Клиническая картина хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения.

Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника.

Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении.

Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%).

В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%).

У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы риска

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят:

  • перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей
  • аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС;
  • пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз
  • прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина)
  • выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм
  • резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии
  • миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит
  • несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.).

При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему.

Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда.

Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования.

Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы.

Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

Расстройство газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки.

Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях).

Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев.

Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем.

Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца.

При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда).

При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением.

Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться.

Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом.

Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови).

На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы.

Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии.

Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца.

Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам.

При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких.

Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье.

При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге.

Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д.

Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях.

Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии.

На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест).

Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда.

С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания.

Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

КТ ОГК С+. Расширение долевых легочных артерий (красные стрелки), расширение правого желудочка (зеленая стрелка), двухсторонний выпот в грудной полости (желтые стрелки) у пациентки с застойными явлениями в малом круге кровообращения

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса – плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%.

Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д.

Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению.

Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/heart_failure

Клиническая картина ХСН

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности

Стадия Симптоматика
I Умеренная тахикардия в покое. Лишь при физической нагрузке появляются быстрая утомляемость, одышка, выраженная тахикардия. У грудных детей отмечается затруднение при кормлении – через 1-2 минуты ребенок отказывается от груди, становится беспокойным, появляется выраженная одышка, иногда – цианоз.
IIа Одышка и тахикардия в покое. Утомление при выполнении обычных физических нагрузок. При правожелудочковой недостаточности появляется умеренное увеличение печени (у детей младшего возраста – с анорексией, рвотой, болями в животе), при левожелудочковой недостаточности – выраженная одышка, незвучные влажные хрипы в нижних долях легких. Имеется пастозность, к концу дня появляются небольшие отеки (у старших детей – на ногах, у грудных – в области мошонки и крестца).
IIб Ребенок находится в постели, так как даже небольшое движение вызывает значительное усиление одышки и тахикардии. Положение вынужденное (возвышенное). Имеется капризность, раздражительность. Сон и аппетит резко нарушены. При правожелудочковой недостаточности увеличена и болезненна печень, имеются периферические и полостные отеки (асцит). При левожелудочковой недостаточности отеки умеренные (или отсутствуют), присутствуют признаки предотека и отека легких. Определяется акроцианоз, иногда – тотальный цианоз. Диурез снижен. Значительно расширены границы сердца, тоны глухие, уменьшена звучность шумов, аритмии.
III К вышеописанным симптомам присоединяются необратимые дистрофические изменения всех органов и систем.

Особое место при ХСН занимает рефрактерная СН – состояние декомпенсации, не купируемое комплексной терапией в максимальных дозах при истощении резервных возможностей организма.

Рефрактерная СН (РСН) чаще развивается у длительно болеющих детей, когда эффект от лечения сменяется его отсутствием, несмотря на увеличение дозы или смену препарата.

РСН характерна для ревматических пороков сердца (при значительной деформации клапанов, некупируемой активности аутоиммунного процесса, мерцательной аритмии), ВПС (при несовместимой с жизнью гемодинамикой, легочной гипертензии, присоединении инфекционного эндокардита, нарушении сократительной функции миокарда), хронических кардитов, сдавливающих перикардитов.

Причинами РСН у детей (по В.И.Сербину) являются недостаточное воздействие на этиологический фактор (миокардиты, ревматизм), истощение компенсаторных и резервных возможностей организма, механическое препятствие (легочная гипертензия, стенозы, тампонада, опухоли), осложнения основного заболевания (тромбоэмболия, аритмии), применение лекарственных препаратов в неадекватной дозе.

Абсолютная РСН связана с тяжелым, инкурабельным состоянием собственно сердца (гипертрофическая кардиомиопатия, амилоидоз).

Во многих случаях медикаментозная коррекция уже не может привести к успеху, и РСН устраняется только хирургическим путем.

Диагностика ХСН базируется на оценке клинико-анамнестических данных, результатах рентгенологического, электро- и эхокардиографического исследования, а также сведениях, полученных при изучении фаз сердечного цикла и проведении лабораторных анализов.

Особое значение в диагностике ХСН имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД), которое служит показателем соответствия объема циркулирующей крови вместимости сосудистого русла и позволяет судить о функции сердца по отношению в венозному притоку.

При низком ЦВД (дефиците венозного притока – гиповолемии), чаще при сосудистой недостаточности, необходимо восполнение внутрисосудистого объема.

При повышении ЦВД более 120-140 мм водного столба можно говорить о развитии СН с экстренным назначением сердечных гликозидов и мочегонных.

Эхокардиография при ХСН позволяет выделить компенсированный и декомпенсированный типы, разграничить право- и левожелудочковые варианты, обнаружить локальные изменения в миокарде.

Показатели массы желудочков преобладают при гипертрофии миокарда, линейные – при кардиосклерозе и миогенной дилатации полостей. При правожелудочковой ХСН линейные размеры и объем желудочка преобладают над массой.

При левожелудочковой ХСН увеличены объем и масса, одновременно увеличено и ЛП.

Инвазионные исследования (зондирование полостей сердца) позволяют оценить выраженность ХСН.

О правожелудочковой декомпенсации свидетельствует повышение систолического давления в нем и конечно-диастолического.

В пользу левожелудочковой ХСН говорит увеличение диастолического или давления «заклинивания» в легочной артерии до 18 мм рт. столба и более, отражающее конечно-диастолическое давление в ЛЖ.

