КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ: Клинические проявления лучевой болезни зависят от многих факторов: а)

Классификация радиационных поражений. Современное представление о патогенезе острой лучевой болезни

КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ: Клинические проявления лучевой болезни зависят от многих факторов: а)

Одной из важнейших характеристик ионизирующего излучения, определяющих особен-ности его поражающего действия, является проникающая способность, т. е. глубина проникно-вения в биологический материал..

В результате воздействия ионизирующих излучений могут возникать острые и хронические лучевые поражения.

Острые лучевые поражения могут быть следующие:

1) острая лучевая болезнь (ОЛБ) от импульсного внешнего относительно равномерного Y-нейтронного излучения;

2) ОЛБ от импульсного внешнего неравномерного Y-нейтронного излучения;

3) ОЛБ от пролонгированного внешнего относительно равномерного облучения с малой мощностью (на следе радиоактивного облака);

4) сочетанные лучевые поражения (ОЛБ от внешнего Y-нейтронного облучения в сочетании с лучевыми поражениями кожи и слизистых или с инкорпорацией);

5) комбинированные лучевые поражения (сочетания лучевых поражений с термическими, механическими или химическими);

6) местные лучевые поражения тяжелой степени;

7) лучевая болезнь от внутреннего массивного радиоактивного заражения (особая форма лучевой болезни, при которой отсутствует стадийность, характерная для ОЛБ от внешнего облучения);

8) острая лучевая реакция.

Хронические лучевые поражения могут быть в виде:

1) хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) от внешнего облучения;

2) ХЛБ, в основном, от внешнего облучения с поражением критического органа от внутреннего заражения;

3) ХЛБ от внутреннего заражения.

Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называется общее заболевание, возникающее в результате однократного или повторных воздействий дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно небольшой интервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе более 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

Патогенез Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул жи-

вой материи. Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации, в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран.Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды.

При ионизации воды образуются радикалы, обладающие как окислительными, так и восстановительными свойствами. В результате этих реакций и превращений нарушается каталитическая активность важных тиоловых ферментных систем, принимающих активное участие в синтезе нуклеопротеидов и нуклеиновых кислот.

Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения. Развивающаяся под влиянием радиации аплазия костного мозга является следствием угнетения митотической активности кроветворной ткани массовой гибели малодифференцированных костномозговых клеток. Нарушение кроветворения способствуют развитию геморрагического синдрома.

Раздражение экстеро- и интерорецепторов приводит к функциональному нарушению ЦНС, особенно ее высших отделов. В результате рефлекторно может изменяться деятельность внутренних органов и тканей. Определенное значение при этом придается эндокринным железам и, прежде всего,гипофизу, надпочечникам, щитовидной железе и др.

В результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни, дозах, развивается хроническая лучевая болезнь

ОЛБ легкой (I) и средней (II) степени, ОЛБ тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени. Клиника, диагностика, этапы лечения, ВТЭ. Хроническая лучевая болезнь. Особенности клиники, диагностики, лечения, профилактики, ВТЭ

Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называется общее заболевание, возникающее в результате однократного или повторных воздействий дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно небольшой интервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе более 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

К ионизирующим излучениям могут быть отнесены электромагнитные колебания с небольшой длиной волны, рентгеновские лучи и γ-излучение, а также потоки α- и β-частиц(электронов), протонов, позитронов, нейтронов и других заряженных и нейтральных частиц. Все они могут стать поражающими факторами как при внешнем, так и при внутреннем облучении человека.

Наибольшей проникающей способностью обладают γ-лучи и рентгеновские,меньшей – β-лучи.Патогенез. Основной особенностью действия ионизирующего излучения является ионизация атомов и молекул живой материи.

Прямое действие радиации (больших доз) на молекулы белка приводит к их денатурации, в клетке наблюдаются нарушения физико-химических процессов с деполимеризацией нуклеиновых

кислот, что сопровождается изменением структуры поверхности клетки и проницаемости мембран.Непрямое действие ионизирующего излучения объясняется механизмом радиолиза воды.Одно из ведущих мест в патогенезе лучевой болезни занимает поражение органов кроветворения.

Развивается аплазия костного мозга . Нарушение кроветворения способствуют развитию геморрагического синдрома.

В результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни, дозах, развивается хроническая лучевая болезнь

Клиническая картина.Для заболевания характерно поражение различных органов и систем. Выделяют три периода:

1) период формирования или собственно хроническая лучевая болезнь; 2) период восстановления и 3) период последствий и

исходов лучевой болезни.Первый период составляет приблизительно 1-3 года время, необходимое для формирования клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести: I – легкую, II – среднюю, III -тяжелую и IV – крайне тяжелую.

Второй период определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно установить степень выраженности первично-деструктивных изменений.

В соответствии с современной классификацией хронической лучевой болезни выделяют два ее варианта: а) вызванную

воздействием общего внешнего и б) обусловленную местным внешним облучением.

