КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА: В МКБ-10, как указывалось, сепсис преимущественно име­нуется термином

Патоморфологическая характеристика сепсиса

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА: В МКБ-10, как указывалось, сепсис преимущественно име­нуется термином

Оглавление

Оглавление 2

Введение 3

Определение некоторых терминов и понятий 4

Классификация сепсиса 6

Некоторые аспекты патогенеза сепсиса 7

Патоморфологическая характеристика сепсиса 11

Заключение 16

Список литературы 18

Введение

В последнее время в связи с высокой хирургической активностью, проведением обширных полостных хирургических операций, снижающих резистентность макроорганизма, широко применяемой мощной антибиотикотерапией, также ослабляющей иммунитет и способствующей появлению новых полирезистентных штаммов микроорганизмов, ростом наркомании – проблема сепсиса становится особо значимой. Летальность при сепсисе достигает 40%. 15% материнских смертей составляют септические осложнения.

Для военно-полевых хирургов наибольшую проблему представляет так называемый раневой сепсис, возникающий при огнестрельных ранениях.

В последнее десятилетие появилось много новых видов оружия, ранения стали более тяжелыми, причем у 30-40% раненых сочетанные и множественные.

Во время войны в Афганистане раневой сепсис в 7 % случаев являлся непосредственной причиной смерти раненых на этапах эвакуации.

Вопрос о том, какие клинические и морфологические признаки следует считать проявлениями сепсиса, до сих пор является предметом дискуссии.

Например, в США диагноз сепсиса унифицирован и регистрируется во всех случаях, если у больного с инфекцией (документированная бактериемия или локальное воспаление) одновременно обнаруживаются 2 или более признаков так называемой системной воспалительной реакции (гипертермия, тахикардия и т.д.).

Подсчитано, что в США сепсис ежегодно уносит более 700 000 жизней, то есть около 2000 больных ежедневно. При этом септический шок наблюдается   в 58% тяжелого  сепсиса.

У нас в стране летальные исходы, связанные с септическим шоком или полиорганной недостаточностью, чаще регистрируются под кодом основного заболевания (травма, акушерская патология и т.д.). В то же время некоторые клиницисты допускают расширенное толкование диагноза “сепсис”, поэтому объективной статистики сепсиса в России   пока не  существует.

Определение некоторых терминов и понятий

В МКБ-10 (1995) чаще употребляются термины сепсис, септицемия с кодами из самых разнообразных рубрик и классов. Тем не менее, в отечественной литературе утвердились следующие основные термины: сепсис, септикопиемия, септицемия, септический эндокардит.

Сепсис (в переводе с греческого sepsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс.

Термином септикопиемия обозначают наличие при сепсисе гнойничков в различных органах и тканях, возникающих в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага.

Термин септицемия до сих пор вызывает наибольшие споры. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина. Тем не менее, он доминирует в МКБ-10, а в отечественной литературе характеризует особую форму сепсиса, при которой не выявляются метастатические септические очаги.

Септический (инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. В настоящее время не рекомендуют использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Септический очаг, точнее первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, возможно, также разной степени давности, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам.

Метастатические септические очаги, вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, называемые порой метастатическими гнойниками, гнойными метастазами (что справедливо лишь для абсцессов, ибо при затяжном течении сепсиса гнойники могут подвергнуться организации) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения в ткани и органы патологического материала из другого очага септического процесса.

В последнее время в основном в клинической литературе стали появляться термины – синдром системного воспалительного ответа (ССВО), Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР) и другие.

Синдромом системного воспалительного ответа (ССВО), или как он чаще обозначается в отечественной литературе ССВР, клиницисты называют патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.

) и характеризующееся наличием более чем одного из четырех следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Эти же клинические признаки встречаются при сепсисе, при котором обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах.

Понятие ССВР является клиническим и не может фигурировать в качестве патологоанатомического диагноза.

