КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ: I. Бессимптомная. A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Стадии ВИЧ-инфекции

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:  I. Бессимптомная. A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
» ВИЧ и СПИД » Стадии ВИЧ-инфекции

Стадия инкубации (стадия 1):

Период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений “острой инфекции” или выработки антител. Продолжительность – от 3 недель до 3 месяцев. Клинических проявлений заболевания нет, антитела еще не выявляются.

Стадия первичных проявлений (стадия 2):

Продолжается активная репликация вируса в организме, что сопровождается выработкой антител и клиническими проявлениями. Имеет несколько форм.

Стадия первичных проявлений (варианты течения):

А. Бессимптомная.Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний.

В. Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями.

Бессимптомная стадия (стадия 2А):

Какие-либо клинические проявления отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.

Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия 2Б):

Разнообразные клинические проявления, в большинстве своем похожие на симптомы других инфекций: лихорадка, высыпания на коже и слизистых, увеличением лимфатических узлов, фарингит. Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается так называемый “асептический менингит”, проявляющийся менингиальным синдромом.

Такая клиническая симптоматика может отмечаться при многих инфекционных болезнях, особенно при так называемых “детских инфекциях”. Поэтому острую ВИЧ-инфекцию иногда называют “мононуклеозоподобный синдром”, “краснухоподобный синдром”. В крови больных с острой ВИЧ-инфекцией могут обнаруживаться широкоплазменные лимфоциты (“мононуклеары”).

Это еще больше усиливает сходство острой ВИЧ-инфекции с инфекционным мононуклеозом. Однако яркая “мононуклеозоподобная” или “краснухоподобная” симптоматика отмечается лишь у 15-30% больных с острой ВИЧ-инфекцией. У остальных отмечается 1 – 2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях.

В целом острая клиническая инфекция отмечается у 50-90% инфицированных лиц в первые 3 месяца после заражения.

Острая ВИЧ-инфекция со вторичными заболеваниями (стадия 2В):

На фоне временного снижения CD4+ лимфоцитов развиваются вторичные заболевания – ангина, бактериальная пневмония, кандидоз, герпесвирусная инфекция – как правило, хорошо поддающиеся лечению. Эти проявления кратковременны, хорошо поддаются терапии.

Субклиническая стадия (стадия 3):

Медленное прогрессирование иммунодефицита. Единственным клиническим проявлением является увеличение лимфоузлов, которое может и отсутствовать.

Увеличение лимфоузлов может отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, однако в субклинической стадии оно является единственным клиническим проявлением.

Длительность субклинической стадии может варьировать от 2-3-х до 20 и более лет, в среднем – 6-7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение уровня CD4-лимфоцитов.

Стадия вторичных заболеваний (стадия 4):

4А. Потеря массы тела менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные синуситы, фарингиты.

4Б. Потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов; повторный или диссеминирующий опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши.

4В. Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания; пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, бронхов, легких; внелегочный туберкулез; атипичные микобактериозы; диссеминированная саркома Капоши; поражения центральной нервной системы различной этиологии.

Фазы (стадии 4А, 4Б, 4В):

Прогрессирование:

  • На фоне отсутствия противовирусной терапии.
  • На фоне противовирусной терапии.

Ремиссия:

  • Спонтанная.
  • После ранее проводимой противовирусной терапии.
  • На фоне противовирусной терапии.

Терминальная стадия (стадия 5):

Поражение органов и систем носит необратимый характер. Даже адекватно проводимые противовирусная терапия и лечение оппортунистических заболеваний не эффективны, и больной погибает в течение нескольких месяцев.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 1:

  • Бессимптомное течение.
  • Генерализованная лимфоденопатия.
  • 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 2:

  • Потеря веса менее 10% от исходного.
  • Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
  • Опоясывающий лишай за последние пять лет.
  • Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
  • И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 3:

  • Потеря веса более 10% от исходного.
  • Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
  • Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
  • Кандидоз полости рта (молочница).
  • Волосатая лейкоплакия рта.
  • Туберкулез легких.
  • Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
  • И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (ВОЗ, 2002) стадия 4:

  • ВИЧ кахексия.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Церебральный токсоплазмоз.
  • Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
  • Внелегочный криптококкоз.
  • Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит).
  • Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
  • Любой диссеминированный эндемический микоз.
  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
  • Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
  • Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
  • Внелегочный туберкулез.
  • Лимфома.
  • Саркома Капоши.
  • ВИЧ энцефалопатия.
  • И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Клиническая стадия I по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Бессимптомное течение.
  • Генерализованная лимфаденопатия.
  • 1 уровень функциональных возможностей: бессимптомное течение, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия II по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Потеря веса менее 10% от исходного.
  • Легкие поражения кожи и слизистых (себорейный дерматит, зудящие дерматозы, грибковые поражения ногтей, рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит).
  • Опоясывающий лишай за последние 5 лет.
  • Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей (например, бактериальный синусит).
  • И/или 2 уровень функциональных возможностей: клинические проявления, нормальный уровень повседневной активности.

Клиническая стадия III по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • Потеря веса более 10% от исходного.
  • Диарея неясной этиологии длительностью более 1 месяца.
  • Лихорадка неясной этиологии (постоянная или рецидивирующая) длительностью более 1 месяца.
  • Кандидоз полости рта (молочница).
  • Волосатая лейкоплакия рта.
  • Туберкулез легких.
  • Тяжелые бактериальные инфекции (например, пневмония, гнойный миозит).
  • И/или 3 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели менее 50% дневного времени.

Клиническая стадия IV по системе ВОЗ (Протоколы ВОЗ для стран СНГ по предоставлению помощи и лечения при ВИЧ-инфекции и СПИДе, март 2004):

  • ВИЧ-кахексия: потеря веса более 10% от исходного и либо хроническая (более 1 месяца) диарея неясной этиологии, либо хроническая слабость в сочетании с длительной (более 1 месяца) лихорадкой неясной этиологии.
  • Пневмоцистная пневмония.
  • Церебральный токсоплазмоз.
  • Криптоспоридиоз с диареей длительностью более 1 месяца.
  • Внелегочный криптококкоз.
  • Цитомегаловирусная инфекция с поражением любых органов, кроме печени, селезенки и лимфатических узлов (например, ретинит)
  • Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса, с поражением внутренних органов или хроническим (более 1 месяца) поражением кожи и слизистых оболочек.
  • Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Любой диссеминированный эндемический микоз.
  • Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или легких.
  • Диссеминированная инфекция, вызванная атипичными микобактериями.
  • Сальмонеллезная септицемия (кроме Salmonella typhi).
  • Внелегочный туберкулез.
  • Лимфома.
  • Саркома Капоши.
  • ВИЧ-энцефалопатия.
  • И/или 4 уровень функциональных возможностей: в течение последнего месяца пациент проводил в постели более 50% дневного времени.

Влияние беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции:

Исследования в США и Европе не продемонстрировали влияния беременности на прогрессирование ВИЧ-инфекции.

Saada M et al. Pregnancy and progression to AIDS: results of the French prospective cohorts. AIDS 2000;14:2355-60.Burns DN, et al.

The influence of pregnancy on HIV type I infection: antepartum and postpartum changes in HIV type I viral load. Am J Obstet Gynecol 1998;178:355-9.

Weisser M, et al.

Does pregnancy influence the course of HIV infection? J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1998;15:404-10.

Исследования в развивающихся странах предположили возможность риска прогрессирования ВИЧ-инфекции на фоне беременности, однако, эти данные сложно интерпретировать из-за маленького размера выборки для исследования.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Влияние ВИЧ-инфекции на беременность:

Исследования показали, что распространение таких осложнений как преждевременные роды и снижение массы тела новорожденного с одинаковой частотой распространены как среди ВИЧ-положительных, так и ВИЧ-отрицательных беременных женщин. В обеих группах их появление связано с одинаковыми факторами риска.

