КЛЕТОЧНЫЕ ЭФФЕКТОРЫ И МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: Клеточные эффекторы воспаления (флогогены) – это клетки, реализа­ция

Воспаление. Теории. Медиаторы : Farmf | литература для фармацевтов

КЛЕТОЧНЫЕ ЭФФЕКТОРЫ И МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: Клеточные эффекторы воспаления (флогогены) - это клетки, реализа­ция

Воспаление – типический патологический процесс, сложившийся в ходе эволюции как защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающих факторов (флагогенные факторы).

Данный патологический процесс характеризуется формированием в поврежденном участке комплекса функционально-структурных, сосудисто-тканевых изменений, которые в конечном итоге направлены на устранение поврежденного объекта и восстановление (или замещения) поврежденных тканей.

Воспаление – типический патологический процесс (общие механизмы в не зависимости от органа,  обнаружим комплекс, который связан с повреждением и параллельный комплекс защитно-приспособительный, этот процесс сформировался в ходе эволюции как защитная реакция). Биологический смысл – защита целого организма от его поврежденной части.

Практически все экзогенные факторы могут вызвать воспалительный процесс. Но также может быть и эндогенные причины воспаления – асептический воспалительный процесс (инфаркт миокарда, ишемия, некроз, панкреатит, нарушение водно-электролитного обмена, образование камней в желчном пузыре и почках, в какой-то степени язвенная болезнь).

В очаге воспаления мы можем обнаружить различные структурно-функциональные изменения. Все это приводит к выздоровлению или чаще всего замещению.

Воспаление. Представление и теории

178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.

Клеточная теория воспаления – 1850 Вирхов.

Нарушается структура и функция клеток. Но ошибся в том, что считал, будто это связанно с нарушением питанием. Сейчас нас волнует нарушение функции клеточных мембран

Сосудистая теория воспаления – 1880 Понгейн. Сейчас – это нарушение системы микроциркуляции.

Биологическая теория воспаления – 1890 Мечников. Получил нобелевскую премию. Открыл и описал явления. В очаге воспаления активируются фагоцитарные реакции.

Он определил, что главным условиям является активация костного мозга, далее активация лейкопоэза. Изучал воспаление у различных видов живых существ, определил, что оно совершенствуется.

Физико-химическая теория воспаления – 1923 Шаде. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного.

Биохимическая теория воспаления – 1950-1960 Менкин.. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления.

Чернух возглавлял институт патофизиологии воспаления.

Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо)структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии.

Альперн; Флори и Поликарп.

Гистологические стадии развития воспалительного процесс:

  1. Альтерация – повреждение, изменение
  2. Образование или активация медиаторов воспаления, изменения микроциркуляции.
  3. Экссудация, миграция (выход форменных элементов), фагоцитоз
  4. Пролиферация (кардиосклероз, цирроз печени – пат процесс, но иногда и защитные механизмы)

Альтерация может иметь две стадии развития:

  1. Первичная альтерация. Зависит от силы, длительности действия агента.
  2. Вторичная альтерация – биохимическая альтерация.
  • летальная (для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны)
  • сублетальная (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановление и продолжение работы клеток).

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития альтерации.

Воспаление. Медиаторы воспаления

Клеточные медиаторы воспаления (освобождаются или продуцируются клетками)

1. Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва нейтрофилов

Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови

Хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз

Лизосомальные ферменты активируют образование других медиаторов воспаления

2. Гистамин – место образования тучные клетки, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико-химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация иммуноглобулинов на тучных клетках и активация гистомина.

В активации имеют значение простагландины и неферментные катионовые белки.

Эффект от антигистаминных препаратов.

  • Нарушения связи с гистамином:
  • Влияние на проницаемости сосуд стенки (проницаемость базальной мембраны увеличивается, сокращает эндотелиальные клетки).
  • Сосудорасширяющий эффект на артериолы, капилляры, венулы.
  • Воздействие на плазменные (гуморальные) медиаторы воспаления
  • Зуд, жжение, болевой синдром

3. Серотонин – в тромбоцитах

  • Активирует свертывание крови (адгезия, агрегация тромбоцитов)
  • Повышает проницаемость стенок капилляров
  • Сужение диаметра отводящих венул (венозные гиперемии)

4. Продуцирующиеся подвижными клетками лимфоцитами – лимфокины. Открыто более 30 видов

  • Ингибируют процесс миграции макро- и микрофагов
  • Обладает свойствами активации
  • Свойства хемоатрактантов

Открыты: фактор роста, фактор некроза опухолей, интерфероны (эффекты гистамина и серотонина). Могут стимулировать синтез простагландинов, пролиферативные процессы, пролиферация соединительно-тканным компонентам, формировать развитие лихорадки

5. Лейкокины

Образуются под воздействием лизосомальных ферментов из белков, место образования печень. Маркер – продуцирование белков острой фазы: бета (чаще с) реактивный белок, антитрипсин, амилоидные белки, гаптоглобин, фибриноген.

6. Катехоламины и ацетинхолин (расширение артериол, активация фагоцитоза, активация медиаторов воспаления)

Клеточные модуляторы воспаления

Модуляторы сами по себе могут влиять на воспаление, влиять на образование медиаторов и степень их действие.

Классический вариант – простагландины, образуются всеми клетками за исключением эритроциты (происходит на уровне мембран клетки) активируют их физико-химические изменения.

Фосфолипаза А2 активируется, которая мобилизует полиненасыщенные кислоты (арахидоновая кислота), образование эндоперикисей:

  1. Простагландин – при воздействии циклооксигиназы
  2. Липоксигеназа – лейкотриены

Циклический нуклеотид – выполняет функцию внутриклеточных месенжеров (посредников). ц- аденилатциклазная система и цГМФ (противовоспалительный эффект, синтез гистамина усиливается в тучных клетках). Это как бы биологическая программа самозатухания воспалительного процесса, это зависит от соотношения цАМФ и цГМФ. Их тоже можно отнести к модуляторам воспаления.

Гуморальные или плазменные медиаторы воспаления

1. Каликринкининовая система крови. В норме эти факторы могут влиять на сосудистою стенку. При гиперактивации – система переходит в состояние медиаторов воспаления. Ведущий фактор системы брадикинин.

Повреждение сосудистой стенки приводит к активации фактора Кигемена, фибинолизин, в тканях имеется фермент киненаза, в условиях закисления активность киненаз снижается и брадикинин образуется больше.

Вазоактивное вещество, расширение сосудов, повышает проницаемость сосудистой стенки, действует только на эндотелиальные клетки, обладают положительным хемотаксисом, может определять формирование болевого синдрома.

Брадикинин, повышает концентрацию ионов Н, пульсирующие боли – объясняются механическим воздействием, артериальная гиперэмия.

Воспаление. Система комплемента.

Выделяют различные фракции. Ее активация связана с активацией иммунных реакций и неферментные катионовые белки.

Значение различных фракций (фракции влияют на проницаемость мембран микробных возбудителей), проницаемость образуется в очаге воспаления: проницаемость сосудистой стенки (базальная мембрана), активация других медиаторов воспаления, влияние на систему гемостаза. Свертывающие системы и тромбоциты, активируют противосвертывающие системы, фибринолитическая система (ферментный лизис тромба).

Воспаление. Нарушение микроциркуляции в очаге

  1. Первичный спазм сосудов – усиление влияние катехоламинов. Это кратковременный процесс, моноаксидодсидаза активируется и эффект влияния катехоламинов снижается.
  2. Артериальная гиперемия (АГ) – усиление кровенаполнения органа, за счет усиления притока в этот участок.
  • Расширения артериол, капилляров, венул.
  • Ускорение скорости кровотока
  • Повышение капиллярного давления
  • Покраснение
  • Повышение температуры
  • Повышение тургора тканей (кожи)
  • Субъективный симптом – пульсирующие боли

Механизмы развития артериальной гиперемии

I. Влияние вазоактивных в-в или медиаторов – гистамин, брадикинин, ацетилхолин, простагландины. – расширяют приносящие артериолы.

II. Продукты повреждения тканей, клеток – иона калия, водорода, пептиды

(при инфекционном очаге – под воздействием токсинов может вызываться паралич вазоконстрикторов). В следствии биохимической альтерации сосуды расширяются.

АГ может продолжаться несколько часов.

III. Венозная гиперемия – нарушение оттока крови по венулам.

 Внутрисосудистые факторы:

  1. Изменение реологических свойств крови – сгущение
  2. Набухание форменных элементов крови в сосудистой стенки, увеличивается диаметр сосудовов – оттекание
  3. Пристеночное расположение лейкоцитов
  4. Усиление внутрисосудистой агрегации тромбоцитов = образование монетных столбиков, уменьшается скорость кровотока – изменения заряда тромбоцитов – склеивание, но не тромб.

Все это может привести к образованию пристеночных тромбов.

Внесосудистые факторы:

  1. Сдавливающие факторы
  2. Форменные элементы накопившиеся вне сосудов
  3. Спазм отводящих венул – под воздействием серотонина
  4. Активируются процессы эксудации

IV. Стаз крови или полная остановка, перед этим могут наблюдаться явления престаза или маятникообразные движения крови.

Тотальное образование тромбов, выход из очага воспаления всех микроорганизмов которые там есть – защитная реакция, но она усиливает гипоксию. Чем больше будет период стаза – тем сильнее будет осложнения больше возможность замены нормальной ткани на соединительно тканную.

В период венозной гиперемии активируется экссудация – выход жидкой части крови из сосудов ткани. Экссудат  (больший удельный вес, больше кол-во белков, микробы, токсины, метаболиты, форменные элементы крови и ткани разрушенные) от транссудата. Это имеет диагностическое значение.

Воспаление. Факторы определение развитие экссудации:

Главный механизм – повышение коллоидно-осматического давления тканей, важно нормализовать эти давления.

  • Нарушение проницаемости сосудистой стенки, везикуляция эндотелиальных клеток, повышение проницаемости базальной мембраны эндотелиальных клеток, могут влиять лизосомальные ферменты. Во многом это связанно с медиаторам воспаления.
  • Повышение капиллярного давления при артериальной и венозной гиперемии.
  • Часть белков выходит в ткань, снижение онкотического давления плазмы крови.
  • Двойственность экссудативных процессов. Все воздействия для снижения экссудативных процессов, но биологический смысл – если увеличивается количество жидкости в ткани снижается концентрация токсинов, могут выходить антитела – глобулины, но положительные процессы прикрываются негативными.
  • Миграция лейкоцитов – выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Соотношение циркулирующих и тканевых лейкоцитов 1:60, в тканях реализуют свои функции.

Значение моноцитов – участвуют в фагоцитозе, образуют систему фагоцитирующих мононуклеаров = макрофаги:

1-фиксируемые (Купфера в печени, лимфоузлы, селезенка)

2-нефексируемые (перитониальные, селезенка, легкие- альвеолярные, лимфоузлы).

Нейтрофилы фагоцитируют микроорганизмы

Макрофаги – продукты распада тканей клеток, микроорганизмы,

Воспаление. Фагоцитоз

Мечников описал фагоцитоз, на воспаление посмотрели как на защитную реакцию.

1. Приближение фагоцитов к объекту фагоцитирования. Значение имеет хемотаксис (в-ва обеспечивающие это хемаотрактанты: продукты ж/д организма, токсины, эндотоксины, фракции системы комплемента СА, СА1, медиаторы гистомин, брадикинин, простогландины).

Реализация движений – хемаотрактанты, воздействуют на часть мембраны и переход цитоплазмы из геля в золи, перераспределение клетки в часть куда внедрился фагоцит, уменьшение поверхностного натяжения, движение жидкости в противоположную сторону (принцип реактивности),

2. Атракция – прилипание. Если ее не будет, то следующие процессы также выпадают. Процесс зависит от в-в обсанинов – комплекс а/г+а/т, фракции системы комплемента.

Экзоцитоз – фагоциты начинают выделять БАВ лизоцим, миелопероксидаза, лактоферин, происходит обработка объекта до его поглощения.

3. Поглощение, инвагинация мембраны, контактирующей внутрь клетки – фагостром (объект с частью лейкоцита, далее фаголизосомы

4. Нейтрализация, деструкция, переваривание.