Лечение ХСН является комплексным и включает:

– лечение основного заболевания (ревматизм, кардит, аритмия и т.д.);

– средства, направленные на улучшение и восстановление состояния миокарда, центральной и периферической гемодинамики, предупреждающие прогрессирование СН;

– лечение острых осложнений.

Режим при ХСН охранительный, с ограничением физической активности и дозированной нагрузкой в зависимости от достигнутой компенсации.

При недостаточности I степени ограничение режима касается только подвижных игр, физкультуры и дополнительных физических нагрузок. При недостаточности IIа степени детям назначают постельный режим, палату необходимо хорошо проветривать.

При недостаточности IIб степени рекомендуют строгий постельный режим, возвышенное положение ребенка, оксигенотерапию.

Питание с ограничением или полным исключением поваренной соли, с повышенным содержанием аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты, витамина Р, солей магния и калия. В диету включаются продукты, богатые липотропными веществами, клеточными оболочками, продукты моря, содержащие органический йод (морская капуста).

При недостаточности I степени ребенок получает обычный стол, ограничивают только дополнительное употребление соли и воды и исключают из рациона пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие – кофе, какао, крепкий чай, пряности.

При недостаточности IIа степени ребенку необходима диета с ограничением соли, прием жидкости ограничивается до 2/3 суточной нормы, в некоторых случаях периодически назначают фруктово-сахарные или сахарно-творожные дни.

При недостаточности IIб степени наряду с ограничением соли и жидкости обязательным является использование разгрузочных дней 1-2 раза в неделю, показано дробное кормление ребенка.

Медикаментозная терапия при ХСН преследует две задачи:

1. Улучшение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, синтетические катехоламины).

2. Гемодинамическая разгрузка сердца (диуретики, периферические вазодилататоры).

Основу современной терапии ХСН составляют сердечные гликозиды (СГ), причем строфантин и коргликон применяются редко (при обострении, в случае отека легких), предпочтение отдается дигоксину.

Ориентировочные дозы насыщения дигоксином (мг/кг) у детей различного возраста следующие:

  Путь введения Возраст Коэффициент элиминации, %
Новорожденный 1 мес. – 2 года 2-10 лет Старше 10 лет
Недоношенный Доношенный
Внутрь 0,04-0,05 0,05-0,06 0,06-0,08 0,04-0,06 0,03-0,04 20-35
Внутривенно 0,02-0,03 0,03-0,04 0,04-0,06 0,03-0,04 0,03 20-35

Путь введения и величина дозы насыщения зависят от состояния миокарда (выраженность кардиосклероза, вид аритмии), почек и печени (при олиго- и анурии сначала назначают диуретики), электролитных нарушений (гипокалиемия предрасполагает к аритмии, гиперкальциемия способствует побочным действиям гликозидов).

В случае выраженного застоя по БКК дигоксин нужно вводить парентерально, поскольку его всасывание в ЖКТ резко снижено. Обычная доза насыщения дигоксина, как и при ОСН, составляет 0,03-0,05 мг/кг и вводится в 2-3 дня (у детей с массой тела более 16 кг доза не должна превышать 0,02-0,03 мг/кг).

Практически доза насыщения составляет 1/4-1/3-1/2 таблетки (1 таб. = 0,25 мг) 3 раза в день либо внутримышечно по 0,3-0,5 мл (1 мл = 0,25 мг).

При эффективности лечения (уменьшении ЧСС и одышки, сокращении печени, положительном диурезе) переходят на поддерживающую дозу, составляющую 1/4-1/6 дозы насыщения (обычно это 1/4-1/5 таблетки для детей 2-5 лет, 1/4-1/3-1/2 таблетки для детей старшего возраста).

Из стационара ребенок с ХСН выписывается на поддерживающей дозе дигоксина, эффективность которой при диспансерном наблюдении определяется по жалобам, ЧСС, размерам печени, данным ЭКГ. Особенно это необходимо после перенесенных интеркуррентных инфекций, ангин.

Пример расчета дигоксина

Провести 3-хдневный курс насыщения дигоксином и рассчитать поддерживающую дозу ребенку 5 лет с массой 20 кг. Доза насыщения 0,05 мг/кг. Коэффициент элиминации 20%.
Доза насыщения = 20 кг х 0,05 мг/кг = 1,0 мг
1 день: вводим ½ ДН = 0,5 мг; концентрация после введения 0,5 мг; потеря к концу 1-го дня = 0,1 мг; концентрация в конце 1-го дня = 0,5 – 0,1 = 0,4 мг
2 день: вводим ¼ ДН + потеря от 1-го дня = 0,25 + 0,1 = 0,35 мг; концентрация после введения = 0,35 + 0,4 = 0,75 мг; потеря к концу 2-го дня = 0,75 х 0,2 = 0,15 мг; концентрация в конце 2-го дня = 0,75 – 0,15 = 0,6 мг
3 день: вводим ¼ ДН + потеря от 2-го дня = 0,25 + 0,15 = 0,4 мг; концентрация после введения = 0,6 + 0,4 = 1,0 мг (ДН)
Поддерживающая доза = 1,0 х 0,2 = 0,2 мг

Непереносимость СГ обычно возникает при форсированной дигитализации, особенно в случаях сниженного диуреза, гипогликемии, ацидоза, кардиосклероза, реже при передозировке (интоксикации).

Симптомами непереносимости СГ являются нарастание брадикардии (реже тахикардии), изменения ЭКГ (экстрасистолия, удлинение атриовентрикулярной проводимости, смещение сегмента ST), нарушения ЖКТ (снижение аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей), нервной системы (бессонница, головокружение).

