КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой

2 Дизентерия

КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ №2

Тема: дизентерия

  Дизентерия – это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и симптомами общей интоксикации.

  Актуальность проблемы:  дизентерия занимает ведущее место в группе кишечных инфекций, удельный вес дизентерии в структуре острых кишечных инфекций составляет от 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентерии в мире умирает около 1 млн.

человек в год. На долю развивающихся стран приходится большая часть заболеваемости. В России заболеваемость находится на сравнительно высоком уровне, особенно последние 4 года: начиная с 1991-92 гг.

отмечается устойчивый рост заболеваемости.

  В Санкт-Петербурге дизентерия также преобладает над другими острыми кишечными инфекциями (по данным госэпиднадзора и больницы Боткина). По числу госпитализированных в стационар дизентерия занимает второе место после вирусных гепатитов. Составляет 22% в структуре инфекционной патологии, которая лечится в больнице Боткина.

  Динамика роста заболеваемости:

1991 год – 127  на 100 тыс. населения

1995 год – 262 на 100 тыс. населения

В 1994 году было госпитализировано 5 тыс. человек. Важно при этом отметить, что госпитализируются только  больные с тяжелой и среднетяжелой формой дизентерии.

  Смертность от дизентерии в 1991 году составила 0.8, в 1995 году – 3.5 по Санкт-Петербургу.

  В 1994 году от дизентерии в Санкт-Петербурге погибло 297 человек (т.е. каждый 20 человек лежавший в больнице Боткина по поводу дизентерии). Факторы определяющие такую ситуацию:

·      решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место по России.

·      Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм, неправильное питание, иммунодефицит)

·      ошибки диагностики

·      поздняя обращаемость

·      недостаточная лекарственная обеспеченность

 Таким образом, дизентерия это не только медицинская проблема, но и социальная.

ЭТИОЛОГИЯ. Дизентерийные микробы объединены в род Shigella, семейства Enterobactereacea. В этиологии заболевания имеют значение 4 вида шигелл, которые включены в международную классификацию 1982 года.

  Подгруппа А: 1-12 серовары – шигелла Григорьева-Шига

  Подгруппа В: шигелла Флекснера

  Подгруппа С: шигелла Бойда

  Подгруппа D: шигелла Зонне

По морфологическим свойствам микробы сходны между собой: это палочки, грамотрицательные, растут на простых питательных средах. Вырабатывают экзотоксины, при разрушении микробной клетки выделяются эндотоксины. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум роста 37 градусов.

 Shigella Sonnei может размножаться в диапазоне  +10 +45.

  Антигенная структура представлена О-антигеном – соматический, термостабильный, групповой и К-антигеном – типовым, термолабильным.

  Помимо токсинов шигеллы продуцируют различные ферменты и другие биологические активные вещества. Экзотоксин является ядом белковой природы. Основными фракциями его являются:

·      цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки

·      энтеротоксин – усиливает секрецию жидкости эпителием кишки

 Shigella Григорьева – Шига может продуцировать нейротоксин. Эндотоксин является вируснолипидопротеиновым комплексом (старые клиницисты называют его марантическим ядом) – вызывает развитие общетоксических явлений.

  Кроме того, все виды шигелл имеют R-фактор который определяет устойчивости возбудителя к антибиотикам.

  Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью и здесь очень четко прослеживается эволюция возбудителя:

·      В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.

·      К 40 – м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель – Shigella Flexneri – менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.

·      В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei – самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток.

С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая.

Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию  вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%).

Дизентерия Григорьева – Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии – дизентерия Флекснера 2а.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

  Дизентерия – это типичный представитель кишечных инфекций. Заболевание является антропонозным. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Единственный источник инфекции – больной человек, который опасен для окружающих с 1-го дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивно.

  В 90% заражение происходит от больных дизентерией. 80% составляют больные с легкой формой или стертой формой заболевания, которые не обращаются за помощью, а лечатся сами. Бактерионосители играют меньшую роль в заражении (6-12%). Больные с хронической формой заражают 6-7%.

  Пути передачи:

·      контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)

·      водный (дизентерия Флекснера)

·      алиментарный (Shigella Sonnei)

Дизентерия в принципе может передаваться любым путем.

  Предрасполагающими факторами являются:

·      скученность населения в жилых помещениях

·      низкий гигиенический уровень

·      замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы, психоневрологические интернаты и т.п. – именно отсюда 4 года назад началось шествие дизентерии)

Восприимчивость: дизентерий болеют все, но подавляющую массу больных составляют дети до 4-х лет (60% заболеваемости). После перенесенного заболевания формируется очень непродолжительный (4-12 мес.) видо- и типоспецифический иммунитет. Учитывая этот факт, а также многообразие возбудителей можно сказать, что всегда есть возможность для повторного заболевания, реинфекции, суперинфекции.

ПАТОГЕНЕЗ: входные ворота – желудочно-кишечный тракт – место вхождения и размножения микроба. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.

 ПЕРВАЯ ФАЗА: в этой  огромное значение имеют факторы неспецифической резистентности:

·      соляная кислота желудка

·      лизоцим

·      целостность эпителия кишечной стенки

·      нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки)

  В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. В других случаях  микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство).

В третьем случае развивается дизентерийный процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе жизнедеятельности продуцируют цито – и энтеротоксины.

Обладая мобильностью микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается выделяя эндотоксин.

Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много погибает то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего является:

·      короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),

·      выраженность явлений общей интоксикации

·      преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ

Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и развивается следующая фаза.

ВТОРАЯ ФАЗА: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки. При иммунодефицитных состояниях может поражаться тотально вся толстая кишка.

Благодаря своей энтеротропности шигеллы способны адсорбироваться на поверхности слизистой и проникать в эпителиальные клетки, преимущественно колоноциты, где размножаются при этом в клетках происходят необратимые деструктивные процессы и развивается очаговые поражения кишечника.

В большинстве случаев поражение там и локализуется, но некоторые шигеллы могут проникать до собственного слизистого слоя, а при иммунодефицитных состояниях, инвазии высоковирулентными штаммами (Григорьева-Шига) может быть проникновение в лимфатические узлы и кровоток.

Но в большинстве случаев генерализации процесса не наблюдается. Дизентерия – это типичный представитель местного процесса, который локализуется в кишке.

  Микробный фактор не является главным и определяющим в патогенезе. Ведущим фактором является токсический. Токсины шигелл обладают выраженным энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со стороны толстой кишки:

·      токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово и лимфообращение в ней

·      токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула.

Синдромы при дизентерии со стороны толстой кишки: если изолированно спазмируются отдельные сегменты кишки вследствие сокращения циркулярных мышечных волокон то верхние отделы будут переполнены, нижние  отделы будут запустевать, что клинически проявляется спастическими болями по ходу кишки, уменьшением количества каловых масс и появлением ложных позывов. Содержимое кишки представлено воспалительным экссудатом. При продольных спазмах наблюдаются очень мучительные, длительные тенезмы после акта дефекации.

  Кроме того, микробы проникают в энтероциты и через рибосомы нарушают нормальный синтез белка клетками. Следствием чего является некротизация эпителия, его слущивание и образование дефектов слизистой.

  Токсин оказывает и общее действие: развитие интоксикационного синдрома, крайне степенью выраженности которого является развитие инфекционно-токсического шока.

С током крови токсины разносятся ко всем органам и тканям, и, прежде всего, поражают ЦНС что приводит к возникновению очагов возбуждения в центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и сегментах спинного мозга.

Угнетается симпато-адреналовая система, развивается ваготония для которой свойственны: гипотония вплоть до коллапса, учащение дефекации.

  Страдает функция всех пищеварительных желез и почек.

В организме страдают все виды обмена и, прежде всего, нарушается водно-электролитный обмен вследствие внешних потерь воды и электролитов вплоть до развития обезвоживания.

Токсин блокирует клеточное дыхание, окислительное фосфорилирование, нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Вследствие развивающегося дисбактериоза страдает обмен витаминов.