Факторы:

Активация системы окисления – супероксидные радикалы кислорода, атомарный кислород или сегментный перекись водорода, НАДФ-оскидаза.

Разрушают мембрану, миелопероксидаза – окисление микробных белков, гидролиз гликопротеидов микробной оболочки, лизоцим , гидралази, фагоцитин, катеоновые белки – суммарная фагоцитарная активность.

Иногда может развиваться не завершенный фагоцитоз – поступать в зону инфицирования, увеличивается энергопотенциал фагоцитов.

Воспаление. Методы определения фагоцитарных фракций

Гистохимический анализ

Небольшое кол-во крови, вводится субстрат, вводится суспензия стафилококка, инкубируется, мазок, и можем обнаружить внутри нейтральных микробов, или нет,  если 50-60% нормальная фагоцитарная активность. Фагоцитарный индекс – усредненный показатель микробов, который фагоцитируется 1-й клеткой в среднем.

Пролиферация – может быть связана с клеточными элементами, которые образуют капсулу и закрывают процесс воспаления. Нас интересует пролиферация с т з завершения воспалительных процессов.

Чаще всего происходит замещение нормальной ткани – соединительно-тканными элементами.

Факторы:

Клетки фибробласты активность зависит от обменных изменений, гипоксия является факторами активизации, закисление среды, лизосомальными ферментами, продукты распада фагоцитов, зависит от ГАГ тоже могут стимулировать фибробласты. Глюкокортикоиды снижают пролиферацию и активность фибробластов.

Взаимодействие между очаговым воспалением  и организмом:

В очаге воспаления в крови появляются продукты метаболизма, медиаторы, продукты не полного обмена липидов и углеводов (кетоновые тела, молочная кислота, ПВК) – общий ацидоз, начинают преобладать глобулины, альбумины снижаются, изменения лейкоцитоз. Изменение лейкоцитарной формулы (незрел нейтрофилы – преобладание гнойно-воспалительных процессов, сдвиг влево).

Лимфоцитоз – специфический и неспецифический хронический воспалительный процесс – туберкулез, эозинофелия – аллергические воспалительные процессы, моноцитоз – вирусная инфекция, СОЭ увеличивается – т. к. повышается уровень глобулинов.

Лихорадка (гранулоциты, моноциты продуцируют интерлейкины, попадают в кровь и изменяют функциональную активность гипоталямуса. Формирование висцеро-висцеральных рефлексов.

Влияние систем организма на течение воспалительного процесса.

Нейроэндокринная регуляция.

1. Нервная – может реализовываться через изменение микроциркуляции в очаге, через изменение трофической функции, нарушение обменных процессов.

2. Эндокринная

Противовоспалительные глюкоокртикоиды – могут воздействовать на главное звено, изменение медиаторов, стабилизации клеточной мембраны и внутри клеточной мембраны, стабилизация базальной мембраны.

Уменьшить кол-во лизосомальных ферментов, снижение тучных клеток в очаге воспаления, противогистаминный эффект, могут ингибировать образование простогландины и лейкотриены, они ингибируют фосфолипазу А2, могут активировать фагоцитарный процесс, активируется миграция нейтрофилов, снижение активации  и пролиферацию фибробластов.

Противовоспалительный эффект минералокортикоидов – дестабилизируют клеточную мембрану и внутри клетки.

Влияние гормонов как маятник. Принципы патогенетической терапии – должны дифференцировать защиту и разрушение, активировать защитные механизмы.

Источник: https://farmf.ru/lekcii/vospalenie-teorii-mediatory/

Лмефпюоще ьжжелфптщ й недйбфптщ чпурбмеойс

КЛЕТОЧНЫЕ ЭФФЕКТОРЫ И МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: Клеточные эффекторы воспаления (флогогены) - это клетки, реализа­ция

лМЕФПЮОЩЕ ЬЖЖЕЛФПТЩ ЧПУРБМЕОЙС (ЖМПЗПЗЕОЩ) – ЬФП ЛМЕФЛЙ, ТЕБ­МЙЪБГЙС ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙК НЕЦДХ ЛПФПТЩНЙ, ЧЩЪЩЧБЕФ Ч ФЛБОСИ НЕУФ­ОХА ПУФТХА ЧПУРБМЙФЕМШОХА ТЕБЛГЙА Й УЙУФЕНОЩЕ УДЧЙЗЙ ТЕЗХМСГЙЙ, ПВНЕОБ ЧЕЭЕУФЧ Й ЖХОЛГЙК, УПУФБЧМСАЭЙЕ ТЕБЛГЙА ПУФТПК ЖБЪЩ Й УЙУФЕНОХА ЧПУРБМЙФЕМШОХА ТЕБЛГЙА.

нЕДЙБФПТЩ ЧПУРБМЕОЙСЬФП ЧЕЭЕУФЧБ, ПВМБДБАЭЙЕ ПРТЕДЕМЕО­ОЩНЙ ЖХОЛГЙСНЙ, ЛПФПТЩЕ, ПФЮБУФЙ РТЕДУФБЧМСС УПВПК БЗЕОФЩ БХФП-Й РБТБЛТЙООПК ТЕЗХМСГЙЙ Й ТЕБМЙЪХС НЕЦЛМЕФПЮОЩЕ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙС, УРПУПВОЩ ЧЩЪЩЧБФШ Ч ФЛБОСИ ЛПНРПОЕОФЩ ПУФТПК ЧПУРБМЙФЕМШОПК ТЕБЛГЙЙ.

нОПЗЙЕ ЙЪ ЖМПЗПЗЕОПЧ (НЕДЙБФПТПЧ ЧПУРБМЕОЙС) ЧЩЪЩЧБАФ ЛПНРП­ОЕОФЩ ПУФТПК ЧПУРБМЙФЕМШОПК ТЕБЛГЙЙ, БЛФЙЧЙТХС ЕЕ ПУОПЧОЩЕ ЛМЕФПЮ­ОЩЕ ЬЖЖЕЛФПТЩ, РПМЙНПТЖПОХЛМЕБТОЩЕ МЕКЛПГЙФЩ.

тПМШ ОЕКФТПЖЙМПЧ ЛБЛ ЛМАЮЕЧПЗП ЛМЕФПЮОПЗП ЬЖЖЕЛФПТБ ПУФТПЗП ЧПУРБМЕОЙС ПУПВЕООП ЧЙД­ОБ РТЙ ПУФТПК ЧПУРБМЙФЕМШОПК ТЕБЛГЙЙ, ЧЩЪЧБООПК ПВТБЪПЧБОЙЕН Ч ФЛБ­ОСИ ЙННХООЩИ ЛПНРМЕЛУПЧ БОФЙЗЕО-БОФЙФЕМП.

йЪЧЕУФОП, ЮФП ЧПУРБМЕОЙЕ, ЙОЙГЙЙТХАЭЙН НПНЕОФПН ЛПФПТПЗП СЧМСЕФУС ПВТБЪПЧБОЙЕ ЙННХООЩИ ЛПНРМЕЛУПЧ, ЪОБЮЙФЕМШОП ПУМБВЕЧБЕФ РТЙ ОЕКФТПРЕОЙЙ, ФП ЕУФШ РТЙ УОЙ­ЦЕОЙЙ УПДЕТЦБОЙС ОЕКФТПЖЙМПЧ Ч ГЙТЛХМЙТХАЭЕК ЛТПЧЙ.

йННХООЩЕ ЛПНРМЕЛУЩ ЪБРХУЛБАФ ЧПУРБМЕОЙЕ ЮЕТЕЪ ОЕКФТПЖЙМЩ, ОБТХЦОБС РПЧЕТИ­ОПУФШ ЛПФПТЩИ УПДЕТЦЙФ ТЕГЕРФПТЩ Л ПФОПУЙФЕМШОП УФБВЙМШОПК РП УФТХЛФХТЕ ЮБУФЙ НПМЕЛХМЩ ЙННХОПЗМПВХМЙОПЧ (тЕ-ЖТБЗНЕОФ).

чЪБЙНП­ДЕКУФЧЙЕ УППФЧЕФУФЧХАЭЙИ ТЕГЕРФПТПЧ ОБТХЦОПК РПЧЕТИОПУФЙ ОЕКФТП­ЖЙМПЧ У тЕ-ЖТБЗНЕОФПН БЛФЙЧЙТХЕФ РПМЙНПТЖПОХЛМЕБТЩ. бЛФЙЧЙТПЧБО­ОЩЕ ОЕКФТПЖЙМЩ ЧЩДЕМСАФ НБУУХ ЖМПЗПЗЕОПЧ, Ч ЮБУФОПУФЙ ПВМБДБАЭЙИ УЧПКУФЧПН ЧЩЪЩЧБФШ ФТПНВПЪ НЙЛТПУПУХДПЧ. фТПНВПЪ УПУХДПЧ ЮЕТЕЪ ЙЫЕНЙА ЧЩЪЩЧБЕФ ВЩУФТЩК ОЕЛТПЪ РТЙМЕЦБЭЙИ Л ПВФХТЙТПЧБООЩН УПУХДБН ФЛБОЕК Й ЖПТНЙТПЧБОЙЕ РПМЙНПТЖПОХЛМЕБТОЩИ ЙОЖЙМШФТБФПЧ Ч ПЮБЗБИ ЙИ ОЕЛТПВЙПФЙЮЕУЛЙИ ЙЪНЕОЕОЙК.

ьЧПМАГЙПООП ЧПУРБМЕОЙЕ ЖПТНЙТПЧБМПУШ Ч РЕТЧХА ПЮЕТЕДШ ЛБЛ ОЕ­УРЕГЙЖЙЮЕУЛБС ЪБЭЙФОБС ТЕБЛГЙС ХОЙЮФПЦЕОЙС РПФЕОГЙБМШОП РБФПЗЕО­ОЩИ НЙЛТППТЗБОЙЪНПЧ РПУМЕ ЙИ РТПОЙЛОПЧЕОЙС ЧП ЧОХФТЕООАА УТЕДХ ПТЗБОЙЪНБ.

уБН РП УЕВЕ ВПЗБФЩК БТУЕОБМ ЖБЗПГЙФПЧ, ЖЙЛУЙТПЧБООЩИ Ч ФЛБОСИ Й ГЙТЛХМЙТХАЭЙИ У ЛТПЧША, ЕЭЕ ОЕ ЗБТБОФЙТХЕФ ОБДЕЦОПК ЪБЭЙ­ФЩ ПТЗБОЙЪНБ ПФ ВПМЕЪОЕФЧПТОЩИ ВБЛФЕТЙК, РПРБДБАЭЙИ ЧП ЧОХФТЕООАА УТЕДХ ЙЪ ЧОЕЫОЕК, Й ЬЖЖЕЛФЙЧОЩИ ХОЙЮФПЦЕОЙС Й ЬМЙНЙОБГЙЙ ЙЪ ЧОХФ­ТЕООЕК УТЕДЩ ЧУЕЗП ЮХЦЕТПДОПЗП РПУТЕДУФЧПН ЬОДПГЙФПЪБ.

дМС ФПЗП, ЮФПВЩ РТЙ ЧПУРБМЕОЙЙ РТПЙЪПЫЕМ ЬОДПГЙФПЪ, ОЕПВИПДЙНЩ: Б) УВМЙЦЕОЙЕ ЖБЗПГЙФБ Й ПВЯЕЛФБ ЖБЗПГЙФПЪБ (РБФПЗЕООПЗП НЙЛТППТЗБОЙЪНБ Ч ФПН ЮЙУМЕ); В) БДЗЕЪЙС НЙЛТППТЗБОЙЪНБ ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЖБЗПГЙФБ; Ч) БЛФЙЧБ­ГЙС РМБЪНБФЙЮЕУЛПК НЕНВТБОЩ ЖБЗПГЙФБ ЛБЛ ЙОЙГЙЙТХАЭЙК НПНЕОФ ЬОДПГЙФПЪБ.