В основе сепсиса лежит инфекционный процесс, представляющий собой взаимодействие микро- и макроорганизма, проявляющееся конфликтом между иммунной системой и размножающимся   возбудителем.

Размножение микробов в организме успешно осуществляется лишь после адгезии – прикрепления их к поверхности клетки с последующей колонизацией – заселением микробами определенного объема ткани. 

Классификация сепсиса

В МКБ-10, как указывалось, сепсис преимущественно именуется термином септицемия, а в отечественной литературе сепсис классифицируют по клинико-морфологическим проявлениям: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит (острый, подострый).

Вместе с тем, в соответствии с МКБ-10 (и медико-экономическим стандартом) сепсис (септицемию) классифицируют по этиологическому принципу (что лишний раз подчеркивает необходимость микробиологических исследований, в том числе при посмертной диагностике сепсиса).

В частности, выделены: стрептококковая септицемия (А40), вызванная  стрептококками разных групп – Streptococcus  species  (Str. spp.) – группы А(А40.0), группы B(A40.1), группы D(A40.2), Str. pneumoniae (A40.3), септицемия, вызванная стафилококками разных групп (Staphylococcus spp.), например, St. aureus (A41.

0), Haemophilus influenzae (A41.3), вызванная анаэробами (А41.4) и многими другими микроорганизмами (например, иерсиниями, ли-стериями и др.).

В МКБ-10 особо выделена септицемия в период и после абортов, родов, постпроцедурная, после иммунизации, инфузий, трансфузий, классифицируемая в соответствующих рубриках, а также сепсис пупочный и сепсис новорожденного. Выделена также септицемия при инфекционных болезнях (актиномикозная, сибиреязвенная, кандидозная, гонококковая, менингококковая) и при многих других инфекционных болезнях (туберкулез,   брюшной тиф и др.).

Сепсис классифицируют также с учетом входных ворот инфекции.

Однако официального выделения таких форм сепсиса, как “гинекологический”, “хирургический”, “абдоминальный”, “ангиогенный”, “раневой”, “ожоговый” и прочих не существует, поскольку данные термины отсутствуют в МКБ-10 и не должны употребляться в патологоанатомическом диагнозе. Вместе с тем, эти термины используются в специальной литературе с целью подчеркнуть особенности различных форм сепсиса.

Также не существует официального деления сепсиса по длительности течения. Принимая во внимание мнения разных авторов, можно выделить следующие формы сепсиса по продолжительности процесса:

  1. Острейший (молниеносный), длительностью около 1-3 суток;
  2. Острый, длительностью до 14 суток;
  3. Подострый, длящийся более 2 и не менее 12 недель;
  4. Хронический (затяжной,  рецидивирующий), длящийся более 3 месяцев, а порой несколько лет.

Иногда рекомендуют различать ранний сепсис (возникший в сроки до 4-х недель с момента внедрения инфекции) и поздний сепсис, развивающийся через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг утрачивает свою значимость, и  процесс ошибочно принимают за криптогенный сепсис.

Некоторые аспекты патогенеза сепсиса

Сепсис, как правило, развивается из местных очагов инфекции, которые в большинстве случаев являются входными воротами инфекции. Иногда входные ворота и местный (первичный) очаг инфекции могут не совпадать по локализации.

Может также случиться заживление местного очага инфекции при развившемся сепсисе.

Локализация входных ворот и/или первичного очага в разных тканях и органах – коже, миндалинах, кариозных зубах, репродуктивной, мочеполовой и других системах определяет некоторые особенности его клинико-анатомических проявлений.

До сих пор остается неясным, почему микробы, порой в незначительном количестве попавшие, например, на кончике швейной иглы, рыбьей кости или на другом ранящем предмете, могут за несколько часов быстро размножиться и вызвать сепсис или септический шок.

Для сепсиса более характерно гематогенное распространение микроорганизмов. Детальное изучение в последние 10-15 лет некоторых компонентов бактериальных клеток показало огромную их роль в патогенезе многих заболеваний и состояний человека.