Хроническая лучевая болезнь, вызванная воздействием общего внешнего излучения.

Одним из ранних проявлений этой формы являются неспецифические реакции с вегетативно-сосудистыми нарушениями, протекающими на фоне функционального изменения ЦНС с изменениями в периферической крови.

Отмечается стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную

боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен,диспепсические расстройства и т. д. Однако, в этот период все

симптомы быстро обратимы.В дальнейшем появляются симптомы общей астенизации, нарушение обменных про-

цессов и различные нервнотрофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи(снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей.

Течение заболевания носит торпидньй характер с наклонностью к обострениям. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений.

Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

Клиническая картина хронической лучевой болезни, обусловленной действием местным внешним облучением, зависит от характера их действия и природы радиоактивного вещества. Так, например, при поступлении радиоактивных веществ через органы дыхания лучевая болезнь проявляется преимущественным развитием пневмосклероза. Описаны случаи возникновения рака бронхов и легкого.

Клиническая картина зависит от места депонирования радиоактивных веществ в организме.

Так, радиоактивные соединения, откладывающиеся преимущественно в костной ткани (радий, стронций), вызывают развитие остеоалгического синдрома (остеофиты, лучевые некрозы и т. д.) диаг-ка:дозиметрия..

При острой лучевой болезни I степени наблюдаются ускорение РОЭ и лимфопения, количество же тромбоцитов обычно остается нормальным.

Лечение.Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания.При раннихпроявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация.

Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение.

При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В1, Витамин В12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение

10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.При лучевой болезни II (средней) степени, особенно в период обострения, рекомендуется лечение в стационаре.

Помимо общеукрепляющих и симптоматических средств, применяют стимуляторы лейкопоэза (витамин В12, тезан, натрия нуклеинат), антигеморрагические препараты (аскорбиновая кислота в больших дозах, витамины Р, К; препараты кальция),анаболические гормоны (неробол) и т. д. Если присоединяются инфекционные осложнения, вводят антибиотики.

При тяжелых формахлучевой болезни лечение должно быть продолжительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга),инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины,кровезаменители) и т.

д. Вопросы ВТЭрешаются в зависимости от выраженности заболевания. При начальныхпроявлениях болезни показано временное отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации.

При выраженныхявлениях болезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказана работа, связанная с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности – профессиональный.

36. Особенности течения ОЛБ при нейтронном и комбинированном поражениях. Костномозговая (типичная) форма ОЛБ, классификация, клиника

Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называется общее заболевание, возникающее в результате однократного или повторных воздействий дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно небольшой интервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе более 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

Костномозговая форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения от 1 до 10 Гр. В зависимости от тяжести заболевания различают острую лучевую болезнь легкой (I), сред-ней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени.

Лучевая болезнь I степениразвивается при облучении в дозе 1—2 Гр. Она характеризует-ся слабо выраженными клиническими проявлениями в виде умеренных астеновегетативных, ге-матологических и обменных нарушений. Первичная реакция начинается через 2-3 ч после облучения, проявляется тошнотой, возможно однократной рвотой.

а спустя несколько часов наступает клиническое «выздоровление» больных. Скрытый период практически бессимптомный, продолжается более 30 сут. При исследовании перифе-рической крови на 3-й сутки выявляется умеренная лимфопения (1,0 х 109/л), а на 7-9-е сутки — лейкопения (4,0-3,0 х 109/л). Переход заболевания в третий период малозаметен.

В этом периоде у больных сохраняется удовлетворительное состояние, может развиваться астенизация, вегетативные нарушения, признаки нейрососудистой дистонии. лейкоцитов снижается до 3-2 х 109/л, тромбоцитов — до 80—60 х 109/л.

Все эти изменения сохраняются на протяжении 1—2 нед, а в дальнейшем — как правило к концу второго месяца после облучения — наблюдается полное восстановление тру-доспособности.

Лучевая болезнь II степенивозникает после облучения в дозе 2-4 Гр и характеризуется наличием четко выраженных периодов. Первичная реакция начинается через 1-2 ч после облуче-ния и длится до двух суток.

Она проявляется общей слабостью, головной болью, головок-ружением, тошнотой, повторной рвотой, тахикардией, умеренным снижением артериального давления, субфебрильной температурой. В течение скрытого периода, который продолжается до 3 нед, отмечаются астенизация и всд.

лимфоцитов к 3-м суткам снижается до 0,5-0,3 х 109/л, а лейкоцитов на 7-9-е сутки — до 3,0-2,0 х 109/л. Развиваются ретикулоцитопения и умеренная тромбоцитопения. Период разгара начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия.

Появ-ляется кровоточивость, инфекционные осложнения, прогрессируют гематологические нарушения: количество лейкоцитов снижается до 1,5—0,5 х 109/л, тромбоцитов — до 50—30 х 109/л, отмечается умеренная анемия, ускорение СОЭ до 25-40 мм/ч. Обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга. Период разгара продолжается 2-3 нед.