оЕЛПФПТЩЕ ЙЪ РБФПЗЕООЩИ НЙЛТППТЗБОЙЪНПЧ Ч ЛБЮЕУФЧЕ РПФЕОГЙБМШОЩИ ПВЯЕЛФПЧ ЬОДПГЙФПЪБ ОБ УЧПЕК РПЧЕТИОПУФЙ УПДЕТЦБФ МЙЗБОДЩ Л РПЧЕТИОПУФОЩН ТЕГЕРФПТБН ОЕКФТПЖЙМПЧ, ДТХЗЙЕ ЧЩУЧПВПЦ­ДБАФ ИЕНПБФФТБЛФБОФЩ Й ВЙПБЛФЙЧОЩЕ ЧЕЭЕУФЧБ, БЛФЙЧЙТХАЭЙЕ ОБТХЦ­ОХА НЕНВТБОХ ЖБЗПГЙФБ.

еУМЙ ЮХЦЕТПДОЩК РПФЕОГЙБМШОЩК ПВЯЕЛФ ЬО­ДПГЙФПЪБ ОЕ ПВМБДБЕФ ФБЛЙНЙ УЧПКУФЧБНЙ, ФП Ч ДЕМП ЧУФХРБЕФ УЙУФЕНБ ЛПНРМЕНЕОФБ, ЖХОЛГЙПОЙТПЧБОЙЕ ЛПФПТПК ТЕБМЙЪХЕФ ФТЙ ОЕПВИПДЙНЩИ ХУМПЧЙС ЬОДПГЙФПЪБ РТЙ ЧПУРБМЕОЙЙ.

лПНРМЕНЕОФПН ОБЪЩЧБАФ ВЕМЛПЧЩК ЛПНРМЕЛУ, УПУФПСЭЙК РТЙНЕТОП ЙЪ 20 РТПФЕЙОПЧ, ЛПФПТЩЕ РТЙУХФУФЧХАФ Ч РМБЪНЕ ЛТПЧЙ Й Ч ЙОФЕТУФЙГЙЙ (ЖТБЛГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ). вПМШЫЕ ЧУЕЗП Ч УЩЧПТПФЛЕ ЛТПЧЙ УП­ДЕТЦЙФУС ЖТБЛГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ уъ (1,2 З/М).

бЛФЙЧБГЙС УЙУФЕ­НЩ ЛПНРМЕНЕОФБ – ЬФП БМЗПТЙФНЙЪЙТПЧБООЩК РТПГЕУУ, УПУФПСЭЙК ЙЪ ТБДБ РПУМЕДПЧБФЕМШОЩИ ТЕБЛГЙК, РТПДХЛФ ЛБЦДПК ЙЪ ЛПФПТЩИ УМХЦЙФ ЛБФБМЙЪБФПТПН РПУМЕДХАЭЕЗП ЬФБРБ БЛФЙЧБГЙЙ (УМЕДХАЭЕК ТЕБЛГЙЙ). рПЬФПНХ ДМС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ ИБТБЛФЕТЕО ВЩУФТЩК НОПЗПЛТБФОП ХУЙМЕООЩК ПФЧЕФ ОБ ДЕКУФЧЙЕ РЕТЧЙЮОПЗП УФЙНХМБ ЕЕ БЛФЙЧБГЙЙ.

ьФП ЮБУФОПЕ РТПСЧМЕОЙЕ ПВЭЕК ВЙПМПЗЙЮЕУЛПК ЪБЛПОПНЕТОПУФЙ РПФЕОГЙБМШОП РБФПЗЕООПК ЙЪВЩФПЮОПУФЙ ЪБЭЙФОЩИ ТЕБЛГЙК Ч УТБЧОЕОЙЙ У УЙМПК ДЕК­УФЧЙС УФЙНХМПЧ, ЙИ ЧЩЪЩЧБАЭЙИ. дБООБС ЪБЛПОПНЕТОПУФШ ПРТЕДЕМСЕФ УРПУПВОПУФШ ЪБЭЙФОЩИ ТЕБЛГЙК Л РТЕЧТБЭЕОЙА Ч ЪЧЕОШС РБФПЗЕОЕЪБ ВПМЕЪОЕК, РБФПМПЗЙЮЕУЛЙИ РТПГЕУУПЧ Й УПУФПСОЙК.

фБЛ ЙЪВЩФПЮОБС Й ОБ ХТПЧОЕ ЧУЕЗП ПТЗБОЙЪНБ БЛФЙЧБГЙС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ СЧМСЕФУС ПД­ОЙН ЙЪ ЪЧЕОШЕЧ РБФПЗЕОЕЪБ УЙУФЕНОПК ЧПУРБМЙФЕМШОПК ТЕБЛГЙЙ, ТБЪТХ­ЫБАЭЕК УФТХЛФХТОП-ЖХОЛГЙПОБМШОЩЕ ЕДЙОЙГЩ ЬЖЖЕЛФПТПЧ ЖХОЛГЙП­ОБМШОЩИ УЙУФЕН.

ч ЖЙЪЙПМПЗЙЮЕУЛЙИ ХУМПЧЙСИ Ч РМБЪНЕ ЛТПЧЙ Й ЙОФЕТУФЙГЙЙ РТПЙУ­ИПДЙФ РПУФПСООПЕ Й ПЮЕОШ НЕДМЕООПЕ ТБУЭЕРМЕОЙЕ уъ У ПВТБЪПЧБОЙЕН ЕЗП РТПДХЛФБ уъb ЙМЙ БОБМПЗЙЮОПК РП ЖХОЛГЙСН НПМЕЛХМЩ. ч РТЙУХФУФ­ЧЙЙ ЙПОПЧ НБЗОЙС уъb, УПЕДЙОССУШ У ДТХЗЙН ЬМЕНЕОФПН УЙУФЕНЩ ЛПН­РМЕНЕОФБ ЖБЛФПТПН ч, ПВТБЪХЕФ НПМЕЛХМСТОЩК ЛПНРМЕЛУ.

ч УПУФБЧЕ НП­МЕЛХМСТОПЗП ЛПНРМЕЛУБ ЖБЛФПТ ч ТБУЭЕРМСЕФУС ПДОЙН ЙЪ ЖЕТНЕОФПЧ РМБЪНЩ ЛТПЧЙ ЖБЛФПТПН ч. ч ТЕЪХМШФБФЕ ПВТБЪХЕФУС НПМЕЛХМСТОЩК ЛПН­РМЕЛУ уъbчb, РТЕДУФБЧМСАЭЙК УПВПК «уъ-ЛПОЧЕТФБЪХ», УРПУПВОХА ТБУ­ЭЕРМСФШ уъ ОБ уъБ Й уъb.

рПУМЕ ПВТБЪПЧБОЙС уъ-ЛПОЧЕТФБЪЩ ЧПЪНПЦОП ВЩУФТПЕ Й ОЕПЗТБОЙЮЕООПЕ ПВТБЪПЧБОЙЕ уъb ЙЪ уъ, ФБЛ ЛБЛ ПФЭЕРМЕОЙЕ уъb ПФ уъ – ЬФП ОБЮБМШОЩК ЬФБР ПВТБЪПЧБОЙС ЛПОЧЕТФБЪЩ. ч ЖЙЪЙПМПЗЙ­ЮЕУЛЙИ ХУМПЧЙСИ ЬФПФ ГЙЛМ ВЙПИЙНЙЮЕУЛЙИ ТЕБЛГЙК ВМПЛЙТХЕФУС ЮЕТЕЪ ЪБНЕЭЕОЙЕ Ч УПУФБЧЕ ЛПОЧЕТФБЪЩ ЖБЛФПТБ ч ЖТБЛГЙЕК УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕ­НЕОФБ ЖБЛФПТПН о.

ч ТЕЪХМШФБФЕ НПМЕЛХМСТОЩК ЛПНРМЕЛУ УФБОПЧЙФУС ДПУФХРОЩН ДМС ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙС У ЖБЛФПТПН I, ЙОБЛФЙЧЙТХАЭЙН уъb. йОБЛФЙЧЙТПЧБООЩК уъb Ч ДБМШОЕКЫЕН ТБУЭЕРМСЕФУС ФТЙРУЙОПРПДПВОЩНЙ ЖЕТНЕОФБНЙ.

уъbчb-ЛПОЧЕТФБЪБ ПВМБДБЕФ УРПУПВОПУФША УЧСЪЩЧБФШУС У ХЗМЕЧПД­ОЩНЙ ЬМЕНЕОФБНЙ ОБТХЦОПК ЛМЕФПЮОПК НЕНВТБОЩ ОЕЛПФПТЩИ НЙЛТППТ­ЗБОЙЪНПЧ. жЙЛУБГЙС ОБ РПЧЕТИОПУФЙ НЙЛТППТЗБОЙЪНПЧ УФБВЙМЙЪЙТХЕФ ЕЕ, ФП ЕУФШ ДЕМБЕФ ОЕЧПЪНПЦОЩН ЪБНЕЭЕОЙЕ Ч ЕЕ УПУФБЧЕ ЖБЛФПТБ ч ЖБЛФП­ТПН о. уФБВЙМЙЪБГЙА ЛПОЧЕТФБЪЩ ХУЙМЙЧБЕФ ДТХЗПК ВЕМПЛ РМБЪНЩ ЛТП­ЧЙ, РТЙУХФУФЧХАЭЙК Ч ЙОФЕТУФЙГЙЙ, – РТПРЕТДЙО.

уЧСЪБООБС У РПЧЕТИ­ОПУФША НЙЛТППТЗБОЙЪНБ ЛПОЧЕТФБЪБ ПФЭЕРМСЕФ ПФ уъbчb ЖТБЛГЙА уъb. уъb ЛПЧБМЕОФОП УЧСЪЩЧБЕФУС У ОБТХЦОПК НЕНВТБОПК НЙЛТППТЗБОЙЪНБ. фБЛЙН ПВТБЪПН, ПДОБ ЖЙЛУЙТПЧБООБС ОБ ОБТХЦОПК ЛМЕФПЮОПК РПЧЕТИОП­УФЙ уъbчb-ЛПОЧЕТФБЪБ РПЪЧПМСЕФ УЧСЪБФШУС У НЙЛТППТЗБОЙЪНПН ВПМШЫП­НХ ЛПМЙЮЕУФЧХ НПМЕЛХМ уъb.

уъш Й ЕЕ ОЕБЛФЙЧОБС ЖПТНБ, ЖЙЛУЙТПЧБООЩЕ ОБ РПЧЕТИОПУФЙ НЙЛТППТЗБОЙЪНПЧ, РТЕДУФБЧМСАФ УПВПК ЖМПЗПЗЕОЩ У ЖХОЛГЙЕК ПРУПОЙОПЧ, ЛПФПТЩЕ ПВХУМБЧМЙЧБАФ БДЗЕЪЙА НЙЛТППТЗБ­ОЙЪНПЧ ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЖБЗПГЙФБ Й БЛФЙЧБГЙА РМБЪНБФЙЮЕУЛПК НЕН­ВТБОЩ ЖБЗПГЙФБ ЛБЛ ЙОЙГЙЙТХАЭЙК НПНЕОФ ЬОДПГЙФПЪБ.

бДЗЕЪЙС ЖБЗПГЙФПЧ Й ПВЯЕЛФПЧ ЖБЗПГЙФПЪБ РТПЙУИПДЙФ ЮЕТЕЪ УЧСЪЩЧБОЙЕ уъb Й ЕЕ ОЕБЛФЙЧОПК ЖПТНЩ УП УЧПЙНЙ ТЕГЕРФПТБНЙ ОБ РПЧЕТИОПУФЙ РПМЙНПТЖПОХЛМЕБТПЧ Й НБЛТПЖБЗПЧ.

у ЖЙЛУБГЙЕК НОПЦЕУФЧБ НПМЕЛХМ уъb ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЖБЗПГЙФПЧ ЪБ­ЧЕТЫБЕФУС БМШФЕТОБФЙЧОЩК РХФШ БЛФЙЧБГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ, ЛПФП­ТЩК ФБЛЦЕ ОБЪЩЧБАФ РТПРЕТДЙОПЧЩН.

рЕТЧЙЮОБС БМШФЕТБГЙС ФЛБОЕК РПД ЧПЪДЕКУФЧЙЕН ЬЛЪПЗЕООПЗП ЬФЙПМПЗЙЮЕУЛПЗП ЖБЛФПТБ ЖЙЪЙЛП-ИЙНЙЮЕУЛПК РТЙТПДЩ ТБЪТХЫБЕФ ЪБЭЙФОПЕ РПЛТЩФЙЕ ОБТХЦОЩИ ЛМЕФПЮОЩИ НЕНВТБО, РТЕЙНХЭЕУФЧЕООП УПУФПСЭЕЕ ЙЪ УМПС УЙБМПЧЩИ ЛЙУМПФ.