Alastar J.J., et al. Management of HIV infection in pregnancy. N Engl J Med 2002;346;24:1879-1891.

Схемы лечения осложнений беременности у ВИЧ-положительных женщин не отличаются от таковых для общей популяции беременных.

В.И.Кулаков, И.И.Баранов. ВИЧ: профилактика передачи от матери ребенку. Учебное пособие. Москва, 2003.

Источники информации:

Руководство по медицинской помощи ВИЧ-инфицированным женщинам. Версия 2001 года. Под редакцией Джин Р. Андерсон. USAID, AIHA, 2002.Э.Фаучи, К.Лейн. ВИЧ-инфекция и СПИД. Москва, 2002.

В.В.Покровский и др. Клиническая диагностика ВИЧ-инфекции. Практическое руководство. Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002.

Читайте еще о ВИЧ/СПИДе:

Источник: https://xn--b1am9b.xn--p1ai/stadii_vich-infektsii.html

ВИЧ-инфекция (часть 2)

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:  I. Бессимптомная. A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

» Учебник по медицине » Инфекционные заболевания »

Клинические стадии ВИЧ-инфекции.

I. Бессимптомная. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

II. Ранние признаки болезни (не менее одного).

1. Снижение массы тела менее чем на 10 %.

2. Небольшие изменения на коже и слизистых оболочках:

  • себорейный дерматит;
  • фолликулит;
  • пруриго;
  • псориаз;
  • грибковые поражения ногтей;
  • рецидивирующие язвы в полости рта угловой хейлит;
  • некротический гингивит:

3. Опоясывающий лишай в течение 5-ти лет (у лиц моложе 50 лет);4. Рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей.

III. Промежуточные признаки (не менее одного, т. е. стадия развернутого заболевания).

1. Прогрессирующие снижение массы тела (более чем на 10 %).2. Диарея неясного генеза (продолжительность более 1 месяца).3. Кандидоз полости рта.4. Лейкоплакия.5. Туберкулез легких (в недавнем прошлом)6. Периферическая нейропатия.7. Локализованная форма саркомы Капоши.8. Диссеминированный опоясывающий лишай.9. Тяжелые рецидивирующие бактериальные инфекции (пневмония, пиомиозит, бактериальные синуситы).

IV. Поздние признаки болезни (не менее одного).

1. Пневмония, вызванная пневмоцистой карини.2. Токсоплазмоз.3. Криптококкоз.4. Изоспоридиоз.5. Стронгилоидо.6. Цитомегаловирусная инфекция.7. Простой герпес.8. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия.9. Гистоплазмоз.10. Кандидоз пищевода.11. Атипичный микобактериоз.12. Сальмонеллезная септицемия.13. Внелегочный туберкулез.14. Лимфома.15. Диссеминированная саркома Капоши.16. Кахексия.

17. Вызванная ВИЧ энцефалопатия (нарушения ЦНС, деменция).

Клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная Всесоюзным центром по борьбе со СПИДом (для СНГ).1. Стадия инкубации.

2. Стадия первичных проявлений:

  • острая инфекция;
  • бессимптомная инфекция;
  • персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

3. Стадия вторичных заболеваний:

  1. потеря массы менее 10 %, поверхностные вирусные, грибковые, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы;
  2. прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца, волосатая лейкоплакия языка, туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения кожи и слизистых оболочек, внутренних органов без диссеминации, повторный или рецидивирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
  3. генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания половых путей, кандидоз пищевода, внелегочный атипичный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС различной этиологии;
  4. терминальная стадия.[NEXT_PAGE]

Клинические проявления ВИЧ-инфекцииКлиническая картина ВИЧ-инфекции становится все сложнее. Помимо симптоматики, характерной для СПИДа, наблюдаются проявления инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами. По предварительным оценкам, СПИД ежегодно развивается у 2-8 % инфицированных лиц, и пока этот показатель не снижается.

Вызываемая ВИЧ болезнь протекает в пять этапов, которые отмечаются не у всех зараженных: острая стадия заболевания, латентный период, персистирующая генерализованная лимфаденопатия, ассоциируемый со СПИДом симптомокомплекс (пре-СПИД) и собственно СПИД, заканчивающийся летальным исходом.

В острой форме заболевание может развиться через неделю после заражения вирусом, что, как правило, предшествует появлению антител в крови (сероконверсия). Организм начинает вырабатывать антитела через 6-8 недель, а иногда и 8 месяцев после инфицирования. К клиническим проявлениям относятся лихорадка, лимфаденопатия, потливость в ночное время, головная боль, кашель.

У трети или половины лиц, у которых выявлены антитела к ВИЧ, присутствует по меньшей мере один из перечисленных признаков. Зарегистрированы случаи острой энцефалопатии.Латентный период характеризуется отсутствием проявлений болезни. Он представляет собой бессимптомное носительство. Продолжительность инкубационного периода от нескольких месяцев до нескольких (5-15) лет.

У детей период инкубации более короткий – от нескольких недель до нескольких месяцев. Специфические серологические реакции с использованием специальных диагностических тестов позволили определить группу клинически здоровых лиц, имеющих антитела к ВИЧ.

Эти люди находятся в стадии бессимптомного носительства, или инкубации, и могут явиться источником заражения других людей, имеющих с ними половые контакты.Считается, что генерализованная лимфаденопатия (персистирующая генерализованная лимфаденопатия, синдром лимфаденопатии, синдром пролонгированной немотивированной лимфаденопатии) является переходной в развитии инфекционного процесса.

У больных на нескольких участках тела увеличиваются лимфатические узлы (не менее двух групп лимфатических узлов вне паховой области). Лимфоузлы при пальпации умеренно болезненны или безболезненны, с окружающей клетчаткой не спаяны, подвижны, размером до 1-3 см в диаметре. Симптомокомплекс сохраняется не менее 3-х месяцев. У 1/3 инфицированных этот период протекает бессимптомно.

Для СПИД-ассоциированного комплекса характерны такие же симптомы, признаки и иммунологические нарушения, как и у страдающих СПИДом, но выраженные в меньшей степени.

У таких больных отсутствуют инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, и злокачественные новообразования, может снижаться масса тела, отмечаются недомогание, усталость и сонливость, потеря аппетита, неприятные ощущения в области живота, диарея без видимой причины, лихорадка, приступы потливости по ночам, головная боль, зуд, аменорея, лимфаденопатия и увеличение селезенки.

Первыми признаками перехода процесса в СПИД-ассоциированный комплекс или СПИД часто служит поражение кожи и слизистых оболочек.Таким образом продолжением вышеуказанного состояния являются наличие признаков пре-СПИДа: немотивированная лихорадка (температурная реакция рецидивирующего типа) с частыми ночными потами. Отмечаются выраженное снижение работоспособности, общая слабость.

Один из характерных признаков – довольно быстрое (в течение недель или месяцев) снижение массы тела, резкое похудание больных на 10 % и более. Почти у всех больных имеет место диарея хронического характера, не объяснимая другими причинами. Менее постоянными признаками могут быть экзантемы, себорейные дерматиты, облысение, микотическая патология.

При лабораторном исследовании у таких лиц находят лимфопению, изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в пользу последних, нарушение реакций гиперчувствительности замедленного типа. Определяется компенсаторная гипергаммаглобулинемия.Собственно СПИД является наиболее тяжелой формой болезни, обусловленной ВИЧ.

Он характеризуется наличием инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, и злокачественных опухолей (саркома Капоши), которые развиваются вследствие тяжелого клеточного иммунодефицита.Ранние симптомы СПИДа – это усугубившиеся признаки предшествующей фазы – периода пре-СПИДа.

К ним относятся немотивированная лихорадка, лимфаденопатия, нарастающая общая слабость, потеря аппетита, диарея, прогрессирующее снижение массы тела. У больных отмечается гепатоспленомегалия, кашель, лейкопения. Позже присоединяются нарушения зрения, вызванные ретинитом.Выделяют пять основных форм СПИДа.1. Легочная форма.