Факторами риска по непереносимости СГ являются глубокие поражения миокарда, вовлечение в процесс коронарных сосудов, снижение диуреза (особенно анурия), гипокалиемия (иногда на фоне применения салуретиков), брадикардия, резкая гипертрофия миокарда, желудочковая экстрасистолия.

При появлении признаков непереносимости обычно дигоксин отменяют на 1-2 дня, после чего его можно вновь назначить, но в меньшей дозе и в сочетании с большими дозами препаратов калия (по 1-2 столовых ложки 10% раствора калия хлорида в день). Реже в качестве антидота приходится вводить унитиол 5% по 5 мг/кг (0,1 мл/кг) внутримышечно.

При затянувшейся ХСН с явлениями застоя в легких можно применять синтетические катехоламины.

Допамин вводят внутривенно в дозе 5-10 мкг/кг в минуту, он оказывает положительное инотропное действие, стимулируя b1-рецепторы миокарда, расширяет сосуды почек, влияя на специфические «допаминовые» рецепторы. Большие дозы допамина оказывают побочное действие (в связи со стимуляцией a-адренорецепторы), повышая АД.

Реакция на допамин индивидуальная, поэтому инфузию начинают с 1 мкг/кг в минуту и постепенно (каждые 5-10 минут) увеличивают концентрацию препарата.

Из диуретиков наибольшее распространение на практике получил фуросемид, который назначается при ХСН IIБ – III стадии в суточной дозе 1-3 мг/кг внутрь (1 таб. = 40 мг), внутримышечно или внутривенно (1 амп. = 2 мл 1% раствора), лучше вводить в 3-4 приема.

При сопутствующей ХПН дозы фуросемида можно увеличить до 5 мг/кг в сутки.

Фуросемид хорошо сочетать с калийсберегающими диуретиками (верошпирон), нежелательно назначать вместе с гентамицином и цефалоспоринами из-за нефротоксического действия, к побочным эффектам относятся гипокалиемия и гиперурикемия.

Гипотиазид относится к диуретикам умеренного действия, его назначают при IIА стадии ХСН изолированно или в сочетании с верошпироном. Начинают с дозы 12,5-25 мг 1-2 раза в день (1 таб. = 25 мг), максимальная доза 1-2 мг/кг в сутки. К побочным эффектам относятся гипергликемия, гиперурикемия и гипокалиемия.

Слабые диуретики (верошпирон, триамтерен) назначаются самостоятельно при ХСН I-IIА стадии. Верошпирон назначается из расчета 2-4 мг/кг в сутки (1 таб. = 25 мг) в 2-4 приема.

Лечение диуретиками начинают с малых доз с постепенным их увеличением, чтобы подобрать эффективную дозу и не вызывать выведения сразу большого количества жидкости (опасность гипокалиемии, гипотонии, шока, сгущения крови с тромбозом).

В период активной терапии диуретиками выделение жидкости у больных с ХСН IIБ – III стадии должно в 1,5 раза превышать количество жидкости, вводимой внутрь. При стабилизации состояния переходят на прерывистые курсы лечения (прием 2-3 раза в неделю) или длительный прием небольших доз.

Эффективность диуретиков повышается при соблюдении диеты с ограничением поваренной соли.

Применение периферических вазодилататоров при ХСН оправдано тем, что они расширяют преимущественно венозные сосуды и тем самым создают благоприятные условия для функционирования тяжело пораженного миокарда (происходит депонирование крови на периферии и снижается венозный возврат к правым отделам сердца, снижается также и преднагрузка – давление наполнения ЛЖ). Нитропруссид натрия назначается из расчета 2,5-3 мкг/кг в минуту внутривенно капельно (на 5% глюкозе) под контролем АД и ЧСС, адекватная доза снижает среднее АД на 20%, ЦВД – на 50% от исходного уровня.

Молсидомин 0,2% вводится струйно в дозе 1-5 мл. Периферические вазодилататоры, улучшая работу ЛЖ, делают более эффективным лечение СГ и диуретиками, но применяются только в специализированных клиниках, оборудованных системами мониторного наблюдения за гемодинамикой с использованием внутрисердечных методов.

При тяжелой ХСН дефицит калия в клетках сопровождается гипокалиемией (особенно на фоне терапии преднизолоном и салуретиками), в связи с чем в лечении обязательно применение препаратов калия (панангин) на фоне диеты, обогащенной калием (картофель, капуста, чернослив, курага, изюм).

Для улучшения энергетических процессов в миокарде и коронарного кровотока, нормализации белкового и липидного обмена при ХСН применяются стероидные и нестероидные анаболические препараты.

Ретаболил вводится по 0,3-1,0 мл 5% раствора внутримышечно 1 раз в 3 недели, на курс 3-5 инъекций, нероболил по 0,3-1,0 мл 1% или 2,5% раствора 1 раз в 5-7 дней, на курс 5-7 инъекций, неробол (метиландростендиол) по 3-10 мг в сутки (таблетки по 1 или 5 мг) в течение 1 месяца, можно назначать 2-3 курса в год. Из нестероидных анаболических средств применяются оротат калия по 0,25-1 г в сутки (1 таб. = 0,5), рибоксин по 0,1-0,6 г в сутки (1 таб. = 0,2) в течение 1 месяца, можно проводить 2-3 курса в год. Противопоказаниями для назначения этих препаратов являются острые воспалительные процессы в миокарде.