Прежде всего, это индукция липополисахаридами грамотрицательных бактерий в клетках организма цитокинов (фактора некроза опухоли и интерлейкинов) в качестве пусковых факторов синдрома системного воспалительного ответа и др.

Накапливаются данные о роли продуктов микробного метаболизма (летучие жирные кислоты, фенолы, индолы и др.) и их способности влиять на реактивность организма больного.

Известны десятки медиаторов, участвующих в “воспалительном каскаде”: это, в основном, эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны), интерлейкины, фактор некроза опухоли, система комплемента, адгезирующие молекулы, протеолитические энзимы, фактор, повреждающий эндотелий, фактор, активирующий тромбоциты и др. Все эти медиаторы синтезируются клетками организма хозяина, например, эйкозаноиды – нейтрофилами, макрофагами или моноцитами, цитокины – активированными фагоцитами и лимфоцитами.

Попадание в стерильные среды хозяина бактерий и их фрагментов в небольших количествах может носить случайный характер и в этих случаях воспаление не возникает. Поступление тех же бактерий в кровоток в достаточно большой дозе сопровождается бурной воспалительной реакцией вплоть до шока.

Предполагается, что в организме хозяина существует система регуляции воспалительного ответа на уровне инактивации или торможения фагоцитов, которое зависит от количества молекул микробного происхождения.

При достижении в первичном очаге критического уровня содержания микробов (104— 105 микробных тел/г тканей очага) местные факторы защиты не в состоянии сдерживать в его пределах продукты этого очага.

Основываясь на концепции гомеостаза, клиника так называемого “небактериального” сепсиса, а фактически интоксикации (эндотоксикоза), может быть обусловлена избыточным поступлением в кровь активаторов биологически активных веществ при недостатке или отсутствии ингибиторов.

При этом активированным макрофагам, выделяющим биологически активные вещества, отводится центральная роль в генезе полиорганной недостаточности при сепсисе, отодвигая на второй план бактерии и даже эндотоксин.

Что касается продуктов метаболизма бактерий, то последние поступают во внутреннюю среду макроорганизма из мест бактериального  размножения.

Большое значение в развитии сепсиса придается состоянию макроорганизма, особенно повреждению неспецифического звена резистентности – нейтрофильных гранулоцитов (НГ), проявляющемуся,   в частности,   нейтропенией, снижением бактерицидной способности НГ и обусловленному другими врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета.

Накоплены также данные о немаловажной роли в возникновении и развитии сепсиса дефектов специфического звена иммунной системы и, в первую очередь, недостаточности Т-клеточного иммунитета, снижении количества иммуноглобулинов различных классов (недостаточность гуморального звена иммунитета), из-за чего ослабевает удаление из тканей микроорганизмов.

По современным представлениям сепсис развивается в условиях первичного или вторичного иммунодефицита, на фоне которого имеет место дефектность супрессорного звена и, вследствие этого, растормаживание аллергических и аутоаллергических реакций, наличие дискоординированного иммунного ответа.

В последнее время показано, что наряду с первичными нарушениями резистентности организма и последующим углублением имевшегося иммунодефицита при сепсисе развиваются иммунопатологические процессы, в частности, реакции немедленной и замедленной гиперчувствительности.

Изменения лимфоидной ткани складываются из проявлений дисфункции и недостаточности лимфоидной системы, а также развития гиперпластических, компенсаторно-приспособительных процессов, которые оказываются значительно сниженными при септицемии .

Персистенция микробного очага может привести к формированию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые с IgG стимулируют образование Т-супрессоров (СD-8), что усугубляет дефицит иммунитета.

ЦИК с помощью Fc-фрагмента IgG и СЗ-компонента комплемента соединяются с рецепторами эндотелиоцитов капилляров и сосудов, обуславливая их повышенную проницаемость.

