фактор представляется неубедительным (развитие заболевания через 4 месяца после умеренного ушиба конечности), либо не выявляется.

В анализе патогенетических механизмов КРБС чрезвычайно важ­но учитывать роль эмоциональных, личностных, когни­тивных и других психологических факторов. Здесь уме­стно отметить работу, где после нескольких сеансов гипноза у двух пациентов полностью регрессировали все проявления КРБС.

Есть и другие сообщения об эффективности психотерапии в лечении КРБС. В этом контексте можно также отметить, что у животных не удается получить модель КРБС.

Терапевтические подходы. Терапия синдрома КРБС включает общепринятые методы устранения боли, воздействия, направленные на нормализацию вегетатив­ных симпатических функций и лечение фонового забо­левания или нарушения, вызвавшего этот синдром.

Для устранения боли используются регионарные бло­кады симпатических ганглиев с помощью введения ане­стетиков. Обычно проводят серию блокад. При устране­нии боли нормализуются вазомоторные и судомоторные вегетативные функции.

Предложены также так называ­емые внутривенные регионарные блокады по Биру — внутривенное введение гуанетидина, препарата, истоща­ющего запасы норадреналина в симпатических термина- лях. Накладывают жгут выше предполагаемого места инъекции, затем вводят препарат и оставляют жгут еще на 15-20 минут.

Для внутривенных блокад на верхней конечности рекомендуют 10-20 мг гуанетидина с 500 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 25 мл; для нижних конечностей — 20-30 мг гуанетидина с 1000 ЕД гепарина на физиологическом растворе общим объемом 50 мл.

После инъекции иногда наблюдается усиление боли, связанное, вероятно, с ме­ханизмом действия гуанетидина, вызывающего вначале высвобождение норадреналина из симпатических окон­чаний. Для предотвращения этих реакций рекомендуют добавлять в состав вводимой смеси 0,5-1 % раствор ли- докаина или другого анестетика.

Обычно рекомендуют проведение нескольких курсов таких блокад. Наряду с гуанетидином, для внутривенного введения используют резерпин в дозе 1,25 мг в 50 мл физиологического рас­твора.

Для лечения КРБС используют различные местно­анестезирующие мази. Хорошим эффектом обладают также аппликации димексида (диметилсульфоксида), оказывающего обезболивающее действие, проникая в глубь тканей. Более выраженный анальгетический эффект достигается при аппликации димексида вместе с местным анестетиком.

Для купирования боли реко­мендуют также пероральный прием финлипсина, дифе- нина, баклофена, трициклических антидепрессантов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Тра­диционно для уменьшения боли используются иглоре- флексотерапия, чрескожная электронейростимуляция, ультразвуковая терапия, другие виды физиотерапии.

Одним из эффективных способов лечения болевого син­дрома при КРБС является гипербарическая оксигена- ция (Данилов А. Б., Тутер Н. В., 1997).

Хорошие результаты лечения КРБС получены при использовании кортикостероидов в больших дозах (пред- низолон 100—200 мг/сут.) на протяжении двух недель. Вероятно, при выраженных алгических и вегетативных проявлениях применение гормонов оправдано.

Для уменьшения симпатической гиперактивности предложено использовать ганглерон (120 мг/сут.), блокаторы фентоламин и феноксибензамин (80 мг/сут.), Р-адреноблокаторы (анаприлин 80 мг/сут.), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 30-90 мг/сут.), пре­параты, улучшающие венозный отток (троксевазин, гли- венол).

С учетом центральных компонентов боли рекомендует­ся назначение психотропных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы) и психотерапия.

Пациентам, у которых симпатические блокады и дру­гие виды лечения не являются эффективными либо ока­зывают временный эффект, проводят хирургическую или химическую симпатэктомию. Однако результаты такого лечения не всегда оказываются успешными. Возможно, это имеет место в тех случаях, когда симпа­тические механизмы не являются доминирующими в патогенезе КРБС.