Лучевая болезнь III степени развивается после облучения в дозе 4—6 Гр. Для нее харак-терна бурная первичная реакция, которая начинается через 0,5—1 ч после воздействия радиации и продолжается до 3 сут.

Первичная реакция проявляется тошнотой и многократной рвотой, го-ловной болью, головокружением, резкой слабостью, кратковременным возбуждением с последующей заторможенностью. Наблюдается инъекция склер, повышение температуры тела.

Обнаруживается лабильность пульса и артериального давления, могут возникать нарушения сердечного ритма. При облучении в дозе более 5 Гр может развиться менингеальный синдром.

В периферической крови в первые сутки отмечается выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и относительная лимфопения, Скрытый период укорочен до 1—2 нед. В это время субъективно отмечается улучшение общего прогрессируют лимфопения, тромбо-цитопения, исчезают ретикулоциты, появляется тенденция к анемизации.

Период разгара начинается с резкого ухудшения состояния больных, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами, развиваются множественные геморрагические проявления: кровоизлияния,выпадают волосы, снижается масса тела, появляются язвенно-некротический стоматит.

лейкоцитов в пери-ферической крови уменьшается до 0,5—0,1 х 109/л, развивается абсолютная лимфопения ,тромбоцитопения (30— 10 х 109/л), анемия. СОЭ ускоряется до 40—60 мм/ч, удлиняется время свертывания крови, увеличивается длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка. Костный мозг опустошен (лучевая аплазия).

Биохими-ческие исследования выявляют выраженную диспротеинемию со снижением концентрации аль

буминов, гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию. В конце второй — начале третьей недели болезни возможны смертельные исходы. При благоприятном исходе симптомы болезни посте-пенно стихают и заболевание вступает в длительный период восстановления.

Острая лучевая болезнь IV степенивозникает после облучения в дозе от 6 до 10 Гр.

Че-рез 5—20 мин после воздействия радиации развивается резко выраженная первичная реакция, проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, гиперемией кожи, выраженной гипотензией, иногда психомоторным возбуждением, иногда затемнением сознания, жидким стулом, повыше-нием температуры тела до 39° С.

Эти симптомы, периодически усиливаясь или стихая, продол-жаются до четырех суток, и без четко выраженного скрытого периода на них наслаиваются про-явления разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением крове-творения (опустошение костного мозга и развитие агранулоцитоза в первую неделю), ранним присоединением инфекционных осложнений и кровоточивости. Как правило, эти больные на фо-не высокой лихорадки, выраженной кровоточивости при прогрессирующем нарушении жизненно важных функций в конце второй недели погибают.

Источник: https://cyberpedia.su/13x12265.html

Лучевая болезнь

КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ: Клинические проявления лучевой болезни зависят от многих факторов: а)

Лучевая болезнь – комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма.

Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями.

Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Лучевая болезнь – общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем.

В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о.

, при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения.

Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Лучевая болезнь

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации.

Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр.

Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии – так называемое смешанное облучение.

При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию.

Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны.

Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах – хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

  • 1 (легкая) – 1-2 Гр
  • 2 (средняя) – 2-4 Гр
  • 3 (тяжелая) – 4-6 Гр
  • 4 (крайне тяжелая, переходная) – 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

  • I – фаза первичной общей реактивности – развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
  • II – латентная фаза – первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
  • III – фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
  • IV – фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года.

В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия.

Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль.

При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком.

Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ.

Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель.

При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия.

На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита.

Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки.

При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников.

В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха.

Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона.

В числе постоянных признаков – снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены.

Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей.

Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения.

Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге – гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма.

Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис.

Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение.

Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ.

При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения.

При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса.

При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез.

При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез.

В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации.

При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз.

Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/radiation-sickness

Классификация острой лучевой болезни

КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ: Клинические проявления лучевой болезни зависят от многих факторов: а)

Различают классификацию ОЛБ по этиологическому фактору и по поглощенной дозе ИИ.

По этиологическому фактору выделяют следующие формы ОЛБ зависящие от:

• локализации источника облучения (внешнее, внутреннее, смешанное);

• распределения дозы облучения во времени (кратковременное, фракционированное, пролонгированное);

• геометрии облучения (равномерное, неравномерное, местное или локальное)

• вида излучения (гамма-, рентгеновское-, нейтронное-, бетта-, альфа-облучение).

В нашей лекции мы в основном рассмотрим ОЛБ от внешнего, кратковременного, равномерного гамма-облучения. И лишь частично коснемся особенностей течения других форм воздействия ИИ на организм человека.