Проявляется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгеновских снимках легких. Наиболее частая оппортунистическая инфекция – пневмоцистная пневмония. Реже поражения вызываются аспергиллами, легионеллами и цитомегаловирусами. Поражение бронхолегочного аппарата – одно из самых постоянных и частых проявлений СПИДа (более чем у 60 % больных).2.

Желудочно-кишечная (диспепсическая) форма.Характеризуется выраженной диареей, нарушениями всасывания и стеатореей. У всех больных выявляются гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишок (атрофия ворсинок, гиперплазия крипт) с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Как правило, из оппортунистических инфекций выявляют кандидоз пищевода и желудка, криптоспоридиоз.

Клинически отмечается чувство тяжести за грудиной, нарушение глотания. Поражения желудочно-кишечного-тракта, как и легких, являются одной из основных причин смерти при СПИДе.3. Неврологическая форма (нейроСПИД).

У 1/3 больных выявляются изменения ЦНС, причем различают четыре основных варианта:1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит;2) опухоли (первичная или вторичная В-клеточная лимфома мозга);3) сосудистые поражения центральной нервной системы и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия);4) очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.Находящийся в нейроглии головного мозга вирус иммунодефицита человека может быть причиной прогрессирующей деменции у почти 1/3 больных СПИДом. Последняя может иметь место и без других признаков СПИДа. Она, как правило, развивается постепенно, с появлением тремора и замедленности движений, которые прогрессируют, до развития тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей. Поражения нервной системы служат непосредственной причиной смерти у четверти страдающих СПИДом.4. Диссеминированная форма.

У части больных с развернутой клинической картиной СПИДа отмечается нефротический синдром с почечной недостаточностью, поражения органа зрения. Поражения кожи проявляются чаще всего саркомой Капоши, васкулитами, ксеродермитами, опоясывающим лишаем, микозами. Могут иметь место и другие генерализованные инфекции.

Источник: https://medichelp.ru/uchebnik/infekcionnye-zabolevanija/6562-vich-infekciya-chast-2.html

Генерализованная лимфаденопатия при вич

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:  I. Бессимптомная. A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Примерно в половине случаев ВИЧ протекает незаметно на протяжении нескольких лет. Одним из первых тревожных симптомов является увеличение узлов лимфатической системы.

Но поскольку такой признак может свидетельствовать еще о ряде заболеваний, определить ВИЧ удается не сразу.

Лимфоузлы при ВИЧ не просто увеличиваются в размерах, начинается воспалительный процесс, во время которого активно вырабатываются антитела, а вирус распространяется в организме больного.

Воспаление лимфоузлов при ВИЧ

Лимфоузлы – это естественные барьеры, которые оберегают организм от различных инфекций

ВИЧ-инфекция не сразу проявляет свое действие на лимфатическую систему. Несмотря на то, что лимфоузлы поражаются в первую очередь, видимые признаки патологии проявляются только спустя несколько месяцев. Продолжительность скрытого течения болезни зависит от того, насколько сильна иммунная система человека, насколько долго она сможет подавлять действие вируса на Т-лимфоциты.

Причины патологии: действие ВИЧ на лимфоузлы

Лимфатическая система в организме человека представлена множественными сосудами и узлами, обеспечивающими очистку крови от токсинов, чужеродных тел, инфекционных агентов. Через сосудистую систему собирается весь “мусор”, а затем перемещается в лимфатические узлы. Здесь уже работают клетки иммунной системы и уничтожают все болезнетворные возбудители.

При проникновении в организм вируса иммунодефицита вирусная нагрузка распространяется на все структурные элементы лимфатической системы. Увеличение лимфоузлов всех групп при ВИЧ-инфицировании носит название “генерализованная лимфаденопатия”.

Если на фоне увеличения начинается воспалительный процесс в лимфоузлах, такая реакция называется лимфаденитом.

Многих интересует, болят ли лимфоузлы при ВИЧ? Острый или хронический лимфаденит сопровождаются болевым синдромом, как и при других заболеваниях.

Активное развитие лимфаденопатии происходит еще и потому, что при ВИЧ лимфоузлы накапливают в своей полости большое количество измененных клеток. Вирус иммунодефицита атакует лимфоциты, и они мутируют в атипичные, злокачественные клетки. Таким образом происходит развитие опухолевых процессов в узлах, что называется лимфомой.

Симптоматика

В некоторых случаях лимфоузлы при ВИЧ увеличены настолько незначительно, что визуально незаметны; они не мешают больному и никак себя не проявляют. В такой ситуации только метод пальпации позволит выявить отклонения от нормы. В ряде случаев лимфаденопатия обнаруживается только на УЗИ.

При значительном воспалении необходимо исследовать лимфатические узлы с помощью УЗИ

Рассмотрим, какие лимфоузлы увеличиваются при ВИЧ-инфекции. На начальных стадиях развития заболевания чаще всего поражаются узлы таких групп:

  • затылочные и за ушными раковинами;
  • подчелюстные и вниз по шее;
  • около ключиц;
  • в зоне локтей.

Лимфаденопатия при ВИЧ в этих зонах выражена уплотнением, а иногда покраснением узлов и болевыми ощущениями при надавливании. Лимфатические шишки могут увеличиваться со временем и достигать 2 см в диаметре.

Незначительно увеличенные узлы считаются бессимптомным проявлением ВИЧ-инфекции. В таком состоянии они могут находиться около 10 лет, и обнаружить их сложно. Такая клиническая картина характерна для половины пациентов с ВИЧ.

У некоторых пациентов ситуация противоположная. Острая симптоматика лимфаденопатии проявляется уже спустя месяц после попадания вируса иммунодефицита в организм.

Лимфоузлы заметно припухают, появляется болевой синдром. Помимо этого, больной страдает от озноба, рвоты, диареи, ломоты в суставах, повышения температуры.

Такое состояние сопровождает пациента приблизительно месяц, а затем утихает.

Как правило, при ВИЧ-инфекции опухают лимфоузлы верхней части туловища, и лимфаденопатия распространяется сверху вниз. Если инфицирование произошло половым путем, в первую очередь реагируют паховые узлы, затем бедренные, коленные и т.д. (поражение лимфоидных образований идет снизу вверх).

И только у ВИЧ-инфицированных женщин после родов может возникать персистирующая генерализованная лимфаденопатия (одновременное увеличение лимфоузлов всех групп). Особенно ярко это проявляется, если в организме женщины есть вирус герпеса.

На стадии СПИДа воспаленные лимфоузлы увеличиваются многократно; они могут сливаться в пределах одной группы, не спаиваясь с окружающими тканями.

Обратите внимание: одиночное воспаление или увеличение лимфатических узлов не свидетельствует об инфицировании ВИЧ, но может быть симптомом других опасных заболеваний. Потому диагностика при первых же признаках лимфаденопатии обязательна.

Осложнения

Среди осложнений лимфаденопатии при ВИЧ следует выделить одно, самое опасное для жизни, – поражение лимфатической системы злокачественной лимфомой.

Это сложный патологический процесс, во время которого образуется одна или несколько опухолей. У трети больных с ВИЧ выявляют рак лимфосистемы.

Если же ВИЧ-инфекция перешла в стадию СПИДа, то лимфома обычно характеризуется очень агрессивной клинической картиной.

Очень высокая температура и плохое самочувствие свидетельствует о слишком быстром развитии заболевания

Больной жалуется на резкое ухудшение состояния, повышенную потливость, общую слабость, температура поднимается выше 38°С. Заметной становится потеря веса: более 10-15% от общей массы тела за 6 месяцев. Рентгенологическое обследование выявляет значительное увеличение печени и селезенки.