Кроме того, высокий уровень ЦИК в крови, наличие фиксированных компонентов иммунных комплексов в стенке сосуда вызывают характерные для сепсиса системный деструктивный васкулит, некротический артериит, капиллярит, тромбофлебит.

Поражение сосудов во многом определяет появление и распространение септических пиемических очагов. Таким образом, нарушенные защитные реакции макроорганизма при сепсисе не в состоянии локализовать инфекционный процесс.

Источник: https://student.zoomru.ru/med/patomorfologicheskaya-harakteristika-sepsisa/251161.2051124.s1.html

Сепсис Классификация мкб-10

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА: В МКБ-10, как указывалось, сепсис преимущественно име­нуется термином

А41Другая септицимия

A02.1 Сальмонеллезная септицемия

A22.7 Сибиреязвенная септицемия

A26.7 Септицемия, вызванная Erysipelothrix

A32.7 Листериозная септицемия

A40 Стрептококковая септицемия

A40.0 Септицемия, вызванная стрептококкомгруппы А

A40.1 Септицемия, вызванная стрептококкомгруппы В

A40.2 Септицемия, вызванная стрептококкомгруппы D

A40.3 Септицемия, вызванная Streptococcus pneumonie

A40.8 Другие стрептококковые септицемии

A40.9 Стрептококковая септицемия неуточненная

A41 Другая септицемия

A41.0 Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus

A41.1 Септицемия, вызванная другим уточненнымстафилококком

A41.2 Септицемия, вызванная неуточненнымстафилококком

A41.3 Септицемия, вызванная Haemophilus influenzae

A41.4 Септицемия, вызванная анаэробами

A41.5 Септицемия, вызванная другимиграмотрицательными микроорганизмами

A41.8 Другая уточненная септицемия

A41.9 Септицемия неуточненная

A42.7 Актиномикозная септицемия

А48.3Синдром токсического шока

B37.7 Кандидозная септицемия

O85 Послеродовой сепсис

P36 Бактериальный сепсис новорожденного

P36.0 Сепсис новорожденного, обусловленныйстрептококком группы В

P36.1 Сепсис новорожденного, обусловленныйдругими и неуточненными стрептококками

P36.2 Сепсис новорожденного, обусловленныйзолотистым стафилококком [Staphylococcusaureus]

P36.3 Сепсис новорожденного, обусловленныйдругими и неуточненными стафилококками

P36.4 Сепсис новорожденного, обусловленныйкишечной палочкой [Escherichia coli]

P36.5 Сепсис новорожденного, обусловленныйанаэробными микроорганизмами

P36.8 Сепсис новорожденного, обусловленныйдругими бактериальными агентами

P36.9 Бактериальный сепсис новорожденногонеуточненный

T80.2 Инфекции, связанные с инфузией,трансфузией и лечебной инъекцией

Определение:Сепсис – синдром системной воспалительнойреакции, инфекционная природа которогоустановлена или предполагается.

(Т. Р. Харрисон,2002)

  • Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) – клинический ответ на неспецифическое повреждение, проявляющийся 2 или более критериями:
  • температура тела 38°С или  36°С
  • ЧСС 90 уд/мин
  • ЧД>20/мин или гипервентиляция (РаСО2 32 мм рт. ст.)
  • лейкоциты крови >12  109/мл, или < 4 109/мл, или незрелых форм >10%
  • остро развившиеся симптомы, отражающие изменения гемостаза

Чащевсего сепсис является осложнениемлокального инфекционно-воспалительногопроцесса, однако он может быть исамостоятельным клиническим вариантомтечения инфекции

Сепсисможет представлять собой нозологическуюформу или осложнение тяжелой инфекции.

Обязательнымкомпонентом сепсиса являетсягенерализованная воспалительнаяреакция, возникающая в ответ на клиническиили бактериологически доказаннуюинфекцию.