В зависимости от поглощенной дозы выделяют следующие клинические формы ОЛБ:

• костно-мозговая (поглощенная доза составляет 100-600 рад или 1-6 Гр);

• переходная форма (600-1000 рад или 6-10 Гр);

• кишечная форма (1000-2000 рад или 10-20 Гр);

• токсемическая форма 2000-8000 рад или 20-80 Гр);

• церебральная форма (более 8000 рад или более 80Гр)

Кроме этого выделяют первичную лучевую реакцию при которой ОЛБ не развивается, но в организме могут быть определены некоторые функциональные изменения. Это состояние вызывает поглощенная доза ИИ от 50 до 100 рад или 0,5-1 Гр.

От поглощенной дозы ИИ зависит и степень тяжести ОЛБ.

I – легкая степень развивается при облучении организма в дозах от 1 до 2 Гр;

II – средняя степень – 2-4 Гр;

III – тяжелая степень – 4-6 Гр;

IV – крайне тяжелая степень ОЛБ, развивается при облучении ИИ в дозах более 6 Гр.

I-III степени тяжести соответствуют костно-мозговой форме ОЛБ, IV – крайне тяжелая степень соответствует другим клиническим формам.

Клинические проявления и степень тяжести острой лучевой болезни при равномерном или относительно равномерном облучении определяются суммарной дозой облучения и ее мощностью, видом излучений и индивидуальными особенностями организма. Наиболее важным фактором является доза облучения. По мере увеличения дозы закономерно изменяются клинические формы острой лучевой болезни.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции; второй – скрытый или период мнимого благополучия; третий – период разгара; четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Первичная реакция – комплекс симптомов, появляющихся уже в первые десять минут – часы после воздействия ионизирующего излучения. В механизме ее развития ведущую роль играют образующиеся во время облучения радиотоксины, которые воздействуют на интерорецепторы.

У пораженных внезапно появляется тошнота и рвота, слабость, головная боль, головокружение, состояние возбуждения или угнетения и апатии, вялость, сонливость, жажда, сухость во рту. Иногда возникают боли в области сердца, в подложечной области, внизу живота. Рвота может быть однократной, повторной, многократной, неукротимой. Иногда развиваются поносы, тенезмы, парез желудка и кишечника.

В тяжелых случаях слабость достигает состояния адинамии. При объективном обследовании выявляются различные вазомоторные реакции: гиперемия и гипергидроз кожи, тахикардия, повышение АД с последующей гипотонией. Температура повышается, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миэлокариоцитов, эритробластов и число митозов несколько снижено, повышен цитолиз.

Рвота развивается в результате раздражения хеморецептивной триггерной зоны на дне IV желудочка продолговатого мозга биологически активными веществами. При сверхвысоких дозах излучений включаются рефлекторные механизмы за счет импульсации с рецепторов желудочно-кишечного тракта.

Диагностика степеней тяжести ОЛБ в периоде первичной реакции основывается на степени выраженности и времени развития этих симптомов с учетом дозы облучения, поэтому их называют симптомами-маркерами.

В результате развития первичной реакции снижается или утрачивается трудоспособность, человек при этом выходит из строя в ранние сроки после облучения.

Чем большую дозу получил пострадавший, тем быстрее развивается период первичной реакции, и тем длительнее он продолжается.

При тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести у пострадавших оказывается недостаточным количество эндогенных тиолов обезвреживающих радиотоксины.

В данном случае приходится прибегать не только к медикаментозному блокированию рвотных центров, но и к интенсивной дезинтоксикационной терапии.

С течением времени токсические вещества выводятся из организма или разрушаются. Постепенно улучшается состояние организма в целом. Наступает скрытый период или период мнимого клинического благополучия.

Однако при специальном обследовании обычно выявляются признаки прогрессирующих нарушений крови (лимфопения, лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели тромбоцитов, морфологические изменения в клетках крови, диспротеинемия, С-реактивный белок), нервной и эндокринной систем (астения, вегитососудистая неустойчивость). На основании этих симптомов и длительности скрытого периода и диагностируется степень тяжести ОЛБ.

Нейтропения и тромбоцитопения достигают наибольшей выраженности к концу скрытого периода.

Чем большую дозу облучения получил пострадавший, тем более выраженные изменения развиваются в организме, тем короче продолжительность скрытого периода.

И наоборот, чем меньшую дозу получили пострадавший, тем больше времени у медицинской службы на проведение различных манипуляций, в том числе оперативных вмешательств у лиц с комбинированными поражениями.

Так как в периоде разгара, в связи с развитием геморрагического и инфекционного синдромов, проведение различных манипуляций и особенно оперативных вмешательств весьма проблематично.

К концу периода мнимого благополучия изменения в кроветворной ткани достигают максимума. Появляются в организме расстройства, приводящие к новому ухудшению состояния – начинается разгар заболевания.

В этот период страдают все системы организма, что позволило выделить в этом периоде характерные синдромы: панцитопенический, геморрагический, общей интоксикации, кишечных расстройств, астенизации, сенсибилизации, инфекционный.