   По данным прозектуры больницы Боткина у больных с тяжелыми формами дизентерии к 10-14 дню болезни полностью выключается функция толстой кишки как выделительного органа и  уже к имеющемуся интоксикационному синдрому присоединяется интоксикация обусловленная токсином некротизированных тканей, который является следствием некробиотических изменений в стенке толстой кишки. У больных нарастает белковая недостаточность. Развивается местно-тканевая тромбопатия и инфарцирование кишки вследствие тромбоза капилляров питающих кишку. Следствием этого является токсическая дилятация кишки, ее парез вплоть до перфорации. Развивается вторичный иммунодефицит.

  Третий фактор в патогенезе – аллергический фактор. Циркуляция антигенов, токсинов шигелл в крови – все это вызывает антигенную перестройку в различных органах и развитие аутоиммунных реакций.

Наиболее часто появляются антитела к клеткам толстой кишки (уже в первые дни болезни) и достигают максимального напряжения на второй неделе.

Кроме того, развивается реакция ГЗТ с выходом гистамина, серотонина, ацетилхолина что в свою очередь усугубляет микроциркуляцию кишки и усиливает воспалительную реакцию

  Специфическая сенсибилизация к антигенам шигелл используется в постановке кожной пробы с диагностической целью. Чем выше аллергическая настройка организма, тем выше вероятность развития хронических форм инфекции и осложнений.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В КИШКЕ

1.     Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.

2.    Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых – гангренозное.

3.    Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.

4.    Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.

В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах.

КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой уровень инфекционного процесса: от транзиторного носительства и субклинического течения до инфекционно-токсического шока. Инкубационный период 2-3 дня, при пищевом пути может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.

  В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома ввиде недомогания, познабливания или головной боли.

  Рабочая классификация (рекомендована ЦНИИ эпидемиологии)

1. Острая дизентерия. Продолжительность 1-4 недели. Может протекать в ввиде:

·      колитического варианта

·      гастроэнтероколитического

·      гастроэнтеритического

·      стертого течения

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая.

2. Если процесс продолжается от 1.5 до 3-х месяцев, то говорят о затяжной форме.

3. Хроническая дизентерия – если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет. Может протекать как скрытно, так и ввиде рецидивов.

4. Бактерионосительство:

·      реконвалесцентное

·      транзиторное

 Наиболее характерна клиническая картина при колитическом варианте, которому свойственно 2 синдрома:

1. Синдром интоксикации

 2. Синдром колита

  Заболевание, как правило, манифестируется появлением болей в животе и вслед за этим расстройством стула. Примерно у 20% больных заболевание может начинаться с общих проявлений – интоксикационного синдрома: лихорадка, головная боль и т.п.

  Максимальной выраженности клинические проявления достигают на 2-3 сутки болезни. Для этой формы дизентерии очень четко можно видеть что преобладают местные явления, над общими.

  Наиболее полно клиника представлена при среднетяжелой форме болезни: острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39)  и держится  2-3 дня.

Жалобы на слабость, головную боль, снижение аппетита, кишечные расстройства наступают в первые 2-3 час от начала болезни: дискомфорт внизу живота, урчание, периодические схваткообразные боли внизу живота, частота дефекации от 10 до 20 раз в сутки.

Испражнения в начале имеют каловый характер, позже появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид ректального плевка – слизь и кровь. Наблюдаются тенезмы, острые позывы на дефекацию. Кожа  бледная, язык покрыт густым налетом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, при контакте  живот болезнен. Наиболее характерным является спазм и болезненность сигмовидной кишки при пальпации.

  Продолжительность интоксикации при среднетяжелой форме колитического  варианта – 4-5 дней. Нормализация стула происходит к 8-10 дню болезни, на заболевание может затягиваться до 3-4 недель.

  Морфологические изменения восстанавливаются только через месяц после клинического выздоровления. В гемограмме: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускоренное СОЭ.

  Как говорил основатель кафедры Николай Константинович Розенберг: диагноз больного дизентерией находится в его горшке.  Осмотр стула, иногда более ценен чем осмотр больного. В кале слизь, кровь, иногда гной, при микроскопии признаки воспаления: эритроциты и лейкоциты до 30-40 в поле зрения.

  Легкая форма и тяжелая формы отличаются от среднетяжелой только количественными соотношениями.

  При легкой форме температура либо в пределах нормы, либо повышается до субфебрильной. Частота дефекации не превышает 10 раз в сутки. Стул, как правило, сохраняет каловый характер. Из патологических примесей чаще бывает слизь. Заболевание продолжается не более недели.

  Тяжелая форма отличается тяжелой, выраженной и продолжительной интоксикацией и тяжелым поражением кишки. Частота дефекации 35-40  раз в сутки. Очень резко выражены явления гемаколита. В настоящее время при тяжелой форме дизентерии выделяются 3 группы больных:

1.     Лица с выраженными явлениями общего токсикоза. При этой форме в первые 5-7 дней имеет место прямая угроза развития инфекционно-токсического шока.

2.    Больные переносящие тяжелую форму без тенденции к развитию шока, но с возможностью летального исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3 неделе болезни. Чаще развивается при неадекватном исходно начатом лечении.

3.     Лица с длительно существующим (более 3-х месяцев) фибринозно-некротическим или флегмонозно-некротическим воспалением кишки. Погибают от полиорганной недостаточности и осложнений со стороны других органов.

Гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты встречаются в 7-17% случаев.

Чаще ассоциирутся с Shigella Sonnei (колитический чаще при поражении Shigella Flexneri) Для этих вариантов характерен короткий инкубационный период, внезапное бурное начало с одновременным развитием синдрома токсикоза и гастроэнтерита. Нередко осложняется аллергозом. Может отмечаться повторная рвота,  профузный понос с обильными выделениями, диффузные боли в животе.

  При гастроэнтеритическом варианте симптомы колита отсутствуют на все протяжении. При гастроэнтероколитическом на 2-3 день на фоне гастроэнтерита появляются колитические симптомы: уменьшается количество каловых масс, появляется слизь, кровь, ложные позывы, и на первый план выходит клиника колита.

  Стертое течение встречается при всех вариантах дизентерии, как правило, ему свойственно минимальное количество клинических проявлений. Диагноз может быть поставлен только при лабораторном исследовании, а также обнаружении характерных изменений на стенке кишки при ректророманоскопии.

   Бактерионосительство. К субклиническому бактерионосительству относятся случаи сопутствующие кишечной дисфункции в течение 3 мес. При этом имеет место выделение шигелл с фекалиями. Реконвалесцентное бактерионосительство после клинического выздоровления.

ОСЛОЖНЕНИЯ

1.    Инфекционно-токсический шок

2.    гиповолемический шок (обезвоживание)

3.    острая сердечная недостаточность

4.    токсическая дилатация толстой кишки

5.     перитонит

6.    кишечное кровотечение

7.    перфорация кишки и перитонит

8.    дисбактериоз

  Значительно реже встречается:

1.    Миокардит

2.    Тромбоэндокардит

3.    Реактивный  полиартрит

  А также среди осложнений встречаются: трещины анального отверстия, геморрой, выпадение прямой кишки.

К осложнениям дизентерии относят рецидив.

Хроническая дизентерия.

 Продолжается более 3 месяцев и обусловлена присутствием в организме человека одного и того же возбудителя. Иммунитет нестойкий специфический. Поэтому, чтобы поставить диагноз хроническая дизентерия нужно выделить одного и того же возбудителя.

Характера малая выраженность общих проявлений и полисимптоматика.

Кишечные расстройства выражены меньше чем при острое форме, но вместе с тем значительной степени выраженности достигают обменные нарушения, анемизация больных, полигиповитаминоз, тяжелый дисбактериоз и истощение.

ДИАГНОСТИКА

  Диагноз дизентерии в типичном случае может быть  поставлен по клиническим и эпидемиологическим данным, до получения результатов специальных исследований.