Классификация:

Поэтиологии:

  1. Грампозитивный (наиболее частые: S.aureus,S.epidermidis,Enterococcusspp.,S.pneumoniae);

  2. Грамнегативный (наиболее частые: E.coli,Pseudomonasspp.,Klebsiellaspp.);

  3. Грибковый ( при иммунодефицитных состояниях);

  4. Риккетсиозный;

  5. Вирусный;

  6. Микоплазменный и т.д.

  7. Смешанный.

Патогенетическиеформы:

  1. Транзиторная бактериемия( уровень бактериемии не привышает 10 КО ед в 1 мл;

  2. Септицемия(размножение бактерий в кровеносном русле, опасность молниеносных осложнений);

  3. Септикопиемия(бактерии разносятся по организму, инициируя новые очаги воспаления);

  4. Вегетативная (выделение спетикогенных факторов после закрепления внутри сосудистого русла (участки поврежденного эндотелия, тромбы, внутрисосудистые протезы), например бактериальный эндокардит.

Повиду «входных ворот»:

  1. Одонтогенный

  2. Ангиогенный

  3. Уросепсис

  4. Послеродовый сепсис

  5. Сеписис в результате инфекции дыхательных путей

  6. Сепсис в результате инфекции кожи и мягких тканей

  7. Сепсис в результате инфекции органов брюшной полости

  8. Сепсис в результате инфекции ЦНС и т.д.

Повремени появления

  1. ранний – развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага,

  2. поздний – развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага.

Подлительности течения:

  1. Острейший (молниеносный) сепсис (завершается развитием шока и смертью в течение 1-2 суток);

  2. Острый сепсис (продолжительность до 4 недель);

  3. Подострый сепсис (продолжительность 3-4 месяца);

  4. Рецидивирующий сепсис (протекает в виде обострений и ремиссий в течение 6 месяцев);

  5. Хрониосепсис (продолжительность до 1 года и более).

Стадиисепсиса.

  1. Сепсис – синдром системного воспалительного ответа, обусловленный возникновением в организме очага инфекции

  2. Тяжелый сепсис (признаки органной дисфункции) – сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии (повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания)

  3. Септический (инфекционно-токсический) шок: – тяжёлый сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов. (NB!У пациентов, получающих инотропные или вазопрессорные препараты, несмотря на наличие перфузионных расстройств, гипотензия может отсутствовать)

  • Ранний септический шок;
  • Поздний септический шок
  • Осложнения шока (ОРДС, ДВС-синдром, «шоковая» почка и т.д.)

Источник: https://studfile.net/preview/5868124/page:137/

Сепсис :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА: В МКБ-10, как указывалось, сепсис преимущественно име­нуется термином

 Сепсис.

Патогенез сепсиса  Сепсис- это особая клинико-патогенетическая форма любого инфекционного заболевания, когда либо в связи с тяжелым преморбидным фоном (декомпенсация сахарного диабета, рахит, лекарственная болезнь, иммунодефицит, различные травмы), либо из-за высокой вирулентности или(и) большого количества поступления микроба-возбудителя или необычного пути поступления в органы и ткани макроорганизма, происходит срыв резистентности организма, в результате чего мета прежней локализации патогенной флоры становятся очагами их бурного размножения и источниками повторных генерализаций возбудителя.  Это системная воспалительная ответная реакция организма, которая приводит к развитию септического шока и синдрому полиорганной недостаточности.

 Актуальность проблемы сепсиса труднее переоценить. Распространение этой патологии связана с трудностью диагностики на ранних этапах, атипичным стертым течением и склонностью к хронификации.

 Классификация сепсиса по месту проникновения возбудителя:  - чрезкожный.  - акушерско-гинекологический.  - уросепсис.  - отогенный.  - оральный.  - хирургический.  - ангиогенный.  - криптогенный.  По течению сепсис делится на молниеносный, острый, подострый и хронический (хрониосепсис).  Классификация сепсиса по патогенетическим формам:  1. Септицемия (очагов нет, но размножение возбудителя происходит в макрофагах).  2. Септикопиемия (вторичные множественные очаги в различных органах. В большом количестве поражаются органы ретикулоэндотелиальной системы).