Лимфома при ВИЧ может развиваться не только в лимфатических узлах, но и в головном мозге, что проявляется постоянной назойливой болью в голове, которая не утихает после приема традиционных анальгетиков. Когда множественные патологические процессы в организме затрагивают ЦНС, пациент страдает от регулярных припадков эпилепсии.

Еще одним осложнением является туберкулез лимфоузлов при ВИЧ.

Через легкие возбудитель поражает лимфу и всю систему, и в начальной стадии туберкулез очень похож на лимфаденопатию любой другой этиологии.

Боль и покраснение в узлах отсутствуют, а сами узлы увеличиваются незначительно. С развитием туберкулеза лимфоузлы воспаляются, нагнаиваются. В некоторых случаях образовываются гнойные свищи.

Источник: http://vsedlyavasdamy.ru/info/generalizovannaja-limfadenopatija-pri-vich/

Классификация ВИЧ-инфекции

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:  I. Бессимптомная. A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Как человек может почувствовать, что заразился ВИЧ?

Первое, что стоить отметить, говоря о вирусах и инфекциях, — это то, что невозможно почув­ствовать, произошло ли заражение. Можно сразу определить, что порезан палец или сломана кость, но в момент проникновения вируса человек не испыты­вает никаких необычных или «сигнальных» ощущений.

Как можно обнаружить ВИЧ?

С помощью тестирования на ВИЧ, путем сдачи крови. Иначе – никак.

ВИЧ-инфекция протекает циклично и имеет в своем развитии определенные стадии. Все клинические проявления могут относиться как к другим инфекционным и неинфекционным заболеваниям, так и к проявлениям вторичных заболеваний, которые развиваются на фоне иммунодефицита.

Российская клиническая классификация ВИЧ-инфекции

— 1. Стадия инкубации;

— 2. Стадия первичных проявлений;

Варианты течения:

2А. Бессимптомное;

2Б. Острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний;

2В. Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями;

— 3. Субклиническая стадия;

— 4. Стадия вторичных заболеваний;

4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай;

4Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай;

4В. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, легких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения центральной нервной системы;

— 5. Терминальная стадия.

Характеристика стадий ВИЧ-инфекции

Стадия 1 – стадия инкубации — период от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и/или выработки антител. Продолжительность обычно составляет от 4 недель до 3 месяцев, но в единичных случаях может увеличиться до 1 года.

В этот период происходит активное размножение ВИЧ в отсутствие клинических проявлений заболевания нет, антитела к ВИЧ также не выявляются.

Диагноз ВИЧ-инфекции на данной стадии ставят на основании эпидемиологических данных; он может быть лабораторно подтвержден обнаружением в крови пациента ВИЧ, его антигенов, нуклеиновых кислот.

Стадия 2 – стадия первичных проявлений. В этот период активная репликация ВИЧ продолжается и появляется первичный ответ организма на внедрение возбудителя в виде клинических симптомов и/или выработки антител. Считается, что пациент находится в стадии первичных проявлений в течение 12 месяцев после сероконверсии (появления антител к ВИЧ).

Стадия первичных проявлений может протекать в нескольких формах.

2А – бессимптомная, когда какие-либо клинические проявления ВИЧ-инфекции или оппортунистических заболеваний, развивающихся на фоне иммунодефицита, отсутствуют. Ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется при этом лишь выработкой антител.

2Б – острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний может проявляться разнообразными клиническими симптомами. Чаще всего это увеличение лимфатических узлов, лихорадка, фарингит, высыпания (уртикарные, папулезные, петехиальные) на коже и слизистых оболочках.

Может отмечаться увеличение печени, селезенки, появление диареи. Иногда развивается асептический менингит, для которого характерен менингиальный синдром с повышением давления ликвора при отсутствии его визуальных и цитологических изменений.

Изредка может развиваться серозный менингит.

В связи с тем, что клиническая картина острой ВИЧ-инфекции часто напоминает корь, краснуху, инфекционный мононуклеоз, она получила названия «мононуклеозоподобный синдром», «краснухоподобный синдром».

Сходство с инфекционным мононуклеозом усиливает появление в крови больных острой ВИЧ-инфекцией широкоплазменных лимфоцитов (мононуклеаров). Мононуклеозоподобная или краснухоподобная картина отмечается у 15–30% больных острой ВИЧ-инфекцией; у большинства развивается 1–2 вышеперечисленных симптома в любых сочетаниях.

У отдельных пациентов с ВИЧинфекцией могут возникать поражения аутоиммунной природы. В целом, острую стадию ВИЧ-инфекции регистрируют у 50–90% инфицированных лиц в первые 3 мес. после заражения.

Начало периода острой инфекции, как правило, опережает сероконверсию, поэтому при появлении первых клинических симптомов в сыворотке крови пациента можно не обнаружить антител к ВИЧ. В стадии острой инфекции часто отмечается транзиторное снижение уровня CD4+ -лимфоцитов.

2В – острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями.

В 10–15% случаев у больных острой ВИЧ-инфекцией на фоне выраженного снижения уровня CD4+ -лимфоцитов и развившегося вследствие этого иммунодефицита появляются вторичные заболевания различной этиологии (ангина, бактериальная пневмония, кандидозы, герпетическая инфекция и др.

). Эти проявления, как правило, слабо выражены, кратковременны, хорошо поддаются терапии, но могут быть тяжелыми (кандидозный эзофагит, пневмоцистная пневмония) и в редких случаях иметь смертельный исход.

Продолжительность клинических проявлений острой ВИЧ-инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев, но обычно составляет 2–3 недели. Исключением является увеличение лимфатических узлов, которое может сохраняться на протяжении всего заболевания. Клинические проявления острой ВИЧ-инфекции могут рецидивировать.

У подавляющего большинства пациентов стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции переходит в субклиническую стадию, но в некоторых случаях может переходить в стадию вторичных заболеваний.

Стадия 3 – субклиническая – характеризуется медленным прогрессированием иммунодефицита, компенсируемого за счет модификации иммунного ответа и избыточного воспроизводства CD4+ -лимфоцитов.

В крови обнаруживают антитела к ВИЧ; скорость репликации вируса, в сравнении со стадией первичных проявлений, замедляется.

Единственным клиническим проявлением заболевания служит увеличение лимфатических узлов, которое носит, как правило, генерализованный характер (персистирующая генерализованная лимфаденопатия, ПГЛ), но может отсутствовать.

Могут (чаще у детей) отмечаться такие лабораторные изменения, как анемия, тромбоцитопения, в том числе приводящие к клиническим проявлениям нарушения гемостаза. Продолжительность субклинической стадии может варьировать от 2–3 до 20 и более лет, в среднем она составляет 6–7 лет. В этот период отмечается постепенное снижение количества CD4+ – лимфоцитов со средней скоростью 50–70 клеток/мкл в год.

Стадия 4 – стадия вторичных заболеваний. Продолжается репликация ВИЧ, которая сопровождается гибелью CD4+ -лимфоцитов и истощением их популяции.

Это приводит к развитию на фоне иммунодефицита вторичных (оппортунистических) инфекционных и/или онкологических заболеваний.

Клинические проявления оппортунистических заболеваний, наряду с ПГЛ, сохраняющейся у большинства пациентов с ВИЧ-инфекцией, и обусловливают клиническую картину стадии вторичных заболеваний.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяются:

Стадия 4А (обычно развивается через 6–7 лет от момента заражения). Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем CD4+ -лимфоцитов около 350 клеток/мкл;

Стадия 4Б (через 7–10 лет от момента заражения) — кожные поражения носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Развиваются поражения внутренних органов.

Кроме того, могут отмечаться локализованная саркома Капоши, умеренно выраженные конституциональные симптомы (потеря массы тела, лихорадка), поражение периферической нервной системы. Признаком перехода ВИЧ-инфекции в стадию 4Б может являться туберкулез, ограниченный одной анатомической областью.