Помимо анаболических средств, для улучшения обменных процессов в миокарде используются кокарбоксилаза (5-7 мг/кг, 15 инъекций на курс), панангин, витамин В12 с фолиевой кислотой, витамин В15 (пангамат кальция), витамин В5 (пантеонат кальция), витамин В6 (пиридоксальфосфат), витамин Е, поляризующая смесь.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/17_72573_klinicheskaya-kartina-hsn.html

Хроническая сердечная недостаточность: классификация, симптомы и лечение

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности

Заболевания кардиальных структур представлены большой группой нарушений. Большая часть несет опасность, но отсроченную. Состояние развивается, прогрессирует, но до определенного момента симптомов нет или они насколько скудные, что пациент не обращает внимания на отклонение. Так бывает не всегда.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это вялотекущее нарушение насосной функции сердца,  невозможность нормально перекачивать кровь по большому и малому кругам в результате падения сократительной способности миокарда. Отклонение имеет собственный код по МКБ-10. I50 и признано самостоятельным диагнозом.

Развивается по двум сценариям:

  • В первом случае прогрессирует исподволь, многие годы. Точный момент начала не в силах назвать даже врач, не говоря о самом пациенте.
  • Другой вариант — развитие с предшествующим острым эпизодом. Например, в результате инфаркта или воспалительных патологий со склерозированием (рубцеванием) тканей.

Хроническая сердечная недостаточность имеет типичные симптомы, ее довольно просто диагностировать, если знать, что искать.

В отличие от большинства состояний симптомы не проходят вообще. Они сопровождают больного постоянно. В то же время до тотальной декомпенсации, когда организм уже не в состоянии удержать баланс функциональной активности, они недостаточно тяжелы и не ведут к смерти человека.

При длительном развитии прогноз неблагоприятный. Потому нужно обращаться к врачу как можно раньше.

Механизмы развития

Становление патологического процесса происходит в результате влияния стороннего фактора. Какого именно — нужно смотреть, проверять пациента инструментальными методами.

Классические причины начала заболевания — инфаркт миокарда, перенесенный воспалительный процесс в области мышечного органа, артериальная гипертензия, без должного лечения. Помимо возможны и эндокринные патологии (много реже).

Негативный фактор влечет снижение сократительной способности миокарда. До определенного момента организм в силах компенсировать нарушение, ускорить кардиальную активность. Внешне это проявляется ростом частоты сокращений.

При накоплении определенной критической массы, процесс не требует первичного фактора для прогрессирования. Болезнь зацикливается, замыкается на себя.

Падение сократительной способности приводит к слабому, недостаточному выбросу в большой круг кровообращения.

Через аорту выбрасывается основной объем жидкой соединительной ткани, которая питает органы. По нему же через коронарные артерии осуществляется питание миокарда.

Трофика недостаточная, сама кардиальная структура недополучает кислорода и полезных веществ. Отсюда дальнейшее усугубление состояния.

Это происходит не в один момент, а в течение, по крайней мере, нескольких месяцев (при агрессивном развитии) или лет (намного чаще).

При грамотном терапевтическом подходе можно разорвать порочный цикл и компенсировать состояния. Но полного излечения быть уже не может. Потому как причина в основном органическая, сердце трансформируется, изменяется в патологическом русле.

Классификация ХСН

Типизация проводится по группе оснований. Все используются в рамках определения тактики терапии. Тяжести патологического процесса и вероятного исхода.

В зависимости от локализации и основного характера заболевания:

  • С систолической дисфункцией. Возникает особенно часто. Суть заключается в падении способности миокарда к полноценному сокращению и выбросу крови в большой круг. Объективно проявляется падением верхнего артериального давления при сохранности нижнего, изолированной систолической гипотензией. Влечет раннее развитие органических изменений.
  • С диастолической дисфункцией. Выброс нормальный. Проблема существует в момент возвращения крови в сердце. Орган не может расслабиться, что приводит к задержке значительной части жидкой соединительной ткани в камерах. Выбрасывается в итоге меньший объем, чем должен. Исходя из типа, нужно выбирать тактику терапии.

Вторая классификация ХСН основывается на тяжести патологического процесса, соответственно, речь о стадии заболевания:

  • Первая или латентная (скрытая). Не дает симптомов, не считая момент выраженной физической активности. После нагрузки возникает одышка, боль в груди, нарушение ритма, посинение кожных покровов. Пациент испытывает слабость и сонливость.

Это лучший момент для начала лечения. Фракция выброса пока еще нормальная, нарушение имеет обратимый характер.

  • Вторая. Стадия клинических симптомов. Пациент испытывает постоянные проявления хронической сердечной недостаточности, наблюдаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

Дискомфорт существует постоянно, хотя и не в такой мере, как позже. Однако этого хватает, чтобы резко понизить способность к труду, общую выносливость организма во всех отношениях (в том числе психическом).

Сама по себе подразделяется на две стадии:

  • А). Сопровождается симптомами в минимальной степени, гемодинамические нарушения выражены несущественно.
  • Б). Клиническая картина яркая, заканчивается инвалидностью. Начиная с этого момента кардинальным образом помочь уже нельзя, компенсировать состояние врачи в силах лишь частично.

Лечение вероятно с помощью трансплантация сердца, но в условиях реальности России и стран бывшего Союза это малореалистично.

  • Третья. Не некоторой классификации четвертая. Конечное состояние. Трудоспособность полностью утрачивается, симптомы тяжелые, сводят на нет даже привычную активность. В быту, по дому. Ходить тоже трудно, если не невозможно. Летальность на этой стадии максимальна.