 3. Септический эндокардит.

Изменения внутренних органов при сепсисе  Заболеваемость сепсисом связана к распространением антибиотиков широкого спектра действия, их бесконтрольным назначением, в том числе при самолечении. Установлено, что к условнопатогенным микроорганизмам у человека нет специфической иммунной реакции.  По причине возникновения выделяют следующие формы сепсиса:  - стрептококковый.  - стафилококковый.  - эшерихиозный.  - клебсиеллезный.  - псевдомонадный.  - менингококковый.

 - HYP-инфекция (палочка инфлюэнцы).

 Патогенез развития сепсиса характеризуется стадийностью.  1. Внедрение возбудителя и формирование первичного очага.  2. Прорыв микроорганизма в кровь (бактериемия).  3. Вследствие выделения токсинов бактериями наблюдается токсинемия.  4. Диссеминация возбудителя во внутренние органы, формирование вторичных очагов в селезенке, миокарде, почках, надпочечников, коже.  5. Активация иммунной системы, но с незавершенными ее функциями. Это приводит к высвобождению противовоспалительных медиаторов, но этот процесс не завершается полностью, и в результате происходит накопление цитокинов.  6. Повреждение клеток тканей, с нарушением перфузии. Данные изменения ведут к шоку.

 7. Развитие септического шока. Септический шок – это сепсис с нарушением гемодинамики и развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Сепсис у новорожденного  Предвестниками сепсиса является затяжная температурная реакция, температурные «свечи» в течение 2-3 часов, волнообразная лихорадка с периодами апирексии, озноб и познабливание.  Ни одно повышение температуры тела, ни одна необоснованная лихорадочная волна не должна быть оставлена без внимания врача, особенно губительные трафаретные «успокаивающие» диагнозы по типу гриппа или ОРВИ.  Кожа – зеркало сепсиса. Характерна ее бледность, сухость, вначале может быть гиперемия. На коже появляются вторичные гнойничковые элементы. Это мелкие пузырьки размером с булавочную головку с абсолютно прозрачным содержимым. Возможно развитие экзантемы – инфекционно-аллергического дерматита (крапивница, узловая эритема). Характерно поражение суставов в виде полиартрита. Легочная ткань поражается в зависимости от этиологии, при стафилакокковом сепсисе формируются абсцессы легкого, развивается стафилококковый дистресс-синдром, паренхиматозная дыхательная недостаточность). Увеличиваются размеры селезенки и печени.  Возможна диссоциация температурной кривой – снижение температуры на фоне увеличения лейкоцитов.  Как уже упоминалось выше, сепсис может быть вызван различными микроорганизмами – грамотрицательными и грамположительными. В зависимости от этого сепсис имеет некоторые особенности в клинической картине.  При грамположительной этиологии сепсиса наблюдается острая взрывная температурная реакция на фоне отсутствия головной боли. Резко развивается сердечная недостаточность с тахикардией, одышкой. Изменения кожных покровов напоминает сыпь при менингококцемии – обширные участки некроза кожи и вторичные мелкопузырчатые высыпания. Наслаиваются признаки дыхательной недостаточности с формированием абсцессов в легких. Развивается типичный дистресс-синдром и признаки шока.  Сепсис может быть вызван и грамотрицательной флорой, чаще – энтеробактериями. Начало заболевания сопровождается выраженными симптомами интоксикации – головной болью, тошнотой и рвотой. Развивается острая сосудистая недостаточность и инфекционно-токсический шок, падают показатели гемодинамики, снижается АД, повышается частота сердечных сокращений, изменение индекса Альговера (отношение пульса к систолическому давлению, в норме равняется 0,5-0,6). Кожные покровы покрыты пятнами, напоминающими трупные.  Сепсис у новорожденных:  Сепсис в ранний период новорожденности наиболее актуален для недоношенных, ослабленных младенцев. По времени возникновения у новорожденных выделяют ранний и поздний сепсис. Ранний неонатальный сепсис – это развитие сепсиса у детей в первые 3 дня жизни. Ранний сепсис развивается в результате внутриутробного или раннего постнатального инфицирования. Первичным очагом инфекции зачастую выступает внутриутробная пневмония. Источник инфекции в таком случае – это условно-патогенная флора, населяющая родовые пути матери, однако не исключено и трансплацентарный путь инфицировании.