Например, это может быть туберкулез легких, в том числе с поражением бронхиальных лимфоузлов, или внелегочный туберкулез, но с поражением одного органа. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем CD4+ -лимфоцитов 200–350 клеток/мкл;

Стадия 4В (через 10–12 лет от момента заражения) характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных (оппортунистических) заболеваний, их генерализованным характером, поражением центральной нервной системы. Обычно стадия 4В развивается у пациентов с уровнем CD4+ -лимфоцитов 1 месяца;

8. Цитомегаловирусная инфекция (с поражением других органов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов) у пациента в возрасте старше одного месяца;

9. Цитомегаловирусный ретинит с потерей зрения;

10. Энцефалопатия, обусловленная действием ВИЧ;

11. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса: хронические язвы, сохраняющиеся более 1 мес., или бронхит, пневмония, эзофагит у пациента в возрасте старше одного месяца;

12. Гистоплазмоз диссеминированный или внелегочный;

13. Изоспороз кишечника (с диареей длительностью более 1 мес.);

14. Саркома Капоши;

15. Интерстициальная лимфоидная пневмония у ребенка в возрасте до 13 лет;

16. Лимфома Беркитта;

17. Иммунобластная лимфома;

18. Лимфома мозга первичная;

19. Микобактериозы, вызванные M.kansasii, M. avium-intracellulare, диссеминированные или внелегочные;

20. Туберкулез легких у взрослого или подростка старше 13 лет;

21. Туберкулез внелегочный ;

22. Другие недифференцированные диссеминированные или внелегочные микобактериозы;

23. Пневмоцистная пневмония;

24. Пневмонии возвратные (две и более в течение 12 месяцев);

25. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;

26. Сальмонеллезные (нетифоидные) септицемии возвратные;

27. Токсоплазмоз мозга у пациента в возрасте старше одного месяца;

28. Синдром истощения, обусловленный ВИЧ.

Диагностика

Диагноз ВИЧ-инфекции устанавливает врач-инфекционист путем комплексной оценки эпидемиологических данных, результатов клинического обследования и лабораторных исследований.

Диагностика ВИЧ-инфекции включает в себя два последовательных этапа:

— установление факта инфицирования ВИЧ;

— установление развернутого клинического диагноза – определение стадии и маркеров прогрессирования ВИЧ-инфекции (количества CD4+ -лимфоцитов и уровня РНК ВИЧ в крови).

Факт наличия у человека ВИЧ-инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Подписывайтесь на нас:

В Контакте

Zenyandex

Instagram

Источник использованныйпри написании статьи:

Клинические рекомендации ВИЧ-инфекция у взрослых, 2017 г. Российская клиническая классификация ВИЧ-инфекции

Материал по теме:

https://.com/@azbukah-chto-takoe-vich

2. Что такое СПИД?

https://.com/@azbukah-chto-takoe-spid1

3. Как передается ВИЧ-инфекция?

https://.com/@azbukah-kak-peredaetsya-vich

4. Когда передача ВИЧ-инфекции невозможна?

https://.com/@azbukah-kogda-peredacha-virusa-immunodeficita-cheloveka-nevozmozhna

#здоровье #вич #болезни #медицина #спид #лекарства #стопвичспид

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c6d83baf8bca700afc9cfdd/5c8bc8c0d4eea800b2747157

Этиология генерализованной лимфаденопатии у больных вич-инфекцией и проблемы её диагностики и исходов

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:  I. Бессимптомная. A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Ибикунле  Арманд  Адекамби

аспирант  кафедры  инфекционных  болезней  и  эпидемиологии  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Email

Максимов  Семён  Леонидович

д-р  мед.  наук,  профессор  кафедры  инфекционных  болезней  и  эпидемиологии  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Emailmaximov_S@bk.ru

Балмасова  Ирина  Петровна

д-р  мед.  наук,  профессор,  зав.  лабораторией  патогенеза  и  методов  лечения  инфекционных  заболеваний  НИМСИ  Московского  государственного  медико-стоматологического  университета  им.  А.И.  Евдокимова  Минздрава  РФ,  Москва

Emailiri.balm@mail.ru

Тишкевич  Олег  Александрович

врач  государственного  казённого  учреждения  здравоохранения  «Инфекционная  клиническая  больница  №  2»  Департамента  здравоохранения  г.  МосквыМосква

ETIOLOGY  OF  LYMPHADENOPATHY  IN  PATIENTS  WITH  HIV-INFECTION  AND  PROBLEMS  OF  DIAGNOSIS  AND  OUTCOMES

Ibikounle  Armand  Adekambi

phD-student  of  department  of  infectious  diseases  &  epidemiology  of  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Maksimov  Semen

MD,  professor  at  department  of  infectious  diseases  &  epidemiology  of  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Balmasova  Irina

MD,  professor,  head  of  laboratory  of  pathogenesis  and  treatment  of  infectious  diseases  in  Moscow  State  University  of  Medicine  &  Dentistry  after  name  A.I.  Evdokimov,  Moscow

Tishkevich  Oleg

physician  of  infectious  diseases  hospital  №  2,  Moscow

АННОТАЦИЯ

Цель:  определить  этиологию  лимфаденопатии  у  больных  ВИЧ-инфекцией.  Материал  и  методы:  ретроспективный  анализ  историй  болезни  243  больных  ВИЧ-инфекцией. 

Результаты:  Лимфаденопатия  выявлена  у  68  из  243  больных  (28,0  %):  у  34  туберкулёзной  этиологии,  у  17  опухолевого  генеза,  у  5  цитомегаловирусной  этиологии,  у  1  токсоплазмозной  и  у  11  больных  смешанной  бактериальной  и  грибковой  этиологии.  Больные  с  лимфаденопатией,  связанной  с  цитомегаловирусом  и  токсоплазмой,  достоверно  чаще  умирали.

Заключение:  В  большинстве  случаев  выявление  лимфаденопатии  (50%)  было  связано  с  развитием  туберкулёза. 

ABSTRACT

Objective:  To  determine  etiology  of  lymphadenopathy  in  patients  with  HIV  infection. 

Material  and  Methods:  analysis  of  case  histories  of  243  patients  with  HIV  infection. 

Results:  lymphadenopathy  was  detected  in  68  of  243  patients  (28,0  %):  in  34  tuberculosis  etiology,  in  17  tumor  genesis,  in  5  CMV  etiology,  in  1  toxoplasmosis  and  in  11  cases  of  mixed  bacterial  and  fungal  etiology.  In  patients  with  lymphadenopathy  of  CMV  and  Toxoplasma  etiology  significantly  more  ly  to  die.

Conclusion:  In  most  cases,  identification  of  lymphadenopathy  (50%)  was  associated  with  development  of  tuberculosis.

Ключевые  слова:  ВИЧ-инфекция,  лимфаденопатия. 

Keywords  :  HIV  infection  ,  lymphadenopathy  .

Проблема  синдрома  генерализованной  лимфаденопатии  (СГЛ)  при  ВИЧ-инфекции  заключается  в  том,  что  клиническое  и  патогенетическое  значение  его  до  настоящего  времени  остается  нераскрытым,  особенно,  на  поздних  этапах  данного  заболевания.

  Выделяют  несколько  основных  состояний,  которые  приводят  к  увеличению  лимфатических  узлов:  инфекционный  процесс,  наличие  опухоли  лимфоидной  или  гемопоэтической  ткани  и  метастатическое  поражение  [1,  с.  297].

  При  ВИЧ-инфекции  причиной  развития  СГЛ  могут  быть  собственно  вирус  иммунодефицита  человека  (ВИЧ),  возбудители  оппортунистических  и  других  инфекций,  опухолевый  процесс  [9,  с.  78;  11,  с.  73;  12,  с.  305;  13,  с.  125].