  Специальные методы диагностики:

1.    бактериологическая диагностика: исследование фекалий.

2.    Серологическая  диагностика (РНГА, диагностический титр 1/200). Кровь нужно брать с 5-го дня максимальные титры на 2-й неделе болезни. Исследование проводится в динамике.

3.    Экспресс-методы при эпидемических вспышках: ИФА, РИФ, иммуноабсорбция.

4.    Аллергологический  метод: проба с дизентерином имеет ограниченное применение, так как  наличие общих антигенов у шигелл с другими микробами приводит к ложноположительным результатам.

Неспецифические методы имеют вспомогательное значение, но могут установить этиологию:

  – копрологическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки)

  – ректророманоскопия

ЛЕЧЕНИЕ: вопрос о госпитализации решает врач выявивший больного. Если вы оставили больного на дому, то надо поставить в известность территориальный центра госэпиднадзора.

  Показания к госпитализации:

  1. клинические

  2. эпидемиологические

  Среди всех больных должны быть обязательно госпитализированы:

·      больные с тяжелым и среднетяжелым течением

·      ослабленные больные и больные с ослабленным преморбидным фоном

·      больные относящиеся к группе декретированных лиц – “пищевики “, независимо от тяжести.

·      Если невозможно обеспечить на дому противоэпидемические мероприятия

Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1120-infekcionnye-bolezni/20533-2-dizenteriya.html

Лекция №2. Дизентерия

КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой

ИНФЕКЦИОННЫЕБОЛЕЗНИ ЛЕКЦИЯ №2

Тема: ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия – этоинфекционное заболевание человека,вызываемое бактериями рода шигеллапротекающее с преимущественным поражениемдистального отдела толстого кишечникаи симптомами общей интоксикации.

Актуальностьпроблемы: дизентерия занимает ведущееместо в группе кишечных инфекций,удельный вес дизентерии в структуреострых кишечных инфекций составляетот 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентериив мире умирает около 1 млн.

человек вгод. На долю развивающихся странприходится большая часть заболеваемости.В России заболеваемость находится насравнительно высоком уровне, особеннопоследние 4 года: начиная с 1991-92 гг.

отмечается устойчивый рост заболеваемости.

В Санкт-Петербургедизентерия также преобладает над другимиострыми кишечными инфекциями (по даннымгосэпиднадзора и больницы Боткина). Почислу госпитализированных в стационардизентерия занимает второе место послевирусных гепатитов. Составляет 22% вструктуре инфекционной патологии,которая лечится в больнице Боткина.

Динамика ростазаболеваемости:

1991 год – 127 на 100тыс. населения

1995 год – 262 на 100тыс. населения

В 1994 году былогоспитализировано 5 тыс. человек. Важнопри этом отметить, что госпитализируютсятолько больные с тяжелой и среднетяжелойформой дизентерии.

Смертность отдизентерии в 1991 году составила 0.8, в 1995году – 3.5 по Санкт-Петербургу.

В 1994 году отдизентерии в Санкт-Петербурге погибло297 человек (т.е. каждый 20 человек лежавшийв больнице Боткина по поводу дизентерии).Факторы определяющие такую ситуацию:

  • решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место по России.
  • Отягощающим фактором является тяжелый преморбидный фон (алкоголизм, неправильное питание, иммунодефицит)
  • ошибки диагностики
  • поздняя обращаемость
  • недостаточная лекарственная обеспеченность

Таким образом,дизентерия это не только медицинскаяпроблема, но и социальная.

ЭТИОЛОГИЯ.Дизентерийные микробы объединены в родShigella, семейства Enterobactereacea. В этиологиизаболевания имеют значение 4 вида шигелл,которые включены в международнуюклассификацию 1982 года.

Подгруппа А: 1-12серовары – шигелла Григорьева-Шига

Подгруппа В:шигелла Флекснера

Подгруппа С:шигелла Бойда

Подгруппа D:шигелла Зонне

По морфологическимсвойствам микробы сходны между собой:это палочки, грамотрицательные, растутна простых питательных средах. Вырабатываютэкзотоксины, при разрушении микробнойклетки выделяются эндотоксины.Факультативные анаэробы. Температурныйоптимум роста 37 градусов.

Shigella Sonnei можетразмножаться в диапазоне +10 +45.

Антигеннаяструктура представлена О-антигеном -соматический, термостабильный, групповойи К-антигеном – типовым, термолабильным.

Помимо токсиновшигеллы продуцируют различные ферментыи другие биологические активные вещества.Экзотоксин является ядом белковойприроды. Основными фракциями егоявляются:

  • цитотоксин, способный повреждать эпителиальные клетки
  • энтеротоксин – усиливает секрецию жидкости эпителием кишки

Shigella Григорьева- Шига может продуцировать нейротоксин.Эндотоксин является вируснолипидопротеиновымкомплексом (старые клиницисты называютего марантическим ядом) – вызываетразвитие общетоксических явлений.

Кроме того, всевиды шигелл имеют R-фактор которыйопределяет устойчивости возбудителяк антибиотикам.

Разные виды шигеллхарактеризуются неодинаковой патогенностьюи здесь очень четко прослеживаетсяэволюция возбудителя:

  • В начале двадцатого века дизентерия вызывалась преимущественно шигеллой Григорьева-Шига (дизентерия 1, первый серовар). Этот микроб наименее устойчив во внешней среде, на наиболее патогенен из всех известных дизентерийных микробов. Доза заражения равна 10 микробным клеткам. В силу несовершенства санитарно-гигиенических условий была распространена именно дизентерия Григорьева-Шига.
  • К 40 – м гг. (голод, разруха, неустроенность) на смену пришел более тихий и коварный возбудитель – Shigella Flexneri – менее патогенный. Для инфицирования требуется около 100 микробных клеток, но этот вид более устойчив во внешней среде (прекрасно сохраняется в почве, до 4-5 месяцев зимой, до 3 мес. в воде). Дизентерия передавалась в основном водным путем.
  • В 50-80 гг. большинство населения проживало в крупных городах, решилась проблема с водоснабжением. Люди стали больше посещать предприятия общепита и пришел новый возбудитель Shigella Sonnei – самая устойчивая из всех возбудителей дизентерии, размножается в продуктах питания. Инфицирующая доза 10 млн. клеток. С дизентерией вызванной Shigella Sonnei, которая протекала преимущественно в легких и стертых формах научились бороться. Заболеваемость к концу 80-х была очень низкая. Во время перестройки вновь пришла Shigella Flexneri , но ничего не повторяется в природе: дизентерия Флекснера сейчас совершенно иная и по патогенетическим и по морфологическим свойствам она напоминает дизентерию вызванную Shigella Григорьева-Шига (летальность от которой в начале века составляла 60-70%). Дизентерия Григорьева – Шига в развитых странах практически не встречается, она характерна для сельских районов Африки, Индии. В Санкт-Петербурге 96% всей дизентерии – дизентерия Флекснера 2а.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ

Дизентерия – этотипичный представитель кишечныхинфекций. Заболевание являетсяантропонозным. Основной механизмпередачи – фекально-оральный. Единственныйисточник инфекции – больной человек,который опасен для окружающих с 1-го дняболезни, поскольку выделение возбудителяв окружающую среду в этот период наиболееинтенсивно.

В 90% заражениепроисходит от больных дизентерией. 80%составляют больные с легкой формой илистертой формой заболевания, которые необращаются за помощью, а лечатся сами.Бактерионосители играют меньшую рольв заражении (6-12%). Больные с хроническойформой заражают 6-7%.

Пути передачи:

  • контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига)
  • водный (дизентерия Флекснера)
  • алиментарный (Shigella Sonnei)

Дизентерия впринципе может передаваться любымпутем.