Источник: https://zakon.today/nevrologiya_1068/kompleksnyiy-regionarnyiy-bolevoy-sindrom-105617.html

Цымбалюк В.И., Сапон Н.А. Классификация болевых синдромов – Николай Сапон, нейрохирург

Классификация КРБС: B 1994 году для обозначения локальных болевых синдромов, сочетающихся

Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина

Цитировать:
ГОСТ
Цымбалюк В. Классификация болевых синдромов [Текст] / В. Цымбалюк, Н. Сапон // Doctor.  — 2003. — № 1. — С. 11-13. http://dx.doi.org/10.13140/RG.2.1.1272.2643
NLM
Tsymbaliuk V, Sapon N. [Classification of pain syndromes]. Doctor. 2003;(1):11-13. Russian. http://dx.doi.org/10.13140/RG.2.1.1272.2643

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP), «Боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанные с реальным или потенциальным повреждением тканей либо описываемые в терминах такого повреждения», С одной стороны, боль выполняет исключительно важную для организма сигнальную функцию, предупреждая о внешнем или внутреннем воздействии повреждающего фактора. Подтверждением этого положения являются трагические судьбы людей, генетически лишенных возможности ощущать боль: они погибают от болезней или травм, с которыми организм, наделенный болевыми ощущениями, легко справляется.В то же время во многих случаях боль выступает патогенным фактором, будучи основным, а часто и единственным проявлением целого ряда заболеваний, представляющих серьезную опасность для организма.

Многообразие ситуаций, сопряженных с болевыми ощущениями, можно классифицировать в соответствии с параметрами, приведенными в табл. 1.

Таблица 1. Классификация болевых синдромов

Классификационный признак Вид боли
По временному фактору Острая, хроническая
По типу боли Соматогенная, неврогенная, вегетативная, психогенная, сочетанная
По механизму формирования болевых ощущений Ноцицептивная, невропатическая
По степени вовлечения в процесс структур нервной системы (относится к невропатической боли) Местная, периферическая, центральная
По месту локализации болевого синдрома Головная (цефалгии), лицевая, боль в спине и т. д.
По характеру этиологического фактора или механизма, вызывающего болевой синдром Посттравматическая, ишемическая, воспалительная, компрессионная, интоксикационная
По интенсивности и характеру проявления боли От умеренной до непереносимой (стреляющая, колющая, жгучая и т. д.)

Помимо представленной в табл. 1 существует множество других классификаций боли, которые адаптированы для специалистов различных профилей.

Ниже приведены расширенные характеристики классификационных признаков болевых синдромов.

По временному фактору

В соответствии с этим признаком выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль (выполняет предупреждающую сигнальную функцию), как правило, связана с действием повреждающего фактора и купируется при прекращении этого действия или устранении последствий повреждения.

Хроническая боль — многофакторный патологический процесс, который формируется при невозможности устранить действие вредоносного агента; в некоторых случаях этот процесс приобретает качества автономного, самоподдерживающегося патологического состояния, не прекращающегося при устранении причины развития болевого синдрома.

По типу боли

Развитие соматогенных болевых синдромов связано с воздействием на ткани организма повреждающих факторов при травме, воспалении, компрессии, ишемии. Примерами этого обширного класса являются часто встречающиеся посттравматический болевой синдром, боль при поражении внутренних органов, послеоперационный болевой синдром и многие другие.

Неврогенные болевые синдромы (невропатии) сопряжены с механическим, ише-мическим, компрессионным повреждениями структур центральной, периферической, вегетативной нервной систем. Это невралгия тройничного нерва, фантомно-болевой синдром, комплексный региональный болевой синдром.

Вегетативная боль (вегеталгии) — болевые синдромы, проявляющиеся при ирритации структур вегетативной нервной системы. Часто возникают при вовлечении в процесс сосудистой системы и при различной патологии внутренних органов. Характеризуются упорным течением и резистентностью к различным методам лечения.