  Следует  отметить,  что  СГЛ  —  это  не  только  синдром  при  оппортунистических  и  некоторых  других  болезнях,  но  и  проявление  разных  стадий  ВИЧ-инфекции,  начиная  с  2В  [4,  с.  91].  Для  ВИЧ-инфекции  характерна  так  называемая  персистирующая  генерализованная  лимфаденопатия  (ПГЛ)  [4,  с.  91].

  Под  ней  понимают  увеличение  не  менее  2  лимфоузлов,  не  менее  чем  в  2,  не  связанных  между  собой,  группах  (за  исключением  паховых),  у  взрослых  до  размера  более  1  см,  сохраняющееся  не  менее  3  месяцев.

  Согласно  Российской  клинической  классификации  ВИЧ-инфекции,  она  длится  в  среднем  полгода,  однако,  сроки  её  выявления  могут  варьировать  от  1—2  месяцев  до  нескольких  лет.  В  этой  стадии  возможно  отсутствие  любых  других  признаков,  кроме  увеличения  лимфатических  узлов  [4,  с.  91;  5,  с.  1]. 

Целью  исследования  послужило  определение  этиологической  структуры  СГЛ  инфекционной  природы  и  частоты  её  встречаемости  на  различных  стадиях  ВИЧ-инфекции. 

Материал  и  методы  исследования.  Проведён  ретроспективный  анализ  историй  болезни  243  больных  ВИЧ-инфекцией,  у  68  из  которых  (28,0  %)  был  выявлен  СГЛ. 

Результаты  и  обсуждение.  На  рисунке  1  представлены  результаты  прижизненной  этиологической  расшифровки  диагноза  СГЛ.  Как  видно,  у  40  пациентов  из  68  (58,8  %)  была  установлена  инфекционная  природа  СГЛ.

  У  17  из  68  больных  (25,0  %)  поражение  лимфатических  узлов  носило  опухолевый  характер,  у  остальных  11  больных  (16,2  %)  характер  поражения  лимфатических  узлов  прижизненно  не  был  определён,  но  при  посмертном  патологоанатомическом  исследовании  был  подтверждён  его  инфекционно-воспалительный  генез. 

Из  рисунка  следует,  что  чаще  других  выявлялась  лимфаденопатия  инфекционного  генеза,  а  у  значительной  части  пациентов  этиология  синдрома  лимфаденопатии  осталась  неустановленной  и,  следовательно,  никаких  лечебных  мероприятий  в  отношении  данного  патологического  состояния,  сопровождавшегося  развитием  СГЛ,  при  жизни  пациента  не  проводилось. 

Рисунок  1.  Этиология  лимфоаденопатии  у  больных  ВИЧ-инфекцией

В  большей  части  случаев  (85,0  %),  выявленная  лимфаденопатия  инфекционной  природы  имела  туберкулёзную  этиологию  (у  34  из  40  пациентов),  в  5  случаях  (12,5  %)  изменения  со  стороны  лимфатических  узлов  были  вызваны  цитомегаловирусной  инфекцией  (CMV-инфекция)  и  у  1-го  больного  лимфаденопатия  была  обусловлена  Toxoplasma  gondii. 

Таким  образом,  случаи  выявления  лимфаденопатии  инфекционной  природы,  чаще  всего  были  обусловлены  проявлениями  туберкулёзной  инфекции.

  В  ряде  исследований,  анализировавших  структуру  смертности  больных  ВИЧ-инфекцией,  также  самыми  частыми  причинами  развития  СГЛ  были  туберкулёз  (34,5  %)  и  CMV-инфекция  (15,8  %)  [3,  с.  27;  6,  с.  42].

  В  нашем  исследовании,  наиболее  часто  регистрировалось  поражение  внутригрудных  лимфатических  узлов  —  у  23  из  34  больных  (67,6  %),  а  в  остальных  случаях  (у  10  из  34,  29,4  %),  кроме  одного  больного  с  поражением  мезентериальных  лимфатических  узлов  (2,9  %),  лимфаденопатия  была  множественной  локализации  (рисунок  2).  В  клинической  практике,  обычно,  увеличение  мезентериальных  и  медиастинальных  лимфатических  узлов  при  ВИЧ-инфекции  связывают  с  присоединением  СПИД-ассоциированных  заболеваний,  чаще  туберкулёза  или  лимфомы  [3,  с.  27].

Рисунок  2.  Локализация  поражения  лимфатических  узлов  инфекционного  генеза  у  больных  ВИЧ-инфекцией

У  всех  243  пациентов  заключительный  диагноз  был  обоснован  после  получения  результатов  комплексного,  в  том  числе  патологоанатомического  исследования.  Окончательный  диагноз  туберкулёза  был  выставлен  63  из  243  пациентов  (25,9  %).

  Как  видно  на  рисунке  3,  при  развитии  туберкулёза  как  вторичного  заболевания  при  ВИЧ-инфекции  более  чем  у  половины  больных  (34  из  63,  54,0  %)  регистрировалась  лимфаденопатия,  ассоциированная  с  данным  возбудителем.

  У  25  из  63  больных  (39,7  %)  лимфаденопатия  не  выявлена  вовсе  и  в  единичных  случаях  (4  пациента)  она  была  связана  с  другой  этиологией  (6,3  %). 

CMV-инфекция,  ассоциированная  с  ВИЧ-инфекцией,  была  выявлена  у  26  из  243  пациентов  (10,7  %).

  В  большинстве  случаев  выявления  CMV-инфекции  лимфаденопатия  либо  не  развивалась  (14  из  26,  53,8  %  случаев),  либо  была  связана  с  другим  возбудителем  (7  из  26,  26,9  %)  и  только  у  5  больных  (19,2  %)  соответствовала  по  этиологии  этой  оппортунистической  инфекции. 

Окончательный  диагноз  «Токсоплазмоз»  был  выставлен  12  из  243  больных  ВИЧ-инфекцией  (4,9  %).  Лимфаденопатия  выявлена  у  3  из  12,  но  токсопламозную  этиологию  её  подтвердили  только  у  1  пациента  (8,3  %).  У  2-х  других  больных  она  имела  другую  инфекционную  этиологию. 

Рисунок  3.  Частота  развития  лимфоаденопатии  как  проявления  ВИЧ-ассоциированного  инфекционного  заболевания

Таким  образом,  из  перечисленных  нозологий,  сопровождающихся  развитием  лимфаденопатии,  более  других  и  чаще  она  регистрировалась  при  туберкулёзе  (у  54,0  %  больных). 

Большая  часть  СГЛ  при  ВИЧ-инфекции  была  связана  с  развитием  оппортунистических  заболеваний  на  стадии  вторичных  заболеваний,  особенно  на  стадии  СПИДа  [12,  с.  305].

  Как  видно  из  таблицы  №  1,  большая  часть  пациентов  нашего  исследования  поступила  в  стационар  на  стадии  вторичных  заболеваний  ВИЧ-инфекции  и,  как  и  следовало  ожидать,  этот  синдром  чаще  всего  был  выявлен  на  этих  стадиях  ВИЧ-инфекции. 

Туберкулёзная  лимфаденопатия  с  наибольшей  частотой  (73,5  %)  регистрировалась  у  больных  на  стадии  4В  ВИЧ-инфекции,  примерно  в  3  раза  реже  (23,5  %)  —  на  стадии  4Б  и  в  виде  единичных  случаев  на  стадии  3  этой  болезни.

  На  стадии  4В  отмечена  наибольшая  встречаемость  и  CMV-ассоциированной  лимфоаденопатии  (80  %).

  В  целом  частота  развития  лимфоаденопатий  инфекционного  генеза  на  стадии  3  составляла  только  2  %,  а  на  стадии  4В  ВИЧ-инфекции  наблюдалась  примерно  у  каждого  второго  больного  ВИЧ-инфекцией.

Таблица  1. 