ьФП ДЕМБЕФ ЧПЪ­НПЦОЩН БМШФЕТОБФЙЧОХА БЛФЙЧБГЙА УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ ОБ РПЧЕТИ­ОПУФЙ РПЧТЕЦДЕООЩИ ЛМЕФПЛ, ЛПФПТБС ФБЛЦЕ УПУФПЙФ Ч УФБВЙМЙЪБГЙЙ ОБ ЙИ РПЧЕТИОПУФЙ уъbчb-ЛПОЧЕТФБЪЩ У ХЮБУФЙЕН РТПРЕТДЙОБ. ч ТЕЪХМШФБФЕ УЙУФЕНБ ЛПНРМЕНЕОФБ БФБЛХЕФ ОЕЛТПВЙПФЙЮЕУЛЙ ЙЪНЕОЕООЩЕ ЛМЕФЛЙ УЧП­ЕЗП ПТЗБОЙЪНБ, ЮФП ПВХУМБЧМЙЧБЕФ ЙИ ГЙФПМЙЪ.

рПЧЕТИОПУФШ РТПДХЛФПЧ ГЙФПМЙЪБ, Ч ФПН ЮЙУМЕ ЖТБЗНЕОФПЧ РМБЪНБФЙЮЕУЛПК Й ГЙФПРМБЪНБФЙЮЕ-УЛЙИ НЕНВТБО, ФБЛЦЕ РТЙЗПДОБ ДМС БЛФЙЧБГЙЙ ЛПНРМЕНЕОФБ РП РТПРЕТ-ДЙОПЧПНХ РХФЙ.

бЛФЙЧБГЙС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ РП БМШФЕТОБФЙЧОПНХ РХФЙ Ч ПЮБЗЕ ОЕЛТПВЙПФЙЮЕУЛЙИ ЙЪНЕОЕОЙК Ч ПУОПЧОПН РТПЙУИПДЙФ ОБ РПЧЕТИОПУФЙ РПЧТЕЦДЕООЩИ НЕЦЛМЕФПЮОЩИ УФТХЛФХТ, ЬТЙФТПГЙФПЧ, РП­РБЧЫЙИ РПУМЕ РПЧТЕЦДЕОЙС НЙЛТПУПУХДПЧ Ч ЙОФЕТУФЙГЙК, ОБ НЙЛТП­ФТПНВБИ Й УЗХУФЛБИ ЖЙВТЙОБ, ЛПФПТЩЕ ЧУЕ УРПУПВОЩ УЧСЪЩЧБФШ уъb, ЛПФПТБС Ч УЧПА ПЮЕТЕДШ УМХЦЙФ УХВУФТБФПН ДМС ПВТБЪПЧБОЙС уъbчb-ЛПОЧЕТФБЪЩ. фБЛЙН ПВТБЪПН, Ч ПЮБЗЕ ОЕЛТПВЙПФЙЮЕУЛЙИ ЙЪНЕОЕОЙК, УЧС­ЪБООЩИ У РЕТЧЙЮОПК БМШФЕТБГЙЕК, РТПЙУИПДЙФ РПЮФЙ РПМОБС БЛФЙЧБГЙС ЧУЕИ РПУФХРЙЧЫЙИ Ч ОЕЗП ОЕБЛФЙЧОЩИ РТПФЕЙОПЧ, УПУФБЧМСАЭЙИ УЙУФЕНХ ЛПНРМЕНЕОФБ.

жХОЛГЙС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ УПУФПЙФ ОЕ ФПМШЛП Ч БФБЛЕ РБФП­ЗЕООЩИ НЙЛТППТЗБОЙЪНПЧ Й УЧПЙИ РЕТЕТПДЙЧЫЙИУС Й УФБЧЫЙИ ЮХЦЕТПД­ОЩНЙ ЛМЕФПЛ.

бЛФЙЧБГЙС ЛПНРМЕНЕОФБ Ч ПФЧЕФ ОБ РЕТЧЙЮОХА БМШФЕ­ТБГЙА ЙМЙ ЙОЖЙГЙТПЧБОЙЕ РП РТПРЕТДЙОПЧПНХ РХФЙ ЙОДХГЙТХЕФ ПУФТПЕ ЧПУРБМЕОЙЕ ЛБЛ ОЕУРЕГЙЖЙЮЕУЛХА ТЕБЛГЙА ХОЙЮФПЦЕОЙС Й ЬМЙНЙОБГЙЙ ЧУЕЗП ЮХЦЕТПДОПЗП Ч ПУОПЧОПН ЮЕТЕЪ ЖХОЛГЙПОЙТПЧБОЙЕ ЖБЗПГЙФПЧ ЛТПЧЙ Й ФЛБОЕК. рТЙ ЬФПН ЖТБЛГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ ЧЩУФХРБ­АФ Ч ТПМЙ ЖМПЗПЗЕОПЧ.

уРЕГЙЖЙЮЕУЛЙК ЙННХООЩК ПФЧЕФ УЕОУЙВЙМЙЪЙТПЧБООПЗП ПРТЕДЕМЕО­ОЩН ЙННХОПЗЕОПН ПТЗБОЙЪНБ ФБЛЦЕ ХУЙМЙЧБЕФУС ПУФТПК ЧПУРБМЙФЕМШОПК ТЕБЛГЙЕК, ЛПФПТХА ЧЩЪЩЧБЕФ БЛФЙЧБГЙС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ РП ВПМЕЕ Ч ЖЙМПЗЕОЕФЙЮЕУЛПН ПФОПЫЕОЙЙ НПМПДПНХ ЛМБУУЙЮЕУЛПНХ РХФЙ (ВЩМ ПФЛТЩФ РПЪЦЕ РТПРЕТДЙОПЧПЗП).

йОДХЛГЙС БЛФЙЧБГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ РП ЛМБУУЙЮЕУЛПНХ РХФЙ УП­УФПЙФ Ч УЧСЪЩЧБОЙЙ Й БЛФЙЧБГЙЙ ЙННХООЩНЙ ЛПНРМЕЛУБНЙ БОФЙЗЕО-БОФЙФЕМП ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЮХЦЕТПДОПЗП ПВЯЕЛФБ ЖБЗПГЙФПЪБ РЕТЧПК ЖТБЛГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ уIq.

ьФБ ЖТБЛГЙС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ Ч ОЕВПМШЫЙИ ЛПОГЕО­ФТБГЙСИ РПУФПСООП РТЙУХФУФЧХЕФ Ч РМБЪНЕ ЛТПЧЙ Й ЙОФЕТУФЙГЙЙ. уIq., – ЬФП НПМЕЛХМБ, УПУФПСЭБС ЙЪ ЛПММБЗЕОПРПДПВОПЗП УФЕТЦОС, ЛПФПТЩК ТБЪЧЕФЧМСЕФ­УС ОБ ЫЕУФШ РЕРФЧДОЩИ ГЕРПЮЕЛ.

лБЦДБС ЙЪ ГЕРПЮЕЛ ПЛБОЮЙЧБЕФУС УЧСЪЩ­ЧБАЭЕК БОФЙФЕМП УХВЯЕДЙОЙГЕК. фБЛПЕ УФТПЕОЙЕ ПРТЕДЕМСЕФ РПМЙЧБМЕОФ­ОПУФШ CIq. РТЙ УЧСЪЩЧБОЙЙ БОФЙФЕМ Ч УПУФБЧЕ ЛПНРМЕЛУПЧ БОФЙЗЕО-БОФЙФЕМП ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ЮХЦЕТПДОЩИ ПВЯЕЛФПЧ ЖБЗПГЙФПЪБ. оБ РПЧЕТИОПУФЙ ПВЯЕЛФБ ЬОДПГЙФПЪБ уIq.

УЧСЪЩЧБЕФУС У ПДОПК НПМЕЛХМПК ЙННХОПЗМПВХМЙОБ н ЙМЙ У ДЧХНС НПМЕЛХМБНЙ ЙННХОПЗМПВХМЙОБ G.

уIq., ЖЙЛУЙТПЧБООЩК ПФОПУЙФЕМШОП УФБВЙМШОЩНЙ РП УФТХЛФХТЕ ЖТБЗНЕОФБНЙ НПМЕЛХМЩ ЙННХОПЗМПВХМЙОБ FУ ОБ РПЧЕТИОПУФЙ ПВЯЕЛФБ ЖБЗПГЙФПЪБ, ПВЯЕДЙОСЕФУС У ДЧХНС ДТХЗЙНЙ ЬМЕНЕОФБНЙ УЙУФЕНЩ ЛПН­РМЕНЕОФБ, ЕЕ УХВЯЕДЙОЙГБНЙ уlЗ Й уl5 Ч НПМЕЛХМСТОЩК ЛПНРМЕЛУ, УФБ­ВЙМЙЪЙТХЕНЩК ЙПОБНЙ ЛБМШГЙС.

ч УПУФБЧЕ ДБООПЗП НПМЕЛХМСТОПЗП ЛПН­РМЕЛУБ УХВЯЕДЙОЙГБ у1s РТЙПВТЕФБЕФ УЧПКУФЧП РТПФЕПМЙФЙЮЕУЛПЗП ЖЕТ­НЕОФБ. рТПФЕБЪБ уls ТБУЭЕРМСЕФ ЖТБЛГЙА УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ у4.

ч ТЕЪХМШФБФЕ ТБУЭЕРМЕОЙС ЖТБЛГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ у4 ПВТБЪХАФУС ДЧБ ЕЕ ЖТБЗНЕОФБ, ВПМШЫЙК у4b, ПВМБДБАЭЙК УЧПКУФЧБНЙ РТПФЕПМЙФЙ­ЮЕУЛПЗП ЖЕТНЕОФБ, Й НЕОШЫЙК у4Б. жТБЛГЙС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ у2 ПВТБЪХЕФ ЛПНРМЕЛУ У у4b. ьФПФ НПМЕЛХМСТОЩК ЛПНРМЕЛУ РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК УХВУФТБФ ДМС уls.

рПД ЧМЙСОЙЕН уls ЛБЛ ЬОЪЙНБ ЙЪ ДБООПЗП УХВ­УФТБФБ ПВТБЪХЕФУС НПМЕЛХМСТОЩК ЛПНРМЕЛУ у4b2b, ЛПФПТЩК ПВМБДБЕФ ЖХОЛГЙСНЙ УРЕГЙЖЙЮОПК уъ-ЛПОЧЕТФБЪЩ.

ч ТЕЪХМШФБФЕ ТБУЭЕРМЕОЙС ЖТБЛГЙЙ уъ ЧЩУЧПВПЦДБЕФУС ЕЕ УХВЯЕДЙОЙГБ уъb. нПМЕЛХМБ уъb, УПЕДЙОССУШ У ЛПНРМЕЛУПН у4b2b, РТЕЧТБЭБЕФ ЕЗП Ч ЖЕТ­НЕОФ, ТБУЭЕРМСАЭЙК ЖТБЛГЙА у5. рТЙ БМШФЕТОБФЙЧОПН РХФЙ БЛФЙЧБГЙЙ ЛПНРМЕНЕОФБ ЖЕТНЕОФПН, ТБУЭЕРМСАЭЙН ЖТБЛГЙА УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ у5, СЧМСЕФУС НПМЕЛХМСТОЩК ЛПНРМЕЛУ уъbчb.

ч ДБМШОЕКЫЕН БЛФЙЧБГЙС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ РТПЙУИПДЙФ ПДЙОБЛПЧП ЛБЛ РП ЛМБУУЙЮЕУЛПНХ, ФБЛ Й РП БМШФЕТОБФЙЧОПНХ РХФЙ.