Используется и довольно старая классификация, основанная на переносимости физической нагрузки, так называемой толерантности к активности. Она создана еще в 1964 году.

Выделяют четыре функциональных класса сердечной недостаточности:

  • ФК 1. Повседневная деятельность не вызывает дискомфорта, не провоцирует патологических проявлений.
  • ФК 2. Стандартная физическая нагрузка приводит к нарушению нормальной активности сердца, снижение качества жизни, ухудшение самочувствия.
  • Третий функциональный класс. Стандартная привычная деятельность невозможна. Приводит к развитию опасных симптомов.
  • ФК 4. Полная невозможность физической нагрузки. Толерантность минимальна. Пациент становится глубоким инвалидом.

Обычно врачи пользуются всеми классификациями сразу. Это более информативно, позволяет качественно стадировать патологию и понять, на какой фазе она находится. Что нужно предпринять для коррекции состояния, есть ли шансы кардинальным образом повлиять на ситуации.

Внимание:

Стадии ХСН неодинаковы по проявлениям, определение на ранних этапах возможно с помощью велоэргометрии и нагрузочных тестов.

Кардиальные признаки

Признаки неспецифичны, но патологический процесс с головой выдает постоянное течение клиники. На ранних этапах, однако, проявления можно обнаружить, только если специально спровоцировать повышение активности сердца.

Классические признаки:

  • Боли в грудной клетке. Незначительные на ранних стадиях. Более выраженные по мере прогрессирования состояния. Жгучие, давящие. Возможен разлитой дискомфорт. Указывает на ишемию кардиальных структур. Неблагоприятный признак. Требует обратить на себя внимание.
  • Нарушения частоты сердечных сокращений. По типу тахикардии, роста показателя ЧСС до 100 ударов в минуту и свыше того. Применение бета-блокаторов дает результат, но на время. Вопрос это не решает. Симптоматическая терапия может сгладить дискомфорт, но основной процесс продолжает свое течение.
  • Одышка. Нарушение нормального газообмена приводит рефлекторному росту ЧДД в минуту (количество дыхательных движений).

На ранних этапах требуется существенная физическая активность, чтобы симптом проявил себя.

На поздних — достаточно встать с постели и пройти легким шагом по комнате, чтобы развилось удушье. Это опасно, возможна асфиксия и смерть. Неотложное состояние купируется в условиях стационара.

Подробнее об одышке при СН читайте здесь.

  • Тошнота, рвота. Нечастые спутники больного, но встречается и они. Итог ишемии особых центров головного мозга.
  • Бледность кожных покровов. Также и слизистых оболочек. Хорошо проявление заметно при осмотре десен.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Визитная карточка заболеваний сердечнососудистой системы.
  • Повышенная потливость. В момент ухудшения состояния гипергидроз усиливается.
  • Головная боль. Цефалгия. Локализуется в затылочной области или висках. Стучит, пульсирует в такт биению сердца.

Купировать симптом можно с помощью анальгетиков. Это результат не повышенного артериального давления, а нарушения питания мозговых тканей. Хотя и параллельный рост АД возможен, но на фоне ХСН это редкость. Скорее возникнет гипотония. Только если на ранних стадиях.

Симптомы со стороны других органов

На поздних этапах возникают проявления со стороны прочих органов и тканей:

  • Увеличение печени. Соответственно, выпирание из-под края реберной дуги, боли тупого, ноющего характера справа в боку, увеличение размеров живота в результате скопления жидкости (асцит), пожелтение склер глаз и кожных покровов.
  • Отеки ног, рук, лица. Следствие снижения фильтрующей функции почек и сердечного застоя. Может привести к гибели больного от дисфункциональных расстройств довольно быстро. Вероятно развитие злокачественной гипертензии. Стремительного, бесконтрольного роста артериального давления до существенных отметок.
  • Психические расстройства. Не психотического уровня. Обычно неврозы, депрессивные явления со сниженным эмоциональным фоном, апатичностью, слабостью. Сонливостью, тревожностью, плаксивость и прочими моментами.
  • У женщин — нарушение нормального менструального цикла. По типу задержки, ановуляции, то есть ложного, непродуктивного процесса.
  • У мужчин. Временное ослабление потенции (до коррекции состояния), неспособность к половому акту. Снижение либидо, то есть влечения.
  • Независимо от демографической характеристики. Нарушение способности к зачатию детей. Даже при наступлении беременности далеко не факт, что организм выдержит такую нагрузку. Риск спонтанного прерывания гестации (выкидыша) много выше чем обычно.

ХСН 1 степени сопровождается минимальной клинической картиной. Приходится провоцировать симптомы для ранней диагностики. На поздних этапах проблем с этим нет. Вопрос стоит как устранить или хотя бы частично компенсировать отклонение от нормы.

Основные причины

Основной фактор развития патологического процесса — перенесенный инфаркт миокарда. Острое нарушение питания сердечной мышцы.

Приводит к рубцеванию функционально активных тканей, снижению объема мышечного органа.

Про постинфарктный кардиосклероз и методы его лечения читайте здесь.

Восстановлению в анатомическом плане сердце не подлежит. Но если своевременно назначать препараты, есть шанс полностью компенсировать нарушение.

Второй возможный фактор — длительное течение артериальной гипертензии. Повышенное давление сказывается на состоянии сосудов и сердца. Коррекция на ранних стадиях входит в рамки профилактики сердечной недостаточности.