Главным звеном патогенеза являются нарушения кроветворения – этап, называемый панцитопеническим синдромом. Происходит уменьшение количества периферических клеток вследствие нарушения их продукции в органах кроветворения (костный мозг, лимфоузлы, селезенка).

Число лейкоцитов и особенно нейтрофилов резко уменьшается. Значительно снижается количество тромбоцитов. В меньшей мере страдают эритроциты (если нет кровотечений). Снижение числа лейкоцитов до 1х109/л расценивается как агранулоцитоз.

Костный мозг становится гипо– или апластичным.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови вследствие снижения тромбоцитов в периферической крови, что обуславливает гемморрагический синдром. Наряду с этим происходит снижение резистентности сосудистой стенки вследствие повреждения эндотелия сосудов и повышения хрупкости сосудов. Имеет значение и повышение активности противосвертывающей системы крови.

Проявляется геморрагический синдром кровоизлияниями: в кожу и подкожную клетчатку, в слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных, мочевыводящих путей, в мышцу сердца, в мозг и др. органы, и кровотечениями: из десен, носовыми, кишечными, желудочными, почечными, маточными.

Провоцирующими моментами для появления кровоизлияний и кровотечений чаще всего служат механические воздействия на сосуды.

Синдром общей интоксикации развивается вследствие нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток в организме и активации микрофлоры. Токсемия усугубляет повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Появление токсинов приводит к повышению температуры тела, а также к значительному ухудшению состояния.

Кишечный синдром является результатом радиационного повреждения кишечного эпителия, кровоизлияний в слизистую оболочку. Клинически наблюдается анорексия и частый жидкий стул с примесью крови. Быстро развивается кахексия вследствие нарушения всасывания питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и значительной потери жидкости.

Вследствие изменений иммунобиологической резистентности организма активируется экзо– и эндогенная микрофлора, что клинически проявляется в синдроме инфекционных осложнений.

Снижение иммунобиологической резистентности организма происходит вследствие лейкопении, нарушения белкового обмена, значительного уменьшения продукции антител, подавления фагоцитоза, повышения проницаемости биологических барьеров. Наиболее частыми проявлениями инфекционных осложнений лучевой болезни являются: пневмония, ангина некротическая, энтериты, абсцессы, нагноение ран.

Генерализация инфекции приводит к сепсису и часто к смертельному исходу. При бактериологическом исследовании крови и костного мозга чаще всего высевается кишечная палочка, стафилококк и стрептококк.

Трофические расстройства, возникающие вследствие нарушения кровоснабжения органов, тканей и нейрогуморальной регуляции, выражаются в обострении язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте, появлении трофических язв на кожных покровах, развитии сухой гангрены пальцев ног.

В результате прямого и опосредованного действия радиации на центральную нервную систему развивается астенический синдром. Он выражен сильно и держится длительно после нормализации функции органов и систем.

Вследствие поражения ИИ изменяется чувствительность организма к чужеродным белкам. Отмечается положительная реакция на различные аллергены. Любое воздействие, сопровождаемое повреждением ткани, приводит к развитию аллергической реакции с геморрагиями и отеком. Синдром сенсибилизации включает и явление аутоаллергии, т.е. повышенную реакцию на продукты распада собственных тканей.

По глубине и времени развития основных синдромов периода разгара можно судить о степени тяжести лучевой болезни.

При благоприятном исходе в дальнейшем наступает период восстановления или разрешения. Он начинается с нормализации кроветворения, повышается уровень лейкоцитов, тромбоцитов и появляются ретикулоциты в периферической крови.

Нормализуется температура, постепенно нормализуются все функции организма. Однако еще в течение длительного времени остаются явления астенизации, нейроциркуляторной дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей.

Длится этот период несколько месяцев, может затягиваться до одного года.

Так протекает типичная костномозговая форма острой лучевой болезни от кратковременного, равномерного, внешнего гамма-облучения.

Несколько иначе течет ОЛБ, вызванная равномерным пролонгированным облучением. Пролонгированным облучением называется непрерывное воздействие на организм ИИ с мощностью дозы 0,02 Гр/мин и менее.

В результате воздействия на организм ИИ малой мощности и наличием одновременно процессов постлучевого восстановления тканей, клиническая картина имеет ряд отличий по сравнению с кратковременным облучением.

При пролонгированном воздействии возникают те же формы лучевой болезни, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, зависимость тяжести от дозы сохраняется.

При пролонгированном (фракционированных) облучениях длительностью 10 суток и более возникает костно-мозговая форма поражения с подострым течением I, II или III степени тяжести. Первичная реакция может отсутствовать.

Период разгара растягивается во времени, более выражена анемия гипорегенеративного происхождения, восстановление замедлено. При возрастании длительности воздействия, доза вызывающая сходный синдром, оказывается выше, чем при одномоментном относительно равномерном облучении.