К психогенной боли (психогениям) относят боль, связанную с депрессией, истерическими реакциями, систематизированным бредом при шизофрении или неадекватной оценкой соматических ощущений при неврозах, фобиях.

В этих случаях интерпретация субъектом своих ощущений, его эмоциональная и поведенческая реакции зависят не от наличия болевого стимула или степени его выраженности, а от психоэмоционального состояния, определяемого наличием депрессии, невроза, психоза, истерии.

При острых, и особенно хронических, вариантах развития болевых синдромов в подавляющем большинстве случаев встречается сочетание различных типов болевых проявлений.

Например, невро-генные болевые синдромы, как правило, несут в себе компоненты вегеталгий.

Длительная, изнуряющая хроническая боль часто приводит к характерологическим изменениям личности, что дополняет спектр болевых проявлений психогениями.

По механизму формирования болевых ощущений

Ноцицептивная боль (от лат. noci — вред, повреждение) — это боль, возникающая в ответ на происходящее или происшедшее повреждение тканей организма в результате действия физического, химического, биологического факторов или в ответ на действие указанных факторов, несущее реальную угрозу такого повреждения.

Невропатическая боль является следствием повреждений или изменений в периферическом или центральном звене соматосенсорной нервной системы. Классифицируется она по характеру этиологического фактора: травматические, компрессионные, ишемические, токсические, метаболические, инфекционные, наследственные, дизиммунные поражения тех или иных структур нервной системы.

По степени вовлечения в процесс структур нервной системы (относится к невропатическим болям)

Различают болевые синдромы при повреждении периферического звена нервной системы, например посттравматический невропатический болевой синдром срединного нерва, его центрального звена —- таламический болевой синдром, болевые синдромы при повреждении спинного мозга или структур вегетативной нервной системы — так называемые ганглиониты, трунциты (табл. 2).

Таблица 2. Формирование уровней невропатических болевых синдромов

Уровень развития болевой рецепции Характер развития болевого синдрома
Рецепторное звено формирования боли Местный невропатический болевой синдром
Проведение болевой рецепции Периферический болевой синдром
Центральная обработка болевой рецепции Центральный болевой синдром

Следует отметить два обстоятельства. Во-первых, хронический болевой синдром, начавшись с повреждения периферического звена, с течением времени может сформироваться в болевой комплекс с вовлечением структур как периферического, так и центрального звена нервной системы.

В качестве примера можно привести фантомно-болевые синдромы, отличающиеся в ряде случаев исключительной устойчивостью к хирургическим и консервативным методам лечения. Во-вторых, в настоящее время большинство неврологических школ перестали чрезвычайно широко применять термины («ганглиониты», «трунциты»). В табл.

3 приведены наиболее распространенные уровни поражения нервной системы и причины формирования невропатической боли.

Таблица 3. Уровни и характер поражения структур нервной системы с развитием невропатического болевого синдрома

Уровень поражения Причины
Болевые рецепторы Травмы
Периферический нерв Туннельные синдромы
Мононевропатии и полиневропатии
Сахарный диабет
Коллагенозы
Алкоголизм
Амилоидоз
Корешок и задний рог спинного мозга Компрессия корешка (диском и др.)
Постгерпетическая невралгия
Сирингомиелия
Проводники спинного мозга Компрессия (травма, опухоль, артерио-венозная мальформация)
Дефицит витамина В12
Миелопатия
Сирингомиелия
Гематомиелия
Ствол мозга Синдром Валленберга-Захарченко
Опухоли
Сирингобульбия
Тригеминальная невралгия
Таламус Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт)
Опухоли

По месту локализации болевого синдрома

Многочисленность вариантов подвидов этих болевых синдромов, классифицируемых по анатомическому принципу, позволяет коротко упомянуть лишь отдельные из них: головная боль (цефалгии), лицевая боль (прозопалгии), боль в спине — в шейном (цервикалгии), поясничном (люмбалгии) и копчиковом (кокцигодинии) отделах.