 Поздний неонатальный сепсис диагностируется в случае манифеста заболевания в возрасте старше 3-х дней жизни, при этом заражение происходит постнатально. Обнаруживается первичный очаг инфекции.

Сепсис протекает с образованием одного или нескольких септикопиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов, нередко диагностируется септикопиемия.

Типичным метастатическим очагом является гнойный менингит.

 Для бактериального исследования берется гемокультура с целью выявления возбудителя. Производится посев крови на сахарный бульон, на МПА и МПБ.  В течение первых двух дней необходимо проводить не менее 5-ти посевов в день. Кровь забирают по 10 мл, посев производят раздельно на 2 колбы. На каждые 5 мл крови используют 50 мл сахарного бульона.  Так же используются урокультура, культуры из доступных гнойных очагов.  В анализе перифирической крови: гиперлейкоцитоз или лейкопения, развитие анемии.

 Анализ мочи обнаруживает признаки пиело- и гломерулонефрита.

 Для лечение сепсиса показана комплексная ранняя терапия, включающая антибактериальную терапию, антикоагуляционные, антиферментные препараты, пассивную и активную иммунизацию, иммуностимуляцию, экстракорпоральные методы очищения крови (гемосорбция, иммуносорбция, плазмоферез, лимфосорбция, лазерное облучение крови, фильтрация через ксеноселезенку).  Показано комбинированное назначение антибиотиков (не менее 2-х, в зависимости от чувствительности): бензилпенициллина натриевая соль 300 – 500 000 ЕД на кг + гентамицин 4-6 гр в сутки. Максимальная доза пенициллина – до 40 млн ЕД; аминогликозиды (амикацин) в комбинации с цефалоспорином 3-4 поколения. Дополнительно – антианаэробные препараты- метронидазол 100 мл внутривенно, клиндамицин; аминогликозиды + амоксициллин+ антианаэробы; аминогликозиды+ ципрофлоксацин+антианаэробы. Выбранную тактику лечения необходимо вести еще в течение 10 дней после нормализации температуры.  Инфузионно проводят дезинтоксикацию. Вводится 5% альбумин до 400 мл, реополюглюкин, реамберин, проводится форсорованный диурез.  Для профилактики ДВС-синдрома ежечасно вводится 1000 ЕД гепарина (суточная доза 24 000 ЕД). При развитии гиперкоагуляции показано сочетание гепарина с ингибиторами протеолиза, при гипокоагляции не следует прекращать введение гепарина, лишь уменьшить его дозировку.  Антистафилококковый иммуноглобулин вводится в дозе 5 мл на 1 кг тела. Курс – 5 инъекций.  Параллельно проводится коррекция кислотно-основного баланса, электролитов, кислородтерапия.  При выраженном септическом шоке – до 1000 мг глюкокортикоидов, при ИТШ – до 800 мг/сутки.  Немаловажную роль играет иммуностимуляция: лизоцим 100-200 мг внутримышечно в течение 10 дней, прием продигиозана повышает лейкопоэз, фагоцитарную активность, его вводят внутримышечно 1 раз в 3 дня в дозе 50 мг, курс состоит из 5-6 инъекций.

 Из антисептических средств используется внутривенное введение хлорфиллипта в виде 0,2% спиртового раствора (2 мл хлорфиллипта + 38 мл физ. Раствора).

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=31324

Medic-studio
Добавить комментарий