При облучении в дозах 4 Гр и более происходит значительное возрастание количества смертельных исходов.

В случае пролонгированного облучения организма ИИ радиопротекторы короткого типа действия неэффективны, в ряде случаев возможен и отрицательный эффект.

В боевой обстановке, как правило, лучевые поражения будут носить неравномерный характер из-за прикрытия в момент облучения отдельных участков тела элементами фортификационных сооружений, техники, вооружения и т.п. При неравномерном облучении общие закономерности течения ОЛБ выражены менее отчетливо.

Это связано с тем, что в экранированных частях тела остаются малоповрежденные радиочувствительные ткани, которые в периоде выздоровления способствуют более быстрому и полному восстановлению их функций. Поэтому может быть выздоровление даже при таких дозах, которые при равномерном облучении вызывают гибель людей.

Локальность облучения приводит к тому, что в клинике ОЛБ на первый план выступают местные поражения отдельных органов и тканей.

При преимущественном облучении головы и тела (если доза превышает 10-15 Гр) первичная реакция сопровождается сильнейшей головной болью, быстро развиваются воспалительные процессы на кожных и слизистых покровах, тяжелые неврологические, офтальмологические изменения. Признаки угнетения кроветворения отсутствуют.

При облучении грудной клетки в клинической картине будут преобладать симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы (боли, тахикардия, гипотония). Отмечается угнетение кроветворения в грудине, периферическая кровь не изменена, т.к. происходит компенсация за счет необлученных участков костного мозга (усиление кроветворения).

Первичной реакции может не быть. Облучение живота сопровождается выраженной первичной реакцией из-за большой рефлексогенной зоны, выраженными воспалительными и дегенеративными изменениями органов брюшной полости (кишечник – сегментарный колит, энтерит, почки, мочевой пузырь).

Сдвиги в крови незначительны и носят переходящий характер.

При локальном облучении конечностей выражен гематологический синдром, различные степени тяжести радиационных поражений мышц и подкожных тканей.

Среди вариантов неравномерного облучения выделяют местные радиационные поражения. Местные лучевые поражения кожи называют местной радиационной травмой, различной степени тяжести. При преимущественном поражении головы характерно развитие орофарингеального синдрома – поражение слизистых оболочек рта и носоглотки.

Сочетанные радиационные поражения развиваются при одновременном воздействии внешнего гамма-излучения и аппликации на кожу и слизистые оболочки или поступления внутрь организма радиоактивных продуктов деления. В большинстве случаев сочетанные поражения будут иметь место у личного состава при ведении боевых действий на радиоактивно зараженной местности.

Однако в этих случаях основной вклад в поражающую дозу все же будет вносить внешнее гамма-облучение. Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I131, в печени, почках, миокарде – по Се137, в костях и суставах – по Sr90, Рu239 и др), пик опухолевой активности 10-25 лет.

3. Длительное течение связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/10_298222_klassifikatsiya-ostroy-luchevoy-bolezni.html

Классификация радиационных поражений

КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ: Клинические проявления лучевой болезни зависят от многих факторов: а)

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедры внутренних болезней №1, №2

МетодическИЕ УКАЗАНИЯ

Для обучающихся

IY курса лечебного факультета

К практическому занятию для

Аудиторной работы

тема: – «РАДИАЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ: ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ»

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

протокол № 9

«6»_марта_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ………………

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

протокол № 9

«27»_февраля_ 2007 г.

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ………………

Составители:

доцент, к.м.н. Штегман О.А.,

доцент, к.м.н. Головенкин С.Е.

Красноярск


1. ТЕМА ЗАНЯТИЯ

Острая лучевая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение

2. ЗНАЧЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ Ядерные державы, в т.ч. и Россия, не только производят ядерные боезаряды, реакторы, но и комплекс ядерного цикла по переработке ядерного горючего и отходов АЭС, а также демонтаж отработанных реакторов.

Авария на Чернобыльской АЭС вновь привлекла внимание к лучевым поражениям. Поэтому учебное значение данной темы: иметь представление об этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, дифференциальной диагностике и лечению данной патологии.

Профессиональное значение темы: подготовка высококвалифицированного специалиста, хорошо ориентирующегося в вопросах классификации, клинической картины, диагностики и лечении острой лучевой болезни.

Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за корректную диагностику острой лучевой болезни.

3. Цели занятия:на основе знаний об этиологии, патогенезе, классификации, диагностике, клинической картине ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ болЕзни уметь обосновать и выставить правильный диагноз данной патологии.

Для этого надо:

а) знать необходимое об этиологии, патогенезе, клинической картине, терапии острой лучевой болезни;

б) уметь проводить дифференциальную диагностику острой лучевой болезни с другой патологией;

в) иметь представление о лабораторной, инструментальной диагностике острой лучевой болезни

г) иметь навыки постановки диагноза острой лучевой болезни по степени тяжести.