нЕИБОЙЪН ВМПЛЙТПЧБОЙС БЛФЙЧБГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПН­РМЕНЕОФБ РП ЛМБУУЙЮЕУЛПНХ РХФЙ УПУФПЙФ Ч ДЕЗТБДБГЙЙ ЛПНРМЕЛУБ у4b2b РПД ЧМЙСОЙЕН у4-УЧСЪЩЧБАЭЕЗП ВЕМЛБ ЙМЙ ЧУМЕДУФЧЙЕ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙС У уъb-ТЕГЕРФПТБНЙ ЛМЕФПЮОПК РПЧЕТИОПУФЙ Ч РТЙУХФУФЧЙЙ ЖБЛФПТБ I.

жТБЛГЙС УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ у5 ТБУЭЕРМСЕФУС ОБ ЛПТПФЛЙК РЕР-ФЙД у5Б Й ВПМШЫХА ЮБУФШ у5, у5b. у5b ЖЙЛУЙТХЕФУС ОБ ПВЯЕЛФЕ ЖБЗПГЙ­ФПЪБ Й РПУМЕДПЧБФЕМШОП УЧСЪЩЧБЕФ ЖТБЛГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ у6, у7 Й у8.

пВТБЪПЧБООЩК НПМЕЛХМСТОЩК ЛПНРМЕЛУ УРПУПВУФЧХЕФ РТБЧЙМШ­ОПК ПТЙЕОФБГЙЙ ПДОПК ЙМЙ ВПМЕЕ НПМЕЛХМ РПУМЕДОЕК ЖТБЛГЙЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ у9. ьФП ПВХУМБЧМЙЧБЕФ ТБЪЧЕТФЩЧБОЙЕ НПМЕЛХМ у9 Й ЙИ РТПОЙЛОПЧЕОЙЕ Ч МЙРЙДОЩК ВЙУМПК ОБТХЦОПК НЕНВТБОЩ БФБЛХЕНЩИ НЙЛТППТЗБОЙЪНБ ЙМЙ ЮХЦЕТПДОПК ЛМЕФЛЙ.

рПМЙНЕТЙЪБГЙС НПМЕЛХМу9 ЧОХФТЙ ОБТХЦОПК НЕНВТБОЩ ПВТБЪХЕФ Ч ОЕК ЛПМШГЕПВТБЪОЩК «НЕНВТБОПБФБЛХАЭЙК ЛПНРМЕЛУ», ЖПТНЙТХАЭЙК ЛБОБМ, РП ЛПФПТПНХ ОЕЪБФТХДОЕООП Ч УППФЧЕФУФЧЙЙ У ЗТБДЙЕОФБНЙ ПУНПФЙЮЕУЛЙИ ЛПОГЕОФТБ­ГЙК НЙЗТЙТХАФ ПУНПМЙ Й ЧПДБ.

чЩУПЛПЕ ЛПММПЙДОП-ПУНПФЙЮЕУЛПЕ ДБЧМЕ­ОЙЕ Ч ЛМЕФЛЕ РТЙЧПДЙФ Л РПУФХРМЕОЙА Ч ОЕЕ ЧПДЩ Й ОБФТЙС, ЮФП Й УМХЦЙФ ПУОПЧОЩН НЕИБОЙЪНПН ГЙФПМЙЪБ.

пУОПЧОЩНЙ ЖХОЛГЙСНЙ УЙУФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ Й ЕЗП ЖТБЛГЙЙ ЛБЛ НПМЕЛХМСТОЩИ ЬЖЖЕЛФПТПЧ ПУФТПЗП ЧПУРБМЕОЙС СЧМСАФУС:

ћ ЖЙЛУБГЙС ОБ РПЧЕТИОПУФЙ РПФЕОГЙБМШОЩИ ПВЯЕЛФПЧ ЖБЗПГЙФПЪБ (РБФПЗЕООЩЕ НЙЛТППТЗБОЙЪНЩ Й УЧПЙ УФБЧЫЙЕ ЮХЦЕТПДОЩНЙ ЛМЕФЛЙ Й БОФЙЗЕОЩ);

ћ УПЪДБОЙЕ ЗТБДЙЕОФБ ЛПОГЕОФТБГЙЙ ИЕНПБФФТБЛФБОФПЧ НЕЦДХ РТПУЧЕФПН РТЙМЕЦБЭЙИ Л ПВЯЕЛФХ ЬОДПГЙФПЪБ НЙЛТПУПУХДПЧ Й РПЧЕТИОПУФША ПВЯЕЛФБ;

ћ БЛФЙЧБГЙС ЖБЗПГЙФПЧ ГЙТЛХМЙТХАЭЕК ЛТПЧЙ; ЙОДХЛГЙС ЙИ БДЗЕЪЙЙ Л ЬОДПФЕМЙПГЙФПЧ Ч МПЛХУЕ ЧПУРБМЕОЙС;

ћ ТПУФ РТПОЙГБЕНПУФЙ УФЕОПЛ НЙЛТПУПУХДПЧ ДМС ВЕМЛПЧ РМБЪНЩ Й ЖПТНЕООЩИ ЬМЕНЕОФПЧ ЛТПЧЙ;

ћ ПВЕУРЕЮЕОЙЕ ЬОДПГЙФПЪБ ЮЕТЕЪ ЖХОЛГЙПОЙТПЧБОЙЕ ЖТБЛГЙК УЙУ­ФЕНЩ ЛПНРМЕНЕОФБ Ч ЛБЮЕУФЧЕ ПРУПОЙОПЧ;

ћ ЙОДХЛГЙС ЧПУРБМЕОЙС ЛБЛ ТЕБЛГЙЙ ХОЙЮФПЦЕОЙС Й ЬМЙНЙОБГЙЙ ЧУЕЗП ЮХЦЕТПДОПЗП РПУМЕ УЧСЪЩЧБОЙС Ч ИПДЕ ЧФПТЙЮОПЗП ЙННХООП­ЗП ПФЧЕФБ БОФЙФЕМ У ЮХЦЕТПДОЩНЙ БОФЙЗЕОБНЙ;

ћ ЧПЪДЕКУФЧЙЕ ОБ ФХЮОЩЕ ЛМЕФЛЙ Ч ЛБЮЕУФЧЕ УФЙНХМБ ДМС ЙИ ДЕ-ЗТБОХМСГЙЙ У ЧЩУЧПВПЦДЕОЙЕН ЖМПЗПЗЕОПЧ.

уъБ Й у5Б – ОЕВПМШЫЙЕ РЕРФЙДЩ, ПФЭЕРМСЕНЩЕ РТЙ БЛФЙЧБГЙЙ ЛПН­РМЕНЕОФБ ПФ УЧПЙИ НПМЕЛХМ-РТЕДЫЕУФЧЕООЙГ, РТЕДУФБЧМСАФ УПВПК ЖМПЗПЗЕОЩ, ПВМБДБАЭЙЕ ТСДПН ЧБЦОЩИ ЖХОЛГЙК НЕДЙБФПТПЧ ПУФТПЗП ЧПУРБ­МЕОЙС.

пОЙ ПЛБЪЩЧБАФ ОЕРПУТЕДУФЧЕООПЕ ЧМЙСОЙЕ ОБ ЖБЗПГЙФЩ Ч РТПУЧЕ­ФЕ УПУХДПЧ, РТЙМЕЦБЭЙИ Л МПЛХУХ ОБИПЦДЕОЙС ПВЯЕЛФБ ЖБЗПГЙФПЪБ Ч ЙОФЕТУФЙГЙЙ.

уъБ Й у5Б БЛФЙЧЙТХАФ ЖБЗПГЙФЩ Й ПУПВЕООП ОЕКФТПЖЙМЩ, ТЕЪЛП РПЧЩЫБС РПФТЕВМЕОЙЕ РПМЙНПТЖПОХЛМЕБТБНЙ ЛЙУМПТПДБ, ЮФП УЧС­ЪБОП У ХУЙМЕООЩН ПВТБЪПЧБОЙЕН УЧПВПДОЩИ ЛЙУМПТПДОЩИ ТБДЙЛБМПЧ.

лБЛ ЖМПЗПЗЕОЩ уъБ Й у5Б Ч РЕТЧХА ПЮЕТЕДШ СЧМСАФУС ИЕНПБФФТБЛ-ФБОФБНЙ Й ЙОДХЛФПТБНЙ БДЗЕЪЙЙ ОЕКФТПЖЙМПЧ Й БЛФЙЧЙТПЧБООЩИ НПОП­ГЙФПЧ Л ЬОДПФЕМЙА Ч ПЮБЗЕ ПУФТПЗП ЧПУРБМЕОЙС.

йИ ЬЖЖЕЛФ Ч ЛБЮЕУФЧЕ НЕДЙБФПТПЧ ЧПУРБМЕОЙС, ЧЩЪЩЧБАЭЙИ БДЗЕЪЙА ЖБЗПГЙФПЧ Л ЬОДПФЕМЙПГЙФБН Й ЧЩИПД ЖБЗПГЙФПЧ Ч ЙОФЕТУФЙГЙК, Ч ПУОПЧОПН ТЕБМЙЪХЕФУС ЮЕТЕЪ ЬЛУРТЕУУЙА ОБ РПЧЕТИОПУФЙ РПМЙНПТЖПОХЛМЕБТПЧ, НПОПГЙФПЧ Й ЬОДПФЕМЙБМШОЩИ ЛМЕФПЛ ьмбн.

лТПНЕ ФПЗП, уъБ Й у5Б ПВМБДБАФ УЧПКУФЧПН БЛФЙЧЙТПЧБФШ ФХЮОЩЕЛМЕФЛЙ Й ВБЪПЖЙМЩ, ЧЩУЧПВПЦДБАЭЙЕ ГЕМЩК ТСД ЖМПЗПЗЕОПЧ. бЛФЙЧБГЙС ФХЮОПК ЛМЕФЛЙ РТЙЧПДЙФ Л ЧЩУЧПВПЦДЕОЙА ЕА НЕДЙБ­ФПТПЧ ЧПУРБМЕОЙС РП ДЧХН ПУОПЧОЩН РХФСН:

ћ ЧЩВТПУ Ч ЙОФЕТУФЙГЙК ТБОЕЕ ПВТБЪПЧБООЩИ НЕДЙБФПТПЧ ЙЪ ЗТБОХМ ФХЮОПК ЛМЕФЛЙ;

ћ ПВТБЪПЧБОЙЕ ЙЪ БТБИЙДПОПЧПК ЛЙУМПФЩ Й ЕЕ НЕФБВПМЙФПЧ НЕДЙБФП­ТПЧ ЧПУРБМЕОЙС Й ЧЩУЧПВПЦДЕОЙЕ ОПЧПУЙОФЕЪЙТПЧБООЩИ ЖМПЗПЗЕ­ОПЧ ЧП ЧОЕЛМЕФПЮОПЕ РТПУФТБОУФЧП (ФБВМ. 2.).

мЕКЛПФТЙЕОЩ (мф) – ЬФП ОЙЪЛПНПМЕЛХМСТОЩЕ ВЙПБЛФЙЧОЩЕ НПМЕЛХ­МЩ, ЛПФПТЩЕ УЙОФЕЪЙТХАФУС Й ЧЩУЧПВПЦДБАФУС МЕКЛПГЙФБНЙ, НБЛТПЖБ­ЗБНЙ, ФХЮОЩНЙ Й ДТХЗЙНЙ ЛМЕФЛБНЙ Ч ПФЧЕФ ОБ БОФЙЗЕООХА УФЙНХМСГЙА ЙМЙ ДЕКУФЧЙЕ ЙОЩИ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК.

уЙОФЕЪ мф РТПЙУИПДЙФ ЮЕТЕЪ ПЛЙУ­МЕОЙЕ БТБИЙДПОПЧПК ЛЙУМПФЩ Ч РПМПЦЕОЙЙ у-5, Ч ТЕЪХМШФБФЕ ЛПФПТПЗП ПВТБЪХЕФУС РТПНЕЦХФПЮОПЕ УПЕДЙОЕОЙЕ МЕКЛПФТЙЕО б4 (мфб4). лБФБМЙЪБ­ФПТПН ЬФПК ТЕБЛГЙЙ СЧМСЕФУС 5-МЙРППЛУЙЗЕОБЪБ. хДБМЕОЙЕ ЙЪ УПУФБЧБ мфA4 ЗБННБ-ЗМАФБНЙМПЧПЗП ПУФБФЛБ ПВТБЪХЕФ мфD4.