Предрасполагающимифакторами являются:

  • скученность населения в жилых помещениях
  • низкий гигиенический уровень
  • замкнутые популяционные группы (психиатрические больницы, психоневрологические интернаты и т.п. – именно отсюда 4 года назад началось шествие дизентерии)

Восприимчивость:дизентерий болеют все, но подавляющуюмассу больных составляют дети до 4-х лет(60% заболеваемости). После перенесенногозаболевания формируется оченьнепродолжительный (4-12 мес.) видо- итипоспецифический иммунитет. Учитываяэтот факт, а также многообразиевозбудителей можно сказать, что всегдаесть возможность для повторногозаболевания, реинфекции, суперинфекции.

ПАТОГЕНЕЗ: входныеворота – желудочно-кишечный тракт – местовхождения и размножения микроба. Впатогенезе дизентерии выделяют 2 фазы.

ПЕРВАЯ ФАЗА: вэтой огромное значение имеют факторынеспецифической резистентности:

  • соляная кислота желудка
  • лизоцим
  • целостность эпителия кишечной стенки
  • нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки)

В одних случаяхзаражения заканчивается гибельювозбудителя в желудке и заболевание невозникает. В других случаях микробытранзитом проходят через кишечник ивыделяются во внешнюю среду (транзиторноебактериовыделительство).

В третьемслучае развивается дизентерийныйпроцесс: при проникновении микробов втакую кишку, где микробы в процессежизнедеятельности продуцируют цито -и энтеротоксины.

Обладая мобильностьюмикробы проникают в эпителий слизистойпреимущественно в дистальном отделетонкой кишки, здесь микроб разрушаетсявыделяя эндотоксин.

Развиваетсяклиническая картина, которая в началеносит характер гастрита или гастроэнтеритаи выраженность этих синдромов в начальномпериоде в чем-то зависит от массивностидозы клеток: если количество микробныхклеток велико (что возможно при пищевомпути инфицирования) и их много погибаетто это сопровождается взрывомэндотоксинемии, следствием чего является:

  • короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов),
  • выраженность явлений общей интоксикации
  • преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ

Это ранняясамолимитирующаяся фаза заболевания.Поражение желудка и тонкой кишкизаканчивается, как правило, через 1-3дня. При этом организм может совсемосвободиться от бактерий, либо будетвовлечен толстый кишечник и развиваетсяследующая фаза.

ВТОРАЯ ФАЗА:поражение преимущественно дистальногоотдела толстой кишки. При иммунодефицитныхсостояниях может поражаться тотальновся толстая кишка.

Благодаря своейэнтеротропности шигеллы способныадсорбироваться на поверхности слизистойи проникать в эпителиальные клетки,преимущественно колоноциты, гдеразмножаются при этом в клетках происходятнеобратимые деструктивные процессы иразвивается очаговые поражения кишечника.

В большинстве случаев поражение там илокализуется, но некоторые шигеллымогут проникать до собственногослизистого слоя, а при иммунодефицитныхсостояниях, инвазии высоковирулентнымиштаммами (Григорьева-Шига) может бытьпроникновение в лимфатические узлы икровоток.

Но в большинстве случаевгенерализации процесса не наблюдается.Дизентерия – это типичный представительместного процесса, который локализуетсяв кишке.

Микробный факторне является главным и определяющим впатогенезе. Ведущим фактором являетсятоксический. Токсины шигелл обладаютвыраженным энтеротропным действием иприводят в первую очередь к местнымнарушениям со стороны толстой кишки:

  • токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово и лимфообращение в ней
  • токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула.

Синдромы придизентерии со стороны толстой кишки:если изолированно спазмируются отдельныесегменты кишки вследствие сокращенияциркулярных мышечных волокон то верхниеотделы будут переполнены, нижние отделыбудут запустевать, что клиническипроявляется спастическими болями походу кишки, уменьшением количествакаловых масс и появлением ложных позывов.Содержимое кишки представленовоспалительным экссудатом. При продольныхспазмах наблюдаются очень мучительные,длительные тенезмы после акта дефекации.

Кроме того, микробыпроникают в энтероциты и через рибосомынарушают нормальный синтез белкаклетками. Следствием чего являетсянекротизация эпителия, его слущиваниеи образование дефектов слизистой.

Токсин оказываети общее действие: развитие интоксикационногосиндрома, крайне степенью выраженностикоторого является развитиеинфекционно-токсического шока.

С токомкрови токсины разносятся ко всем органами тканям, и, прежде всего, поражают ЦНСчто приводит к возникновению очаговвозбуждения в центрах вегетативнойиннервации в ганглиях брюшной полостии сегментах спинного мозга.

Угнетаетсясимпато-адреналовая система, развиваетсяваготония для которой свойственны:гипотония вплоть до коллапса, учащениедефекации.

Страдает функциявсех пищеварительных желез и почек.

Ворганизме страдают все виды обмена и,прежде всего, нарушается водно-электролитныйобмен вследствие внешних потерь водыи электролитов вплоть до развитияобезвоживания.

Токсин блокирует клеточноедыхание, окислительное фосфорилирование,нарушается углеводный, белковый, жировойобмен. Вследствие развивающегосядисбактериоза страдает обмен витаминов.

По даннымпрозектуры больницы Боткина у больныхс тяжелыми формами дизентерии к 10-14 днюболезни полностью выключается функциятолстой кишки как выделительного органаи уже к имеющемуся интоксикационномусиндрому присоединяется интоксикацияобусловленная токсином некротизированныхтканей, который является следствиемнекробиотических изменений в стенкетолстой кишки. У больных нарастаетбелковая недостаточность. Развиваетсяместно-тканевая тромбопатия иинфарцирование кишки вследствие тромбозакапилляров питающих кишку. Следствиемэтого является токсическая дилятациякишки, ее парез вплоть до перфорации.Развивается вторичный иммунодефицит.

Третий фактор впатогенезе – аллергический фактор.Циркуляция антигенов, токсинов шигеллв крови – все это вызывает антигеннуюперестройку в различных органах иразвитие аутоиммунных реакций.

Наиболеечасто появляются антитела к клеткамтолстой кишки (уже в первые дни болезни)и достигают максимального напряженияна второй неделе.

Кроме того, развиваетсяреакция ГЗТ с выходом гистамина,серотонина, ацетилхолина что в своюочередь усугубляет микроциркуляциюкишки и усиливает воспалительную реакцию

Специфическаясенсибилизация к антигенам шигеллиспользуется в постановке кожной пробыс диагностической целью. Чем вышеаллергическая настройка организма, темвыше вероятность развития хроническихформ инфекции и осложнений.

СТАДИИ РАЗВИТИЯИЗМЕНЕНИЙ В КИШКЕ

  1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки.

  2. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых – гангренозное.

  3. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы.

  4. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений.

В мейснеровскоми ауэрбаховском сплетении выраженыдистрофические и некробиотическиеизменений. Такие же изменения наблюдаютсяв ганглиозных клетках, солнечномсплетении, симпатических шейных узлах.

КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ:дизентерия относится к тем заболеваниямпри которых возможен любой уровеньинфекционного процесса: от транзиторногоносительства и субклинического течениядо инфекционно-токсического шока.Инкубационный период 2-3 дня, при пищевомпути может сокращаться до часов, приконтактно-бытовом пути может удлинятьсядо 7 дней.

В большинствеслучаев заболевание начинается остро,иногда может быть продрома ввиденедомогания, познабливания или головнойболи.

Рабочая классификация(рекомендована ЦНИИ эпидемиологии)

1. Острая дизентерия.Продолжительность 1-4 недели. Можетпротекать в ввиде:

  • колитического варианта
  • гастроэнтероколитического
  • гастроэнтеритического
  • стертого течения

По степени тяжести:легкая, средней тяжести, тяжелая, оченьтяжелая.

2. Если процесспродолжается от 1.5 до 3-х месяцев, тоговорят о затяжной форме.

3. Хроническаядизентерия – если процесс продолжаетсяот 3 мес. до 1-2 лет. Может протекать какскрытно, так и ввиде рецидивов.