Миокардит. Воспалительное поражение мышечного слоя органа. Приводит к тому же эффекту, что и инфаркт, а порой и более тяжелым с деструкцией миокарда на определенном участке. Требуется протезирование.

Намного реже встречаются гормональные нарушения. Гипертиреоз, сахарный диабет и прочие состояния. Они устраняются под контролем врача эндокринолога.

Причин множество. Выявление основного фактора составляет главную задачу диагностики. Сказывается он и на выборе тактики терапии.

Диагностика

Клинические рекомендации предписывают госпитализировать пациентов с подозрениями на хроническую сердечную недостаточность для тщательного обследования инструментальными методами. Лабораторные не имеют большого смысла.

Примерный перечень мероприятий: 

  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера. Требуется для объективизации симптомов и определения возможной причины состояния.
  • Измерение артериального давления. Косвенно на развитый процесс указывает падение уровня. Также оценка частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография. Для выявления аритмий любого типа. Специфических признаков нет. Но обнаруживается падение сократительной способности.
  • Эхокардиография. Визуализация тканей мышечного органа. Используется для раннего выявления пороков, анатомических дефектов, которые неминуемо формируются в результате течения нарушения.
  • МРТ по мере надобности.

На ранних стадиях — нагрузочные тесты. Велоэргометрия. Важно наблюдать за человеком, при необходимости оказать первую помощь.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. Основу составляет медикаментозная курация. Она направлена как на устранение симптомов, так и на коррекцию первопричины.

Назначаются средства нескольких фармацевтических групп:

  • Тонизирующие. Для повышения артериального давления (по мере необходимости). На основе кофеина.
  • Сердечные гликозиды. Составляют суть терапии. Используются для повышения сократительной способности миокарда. В то же время, после перенесенного инфаркта они не назначаются, возможно усугубление течения реабилитационного периода. Только по окончании и частичной стабилизации состояния. Настойка ландыша или Дигоксин.
  • Антиаритмичские. Амиодарон как основной, прочие используются реже.
  • Бета-блокаторы. При развитии тахикардии.
  • Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови, облегчают ток по сосудистому руслу, предотвращают образование тромбов. Гепарин, Аспирин-Кардио.
  • Статины. Для коррекции уровня холестерина. Аторис и аналоги.

Прогноз

Зависит от стадии и формы патологического процесса. В расчет берется масса моментов. От возраста пациента, пола, до эффекта от препаратов, семейной истории кардиальных патологий и прочих.

На ранних стадиях (первой и второй) есть шансы на полное излечение заболевания. Выживаемость близится к 100%. Летальные исходы крайне редки, почти никогда не связаны с сердечной недостаточностью напрямую.

Начиная с 3 стадии смерть встречается в 35-40%. В терминальной фазе фатального результате избежать не удается, даже трансплантация сердца не помогает, поскольку органы и системы находятся в измененном, крайне плачевном состоянии.

Таким образом, лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться как можно раньше. Лучше с самого первого этапа.

Профилактика

Рекомендации классические.

  • Регулярно посещать кардиолога, проходить осмотры раз в полгода-год. Особенно, если присутствует предрасположенность к патологиям. Есть шанс выявить отклонение на первом же этапе.
  • Отказаться от курения, спиртного, психоактивных веществ и бесконтрольного применения препаратов. Особенно противовоспалительных.
  • Нормализовать уровень физической активности. Избыток и недостаток одинаково вредны. Лучше ограничиться пешими прогулками 1-2 часа в сутки.
  • Полноценно отдыхать. Спать не менее 7 часов за ночь.
  • Освоить способы релаксации, избегать стрессов. По возможности.

Хроническая сердечная недостаточность в большинстве случаев развивается много лет, не дает о себе знать длительный период времени. Качественное лечение на ранних стадиях гарантирует благоприятный исход.

Источник: https://CardioGid.com/hronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost/

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗнаверх

Причиной ХСН являются заболевания сердца, нарушающие наполнение или выброс крови из желудочка (или желудочков). Основные механизмы, приводящие к ХСН:

1) первичное нарушение сократимости — вследствие ишемической болезни сердца или дилатационной кардиомиопатии различной этиологии, вызванное повреждением или потерей кардиомиоцитов (инфаркт миокарда, аутоиммунные реакции, инфекции, токсические повреждения, накопление вещества [напр.

гемосидерина, гликогена] в кардиомиоцитах либо в межклеточном пространстве [напр.

амилоида], гормональные нарушения, нарушения питания, генетически детерминированные кардиомиопатии) и/или пониженной сократимостью жизнеспособных участков миокарда (острая транзиторная ишемия, гибернация миокарда левого желудочка при хроническом снижении коронарного кровотока или «оглушение» после эпизода острой ишемии);

2) перегрузка желудочков давлением или объемом — вследствие артериальной гипертензии или пороков сердца;

3) нарушение диастолы — вследствие заболеваний перикарда, гипертрофии миокарда, рестриктивной или гипертрофической кардиомиопатии;

4) тахиаритмии (чаще фибрилляция предсердий) или брадиаритмии.

Причины СН со сниженной фракцией выброса:

ишемическая болезнь сердца (чаще всего вследствие перенесенного инфаркта миокарда), плохо контролируемая артериальная гипертензия, клапанные пороки сердца, кардиомиопатии.

В ответ на падение минутного объема сердца активируются нейрогуморальные механизмы, среди которых преобладают вазоконстрикторные факторы, а также факторы, приводящие к задержке натрия и воды в организме.