мфD4 МЙЫЕООЩК ЗМЙГЙОБ, – ЬФП мфE4. зЙДТБФЙТПЧБОЙЕ мфб4 РТЙЧПДЙФ Л ПВТБЪПЧБОЙА мфч4. уЙОФЕЪ мфу4 УПУФПЙФ Ч ДПВБЧМЕОЙЙ ЗМАФБФЙПОБ Л НПМЕЛХМЕ мфб4. мфб4 ПВТБЪХЕФУС Ч ВПМШЫЙИ ЛПМЙЮЕУФЧБИ ОЕКФТПЖЙМБНЙ Й ФХЮОЩНЙ ЛМЕФЛБНЙ Ч МЕЗЛЙИ ВПМШОЩИ ВТПОИЙБМШОПК БУФНПК.

мфб4 ЧЩЪЩЧБЕФ УП­ЛТБЭЕОЙЕ ЗМБДЛПНЩЫЕЮОЩИ ЬМЕНЕОФПЧ УФЕОПЛ ВТПОИПЧ.

мфB4 РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК БЗЕОФ БХФПЛТЙООПК ТЕЗХМСГЙЙ БЛФЙЧЙТП­ЧБООЩИ ОЕКФТПЖЙМПЧ, ЖХОЛГЙПОЙТХАЭЙИ ЛБЛ ЛМЕФПЮОЩЕ ЬЖЖЕЛФПТЩ ЧПУРБМЕОЙС Ч ЕЗП ПЮБЗЕ.

мфB4 УФЙНХМЙТХЕФ БДЗЕЪЙА Й ИЕНПФБЛУЙУ РПМЙ-НПТЖПОХЛМЕБТПЧ, ФП ЕУФШ ПВМБДБЕФ ЖХОЛГЙСНЙ ИЕНПБФФТБЛФБОФБ.

лТП­НЕ ФПЗП, ЬЖЖЕЛФ мфB4 ОБ ОЕКФТПЖЙМЩ ХУЙМЙЧБЕФ ЬЛЪПГЙФПЪ ЙНЙ РТПФЕПМЙФЙЮЕУЛЙИ ЖЕТНЕОФПЧ, Б ФБЛЦЕ УЙОФЕЪ Й ЧЩУЧПВПЦДЕОЙЕ РПМЙНПТЖП-ОХЛМЕБТБНЙ УЧПВПДОЩИ ЛЙУМПТПДОЩИ ТБДЙЛБМПЧ.

мфу4, мфD4, мф4 Й ЖБЛФПТ БЛФЙЧБГЙЙ ФТПНВПГЙФПЧ УПУФБЧМСАФ НЕДМЕООП ТЕБЗЙТХАЭХА УХВУФБОГЙА БОБЖЙМБЛУЙЙ.

рБФПЗЕООП ЧЩУПЛЙК ХТПЧЕОШ ПВТБЪПЧБОЙС Й УЕЛТЕГЙЙ МЕКЛПФТЙЕОПЧ РТЕДУФБЧМСЕФ УПВПК ЪЧЕОП РБФПЗЕОЕЪБ ЪБВПМЕЧБОЙК Й УЙОДТПНПЧ, НЕИБ­ОЙЪН ТБЪЧЙФЙС ЛПФПТЩИ ЧП НОПЗПН УПУФБЧМСЕФ ЧПУРБМЕОЙЕ, МЙЫЕООПЕ ВЙПМПЗЙЮЕУЛПК ГЕМЙ: ТЕУРЙТБФПТОЩК ДЙУФТЕУУ-УЙОДТПН ЧЪТПУМЩИ, БММЕТ­ЗЙЮЕУЛЙК ТЙОЙФ, ВТПОИЙБМШОБС БУФНБ, ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ, ОЕПОБФБМШОБС МЕЗПЮОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС Й ДТ.

фБВМЙГБ 6.2

Предыдущая13141516171819202122232425262728Следующая

Дата добавления: 2016-07-09; просмотров: 269; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-43462.html

Медиаторы воспаления: классификация

КЛЕТОЧНЫЕ ЭФФЕКТОРЫ И МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: Клеточные эффекторы воспаления (флогогены) - это клетки, реализа­ция

Появление воспалительных процессов в ответ на действие патологического фактора является адекватной реакцией организма.

Воспаление – комплексный процесс, который развивается на местном или общем уровне, возникающий в ответ на действие чужеродных агентов.

Основная задача развития воспалительной реакции направлена на устранение патологического влияния и восстановление организма. Медиаторы воспаления являются посредниками, принимающими непосредственное участие в этих процессах.

Кратко о принципах воспалительных реакций

Иммунная система – охранник человеческого здоровья. При появлении необходимости она вступает в бой и уничтожает бактерии, вирусы, грибы. Однако при усиленной активизации работы процесс борьбы с микроорганизмами можно увидеть визуально или прочувствовать появление клинической картины. Именно в подобных случаях развивается воспаление как защитный ответ организма.

Различают острый процесс воспалительной реакции и хроническое ее течение. Первый возникает в результате внезапного действия раздражающего фактора (травма, повреждение, аллергическое влияние, инфекция). Хроническое воспаление имеет затяжной характер и не столь выраженные клинические признаки.

В случае местного ответа иммунной системы в зоне травмы или ранения появляются следующие признаки воспалительной реакции:

  • болезненность;
  • припухлость, отечность;
  • гиперемия кожи;
  • нарушение функционального состояния;
  • гипертермия (подъем температуры).

Стадии развития воспаления

Процесс воспаления основан на одновременном взаимодействии защитных факторов кожи, крови и иммунных клеток. Сразу после контакта с чужеродным агентом организм отвечает местным расширением сосудов в зоне непосредственной травматизации. Происходит увеличение проницаемости их стенок и усиление местной микроциркуляции. Вместе с током крови сюда поступают клетки гуморальной защиты.

Во второй стадии иммунные клетки начинают борьбу с микроорганизмами, оказавшимися в месте повреждения. Начинается процесс, имеющий название фагоцитоз. Клетки-нейтрофилы изменяют свою форму и поглощают патологических агентов. Далее выделяются специальные вещества, направленные на уничтожение бактерий и вирусов.

Параллельно с микроорганизмами нейтрофилы уничтожают и старые мертвые клетки, располагающиеся в зоне воспаления. Таким образом, начинается развитие третьей фазы реакции организма.

Очаг воспаления как бы ограждается от всего организма. Иногда в этом месте может ощущаться пульсация.

Клеточные медиаторы воспаления начинают продуцироваться тучными клетками, что позволяет очистить травмированную область от токсинов, шлаков и других веществ.

Общие понятия о медиаторах

Медиаторы воспаления – это активные вещества биологического происхождения, выделением которых сопровождаются основные фазы альтерации. Они отвечают за возникновение проявления воспалительных реакций. Например, усиление проницаемости стенок сосудов или местное повышение температуры в зоне травматизации.

Основные медиаторы воспаления выделяются не только при развитии патологического процесса. Их выработка происходит постоянно. Она направлена на регуляцию функций организма на тканевом и клеточном уровнях. В зависимости от направленности действия, модуляторы оказывают эффект:

  • аддитивный (добавочный);
  • синергетический (потенцирующий);
  • антагонический (ослабляющий).

При появлении повреждения или в месте действия микроорганизмов медиаторное звено контролирует процессы взаимодействия воспалительных эффекторов и смену характерных фаз процесса.

Виды медиаторов воспаления

Все воспалительные модуляторы разделяются на две большие группы, в зависимости от их происхождения:

  1. Гуморальные: кинины, производные комплемента, факторы свертывающей системы крови.
  2. Клеточные: вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, лизосомальные факторы, активные метаболиты кислорода, нейропептиды.

Гуморальные медиаторы воспаления находятся в организме человека до воздействия патологического фактора, то есть организм имеет запас этих веществ. Их депонирование происходит в клетках в неактивном виде.

Вазоактивные амины, нейропептиды и лизосомальные факторы также являются предсуществующими модуляторами. Остальные вещества, относящие к группе клеточных медиаторов, вырабатываются непосредственно в процессе развития воспалительной реакции.

Производные комплемента

К медиаторам воспаления относятся производные комплимента. Эта группа биологически активных веществ считается самой важной среди гуморальных модуляторов. К производным относятся 22 различных белка, образование которых происходит при активации комплемента (образовании иммунного комплекса или иммуноглобулинов).

  1. Модуляторы С5а и С3а отвечают за острую фазу воспаления и являются либераторами гистамина, продуцируемого тучными клетками. Их действие направлено на усиление уровня проницаемости клеток сосудов, что осуществляется прямым способом или опосредственно через гистамин.
  2. Модулятор С5а des Arg повышает проницаемость венул в месте воспалительной реакции и привлекает нейтрофильные клетки.
  3. С3Ь способствует фагоцитозу.
  4. Комплекс С5Ь-С9 отвечает за лизис микроорганизмов и патологических клеток.

Эта группа медиаторов продуцируется из плазмы и тканевой жидкости. Благодаря поступлению в патологическую зону, происходят процессы экссудации. При помощи производных комплемента высвобождаются интерлейкин, нейромедиаторы, лейкотриены, простагландины и факторы, активирующие тромбоциты.

Кинины

Эта группа веществ является вазодилататорами. Они образуются в тканевой жидкости и плазме из специфических глобулинов. Основными представителями группы являются брадикинин и каллидин, эффект действия которых проявляется следующим образом:

  • участвуют в сокращении мускулатуры гладких групп;
  • за счет сокращения сосудистого эндотелия усиливают процессы проницаемости стенки;
  • способствуют увеличению артериального и венозного давления;
  • расширяют мелкие сосуды;
  • вызывают появление боли и зуда;
  • способствуют ускорению регенерации и коллагенового синтеза.

Действие брадикинина направлено на открытие доступа плазмы крови к очагу воспаления. Кинины – медиаторы боли воспаления. Они раздражающе действуют на местные рецепторы, вызывая дискомфорт, болезненное ощущение, зуд.

Простагландины

Клеточными медиаторами воспаления являются простагландины. Эта группа веществ относится к производным арахидоновой кислоты. Источниками простагландинов являются макрофаги, тромбоциты, гранулоциты и моноциты.

Простагландины – медиаторы воспаления, проявляющие следующую активность:

  • раздражение болевых рецепторов;
  • расширение сосудов;
  • увеличение экссудативных процессов;
  • усиление гипертермии в очаге поражения;
  • ускорение передвижение лейкоцитов в патологическую зону;
  • увеличение отечности.

Лейкотриены

Биологически активные вещества, относящиеся к вновь образующимся медиаторам. То есть в организме в состоянии покоя иммунной системы их количество недостаточно для немедленного ответа раздражающему фактору.

Лейкотриены провоцируют усиление проницаемости сосудистой стенки и открывают доступ лейкоцитам в зону патологии. Имеют значение в генезе воспалительной боли. Вещества способны синтезироваться во всех кровяных клетках, кроме эритроцитов, а также в адвентиции клеток легких, сосудов и тучных клетках.

В случае развития воспалительного процесса в ответ на бактерии, вирусы или аллергические факторы лейкотриены вызывают спазм бронхов, провоцируя развитие отечности.

Эффект схожий с действием гистамина, однако более длительный. Орган-мишень для активных веществ – сердце.

Выделяясь в большом количестве, они действуют на сердечную мышцу, замедляют коронарный кровоток и усиливают уровень воспалительной реакции.

Тромбоксаны

Эта группа активных модуляторов образуется в тканях селезенки, мозговых клетках, легких и кровяных клетках тромбоцитах. Оказывают спастическое воздействие на сосуды, усиливают процессы тромбообразования при ишемии сердца, способствуют процессам агрегации и адгезии тромбоцитов.

Биогенные амины

Первичные медиаторы воспаления – гистамин и серотонин. Вещества являются провокаторами первоначальных нарушений микроциркуляции в зоне патологии. Серотонин – нейромедиатор, который вырабатывается в тучных клетках, энтерохромаффинах и тромбоцитах.

Действие серотонина меняется в зависимости от его уровня в организме. В обычных условиях, когда количество медиатора является физиологическим, он усиливает спазмированность сосудов и повышает их тонус.

При развитии воспалительных реакций количество резко увеличивается. Серотонин становится вазодилататором, повышая проницаемость сосудистой стенки и расширяя сосуды.