4. Бактерионосительство:

  • реконвалесцентное
  • транзиторное

Наиболее характернаклиническая картина при колитическомварианте, которому свойственно 2 синдрома:

1. Синдром интоксикации

2. Синдром колита

Заболевание, какправило, манифестируется появлениемболей в животе и вслед за этим расстройствомстула. Примерно у 20% больных заболеваниеможет начинаться с общих проявлений -интоксикационного синдрома: лихорадка,головная боль и т.п.

Максимальнойвыраженности клинические проявлениядостигают на 2-3 сутки болезни. Для этойформы дизентерии очень четко можновидеть что преобладают местные явления,над общими.

Наиболее полноклиника представлена при среднетяжелойформе болезни: острое начало, повышениетемпературы с ознобом (до 38-39) и держится 2-3 дня.

Жалобы на слабость, головнуюболь, снижение аппетита, кишечныерасстройства наступают в первые 2-3 часот начала болезни: дискомфорт внизуживота, урчание, периодическиесхваткообразные боли внизу живота,частота дефекации от 10 до 20 раз в сутки.

Испражнения в начале имеют каловыйхарактер, позже появляется примесьслизи, крови, уменьшается объем каловыхмасс, они могут приобретать вид ректальногоплевка – слизь и кровь. Наблюдаютсятенезмы, острые позывы на дефекацию.Кожа бледная, язык покрыт густым налетом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы- тахикардия, снижение АД, приглушениетонов сердца, при контакте животболезнен. Наиболее характерным являетсяспазм и болезненность сигмовидной кишкипри пальпации.

Продолжительностьинтоксикации при среднетяжелой формеколитического варианта – 4-5 дней.Нормализация стула происходит к 8-10 днюболезни, на заболевание может затягиватьсядо 3-4 недель.

Морфологическиеизменения восстанавливаются толькочерез месяц после клиническоговыздоровления. В гемограмме: нейтрофильныйлейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом,ускоренное СОЭ.

Как говорилоснователь кафедры Николай КонстантиновичРозенберг: диагноз больного дизентериейнаходится в его горшке. Осмотр стула,иногда более ценен чем осмотр больного.В кале слизь, кровь, иногда гной, примикроскопии признаки воспаления:эритроциты и лейкоциты до 30-40 в полезрения.

Легкая форма итяжелая формы отличаются от среднетяжелойтолько количественными соотношениями.

При легкой форметемпература либо в пределах нормы, либоповышается до субфебрильной. Частотадефекации не превышает 10 раз в сутки.Стул, как правило, сохраняет каловыйхарактер. Из патологических примесейчаще бывает слизь. Заболевание продолжаетсяне более недели.

Тяжелая формаотличается тяжелой, выраженной ипродолжительной интоксикацией и тяжелымпоражением кишки. Частота дефекации35-40 раз в сутки. Очень резко выраженыявления гемаколита. В настоящее времяпри тяжелой форме дизентерии выделяются3 группы больных:

  1. Лица с выраженными явлениями общего токсикоза. При этой форме в первые 5-7 дней имеет место прямая угроза развития инфекционно-токсического шока.

  2. Больные переносящие тяжелую форму без тенденции к развитию шока, но с возможностью летального исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3 неделе болезни. Чаще развивается при неадекватном исходно начатом лечении.

  3. Лица с длительно существующим (более 3-х месяцев) фибринозно-некротическим или флегмонозно-некротическим воспалением кишки. Погибают от полиорганной недостаточности и осложнений со стороны других органов.

Гастроэнтероколитическийи гастроэнтеритический вариантывстречаются в 7-17% случаев.

Чаще ассоциирутсяс Shigella Sonnei (колитический чаще припоражении Shigella Flexneri) Для этих вариантовхарактерен короткий инкубационныйпериод, внезапное бурное начало содновременным развитием синдроматоксикоза и гастроэнтерита. Нередкоосложняется аллергозом. Может отмечатьсяповторная рвота, профузный понос собильными выделениями, диффузные болив животе.

При гастроэнтеритическомварианте симптомы колита отсутствуютна все протяжении. При гастроэнтероколитическомна 2-3 день на фоне гастроэнтеритапоявляются колитические симптомы:уменьшается количество каловых масс,появляется слизь, кровь, ложные позывы,и на первый план выходит клиника колита.

Стертое течениевстречается при всех вариантах дизентерии,как правило, ему свойственно минимальноеколичество клинических проявлений.Диагноз может быть поставлен толькопри лабораторном исследовании, а такжеобнаружении характерных изменений настенке кишки при ректророманоскопии.

Бактерионосительство.К субклиническому бактерионосительствуотносятся случаи сопутствующие кишечнойдисфункции в течение 3 мес. При этомимеет место выделение шигелл с фекалиями.Реконвалесцентное бактерионосительствопосле клинического выздоровления.

ОСЛОЖНЕНИЯ

  1. Инфекционно-токсический шок

  2. гиповолемический шок (обезвоживание)

  3. острая сердечная недостаточность

  4. токсическая дилатация толстой кишки

  5. перитонит

  6. кишечное кровотечение

  7. перфорация кишки и перитонит

  8. дисбактериоз

Значительно режевстречается:

  1. Миокардит

  2. Тромбоэндокардит

  3. Реактивный полиартрит

А также средиосложнений встречаются: трещины анальногоотверстия, геморрой, выпадение прямойкишки.

К осложнениямдизентерии относят рецидив.

Хроническаядизентерия.

Продолжаетсяболее 3 месяцев и обусловлена присутствиемв организме человека одного и того жевозбудителя. Иммунитет нестойкийспецифический. Поэтому, чтобы поставитьдиагноз хроническая дизентерия нужновыделить одного и того же возбудителя.

Характера малая выраженность общихпроявлений и полисимптоматика.

Кишечныерасстройства выражены меньше чем приострое форме, но вместе с тем значительнойстепени выраженности достигают обменныенарушения, анемизация больных,полигиповитаминоз, тяжелый дисбактериози истощение.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз дизентериив типичном случае может быть поставленпо клиническим и эпидемиологическимданным, до получения результатовспециальных исследований.

Специальныеметоды диагностики:

  1. бактериологическая диагностика: исследование фекалий.

  2. Серологическая диагностика (РНГА, диагностический титр 1/200). Кровь нужно брать с 5-го дня максимальные титры на 2-й неделе болезни. Исследование проводится в динамике.

  3. Экспресс-методы при эпидемических вспышках: ИФА, РИФ, иммуноабсорбция.

  4. Аллергологический метод: проба с дизентерином имеет ограниченное применение, так как наличие общих антигенов у шигелл с другими микробами приводит к ложноположительным результатам.

Неспецифическиеметоды имеют вспомогательное значение,но могут установить этиологию:

– копрологическоеисследование (слизь, лейкоциты, эритроциты,эпителиальные клетки)

– ректророманоскопия

ЛЕЧЕНИЕ: вопрос огоспитализации решает врач выявившийбольного. Если вы оставили больного надому, то надо поставить в известностьтерриториальный центра госэпиднадзора.

Показания кгоспитализации:

1. клинические

2. эпидемиологические

Среди всех больныхдолжны быть обязательно госпитализированы:

  • больные с тяжелым и среднетяжелым течением
  • ослабленные больные и больные с ослабленным преморбидным фоном
  • больные относящиеся к группе декретированных лиц – “пищевики “, независимо от тяжести.
  • Если невозможно обеспечить на дому противоэпидемические мероприятия

Источник: https://studfile.net/preview/1149475/

Дизентерия

КЛИНИКА ДИЗЕНТЕРИИ: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным).

Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови.

Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника.

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S.

Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты.

Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл – 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно – при кипячении, через 10 минут – при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек – больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания.

Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне.

Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем.

При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Инкубационный период острой дизентерии может длиться от одного дня до недели, чаще всего составляет 2-3 дня. Колитический вариант дизентерии обычно начинается остро, температура тела поднимается до фебрильных значений, проявляется симптоматика интоксикации.

Аппетит заметно снижен, может полностью отсутствовать. Иногда отмечается тошнота, рвота. Больные жалуются на интенсивную режущую боль в животе, первоначально разлитые, позднее концентрирующиеся в правой подвздошной области и внизу живота.