Через несколько месяцев или лет от появления повреждающего миокард фактора происходит ремоделирование сердца с прогрессирующей дилатацией полости левого желудочка и усугублением систолической дисфункции, что ведет к дальнейшему снижению минутного объема сердца и нейрогуморальной активации.

Причины СН с сохраненной сократительной функцией левого желудочка: артериальная гипертензия (чаще всего с гипертрофией левого желудочка), ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия (напр., при амилоидозе сердца), констриктивный перикардит. Способствующие факторы: пожилой возраст, женский пол и ожирение.

Сердечная недостаточность с умеренно сниженной фракцией выброса является гетерогенной группой, к которой относят:

1) больных с преобладанием диастолической дисфункции и сопутствующей небольшой систолической дисфункцией, которые напоминают больных с СН с сохраненной ФВЛЖ;

2) больных с СН и улучшающейся сниженной ФВЛЖ.

Причины ХСН с увеличенным минутным объемом сердца:

состояния с гиперкинетическим типом кровообращения — беременность, тяжелая анемия (концентрация гемоглобина 2 кг/нед.), потеря массы тела (на поздних стадиях ХСН);

2) объективные — бледные и холодные конечности, повышенная потливость, редко — акроцианоз (симптомы симпатической активации); тахикардия и появление III тона сердца (часто при систолической дисфункции левого желудочка) или IV тона сердца (в большей степени, чем III тон, указывает на изолированную диастолическую ХСН), усиленный акцент II тона над лёгочной артерией; иногда — шум, связанный с пороком сердца, который является первичной причиной ХСН или вторичной по отношению к кардиомегалии; смещение верхушечного толчка влево;  снижение пульсового артериального давления, незначительное повышение диастолического давления; альтернирующий пульс; парадоксальный пульс (редко, напр., при тампонаде сердца); дыхание Чейна-Стокса; иногда — субфебрильное состояние вследствие спазма сосудов кожи и ограничения потери тепла.

4.

Симптомы ХСН с увеличенным минутным объемом сердца — возникающие вследствие гиперкинетического типа кровообращения: повышение пульсового артериального давления (снижение диастолического артериального давления); усиленный верхушечный толчок; большой и ускоренный пульс, иногда — капиллярный пульс (Квинке); тахикардия; изменения при аускультации (усиление тонов сердца, иногда — появление III и IV тонов, мезосистолического шума вдоль левого края грудины, мезодиастолического шума над митральным или трехстворчатым клапаном, а также постоянный шум венозного жужжания, систолический шум усиленного кровотока над сонными артериями); повышение температуры тела и покраснение кожи (отсутствует при анемии, иногда — только местно, напр., при болезни Педжета или в случае артериовенозной фистулы); в случае артериовенозной фистулы при сжатии фистулы наблюдается замедление сердечного ритма.

5.

Клинические симптомы диастолической ХСН похожи на симптомы ХСН с систолической дисфункцией — одышка при физической нагрузке и другие симптомы застоя в малом круге кровообращения, но, обычно, не наблюдаются выраженные симптомы периферической гипоперфузии.

Диастолическую ХСН можно подозревать у больных с артериальной гипертензией, ожирением или сахарным диабетом (особенно у женщин пожилого возраста), без увеличения левого желудочка на РТГ, без признаков перенесенного инфаркта, с признаками гипертрофии левого желудочка на ЭКГ и наличием IV сердечного тона.

ДИАГНОСТИКАнаверх

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) концентрация натрийуретических пептидов в плазме — с целью исключения СН:

а) у больного без острого нарастания симптомов СН мало вероятна, если BNP 5,5 ммоль/л → уменьшите дозу наполовину;

б) повышение >6,0 ммоль/л → немедленно отмените и начните снижать гиперкалиемию;

3) болезненность и/или увеличение молочных желез → замените спиронолактон на эплеренон.

5.

Антагонисты рецептора типа 1 для ангиотензина II и ингибиторы неприлизина (ARNI; первым ЛС этой группы является комбинация в одном препарате валсартана и сакубитрила): применяйте в качестве замены иАПФ (или БРА) у больных с ФВ ЛЖ ≤35 %, при сохраняющемся, несмотря на применение иАПФ (или БРА), β‑блокатора и антагониста альдостерона в оптимальных дозах, II–III функциональном классе NYHA; дополнительным условием является хорошая переносимость иАПФ или БРА в дозе, эквивалентной 20 мг/сут эналаприла, а также выраженное увеличение концентрации мозгового натриуретического пептида (BNP ≥150 пг/мл или NT‑proBNP ≥600 пг/мл), а у больных, госпитализированных по причине обострения СН в течение последнего года: BNP ≥100 пг/мл или NT‑proBNP ≥400 пг/мл. Противопоказания: беременность и грудное вскармливание, двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз почечной артерии единственной функционирующей или доминирующей почки, непереносимость иАПФ или БРА в анамнезе, особенно ангионевротический отек или связанная с применением иАПФ или БРА анафилактическая реакция, либо связанный с применением иАПФ стойкий кашель, бессимптомная (5,2 ммоль/л, концентрация креатинина в сыворотке >220 мкмоль/л (2,5 мг/дл), существенное нарушение функции печени (активность АЛТ или АСТ >2 × ВГН). Принципы применения:

1) перед назначением за ≥36 ч обязательно прекратите прием иАПФ/БРА (риск развития ангионевротического отека);

2) первоначальная доза 49/61 мг 2 × в сутки, целевая доза 97/103 мг 2 × в сутки;

3) через 2–4 нед. от начала применения рассмотрите возможность увеличения дозы; не увеличивайте дозу в случае развития гипотензии, существенного ухудшения функции почек или гиперкалиемии;

4) схема контроля функции почек и концентраций электролитов в сыворотке как в случае иАПФ;

5) внимание: во время применения ARNI с целью оценки выраженности ХСН применяйте параметр NT‑proBNP, а не BNP (субстрат неприлизина);

6) перед последующим началом лечения иАПФ или БРА в связи с непереносимостью ARNI, отмените ARNI за ≥36 ч.