Соответствие  лимфоаденопатии  инфекционного  генеза  клиническим  стадиям  ВИЧ-инфекции

СтадияВИЧ-инфек-цииЧастотарегист-рациистадииПациенты  с  лимфаденопатией  различной  этиологии  (n-68)
ТБ-лимфо-аденопатияСMVлим-фоаденопатиятоксоплаз-мозная  лим-фоаденопатиялимфаденопатия  опухолевой  и  неустановленной  этиологии
359/24324,3  %1  из  342,9  %4  из  2814,3  %
34/24314,0  %1  из  283,6  %
41/24316,9  %8  из  3423,5  %1  из  520,0  %2  из  287,1  %
109/24344,9  %25  из  3473,5  %4  из  580,0  %1100,0  %21  из  2875,0  %

Туберкулёз  может  развиться  на  любой  стадии  ВИЧ-инфекции  и  при  любом  числе  CD4+  лимфоцитов  в  крови  [7,  с.  607]  и  может  не  быть  вторичным  заболеванием.

  В  литературе  есть  данные  о  том,  что  более  половины  случаев  туберкулёза  на  фоне  ВИЧ-инфекции  развивается  при  числе  CD4+  лимфоцитов  более  200  [8,  с.

  225],  однако,  диссеминированная  форма  туберкулёза,  для  которой  более  характерен  СГЛ,  развивается  преимущественно  у  пациентов  с  числом  CD4+  лимфоцитов  менее  200  клеток/мкл  [2,  с.  34;  10,  с.  228;  14,  с.  296]. 

Диагностический  процесс  и,  особенно,  летальный  исход  зависят  от  характера  оппортунистической  инфекции  на  фоне  которой  развивается  лимфоаденопатия  и  этот  факт  учитывался  при  анализе  данных  у  наблюдавшихся  пациентов.

  Как  было  установлено  и  показано  ранее,  частота  встречаемости  лимфаденопатии  инфекционного  генеза  была  самой  высокой  у  больных  сочетанной  инфекцией  ВИЧ/туберкулёз.  Тем  не  менее,  факт  развития  лимфаденопатии  при  выявлении  туберкулёза  не  был  связан  с  увеличением  частоты  летальных  исходов  у  наблюдавшихся  пациентов.

  Значение  выявления  и  прижизненной  диагностики  СГЛ  инфекционного  генеза  на  частоту  развития  летальных  исходов  от  основного  заболевания  —  ВИЧ-инфекции  показаны  на  рисунке  4. 

Рисунок  4.  Частота  летальных  исходов  у  больных  ВИЧ-инфекцией  в  зависимости  от  отсутствия  или  наличия  лимфаденопатии  при  развитии  оппортунистических  заболеваний

При  развитии  летального  исхода  от  CMV-  инфекции  частота  выявления  лимфаденопатии  у  пациентов  была  достоверно  выше  (р

Источник: https://sibac.info/conf/med/xxiii/34018

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ:  I. Бессимптомная. A. Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

Лимфаденопатию,наблюдаемую при хронической инфекции,называют синдромом персистирующейгенерализованной лимфаденопатии.

Определение этого синдрома таково:увеличенные лимфоузлы не менее 1 см вдиаметре в двух или более несоприкасающихсявнепаховых локусах, сохраняющие свойвид по меньшей мере три месяца в отсутствиекакого-либо текущего заболевания илилечения, которое могло бы вызвать такойэффект.

Лимфоузлыбывают затронуты симметричны; чащевсего увеличиваются узлы, расположенныев передней и задней шейных цепочках, атакже в подмышечной и подчелюстнойобластях, реже – в субмеатальной, заушной,эпитрохлеарной и забрюшинной областях.

Примерно у трети больных имеется такжеассоциированная спленомегалия. Биопсияузла обычно выявляет доброкачественнуюфолликулярную гиперплазию, за которойна более поздних стадиях следуетинволюция фолликулов. В большинствеслучаев в биопсии нет никакой необходимости.

Показания к произведению биопсии будутрассмотрены далее.

Спид-ассоциированный комплекс

Еслиу больного имеются какие-либо общиесимптомы или признаки СПИДа бездополнительных инфекций или опухолей,встречающихся на поздних стадияхзаболевания, то это состояние описываюткак СПИД-ассоциированный комплекс. Этоттермин охватывает широкий круг явлений.

В настоящее время, когда разработантест на антитела, это понятие имеетменьшее значение, однако оно все ещеможет быть полезным в клиническойпрактике для выделения той группыбольных, в которой можно ожидать переходав стадию настоящего СПИДа.

Более надежныеклинические показатели для оценкипрогноза будут рассмотрены чуть ниже.

Инаконец, хроническая инфекция ВИЧсопровождается рядом минорных добавочныхинфекций и кожных заболеваний. Сюдаотносятся себоррейный дерматит иволосистая лейкоплакия, а также вирусные,бактериальные и грибковые инфекции,которые более подробно будут описаныдалее.

Диагноз“СПИД-ассоциированный комплекс”ставиться в том случае, если пациентимеет более двух симптомов, сохраняющихсяв течение трех или более месяцев, а такжеаномалии по данным более чем двухлабораторных тестов.

Симптомыили признаки

Лихорадка:~ 38шС, перемежающаяся или постоянная

Потерявеса: > 10%

Лимфоузлы:персистирующая генерализованнаялимфаденопатия

Диарея:перемежающаяся или постоянная

Быстраяутомляемость

Ночнойпот

Отклоненияв лабораторных показателях

Лимфопения,лейкопения

Тромбоцитопения

Анемия

Пониженноесоотношение между CD4и CD8

Пониженноеколичество Т-хелперов

Угнетенныйбластогенез

Повышенныйуровень гамма-глобулинов

Кожнаяанергия

Оппортунистические инфекции и опухоли

Дваосновных проявления СПИДа – это опухолии ряд оппортунистических инфекций.

Саркома Капоши – самый распространенныйи описанный первым пример; в настоящеевремя выделяют и другие опухоли:неходжкиновская лимфома (обычноэкстранодальная) и плоскоклеточныекарциномы ротовой полости и прямойкишки.

У большинства больных вначалевозникает пневмония, вызваннаяPneumocystiscarinii,за которой следуют другие дополнительныеинфекции и саркома Капоши.

Разнообразныесопутствующие СПИДу инфекции затрагиваютпрактически любую систему организма.Больше всего распространена и характернадля больных как в США, так и в Великобританиипневмоцистная пневмония. Возбудителямипневмонии у больных СПИДом могут бытьи другие организмы (см. таблицу).

Убольных СПИДом в Африке саркома Капошиможет сочетаться с так назывемой болезньюСлима (диарея) и другими оппортунистическимиинфекциями. Более типичны для африканскогоконтинента – туберкулез, криптококкоз,криптоспоридиоз.

Спектрклинических проявлений все времярасширяется. Первоначально описанныепроявления саркомы Капоши и певмоцистнойпневмонии относились к болезни с короткиминкубационным периодом.

Однако у техбольных, у которых СПИД развиваетсяпосле более длительного периода,клиническая картина может быть иной.Это как будто уже наблюдается: например,появляются новые виды опухолей иневрологических заболеваний.

Наконец,накапливаются данные в пользу того, чтопоздняя стадия болезни сопряжена слимфоидной интерстициальной пневмонией,гранулематозным гепатитом и энтеропатией.

Средняяпродолжительность жизни больных СПИДомпосле постановки диагноза варьирует взависимости от имеющихся клиническихпроявлений. В Америке она составляетоколо 9 месяцев для больных с пневмоцистнойпневмонией и 31 месяц для больных ссаркомой Капоши.

Благодарямногообразию проявлений инфекции ВИЧ- от бессимптомного состояния доразвернутого СПИДа – Центры контролянад заболеваниями предприняли попыткуразделить весь диапазон инфекций начетыре группы.