Боль сопровождается частой (достигает 10 раз в сутки) диареей, испражнения быстро теряют каловую консистенцию, становятся скудными, в них отмечаются патологические примеси – кровь, слизь, иногда гной («ректальный плевок»).

Позывы к дефекации мучительно болезненны (тенезмы), иногда – ложные. Общее количество суточных испражнений, как правило, не велико.

При осмотре язык сухой, обложен налетом, тахикардия, иногда артериальная гипотензия. Острая клиническая симптоматика обычно начинает стихать и окончательно угасает к концу первой недели, началу второй, но язвенные дефекты слизистой полностью заживают обычно в течение месяца.

Тяжесть течения колитического варианта определяется интенсивностью интоксикационного и болевого синдрома и продолжительностью острого периода.

При тяжелом течении отмечаются вызванные выраженной интоксикацией расстройства сознания, частота стула (по типу «ректального плевка» или «мясных помоев») достигает десятков раз в сутки, боли в животе мучительные, отмечаются значительные нарушения гемодинамики.

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции.

Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром.

Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна).

Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки.

Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки.

Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции.

Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое – бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови.

Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение.

Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму.

Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях.

С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами.

Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни.

Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина.

Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна.

Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/dysentery

Что это такое?

Дизентерия — это инфекционная болезнь общего характера, которую вызывают дизентерийные бактерии.

Наиболее часто развитие заболевания провоцируют шигеллы. Амебная дизентерия проявляется как следствие заражения гнстолитической амебой. При развитии этого недуга у человека поражается в основном слизистая оболочка толстого кишечника. [adsense1]

Как развивается заболевание

При дизентерии повреждается нижний отдел толстого кишечника — сигмовидная и прямая кишка и ее сфинктер.

  1. С пищевыми продуктами, водой или через предметы быта больного шигеллы вначале попадают в желудок, где находятся несколько часов (редко суток). Часть из них погибает. При этом выделяются эндотоксины.
  2. Далее возбудители попадают в тонкий кишечник, где слипаются с энтероцитами и выделяют энтеротоксический экзотоксин, под влиянием которого в просвет кишки усиленно секретируется жидкость и электролиты.
  3. Гемолизин шигелл, находящийся в их наружной мембране, способствует проникновению возбудителей в клетки эпителия (преимущественно подвздошной кишки), где те начинают усиленно размножаться. Энтероциты повреждаются. Развивается воспаление стенки кишки. Усиливают повреждение стенки кишечника иммунные комплексы, в состав которых входит эндотоксин. Они фиксируются в капиллярах слизистой оболочки толстой кишки и нарушают микроциркуляцию.
  4. Сенсибилизированные эозинофилы и тучные клетки начинают секретировать токсические субстанции. Усиливается цитотоксический эффект лейкоцитов. Все это способствует развитию ДВС-синдрома со 2-й недели от начала заболевания. Развивается тромбоз мезентериальных сосудов, в том числе сосудов легких и головного мозга.
  5. Интоксикацию организма вызывает поступление эндотоксина погибших шигелл в кровь больного. При поступлении бактерий в кровь развивается бактериемия.

Токсины шигелл поражают центральную и вегетативную нервную системы, сердечнососудистую и пищеварительную системы, надпочечники. При хроническом течении дизентерии на первый план выходит не интоксикация, а нарушение работы желудочно-кишечного тракта.

При излечении организм полностью освобождается от инфекции. При недостаточной работе иммунной системы выздоровление затягивается до одного месяца и более. Часть больных становится носителями инфекции. У части больных болезнь приобретает хроническое течение.

Возбудитель дизентерии

Возбудителем шигеллеза является бактерия – неподвижная палочка рода Shigella. Выделяют 4 вида этой бактерии, каждый из которых способен вызывать дизентерию у человека: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri , Shigella boydii и Shigella sonnei .

Особенностью шигелл является их способность быстро приобретать устойчивость к антибактериальным препаратам. Все большее распространение получают бактерии, устойчивые к традиционному лечению. Кроме того, бактерии чрезвычайно устойчивы во внешней среде – при благоприятных условиях могут сохранять свои патогенные свойства до нескольких месяцев, в том числе в продуктах питания.

Шигеллы обладают рядом свойств, обеспечивающих их патогенность для человека, т.е. способность вызвать заболевание.

Эндотоксинтоксин, входящий в состав самой бактериальной клетки. Является причиной возникновения признаков интоксикации – повышения температуры, ощущения разбитости, боли в мышцах и суставах.
Инвазиныбелки, обеспечивающие инвазию – проникновение бактериальных клеток в слизистую оболочку кишечника. Чаще всего бактерии поражают нижний отдел толстого кишечника.
Экзотоксинтоксин, который вырабатывается бактериями и выбразывается в кровь. Наиболее патогенным является токсин Shigella dysenteriae серовара 1 (шигелла Григорьева-Шига), который называется Шига-токсин. Экзотоксин является причиной диареи.

Механизм заражения при дизентерии – фекально-оральный, т.е. бактерия из кишечника больного человека попадает в желудочно-кишечный тракт здорового человека.

Существует несколько путей передачи возбудителя. Это контактно-бытовой путь – через немытые руки при несоблюдении правил личной гигиены; пищевой – при попадании бактерий в продукты питания; а также водный – при употреблении инфицированной воды. Кроме того, заражение возможно при купании в загрязненных водоемах.

Симптомы дизентерии

Проявляться первые симптомы дизентерии начинают через 2—3 дня после заражения, при пищевом пути это время может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней.

В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли.

По степени тяжести различают легкую, средней тяжести, тяжелую и очень тяжелую форму.

Наиболее характерные признаки заболевания при варианте дизентерии с поражением толстого кишечника.

Заболевание, как правило, начинается с появления болей в животе, вслед за этим присоединяется расстройство стула. Дизентерия может начинаться с общих проявлений — слабости, вялости, подъема температуры, головной боли и т. п. Наибольшей выраженности проявления болезни достигают на 2—3-й сутки болезни. Для этой формы дизентерии характерно преобладание местных явлений.

Наиболее полно признаки дизентерии представлены при среднетяжелой форме болезни. Характерны острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38—39 °С), который держится 2-3 дня. Беспокоят слабость, головная боль, снижение аппетита.

Кишечные расстройства наступают в первые 2—3 ч от начала болезни и проявляются дискомфортом внизу живота, урчанием, периодическими, схваткообразными болями внизу живота, частота стула колеблется от 10 до 20 раз в сутки.

Стул вначале имеет каловый характер, потом появляется примесь слизи, крови и гноя, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид плевка — слизь и кровь.

Отмечаются острые позывы на дефекацию. Кожа становится бледной, язык покрывается густым бурым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащенное сердцебиение, снижение АД. Самыми характерными признаками являются спазм и болезненность при прощупывании левой подвздошной области.

Длительность интоксикации при среднетяжелой форме дизентерии составляет 4—5 дней. Стул нормализуется к 8—10-му дню болезни, но заболевание может затягиваться до 3-4 недель. [adsense2]

Тяжелая форма

Тяжелое течение дизентерии характеризуется очень быстрым развитием заболевания, резко выраженной интоксикацией, глубокими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

Болезнь начинается крайне быстро. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40°С и выше, больные жалуются на сильную головную боль, резкую общую слабость, повышенную зябкость, особенно в конечностях, головокружение при вставании с постели, полное отсутствие аппетита.

Нередко появляются тошнота, рвота, икота. Больных беспокоят боли в животе, сопровождающиеся частыми позывами на дефекацию и мочеиспускание.

Стул более 20 раз в сутки, нередко число дефекаций трудно сосчитать («стул без счета»). Период разгара болезни продолжается 5-10 дней.

Выздоровление происходит медленно, до 3-4 недель, полная нормализация слизистой оболочки кишечника происходит через 2 месяца и более.

Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Среднетяжелая форма

Повышенная температура тела (до 39 оС) сопровождается ознобами и может длиться от нескольких часов до 4-х суток. Симптомы интоксикации выражены. Частота стула доходит до 20 раз в сутки. В испражнениях прожилки крови и слизь. Боли внизу живота схваткообразные.

Фиксируются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: пульс малого наполнения, тахикардия, систолическое давление падает до 100 мм. рт. ст., тоны сердца приглушены. Язык сухой, густо обложен белым налетом.

При ректороманоскопии регистрируются катарально-эрозивные изменения. Видны множественные кровоизлияния, часто язвенные дефекты. В крови повышается уровень нейтрофильных лейкоцитов до 109/л. Явления интоксикации и диарея длятся 2 — 5 суток.

Восстановление слизистой оболочки и нормализация работы организма наступают через 1 — 1,5 месяцев.

Легкая форма дизентерии

При легком течении болезни лихорадка кратковременна, от нескольких часов до 1-2 суток, температура тела, как правило, повышается до 38°С. Больных беспокоят умеренные боли в животе, в основном перед актом опорожнения кишечника.

Испражнения имеют кашицеобразную или полужидкую консистенцию, частота дефекаций до 10 раз в сутки, примесь слизи и крови не видна. Интоксикация и диарея сохраняются в течение 1-3 дней. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели.

Бактерионосительство шигелл

Если у больного в стадии выздоровления шигеллы выделяются в течение 3-х месяцев, то говорят о реконвалисцентном бактерионосительстве. Если у практически здорового человека, который никогда дизентерией не болел и не имел дисфункцию кишечника в течение последних трех месяцев отмечалось однократное выделение бактерий шигелл, то говорят о транзиторном бактерионосительстве.

Диагностика

Чтобы диагностировать у больного дизентерию, в лаборатории проводят бактериологический посев кала. Для точности результата исследования анализ проводят трижды.

Однако такой метод подходит для диагностики не всегда, так как результаты появляются только через неделю.

С целью ускорения диагностики дизентерии практикуется определение антигенов к возбудителю болезни и токсинам в крови и кале.

В данном случае используются иммунологические методы. Для определения наличия шигелл применяется метод полимеразно-цепной реакции.

В процессе установления диагноза больному также проводится анализ кала (копрограмма). Если в исследуемом материале есть большое количество слизи и при этом повышенно число лейкоцитов и присутствуют эритроциты, то, вероятнее всего, нарушена целостность слизистой оболочки кишечника.

Дифференциальная диагностика

Важной задачей диагностики является исключение прочих кишечных заболеваний бактериальной или инфекционной природы. Часто паразитирование многих видов микроорганизмов в кишечнике вызывает идентичные симптомы. Можно выделить основные симптомы, схожие по течению заболевания, но с характерными отличиями от дизентерии:

  1. Сальмонеллез. При сальмонеллезе кал имеет оттенок болотной тины, светло- или темно-зеленоватого цвета.
  2. Отравление продуктами. При данном состоянии отсутствует сильная схваткообразная боль в подвздошной части брюшины из-за отсутствия поражения толстого кишечника. Отсутствуют и позывы к дефекации.
  3. Холера. Заболевание не сопровождается выраженными признаками колита, начинается с сильного поноса, рвоты, а цвет каловых масс напоминает рисовый отвар. Отсутствуют ложные позывы к испражнению.
  4. Амебиаз. Заболевание не сопровождается повышением температуры тела, лихорадочным синдромом. Каловые массы включают в себя кровяные и слизистые составляющие, которые напоминают желе малинового цвета. Основной возбудитель — амеба.
  5. Кишечный колит. Если колит неинфекционной природы, то часто он возникает по причине токсических поражений организма при уремическом синдроме, при патологическом развитии тонкой кишки, холецистите, гастритах различной природы. Обычно заболевание не имеет сезонности и особенных предшествующих факторов на фоне общего здоровья пациента.
  6. Брюшной тиф. У заболевания отсутствуют признаки специфического колита, но зато появляется розовая сыпь, сильная гипертермия, поражается полость толстого кишечника.
  7. Онкогенные образования. Рак толстого кишечника сопровождается сильной диареей с кровью. Характер стула регулярный. Присутствуют симптомы общей интоксикации, но стремительный характер болезни, как при дизентерии, отсутствует.
  8. Геморрой. При воспалении геморроидальных узлов, а также при запущенном геморрое после акта дефекации можно отметить появление кровянистых вкраплений в каловых массах. Заболевание протекает без выраженных воспалительных очагов в прямой кишке.

Своевременное определение дизентерии и типа ее возбудителя позволяет составить необходимый план лечения, ускорить выздоровление пациента, исключить риски осложнений недуга. [adsen]

Осложнения

Последствия дизентерии врачи разделяют на две большие группы. Собственно кишечные осложнения:

  • кровотечения вследствие изъязвления слизистых оболочек;
  • выпадение прямой кишки – особенно часто наблюдается у детей;
  • перитонит в результате прободения стенки кишечника;
  • мегаколон – растяжение толстой кишки;
  • кишечная дисфункция, сохраняющаяся длительное время после излечения.

Внекишечные осложнения:

  • пневмония;
  • пиелонефрит, тяжелая почечная недостаточность;
  • полиартрит;
  • миокардит;
  • отит;
  • бактериемия с симптомами тяжелейшей интоксикации, когда дизентерийные палочки с кровотоком проникают во все клетки – часто такое критическое состояние заканчивается летальным исходом.

Лечение дизентерии

Взрослых больных можно лечить как в стационаре, так и дома, в зависимости от тяжести инфекционного процесса, возраста и состояния больного, или при невозможности проводить лечение и уход за больным в домашних условиях.

Основное лечение дизентерии заключается в назначении следующих препаратов:

  1. При выборе противомикробных средств: легкие формы лечатся фуразолидоном, среднетяжелые и тяжелые предпочтительнее фторхинологны или цефалоспорины, аминогликозиды (канамицин).
  2. Детям с самых первых дней болезни необходимо давать глюкозосолевые и солевые растворы – «Глюкосолан», «Оралит», «Регидрон». Один пакетик лекарственного препарата следует развести в литре воды и давать ребенку каждые 5 минут. Суточная доза должна составлять 110 мл на 1 килограмм массы ребенка.
  3. Эубиотики — Бифидобактерин, Бактисубтил, Бифиформ, Риофлора иммуно, Бификол, Примадофилюс, Лактобактерин, Линекс и пр. Поскольку антибактериальные препараты усугубляют симптомы дисбактериоза кишечника, обязательно показаны эубиотики, которые назначаются курсом не менее 3-4 недель (см. весь список аналогов Линекса).
  4. По показаниям врач может назначить иммуномодуляторы, витамины, а также вяжущие средства и спазмолитики.
  5. После перенесения острого процесса для ускорения восстановления организма рекомендовано использовать микроклизмы с растительными отварами, маслами шиповника и облепихи, настоями ромашки, эвкалипта, Винилин.
  6. Адсорбенты, энтеросорбенты — Смекта, Полифепан, Полисорб, Фильтрум СТИ (интсрукция по применению), активированный уголь и пр.
  7. Ферментные комплексные препараты — Фестал, Креон, Панзинорм, Мезим.
  8. При хронической дизентерии, лечение антибиотиками менее эффективно, поэтому назначаются физиотерапевтическое лечение, эубиотики, лечебные микроклизмы.

Также назначается щадящая диета – картофельное пюре, каша рисовая без соли и рисовый отвар, слизистый суп.

Силой кормить ни взрослого, ни ребенка не следует, главным условием является достаточное количество жидкости. Можно пить молочную сыворотку, воду, некрепкий, несладкий чай. Из рациона следует исключить сыры, колбасы, копчености, готовые продукты, полуфабрикаты, кофе, сахар, мясо, сдобу. Только на 5 день в рацион можно постепенно добавлять кефир, омлеты, тефтели, отварную рыбу.