Причем его действие в сотню раз эффективнее второго нейромедиатора биогенных аминов.

Гистамин – медиатор воспаления, имеющий разностороннее действие на сосуды и клетки. Действуя на одну группу гистаминчувствительных рецепторов, вещество расширяет артерии и угнетает передвижение лейкоцитов. При воздействии на другую – сужает вены, вызывает повышение внутрикапеллярного давления и, наоборот, стимулирует движение лейкоцитов.

Действуя на нейтрофильные рецепторы, гистамин ограничивает их функциональность, на рецепторы моноцитов – стимулирует последние. Таким образом, нейромедиатор может оказывать воспалительное противовоспалительное действие одновременно.

Сосудорасширяющий эффект гистамина усиливается под влиянием комплекса с ацетилхолином, брадикинином и серотонином.

Лизосомальные ферменты

Медиаторы иммунного воспаления вырабатываются моноцитами и гранулоцитами в месте патологического процесса в ходе стимуляции, эмиграции, фагоцитоза, повреждения и смерти клеток. Протеиназы, которые являются основным компонентом лизосомальных ферментов, обладают действием противомикробной защиты, лизируя чужеродные уничтоженные патологические микроорганизмы.

Кроме того, активные вещества способствуют повышению проницаемости сосудистых стенок, модулируют инфильтрацию лейкоцитов. В зависимости от количества выделенных ферментов, они могут усилить или ослаблять процессы миграции лейкоцитарных клеток.

Воспалительная реакция развивается и держится на протяжении долгого времени за счет того, что лизосомальные ферменты активируют систему комплемента, высвобождают цитокины и лимокины, активируют свертывание и фибринолиз.

Катионные белки

К медиаторам воспаления относятся белки, содержащиеся в нейтрофильных гранулах и имеющие высокую микробицидность. Эти вещества действуют непосредственно на чужеродную клетку, нарушая ее структурную мембрану. Это вызывает гибель патологического агента. Далее происходит процесс уничтожения и расщепления лизосомальными протеиназами.

Катионные белки способствуют высвобождению нейромедиатора гистамина, повышают проницаемость сосудов, ускоряют адгезию и миграцию лейкоцитарных клеток.

Цитокины

Это клеточные медиаторы воспаления, продуцируемые следующими клетками:

  • моноцитами;
  • макрофагами;
  • нейтрофилами;
  • лимфоцитами;
  • эндотелиальными клетками.

Действуя на нейтрофилы, цитокины повышают уровень проницаемости сосудистой стенки. Также они стимулируют лейкоцитарные клетки к умерщвлению, поглощению и уничтожению чужеродные поселившихся микроорганизмов, усиливают процесс фагоцитоза.

После умерщвления патологических агентов цитокины стимулируют восстановление и пролиферацию новых клеток. Вещества взаимодействуют с представителями из своей группы медиаторов, простагландинами, нейропептидами.

Активные метаболиты кислорода

Группа свободных радикалов, которые вследствие наличия у себя непарных электронов, способны вступать во взаимосвязь с другими молекулами, принимая непосредственное участие в развитии воспалительного процесса. К метаболитам кислорода, которые входят в состав медиаторов, относятся:

  • гидроксильный радикал;
  • гидроперекисный радикал;
  • супероксидный анион-радикал.

Источником этих активных вещества служат внешний слой арахидоновой кислоты, фагоцитозный взрыв при их стимуляции, а также окисление малых молекул.

Метаболиты кислорода повышают способность фагоцитозных клеток к уничтожению чужеродных агентов, вызывают окисление жиров, повреждение аминокислот, нуклеиновых кислот, углеводов, что усиливает сосудистую проницаемость. В качестве модуляторов метаболиты способны увеличивать воспалительные явления или оказывать противовоспалительное действие. Большое значение имеют при развитии хронических заболеваний.

Нейропептиды

К этой группе относятся кальцитонин, нейрокинин А и вещество Р. Это наиболее известные модуляторы из нейропептидов. Эффект действия веществ основывается на следующих процессах:

  • привлечение нейтрофилов в очаг воспаления;
  • повышение проницаемости сосудов;
  • помощь при воздействии других групп нейромедиаторов на чувствительные рецепторы;
  • усиление чувствительности нейтрофилов к венозному эндотелию;
  • участие в формировании болевых ощущений в процессе воспалительной реакции.

Помимо всех перечисленных, к активным медиаторам также относятся ацетилхолин, адреналин и норадреналин. Ацетилхолин принимает участие в процессе формирования артериальной гиперемии, расширяет сосуды в очаге патологии.

Норадреналин и адреналин выступают в роли модуляторов воспаления, угнетая рост уровня сосудистой проницаемости.

Развитие воспалительной реакции не является нарушением со стороны организма. Наоборот, это показатель того, что иммунная система справляется с поставленными задачами.

Источник: https://FB.ru/article/252343/mediatoryi-vospaleniya-klassifikatsiya

Клетки и медиаторы воспаления

КЛЕТОЧНЫЕ ЭФФЕКТОРЫ И МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: Клеточные эффекторы воспаления (флогогены) - это клетки, реализа­ция
Клетки, функции которых активируются при воспалении, подразделяют на две группы по месту их пребывания на момент воздействия повреждающего агента: первая — дендритные клетки, макрофаги и тучные клетки, которые содержатся в тканях постоянно (клетки-резиденты), вторая — другие клетки, поступающие в зону воспаления извне (клетки-эмигранты).

К ним относятся гранулоциты (ней-трофильные, эозинофильные), моноциты и лимфоциты.

Дендритные клетки вместе с моноцитами-макрофагами относятся к антиген-представляющим, или антигенпрезентирующим, клеткам (АПК), которые способны представлять Т-хелперам на своей цитоплазматической мембране инородные процессированные антигены вместе с молекулами ГКГС II класса.

Благодаря наличию разветвленных отростков они образуют важную систему защиты в поверхностных структурах организма (кожа и слизистые оболочки) и органах (лимфатические узлы, селезенка, легкие), расположенных на путях наиболее возможного проникновения флогогенов. Кроме того, активированные АПК продуцируют специфические сигналы — “угрозы”.

К этой группе относятся провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, ФНО-β и γ-ИФ, различные хемокины и др. Роль ИЛ-1 особенно важна. Под его влиянием Т-лимфоцитыхелперы 1-го типа в момент презентации антигена начинают продуцировать ИЛ-2, который активирует пролиферацию и дифференциацию Т-лимфоцитов-киллеров, а также функцию моноцитов-макрофагов и натуральных киллеров.

Макрофаги. “Классически активированные” в начале воспалительного процесса инфекционными факторами и Т-хелиерами 1-го типа макрофаги синтезируют ИЛ-1. Он находит свои мишени — клетки мышечной, костной, нервной тканей, синовиоциты, гепатоциты, лимфоциты. На мембранах этих клеток имеются специфические рецепторы для ИЛ-1.

Действие ИЛ-1 стимулирующее и универсальное, т. е. проявляется при любой болезни воспалительной этиологии (инфекционной или неинфекционной), причем на ранних ее этапах.

Есть основания считать, что ранние симптомы болезни (головная боль, боль в мышцах и суставах, сонливость, лихорадка, лейкоцитоз, повышение уровня белков, в том числе и иммуноглобулинов) объясняются именно действием ИЛ-1 (рис. 31).

Роль указанных макрофагов не ограничивается продукцией ИЛ-1. Они также синтезируют более 100 биологически активных провоспалительных цитокинов, фосфолипаз, протеиназ, лизосомальных гидролаз, факторов комплемента, эйкозаноидов, активных кислородных радикалов, в том числе NO, и др. Основная функция этих макрофагов — фагоцитоз собственных клеток, инфицированных бактериями, вирусами, простейшими, грибами, и погибших клеток, в том числе нейтрофилов.“Альтернативно активированные” Т-хелперами 2-го типа макрофаги синтезируют противовоспалительные цитокины, ингибиторы протеиназ, антифосфолипазы, антиоксиданты, ингибиторы комплемента, биогенных аминов, кининов, фибринолиза, факторы роста и компоненты внеклеточного матрикса. Такое изменение функции моноцитов-макрофагов происходит лишь после обезвреживания флогогенного фактора, его переваривания и преобразования антигена в растворимую форму.

Тучные клетки (тканевые базофилы, мастоциты, лаброциты) после повреждения выбрасывают гистамин, гепарин и лейкотриен D4, факторы хемотаксиса нейтрофилов (ФХН) и эозинофилов (ФХЭ), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), которые содержатся в их гранулах. Гистамин и гепарин прежде всего действуют на сосуды (гиперемия). Лейкотриен D4 является хемоаттрактантом, а также вызывает спазм неисчерченных мышц бронхиол и кишечника.

Нейтрофильные гранулоциты. Основная функция этих клеток — фагоцитоз грамотрицательных бактерий и некоторых грибов (гноеродная микрофлора).

Попав в кровь из костного мозга, они под влиянием хемоаттрактантов мигрируют из сосудов и в большом количестве скапливаются в очаге воспаления.

Размножение клеток, миграция, участие в фагоцитозе регулируются БАВ, для которых на поверхностной мембране нейтрофилов существуют специфические рецепторы.

В цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов есть два типа гранул: первичные азурофильные (больших размеров) — обычные лизосомы, в состав которых входят кислые гидролазы, лизоцим, миелопероксидаза.

Вторичные (специфические) гранулы более мелкие, а главное — они содержат другой набор веществ (ферментативных и неферментативных), щелочную фосфатазу, лизоцим и неферментативные (катионные) белки. Гликопротеид лактоферрин является хелатором железа (связывает 2 моль железа на 1 моль белка), отбирая у бактерий важное для их жизнедеятельности железо.

Вместе с тем, снижение благодаря лактоферрину концентрации Fe2+тормозит образование гидроксильного радикала в реакции Фентона, что уменьшает повреждение собственных тканей. Мощнейшим бактерицидным фактором нейтрофилов служат активные кислородные радикалы, особенно гипохлорит, образующийся под влиянием миелопероксидазы.

Эозинофильные гранулоциты.

Их роль в воспалении определяется способностью адсорбировать и разрушать свободный гистамин с помощью гидролитического энзима гистаминазы и обезвреживать лейкотриены арилсульфатазой-В. Антихимотрипсин-α1 ингибирует сериновые протеиназы.

Важную роль играют эозинофильные цитотоксические белки (основной белок белок эозинофилов), которые способны повреждать гельминты и их личинки и нейтрализовать гепарин. Миграция и активация эозинофильных гранулоцитов происходят под действием фрагментов (С5а) и компонентов (С5, С6, C7) комплемента, пептидов тучных клеток, лейкотриенов и веществ, вырабатываемых гельминтами.

Тромбоциты. Роль тромбоцитов в процессе воспаления заключается большей частью в том, что они принимают непосредственное участие в процессах микроциркуляции.

Очевидно, это наиболее постоянные и универсальные клетки воспаления.

В них содержатся вещества, влияющие на проницаемость сосудистой стенки, ее тонус и адгезивные свойства, на рост и размножение клеток, а главное — на способность крови свертываться.

Лимфоциты принимают участие в любом воспалении, особенно иммунной этиологии. Иммунный ответ, как и эффекторная фаза иммунных реакций, регулируется растворимыми медиаторами (интерлейкинами). Основными продуцентами интерлейкинов являются T-лимфоциты, моноциты и тканевые макрофаги.

Фибробласты пролиферируют и активируются в последней стадии воспаления, накапливаясь в очаге воспаления, где они синтезируют коллаген, эластин и гликозаминогликаны. Обобщенные данные о клетках воспаления приведены в табл. 11.