5.

Ивабрадин: в случае, если:

1) ФВ ЛЖ ≤35 % при сохраненном синусовом ритме, частоте сердечных сокращений ≥70/мин и II–IV функциональном классе ХСН по NYHA, несмотря на прием иАПФ (или БРА), блокатора альдостероновых рецепторов и β-блокатора в оптимальных дозах;

2) β-блокаторы противопоказаны или не переносятся пациентом. Принципы применения: начальная доза 5 мг 2 × в день, через 2 нед. повысьте дозу до 7,5 мг 2 × в день, если частота сердечных сокращений составляет >60/мин (применение ивабрадина не может быть причиной снижения дозы β-блокатора без серьезного обоснования). 

Алгоритм действий в случае побочных эффектов

1) бессимптомное снижение частоты сердечных сокращений при синусовом ритме 110–120/мин при нагрузке; после стабилизации клинического состояния предпочтительна комбинация дигоксина с β-блокатором (подбор доз в зависимости от частоты ритма желудочков — целевые значения: 70–90/мин, возм.

60–100/мин в состоянии покоя и 3 мес.

после возможной коронарной реваскуляризации) при II–III функциональном классе по NYHA, особенно у пациентов с НУЖТ при холтеровском мониторировании или с ФЖ/УЖТ, индуцированными во время электрофизиологического исследования (первичная профилактика внезапной сердечной смерти);

3) систолическая дисфункция левого желудочка (ФВ ЛЖ ≤35 %) из-за других, чем ишемическая болезнь сердца, причин, при II–III функциональном классе по классификации NYHA (первичная профилактика внезапной сердечной смерти);

4) бессимптомная систолическая дисфункция левого желудочка — постинфарктная (ФВ ЛЖ ≤30 %, оценка >40 дней после инфаркта и >3 мес. после возм. коронарной реваскуляризации) или вызванная другими причинами, чем ишемическая болезнь сердца (ФВ ЛЖ ≤30 %, оценена по истечении ≥3 мес. оптимальной фармакотерапии) — первичная профилактика внезапной сердечной смерти.

В приведенных ситуациях, если одновременно существуют показания к СРТ, вместо имплантации самого ИКД, предпочтение отдается имплантации устройства, имеющего как функцию СРТ, так и ИКД (CRT-D). 

У пациентов с показаниями к ИКД можно использовать амиодарон:

1) в период ожидания вмешательства;

2) если вмешательство не проводится, несмотря на наличие показаний;

3) после имплантации ИКД, если, несмотря на перепрограммирование устройства, частые электрические разряды в дальнейшем снижают качество жизни больных (возможно рассмотреть попытку абляции очага аритмии). 

3. Коронарная реваскуляризация: показана пациентам с ХСН, возникшей вследствие ишемической болезни сердца, особенно при наличии стенокардии, в случае отсутствия эффекта общепринятой медикаментозной терапии.

Если стенокардической боли нет, определите показания для реваскуляризации на основании выявления ишемизированного жизнеспособного миокарда, который кровоснабжается коронарным сосудом, подлежащим реваскуляризации.

4.

Если консервативное лечение, возможная реваскуляризация и электротерапия неэффективны → рассмотрите трансплантацию сердца; в период ожидания трансплантата можно временно использовать устройства, поддерживающие работу левого желудочка.

РЕАБИЛИТАЦИЯ наверх

Рекомендуется участие в программах интервальных тренировок или тренировок с постоянной нагрузкой для пациентов с ХСН, независимо от величины ФВ ЛЖ, если клиническое состояние пациента стабильное, а физическая активность не приводит к значительному истощению или появлению других симптомов ХСН. Изометрические упражнения не рекомендуются.

ПРОГНОЗ наверх

При систолической ХСН ежегодная смертность составляет 10–15 %, при диастолической ХСН – 5–8 %, а при бессимптомной систолической дисфункции левого желудочка — ≈5 %. Причиной до 50 % смертей у пациентов с ХСН является внезапная остановка кровообращения (внезапная сердечная смерть), причем этот процент выше при медленном нарастании симптоматики.

При обеих формах ХСН  риск летального исхода становится практически одинаковым в группе больных в возрасте >65 лет. Больные с ХСН и сохраненной ФВ ЛЖ чаще нуждаются в стационарном лечении и чаще умирают в результате не кардиоваскулярных причин, что связано с многочисленными сопутствующими заболеваниями.

Улучшение прогноза при систолической ХСН подтверждено:

1) у пациентов, принимающих ИАПФ или БРА (влияние на смертность не однозначное, вероятно слабее, чем ИАПФ), β-блокаторы, антагонисты альдостерона, ARNI, среди афроамериканцев, получавших гидралазин с изосорбида динитратом (монотерапия диуретиками не влияет на прогрессию заболевания);

2) у пациентов, после имплантации СРТ или ИКД, а также в определенных группах больных после коронарной реваскуляризации.

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.1.

Medic-studio
Добавить комментарий