По характеру этиологического фактора или механизма, вызывающего болевой синдром

Посттравматическая, ишемическая, воспалительная, компрессионная, интоксикационная боль и многие другие болевые синдромы.

По интенсивности и характеру проявления боли

Многочисленные попытки объективизировать интенсивность болевых проявлений — от умеренных до непереносимых — привели к появлению различных шкал интенсивности боли.

Так, по 10-ти бальной шкале 0 соответствует полному отсутствию боли, а 10 — боли непереносимой интенсивности.

По своим качественным характеристикам болевые синдромы отличаются широким диапазоном терминов: стреляющие, колющие, жгучие, сверлящие, ноющие, режущие, тянущие, давящие и т. д.

В этой статье мы сочли целесообразным представить медицинские термины, характеризующие преимущественно невропатии (табл. 4) , что позволит читателям легче ориентироваться в специальной литературе, посвященной проблеме боли.

Таблица 4. Термины, характеризующие проявление невропатий

Термин Определение
Аллодиния Восприятие неболевой (тактильной, вибрационной) стимуляции как болевой
Аналгезия Отсутствие восприятия боли
Анестезия Отсутствие восприятия всех видов чувствительности (боли, давления, тактильной чувствительности)
Anesthesia dolorosa Ощущение спонтанной боли в области тела, нечувствительной к внешней стимуляции
Дизестезия Неприятные ощущения — как при сенсорной стимуляции, так и при ее отсутствии
Гипоалгезия Ослабленная реакция на болевой стимул (например, укол иглой)
Гипералгезия Повышенная чувствительность к болевому стимулу
Гиперестезия Повышенная болевая реакция на слабый, неболевой стимул
Гиперпатия Сочетание гиперестезии, аллодинии и гипералгезии, обычно сопряженное с повышенной реактивностью и сохраняющееся после прекращения раздражения
Гипоестезия Снижение тактильной, температурной чувствительности и чувства давления
Парестезия Патологические ощущения онемения, зуда, ползания мурашек при отсутствии прямой сенсорной стимуляции

Помимо включенных в приведенную классификацию, затрагивающую наиболее общие проявления болевых феноменов, существует группа невропатических болевых синдромов, отличающихся специфичностью возникновения, развития и течения. В качестве примера можно назвать невралгию тройничного нерва, каузалгию, фантомно-болевой и таламический болевой синдромы.

В последнее время стали выделять комплексный регионарный болевой синдром (КРБС), представляющий собой локальный болевой синдром, сочетающийся с вегетативными и трофическими нарушениями. Выделяют три типа КРБС.

КРБС I типа формируется при различных ноцицептивных повреждениях, не сопровождающихся поражением периферического нерва (этому типу соответствует ранее использовавшийся термин «рефлекторная симпатическая дистрофия»). О КРБС II типа («каузалгии») говорят при развитии синдрома в случае поражения периферического нерва (верифицированном по данным электронейромиографии).

К КРБС III типа относят случаи, не соответствующие всем клиническим диагностическим критериям I и II типов. В табл. 5 указаны этиологические факторы, приводящие к развитию КРБС.

Таблица 5. Этиология КРБС

КРБС І типа КРБС II типа КРБС III типа
Травма конечностиПереломы, вывихи, растяженияФасциит, бурсит, лигаментитТромбозы вен и артерий

Васкулит

Синдромы сдавленияТуннельные синдромыРадикулопатииПлексопатии

Невропатии

Церебральные инсультыОпухоли головного мозгаЧерепно-мозговая травмаТравма спинного мозга

Сирингомиелия

 В настоящей статье приведены основные классификационные критерии болевых синдромов.  Множественность проявлений боли при большинстве заболеваний не дает возможности представить универсальную классификацию. В продолжающемся процессе изучения различных сторон проявления болевого феномена наверняка будут предложены новые критерии для оценки этого явления.

Источник: http://www.sapon.com.ua/information/article02

Medic-studio
Добавить комментарий