Медиаторы воспаления — это БАВ, являющиеся центральным звеном патогенеза воспаления, поскольку оказывают непосредственное регуляторное влияние на воспалительный процесс, как правило, в пределах очага воспаления (табл. 12). Различают гуморальные и клеточные медиаторы воспаления.Медиаторы, на момент повреждения находящиеся в плазме крови, называются гуморальными медиаторами. Они представляют собой систему протеиназ плазмы крови, которые синтезируются преимущественно в макрофагах и гепатоцитах и попадают в кровь в неактивном состоянии. Клеточные медиаторы либо синтезируются заново в процессе воспаления уже в активном состоянии (эйкозаноиды и АКР), либо депонируются в гранулах и везикулах клеток и при воспалении активируются и секретируются (биогенные амины, лизосомальные ферменты, катионные белки). Основной причиной образования и/или высвобождения медиаторов клеточного происхождения является альтерация. Именно в результате повреждения клеток выделяются и активируются лизосомальные ферменты, которые в свою очередь активируют другие ферменты, в том числе и пропротеиназы плазмы крови. При этом протеолитические ферменты расщепляют белки не до конца (ограниченный протеолиз), вследствие чего образуются протеиназы и другие специфические активные вещества, дающие определенный патофизиологический эффект Одни из них действуют преимущественно на сосуды, усиливая проницаемость их стенки, другие — на миграцию лейкоцитов, а некоторые — на размножение клеток.Первым, кто увидел в воспалении определенный “порядок”, закономерность, был В. Менкин. В воспалительном экссудате он выявил химические вещества и установил их влияние на некоторые характерные для воспаления реакции: гиперемию, экссудацию, лейкоцитоз, хемотаксис. С той поры в фактическом материале многое изменилось, однако это направление (химия воспаления) успешно развивается.

Клеточные медиаторы воспаления представлены биогенными аминами, лизосомальными ферментами, неферментативными катионными белками, эозинофильными цитотоксическими белками, активными кислородными радикалами (см. выше), эйкозаноидами, фактором активации тромбоцитов, цитокинами.

Биогенные амины главным образом депонируются в гранулах тучных клеток (гистамин) и тромбоцитах (серотонин, адреналин и норадреналин).

Дегрануляция и выброс этих медиаторов происходит под влиянием флогогенных факторов, цитокинов, лизосомальных ферментов, катионных белков, АКР, а также комплексов антигенов с IgE и IgG4, фиксированных на Fc-рецепторах тучных клеток в процессе анафилактической реакции.

Адреналин и норадреналин вызывают быстрый и кратковременный спазм сосудов, а гистамин — расширение артериол, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с развитием отека, спазм гладкомышечных клеток, раздражение болевых рецепторов. Серотонин в очаге воспаления действует на мелкие сосуды подобно гистамину, но спазмирует более крупные.

Лизосомальные ферменты нейтрофилов и макрофагов вместе с АКР, катионными белками и мембранатакующим комплексом комплемента являются основным средством защиты от микроорганизмов, убивая и переваривая их в фаголизосомах. В то же время эластаза, коллагеназа и другие нейтральные протеиназы обусловливают разрушение базальных мембран и других матриксных белков, усиливая вторичную альтерацию и повышая проницаемость сосудистой стенки.

Катионные белки адсорбируются на негативно заряженной мембране бактерий и других клеток благодаря своему положительному заряду. Встраивание этих неферментативных белков в мембрану клеток вызывает образование нерегулируемых ионных каналов, через которые в клетки проникают кальций, натрий и вода, что ведет к их набуханию, активации протеиназ и фосфолипаз, разрушению и гибели клеток.

Эозинофильные цитотоксические белки фиксируются преимущественно на наружной оболочке гельминтов, опсонизированной IgE, что приводит к ее повреждению. Это делает эозинофилы главным средством борьбы с гельминтами и одновременно фактором воспаления при гельминтозе.

Эйкозаноиды, как и АКР, образуются заново в процессе воспалительной реакции из ПНЖК, входящих в состав клеточных мембран.

Преобладание в рационе, а следовательно, и в клеточных мембранах ω-6-ПНЖК (арахидоновой и линолевой) обусловливает избыточное образование при повреждении тканей сильных провоспалительных факторов — лейкотриена B4 и тромбоксана A2, а также проста-гландинов ПГЕ2, ПГF2α.

В то же время достаточное количество в рационе ω-3-ПНЖК способствует образованию ПГI3, оказывающего выраженное противовоспалительное действие, лейкотриена B5 и тромбоксана A3 — слабых провоспалительных факторов.

Фактор активации тромбоцитов является 1-алкил-2-ацетилглицерил-3-фосфорилхолином, образующимся из ацетил-лизофосфатидилхолина мембран нейтрофилов, моноцитов, эндотелиоцитов, тучных клеток и тромбоцитов под влиянием эндотоксина бактерий, тромбина, ангиотензина II, гистамина, брадикинина, ИЛ-1, ФНО-α. ФАТ в свою очередь стимулирует синтез цитокинов, кининов, NO.

Он акгивирует фосфолипазу С, что приводит к образованию диацилглицерола, который посредством дегрануляции тромбоцитов стимулирует их адгезию и агрегацию, активирует гранулоциты, способствует продукции АКР и повреждению клеточных мембран, что усиливает приток в цитоплазму Са2+.

Диацилглицерол и Ca2+ активируют фосфолипазу A2, в результате чего из фосфолипидов мембран высвобождается арахидоновая кислота с образованием провоспалительных эйкозаноидов. При этом тромбоксан A2 суживает и тромбирует сосуды, в том числе и венечные, лейкотриен B4 вызывает бронхоспазм и эмиграцию нейтрофилов, а ПГI2 может обусловить вазодилатацию.

ФАТ в 100—10 000 раз сильнее, чем гистамин, повышает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и является самым мощным активатором тромбоцитов и нейтрофилов.

Цитокины — низкомолекулярные белки или гликопептиды, секретируемые клетками крови, стромы и иммунной системы.

Они оказывают паракринное и аутокринное регулирующее воздействие на рост, развитие и функцию клеток-мишеней посредством специфических рецепторов, экспрессию которых клетки в определенной степени могут контролировать.

Важнейшими цитокинами являются факторы некроза опухолей, интерлейкины, хемокины, интерфероны и факторы роста.

ФИО-α (кахексия) продуцируется различными типами клеток, в том числе моноцитами-макрофагами, лимфоцитами, опухолевыми клетками и адипоцитами. В низких концентрациях он стимулирует синтез и экспрессию молекул клеточной адгезии на эндотелиоцитах, что обеспечивает адгезию к ним нейтрофилов.

ФНО-α повышает фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, усиливает синтез лимфокинов хелперными T-лимфоцитами и стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов.

В высоких концентрациях ФНО-α вызывает внутри-сосудистый тромбоз и некроз опухолевой ткани, усиливает продукцию ИЛ-1, ИЛ-6, простагландинов, что может привести к развитию шока, блокирует тирозинкиназную активность инсулиновых рецепторов мышечных и печеночных клеток, обусловливая их инсулинорезистентность.

ФИО-β (лимфотоксин) вырабатывается акгивированными T-лимфоцитами. его функция — индукция апоптоза клеток-мишеней.

Интерлейкины, хемокины и интерфероны рассматриваются далее при изложении эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза, а значение факторов роста анализируется при рассмотрении процессов пролиферации и репарации.

Гуморальные медиаторы воспаления представлены в основном кининами и системой комплемента.

Кинины — группа вазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций, которые начинаются с активации сериновой протеиназы — фактора Xaгeмана (XII фактор свертывающей системы крови).

Столкновение с поврежденной поверхностью или изменение внутренней среды (температуры, pH) приводит к тому, что этот фактор становится активным и действует на прекалликреин, являющийся неактивной протеиназой, которая содержится в плазме крови, превращая его в активный фермент калликреин.

Последний в свою очередь действует на α2-глобулины (кининоген), отщепляя от них полипептидную цепь, состоящую из 9 (брадикинин) или 10 (каллидин) аминокислотных остатков.

Кинины плазмы крови оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки, обусловливая расширение артериол и повышая проницаемость стенки капилляров. Кроме того, они вызывают типичные для воспаления зуд и боль.

Медиаторы калликреин-кининовой системы при воспалении влияют на реологические свойства крови, ее способность к свертыванию и фибринолизу. На схеме 9 показано, как активированный фактор Хагемана инициирует процессы кининобразования, гемокоагуляции и фибринолиза. Выпадение нитей фибрина и образование тромбов в очаге воспаления определенным образом связаны с состоянием калликреин-кининовой системы.

Еще один важный медиатор воспаления гуморального происхождения — комплемент, представляющий собой каскадную систему протеиназ. Известно, что комплемент является защитным фактором организма, однако вместе с тем он может вызывать повреждение собственных тканей, наблюдающееся при воспалении, особенно иммунном. Это объясняется тем, что фрагменты комплемента С3а и С5а активируют выброс медиаторов из тучных клеток и образование лейкоцитами АКР, которые повреждают как микроорганизмы, так и собственные клетки. Фрагмент С5b способен фиксироваться на сенсибилизированных и несенсибили-зированных антителами клетках, образовывать мембранатакующий комплекс С5b6789, который разрушает мембраны и осуществляет лизис поврежденных клеток. Фрагмент С5а усиливает хемотаксис нейтрофилов и повышает проницаемость сосудистой стенки. Наконец, микроорганизмы, мембрана которых покрыта (опсонизирована) фрагментом комплемента С3b, экспрессируют на фагоцитах рецептор комплемента 1-го типа (CRl) и становятся объектом активного фагоцитоза. Опсонизации бактерий фрагментом С3b способствует предыдущее связывание фосфатидилхолина их мембран с белком острой фазы — С-реактивным протеином.Медиаторы воспаления осуществляют свое влияние преимущественно местно, т. е. в очаге воспаления: оно описывается при характеристике течения воспалительного процесса. В норме незначительное количество медиаторов (а при неблагоприятном течении воспаления — большое) поступает в общий кровоток, что проявляется общими признаками местного процесса.

Влияние медиаторов воспаления на уровне организма

Влияние медиаторов воспаления на организм включает:

1. Влияние на гипоталамус. Проинфламматорные медиаторы, такие как ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α, попадая в общую циркуляцию, действуют на гипоталамус.

Это воздействие имеет по крайней мере два результата: во-первых, способствует повышению локальной продукции ПГЕ2, что в свою очередь, изменяя уровень терморегуляции, обусловливает повышение температуры тела; во-вторых, активируя выброс кортикотропинного рилизинг-гормона, они усиливают продукцию кортикотропина (AKTГ) аденогипофизом, а также выделение глюкокортикоидов корковым веществом надпочечников. Это повышение уровня глюкокортикоидов в крови действует как отрицательная обратная связь, которая тормозит неограниченное нарастание признаков воспаления.

2. Влияние медиаторов воспаления на печень. В ответ на системное действие медиаторов повышается продукция в печени так называемых белков острой фазы (острофазных).

В настоящее время известно несколько десятков этих белков, которые в острый период воспаления защищают организм от бактерий и веществ, образующихся в результате деструкции собственных тканей.

К таким белкам прежде всего относятся СРП и сывороточный предшественник амилоида (СПА). По химической структуре они состоят из пяти полипептидных колец (в СПА — в удвоенном наборе) и потому имеют название пентраксинов.

Их уровень в крови при воспалении может повышаться в 100—1000 раз. Поэтому пентраксины являются очень чувствительными индикаторами, которые сигнализируют о возникновении воспаления в организме, что широко используется в клинике.

Среди других белков острой фазы следует назвать сывороточный амилоид А (САА), гаптоглобин, гемопексин, церулоплазмин, трансферрин, лактоферрин, ингибиторы протеиназ, активированные компоненты комплемента, различные факторы роста. Их уровень при воспалении повышается не так выражено, лишь в несколько раз. Белки острой фазы играют разнообразную роль. Они связывают вредные продукт, делают недоступными для бактерий важные нутриенты (железо, цинк, медь, цианокобаламин), ослабляют генерализацию реакции и стимулируют репаративные процессы. Тем не менее, как уже указывалось выше, в случае очень мощного влияния патогенных проинфламматорных факторов возможна угрожающая для жизни генерализация воспалительного процесса, которая получила название “синдром системного действия медиаторов воспаления”. В иных случаях при хроническом воспалении длительная продукция CAA и СПА приводит к их накоплению как в очаге воспаления, так и в других участках организма (селезенке, почках) в виде аморфной нерастворимой белковой массы — амилоида, нарушающего структуру и функцию клеток и органов.

Источник: http://sunmuseum.ru/patofiziologiya/1567-kletki-i-mediatory-vospaleniya.html

Medic-studio
Добавить комментарий