4. План изучения темы:

а. самостоятельная работа у постели больного – 60 мин.

Б. Практическая работа (разбор больных) – 95 мин.

В. Решение задач – 15 мин.

Г. Заключение по занятию (итоговый контроль) письменно или устно с оценкой знаний 15 мин.

Д. Задание на следующее занятие 3 мин.

5. Основные понятия и положения темы

Классификация радиационных поражений

I. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека ионизирующего излучения, превышающего дозу излучения 1 Грей (100 рад.) – суммарное количество энергии, поглощенной единицей массы облученного объекта:

1. ОЛБ от однократного, относительно равномерного общего облучения большой мощности

2. От импульсного неравномерного облучения большой мощности

3. От пролонгированного равномерного облучения с малой мощностью на следе радиоактивного облака

4. От повторного облучения

Клинические проявления радиационных поражений зависят от:

а) дозы и энергии облучения;

б) вида излучения: a, b, g, нейтронного;

в) времени экспозиции и, таким образом, от поглощенной дозы;

г) локализации источника.

II. Комбинированное поражение:

внутреннее (инкорпорация радионуклидов) и внешнее облучение.

III. ОЛБ в сочетании с термическими травмами.

IV. Местные поражения, вызванные попаданием на кожу и слизистые продуктов ядерного взрыва при выпадении их из радиоактивного облака:

а) конъюнктивит;

б) гастрит;

в) поражение кожи:

– эритема (при дозе 8-10 Гр);

– сухой радиоэпидермит (10-15 Гр);

– экссудативный дерматит (более 10 Гр);

– язвенно-некротический дерматит (более 25 Гр);

г) эпиляция (начальная 2,5 Гр, стойкая – 7 Гр),

– облучение головы в дозе 1,2-1,5 Гр ведет к постоянной эпиляции;

д) оро-фарингеальный синдром.

V. Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ).

ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ (ОЛБ)

Острая лучевая болезнь – это заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека ионизирующего излучения в дозе, превышающей 1 Гр, в относительно короткие сроки и характеризующееся фазностью течения и полиморфизмом клинической картины.

Стадии лучевой болезни: формирование – восстановление – последствия.

В формировании острой лучевой болезни выделяют 3 периода:

Название периода Характеристика
Период первичных реакций Стресс-реакция развивается через несколько часов. В этот период усиливаются обменные процессы, причиной этого является стимуляция САС и системы гипоталямус-гипофиз-кора надпочечников в ответ на стресс-воздействие ионизирующей радиации. Клиника: повышенная возбудимость нервной системы: колебания артериального давления, ритма сердца, головная боль, общая слабость, нарушение координации движений, мышечный тремор, снижение брюшных рефлексов; диспептические расстройства: тошнота, рвота, потеря аппетита. Кровь: кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения, ретикулоцитоз. Костный мозг: увеличение относительного содержания моноцитов, ретикулярных клеток, плазматических. Продолжительность: 1-3 дня.  
Скрытый период (фаза мнимого клинического благополучия) Задержка митотической активности стволовых клеток костного мозга. Клиника: признаки астенизации, лабильность пульса, тенденция к гипотонии, иногда нарушается сон. Кровь: снижение числа лейкоцитов за счет нейтрофилов, уменьшение ретикулоцитов, сохраняется лимфопения. Со второй недели проявляется тромбоцитопения, гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов. Костный мозг: гипо- или аплазия, признаки регенерации. Биохимия крови: диспротеинемия, гипоальбуминемия, С-реактивный протеин. Продолжительность: от дозы облучения, 10-15 дней до 4-5 недель.  
Период выраженных клинических проявлений (период разгара) В нем различают 3 основных формы острой лучевой болезни: 1. Церебральная; 2. Костно-мозговая; 3. Кишечная. Складывается из синдромов: Гематологический: лейкотромбоцитопения, панцитопения с агранулоцитозом, резкая тромбоцитопения, лимфопения. К концу периода прогрессирует анемия. Качественные изменения лейкоцитов. Это приводит к глубокому угнетению иммунологической защиты и присоединению инфекционных осложнений. Общая интоксикация: внезапно повышается температура тела, нарастает общая слабость до адинамии, исчезает аппетит. Геморрагический: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, массивные кровоизлияния во внутренние органы, и кровотечения (носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные, почечные и т.д.). Костно-мозговой: гипоапластический тип кроветворения, миелокариоциты 3-5.109/л, клеточный состав представлен ретикулярными и плазматическими клетками, моноцитами, атипичными нейтрофилами и лимфоцитами. Кишечный: повышенная проницаемость кишечной стенки, угнетение ферментоотделения, явления гастроэнтерита (нарушения аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, профузный понос). Продолжительность: 1-3 недели.  

.