Через две недели можно перейти на полноценное питание, но оно должно быть диетически сбалансированным. [adsense3]

Карантин

Карантин при дизентерии объявляется на 7 дней, что соответствует инкубационному периоду заболевания. Основной целью карантина является ограничение контакта больного человека со здоровыми людьми. Конкретные меры при объявлении карантина зависят от вида учреждения и эпидемиологической обстановки в стране.

Поводом для объявления карантина при дизентерии может быть:

  1. Выявление повторного случая дизентерии в группе в течение 7 дней. В данном случае профилактические мероприятия соответствуют описанным выше.
  2. Выявление признаков дизентерии у двух или более лиц в одном населенном пункте, которые не работают/не учатся в одном и том же учреждении. В данном случае высока вероятность того, что инфекция присутствует в местном водоеме либо в общественной столовой. Подозрительные учреждения и водоемы при этом закрываются, а образцы воды и продуктов питания направляются в лабораторию для детального исследования. Всем жителям населенного пункта при этом рекомендуется соблюдать правила личной гигиены, а также употреблять только хорошо обработанную (термически) пищу и кипяченую воду.
  3. Одновременное появление клинических признаков дизентерии у двух и более лиц, находящихся в одной группе (в детском саду, в школьном классе и так далее). В данном случае в группе объявляется карантин. В течение 7 дней никто из детей не может быть переведен в другую группу. Все контактировавшие с больным должны пройти бактериологическое исследование и начать прием дизентерийных бактериофагов в профилактических дозах.

Прививка при дизентерии

Иммунитет (невосприимчивость) после перенесенной дизентерии вырабатывается только к тому подвиду возбудителя, который стал причиной заболевания у данного конкретного человека.

Сохраняется иммунитет в течение максимум одного года.

Другими словами, если человек заразился одной из разновидностей шигелл дизентерии, он легко может заразиться другими шигеллами, а через год может повторно заразиться тем же самым возбудителем.

Исходя из вышесказанного следует, что разработать эффективную вакцину, которая могла бы оградить человека от заражения дизентерией на протяжении длительного времени, практически невозможно. Вот почему основное значение в профилактике данного заболевания отводится санитарно-гигиеническим мероприятиям, направленным на предотвращение контакта здорового человека с возбудителем инфекции.

Тем не менее, в определенных условиях может проводиться вакцинация людей против некоторых видов возбудителя дизентерии (в частности против шигелл Зонне, которые считаются наиболее распространенными).

Вакцинация против шигелл Зонне показана:

  1. Работникам инфекционных больниц.
  2. Работникам бактериологических лабораторий.
  3. Лицам, отправляющимся в эпидемиологически опасные регионы (в которых отмечается высокая заболеваемость дизентерией Зонне).
  4. Детям, посещающим детские сады (при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в стране или регионе).

После введения вакцины в организме человека вырабатываются специфические антитела, которые циркулируют в крови и предотвращают инфицирование шигеллой Зонне в течение 9 – 12 месяцев.

Вакцинация противопоказана детям до трех лет, беременным женщинам, а также людям, переболевшим дизентерией Зонне в течение последнего года (в случае если диагноз был подтвержден лабораторно).

Профилактика дизентерии

Для профилактики дизентерии разработан и применяется комплекс мероприятий, целью которых являются:

  1. Санитарно-гигиеническое воспитание населения (мытье рук, употребление кипяченой воды, обмывание перед употреблением овощей и фруктов кипяченой водой помогут избежать заболевания).
  2. Улучшение санитарного состояния мест проживания людей и улучшение материально-бытовых условий населения.
  3. Предупреждение инфицирования продуктов питания (борьба с мухами).
  4. Строгое выполнение правил пищевой гигиены (соблюдение режима хранения пищевых продуктов и сроков их реализации).
  5. Лечение носителей инфекции.

Источник: https://p-87.ru/m/dizenteriya/

Описание

Возбудителем дизентерии являются следующие виды бактерий из рода шигелл: Shigella dysenteriae (устаревшее название — шигелла Григорьева — Шиги), Sh. flexneri (шигелла Флекснера), Sh. boydii (шигелла Бойда) и Sh. sonnei (шигелла Зонне). Наиболее высокой патогенностью обладают Sh.

dysenteriae, вырабатывающие сильный экзотоксин, наименьшей — шигеллы Зонне. В экономически развитых странах среди возбудителей дизентерии преобладают шигеллы Зонне, на втором месте стоят шигеллы Флекснера.

Важной особенностью шигелл, особенно вида Зонне, является способность длительное время находиться и размножаться в пищевых продуктах, в первую очередь молочных.

Дизентерия — типичная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Источник возбудителя инфекции — больные, выделяющие его с фекалиями. При дизентерии, вызываемой Sh.

dysenteriae, доминирует контактно-бытовой путь передачи возбудителя инфекции, при дизентерии Флекснера — водный, при дизентерии Зонне — пищевой.

Заболеваемость регистрируется в течение всего года с наибольшим уровнем в летне-осенний период.

Характерны нарушения всех функций желудочно-кишечного тракта, развитие дисбактериоза кишечника с первых дней болезни и длительное сохранение этих изменений в периоде реконвалесценции (от нескольких недель до нескольких месяцев и более).

Злоупотребление антибиотиками в остром периоде болезни, недостаточное использование патогенетической терапии, нарушение диеты в периоде реконвалесценции, наличие сопутствующих хронических заболеваний являются основными причинами, способствующими затяжному течению болезни и формированию хронической постинфекционной патологии органов пищеварения.

Примерно у 1/3 реконвалесцентов в ближайшие месяцы после исчезновения клинических проявлений болезни развивается постдизентерийный энтероколит.

Иммунитет непродолжителен и типоспецифичен. В связи с этим нередки случаи повторного заболевания при заражении возбудителем, относящимся к другому серотипу.

Лечение

Больных дизентерией госпитализируют по клиническим (тяжелое и среднетяжелое течение) и эпидемиологическим показаниям (работники пищевых объектов, детских учреждений и системы водоснабжения, лица, проживающие в общежитиях, и др.).

В остром периоде болезни необходимо соблюдать диету.

Пища должна быть механически и химически щадящей, исключаются молоко и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (пряности, алкогольные напитки, жирные, острые продукты и др.).

Для предупреждения стягивания периода реконвалесценции очень важно ограничить применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков широкого спектра действия. Их следует назначать лишь при тяжелом течении колитического или гастроэнтероколитического вариантов в разгар болезни до прекращения выраженного поноса.

Необходимо проводить патогенетическую терапию: дезинтоксикацию (обильное питье, при тяжелом течении — внутривенное введение водно-электролитных растворов, 5 % раствора глюкозы, гемодеза и др.), поддержание гемодинамики, назначение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств.

Пациенты с бактериологически подтвержденным диагнозом перенесенной острой дизентерии и пациенты хронической дизентерией подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных болезней поликлиники.

Прогноз при своевременном лечении в подавляющем большинстве случаев благоприятный.

Профилактика

Профилактика обеспечивается общесанитарными мерами по благоустройству населенных пунктов, снабжением населения доброкачественной водой и пищевыми продуктами, гигиеническим воспитанием населения.

Необходим усиленный санитарный контроль за выполнением правил сбора молока, его переработки, транспортировки и реализации, за приготовлением, хранением и сроками реализации пищевых продуктов.

Воду из открытых водоисточников следует употреблять только после кипячения.

Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции включают раннее активное выявление больных, их изоляцию (на дому или в стационаре), осуществление текущей и заключительной дезинфекции.

Лиц, общавшихся с больными, направляют на бактериологическое исследование фекалий; устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 7 суток.

Перенесших дизентерию выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и получения однократного отрицательного результата бактериологических исследования фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения.

Лиц, госпитализируемых по эпидемиологическим показаниям, выписывают после двукратного бактериологического исследования фекалий с отрицательным результатом. Они, а также все реконвалесценты с бактериологически подтвержденным диагнозом подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 месяцев

© Медицинская энциклопедия РАМН

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/69/

Medic-studio
Добавить комментарий