Синдром Признаки Типичныевозбудители

______________________________________________________________________________

Простейшие Вирусы Бактерии Грибы

______________________________________________________________________________

Поражения Кашель, затруд- P.Carinii Цитомегаловирус Микобактерии Криптококк

легких ненность дыха- Вирус простого Str.pneumoniae

ния,лихорадка, герпеса H.influenzae

гипоксия B.catarrhalis

Видимыена рент- Стрептококки

генеинфильтраты группы В

_____________________________________________________________________________________

Поражения Менингит, Токсоплазма Цитомегаловирус Микобактерии Аспергиллы,

ЦНС энцефалит или Вирус простого криптококк,

локальныепораже- герпеса Candida

ния Паповавирусы

_____________________________________________________________________________________

Поражения Дисфагия Криптоспоридии Цитомегаловирус M.Avium Candida

кишечника Обильная диарея Isosporabelli Вирус простого M.tuberculosis

Диареяс кровью Микроспоридии герпеса Сальмонелла

Колит

_____________________________________________________________________________________

Гипертермия Лихорадка Могут участвоватьвсе возбудители очаговых или рассеянных

неизвестного Потеря веса инфекций

происхожде- Лимфаденопатия

ния

_____________________________________________________________________________________

Всеупомянутые выше заболевания при ихвыявлении могут косвенно указывать наналичие иммунодефицитного состояния,то есть являются ВИЧ-маркерными. Нижеприводится полный список ВИЧ-маркерныхзаболеваний .

Протозойные гельминтозные

Криптоспоридиоз- диарея, продолжающаяся более 1 месяца

Изоспороз- то же

Пневмония,вызванная Pneumocystiscarinii

Стронгилоидоз- пневмония, расстройства ЦНС, рассеянныепатологии

Токсоплазмоз- пневмония, расстройства ЦНС

Грибковые

Аспергиллез- расстройства ЦНС, рассеянные патологии

Кандидоз- Поражения бронхов, легких пищевода

Криптококкоз- расстройства ЦНС, легочные и рассеянныепатологии

Гистоплазмоз- рассеянные патологии

Бактериальные

Атипичныймикобактериоз – рассеянные патологии,вызванные микобактериями, но невозбудителями туберкулеза или лепры.

Вирусные

Вызванныецитомегаловирусом – поражения легких,кишечника и ЦНС

Вызванныевирусом простого герпеса – тяжелыепоражения кожи и слизистой, длящиесяболее месяца; поражения легких, кишечника,рассеянные патологии

Прогрессирующаямногоочаговая лейкоэнцефалопатия

Онкологические

СаркомаКапоши – в любом возрасте

Церебральнаялимфома

Неходжкинскаялимфома – диффузная, недифференцированная,образована В-клетками или клеткаминеизвестного фенотипа

Лимфоретикулярныеновообразования – по меньшей мере через3 месяца после оппортунистическихинфекций

Прочие

Хроническийлимфоидный интерстициальный пульмониту детей до 13 лет

Теперьопишем последовательность развитияклинических симптомов при ВИЧ-инфекции.

Примерночерез 2-4 недели после внедрения ВИЧ уполовины зараженных появляется лихорадка,длящаяся от 2 до 10 дней, увеличиваютсялимфатические узлы, печень и селезенка,снижается количество лимфоцитов вкрови. Затем все проходит будто быбесследно: инфицированный человек нина что не жалуется. Однако через несколькомесяцев (а чаще лет) у него медленно нонеуклонно начинают обнаруживатьсясимптомы заболевания.

Отмечено,что при переливании крови, инфицированнойВИЧ, средняя продолжительностьинкубационного периода составляет удетей два года, у пожилых лиц – пять лет,у людей среднего возраста – восемь.

Обычно,прежде чем развернуться полной картинезаболевания, у больного наступаетпре-СПИД: постепенно повышаетсятемпература до 38-39шС, отмечается обильноепотоотделение, особенно в ночное время,резкая утомляемость, разбитость, исчезаетаппетит.

Важный, а то и самый раннийпризнак – стойкое увеличение лимфатическихузлов: шейных, подчелюстных, затылочных,но, как правило, не паховых. Расстраиваетсядеятельность кишечника: частый водянистыйстул. Происходит прогрессирующая потерявеса.

Всеэти симптомы рассматриваются какпре-СПИД только в том случае, если убольных установлено вирусоносительствои если при обследовании иммунной системыобнаруживается снижение количестваТ-хелперов при относительно увеличенномили неизмененном количестве Т-супрессоров.В присутствии вируса особое значениеимеет лимфаденопатия неясной этиологии.И чтобы исключить лимфомы, сифилис,туберкулез, делается биопсия лимфатическихузлов.

Вдальнейшем болезненные симптомы начинаютнарастать. Похудение может достигать10-15 килограммов и более. Нередкоприсоединяются оппортунистическиеинфекции, и прежде всего пневмоцистнаяпневмония.

У значительной части больныхразвивается саркома Капоши.

Наличие ееу лиц моложе 60 лет в сочетании сположительными результатами лабораторныхисследований (появление антител к ВИЧ,снижение числа Т-хелперов) служитнесомненным доказательством СПИДа. Также как лимфомы головного мозга.

Злокачественныеопухоли характерны для 40% больных СПИДом,причем из этой цифры 85% приходится насаркому Капоши и 10% на злокачественныелимфомы.

Заболеваниедлится от нескольких месяцев до 4-5 лет.Исход его – смерть.

ПриСПИДе могут быть периодические обостренияи временные улучшения. У разных больныхотмечается преобладание тех или иныхсимптомов: у одних поражаютсяпреимущественно легкие, у других -нервная система, третьих мучает остраядиарея и др. Но, как правило, самый раннийпризнак – лимфаденопатия, тем более еслиона продолжается больше двух месяцевбез видимых причин.

Придиагностике принимаются во вниманиеэпидемиологические данные: особенноподозрительно, если саркома Капоши илимфомы диагностируются у гомосексуалистов,наркоманов, лиц с беспорядочными половымисвязями.

Впоследние годы вызывают тревогусопровождающие СПИД, а также пре-СПИДпризнаки поражения центральной нервнойсистемы. Наиболее опасный и частыйсимптом – прогрессирующее слабоумие(деменция) как результат атрофии корыголовного мозга.

Этот симптом регистрируетсясейчас примерно у 50% больных. По мнениюмногих специалистов, мозговые нарушения,преимущественно слабоумие, могутразвиться у каждого человека,инфицированного ВИЧ.

При вскрытии у 2/3больных, умерших от СПИДа, наблюдаласьатрофия ткани мозга.

Предполагается,что у взрослых нарушения нервнойдеятельности могут наступить даже через20-30 лет после заражения и что средняяпродолжительность скрытого периода“зреющего” слабоумия составляет 15лет. Отмечаются также поражения сосудовмозга, менингит. Больные часто жалуютсяна головную боль, снижение остротызрения. Возникают абсцессы, вызванныетоксоплазмами, микобактериями, грибамиCandida.

РазмножениеВИЧ в клетках мозга приводит к утратекратковременной памяти, нарушениюкоординации, мышечной слабости,расстройству речи, психики. При этомпоражение мозга не всегда сопровождаетсяиммунодефицитом.

Притщательном неврологическом обследованиите или иные “сбои” в работе мозговойдеятельности – ослабленное внимание,затрудненная координация движений,замедленность реакций – удается распознатьи у так называемых бессимптомныхносителей.

Поэтому чрезвычайно важноподвергать такому обследованию всехинфицированных лиц, тем более если отних зависит жизнь и здоровье другихлюдей.

В случае, если у них подтверждаютсясоответствующие изменения в функцияхмозга, их отстраняют от работы.

Врачейочень тревожит, что эпидемия слабоумияраспространится среди молодежи,инфицированной ВИЧ.

Вместес тем самые ранние и выраженные мозговыенарушения наблюдаются у детей, особенно- у заразившихся в утробе матери илисразу после рождения.

Источник: https://studfile.net/preview/1565434/page:14/

Medic-studio
Добавить комментарий