Источник: https://mylektsii.ru/5-78197.html

Лучевая болезнь. Факторы влияющие на течение лучевой болезни

КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ: Клинические проявления лучевой болезни зависят от многих факторов: а)

Лучевая болезнь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека. Острая форма лучевой болезни имеет четыре периода.
Первый период (2 суток). Второй период (от нескольких дней до 3 недель). Третий период.Четвертый период наступает через 3 недели.

Факторы:

1. Величина дозы. Предельно допустимой дозой при однократном облучении (в течение 3-4 суток) является 0,5 Гр, а при многократном (за 10-30 суток) – до 1 Гр. При больших дозах возникает острое лучевое поражение, степень тяжести которого увеличивается с увеличением дозы.

2. Время облучения. Чем больше продолжительность времени, в течение которого получена одна и та же доза облучения, тем легче протекает лучевое поражение.

Экспериментально подтверждено, что в облученном организме ежедневно восстанавливается 1,5-3%, в течении месяца – около 50%, в течение 2-х месяцев – 85% лучевого повреждения.

Необратимая часть лучевого повреждения составляет 15% от полученной дозы. Это значит, что повторная доза может быть получена через каждые 2 месяца.

3. Возраст облучаемых. Наиболее чувствительны к облучению дети и старики, более устойчивы – люди среднего возраста. У детей еще не выработались защитные механизмы против неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе и радиации; у стариков они уже истощились.

Как уже отмечалось, наиболее подвержены действию радиации клетки, которые активно делятся. А наибольшее деление клеток происходит в растущем организме, поэтому воздействие радиации на детский организм особенно опасно.

Особенно опасна 8-15 неделя беременности, когда происходит закладка органов плода.

4. Вид ионизирующих излучений. Биологическое действие излучений в основном определяется их ионизирующей способностью. Для сравнения биологического действия разных видов ионизирующих излучений в радиобиологии введено понятие «относительной биологической эффективности» (ОБЭ).

Для количественной оценки ОБЭ разных видов ионизирующего излучения используют коэффициент ОБЭ (КОБЭ) – отношение доз стандартного и данного вида ионизирующего излучения, необходимых для получения одинакового биологического эффекта. В качестве стандартного излучения чаще всего используют гамма-излучение кобальта-60.

КОБЭ рентгеновского излучения принят равным 1,0, КОБЭ бета-частиц равен 0,5-0,6, быстрых нейтронов – 0,7-0,8, альфа-излучения – 0,55-1,3, нейтронов деления – 1,6-4,4.

5. Состояние организма в момент облучения. Перегревание, острая кровопотеря, шок, беременность у женщин содействует более тяжелому течению лучевых поражений.

6. Индивидуальная радиочувствительность. Разные люди обладают различной индивидуальной чувствительностью к неблагоприятным факторам внешней среды, в том числе и к радиационным воздействиям. Это подтверждается различной степенью лучевых поражений ликвидаторов, находившихся в одинаковых условиях, а следовательно и получивших одинаковые дозы радиации.

7. Половые различия. Замечено, что женщины более устойчивы к радиационному воздействию, чем мужчины (это относится и к животным, самцы более чувствительны к действию радиации).

8. Распределение поглощенной дозы в организме. Поступая в организм человека радионуклиды накапливаются в определенных органах. Инкорпорированные радиоактивные вещества, подвергаясь радиоактивному распаду, испускают альфа-, бета-частицы и гамма-излучения, под воздействием которых происходит внутреннее облучение организма.

Так иод-131, являясь тиреотропным элементом, (концентрация его в щитовидной железе в 200 раз выше, чем в других тканях), даст большую дозу внутреннего облучения.

Происходит дегенерация, потеря функции щитовидной железы, склероз сосудов, а в дальнейшем увеличивается частота доброкачественных и злокачественных опухолей железы, происходит нарушение ее функций (гипер- и гипофункции). Стронций-90 в основном откладывается в скелете.

Это приводит к облучению не только костей и костного мозга, но и других тканей. Основные симптомы наблюдаются со стороны красного костного мозга – лейкопения, эритроцитопения, лимфопения и т.д. К отдаленным последствиям относятся лейкозы и опухоли костей и других органов.

9. Радиочувствительность тканей, органов и систем организма. Радиочувствительность различных органов и систем организма разная. Основные проявления лучевого повреждения связаны с поглощенной дозой в критических органах. Критические органы – органы, ткани, части тела, облучение которых причиняет наибольший ущерб здоровью человека, т.е. первыми выходящие из строя.

Критические органы разделяют на группы, различающиеся по радиочувствительности. При равномерном облучении всего тела критическими органами являются те органы и ткани, которые наиболее радиочувствительны.

По степени уменьшения радиочувствительности органы и системы можно разместить в следующем порядке: кроветворная ткань, кишечный эпителий, гонады, эпителий кожи, мышцы, печень, почки, костная ткань.

Просмотров 693

Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/1-45595.html

Medic-studio
Добавить комментарий