Клинико-морфологические формы некроза: Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими

Клинико – морфологические формы некроза

Клинико-морфологические формы некроза: Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими

– коагуляционный (necrosis coagulate),

– колликвационный (necrosis colliquate),

– инфаркт (necrosis angiogenosa),

– гангрена (gangraena),

– пролежень (decubitus),

– секвестр (sequestratus).

Коагуляционный, сухой некроз (necrosis sicca) характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции, дегидротации. Развивается в органах и тканях богатых белками. Некротизированные ткани сухие, плотные, серые, серо-желтые.

творожистый некроз (necrosis caseosa), сухой, белесовато серый, рыхлый, крошащийся

§при туберкулезе

§при сифилисе – разновидность сухого – necrosis gummosa

восковидный некроз (necrosis mumificata), серо-желтый, блестящий.

§в скелетных мышцах, прямые и косые мышцы живота, приводящей мышце бедра,

§при брюшном тифе, сыпном тифе и травмах.

Жировой некроз (necrosis adiposa) – сухие, серые, серо-желтые, плотные массы.

– травматические (при повреждении жировой клетчатки)

– ферментативные (при остром панкреатите, лизис жира с образованием мылов (жировые кислоты + соли кальция).

Некроз при фибриноидном набухании как исход, повреждается внеклеточный матрикс, встречается при иммунных и аллергических реакциях.

Колликвационный, влажный некроз – necrosis colliquata, характеризуется расплавлением ткани, органа, их гидратацией. Встречается в органах и тканях с большим содержанием жидкости.

– некрозы мягких тканей при ожогах щелочами

– токсинами бактерий (Cl. hystolitica и т.д.)

§головной мозг (высокая гидротация вещества мозга) – серое размягчение вещества, в последствии образуется киста.

Инфаркт, necrosis angiogenosa, infarctum – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения. Форма и вид инфаркта зависят от особенностей кровоснабжения органа и его структуры. Выделяют три вида инфаркта:

§белый (ишемический, анемический)

§белый с геморрагическим венчиком

§красный (геморрагический)

Белый инфаркт (infarctum albumata) – возникает в тканях и органах с недостаточным коллатеральным кровоснабжением. Часто встречается в головном мозге, селезенке.

Белый инфаркт с гемморрагическим венчиком (infarctum albumata et corona haemorrhagica) возникает, когда спазм сосудов по периферии некрозов сменяется паретическим их расширением с последующим развитием диапедезных кровоизлияний. Встречается в миокарде, почках.

Красный инфаркт (infarctum haemorrhagica) возникает обычно в условиях венозного застоя в органах с достаточно хорошо развитым коллатеральным кровоснабжением. Чаще всего возникает в легких при тромбозе ветвей легочной артерии на фоне венозного полнокровия.

Либо при тромбоэмболии ветви легочной артерии в связи с переливанием крови донора (микротромбы).

В условиях венозного полнокровия кровь бронхиальных артерий устремляется по анастомозам под давлением в зону омертвения ткани легкого через разрыв капилляров и пропитывает омертвевшие ткани эритроцитами.

Исходы сосудистых некрозов во многом зависят от структурной организации и функциональной нагрузки органа.

Инфаркт миокарда всегда заканчивается рубцеванием (при благоприятных условиях). При обширных инфарктах миокарда развивается острая сердечная недостаточность, которая может стать непосредственной причиной смерти.

Инфаркты в легких могут рубцеваться (редко) и инкапсулироваться (чаще) с последующей петрификацией некроза. При нагноении инфаркта развивается инфаркт-пневмония, которая заканчивается смертью больного.

Инфаркты головного мозга (если они не закончились смертью) могут рубцеваться (редко) или образуются кисты (часто).

Гангрена(gangraena) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Имеет черную или зелено-черную окраску как результат образования сернистого железа. Различают: сухую, влажную, газовую гангрены.

Сухая гангрена (gangraena sicca) сопровождается высыханием некротизированных тканей, их мумификацией (mumificatio). Встречается в органах насыщенных белками, дегидратированных. Погибшие ткани черного цвета, граница здоровой ткани (demarcatio) четкая.

Влажная гангрена (gangraena humida) развивается в тканях и органах насыщенных жидкостью, либо гидротированных патологически. Некротизированная ткань набухшая, отечная, пограничная зона не четкая.

(В былые времена хирурги, чтобы получить четкую границу некроза, помещали поврежденную конечность в шкаф с высокой температурой, из влажной гангрены выпаривали влагу, переводили в сухую гангрену, демаркационная линия становилась четкой. Конечность ампутировали выше линии демаркации).

Газовая гангрена (gangraena anaerobica) встречается при инфекции ран мягких тканей почвенными микроорганизмами рода клостридий (веретенообразной палочкой).

Некротизированная ткань грязно-зелено-черная, рыхлая, хрустит, зловонная, выделяется газ, быстро распространяется на здоровые ткани, граница со здоровой тканью не определяется.

Пролежень(decubitus) рассматривается в последнее время как разновидность гангрены. Роднит этот вид некроза только то, что, как и гангрена возникает в тканях, имеющих контакт с внешней средой. Трофоневротический механизм пролежня отличает его от гангрены. Развивается у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Секвестр(sequestratio) участок некроза не подвергшийся аутолизу, свободно лежит среди живой ткани. Часто встречается в костных тканях. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление, быстро приобретающее хроническое течение с формированием свища (fistula).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/11_244188_kliniko--morfologicheskie-formi-nekroza.html

Клинико-морфологические формы некроза

Клинико-морфологические формы некроза: Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими

Некрозпроявляется различными клиническимии морфологическими изменениями. Различиязависят от структурно-функциональныхособенностей органов и тканей, скоростии типа некроза, а также причины еговозникновения и условий развития. Средиклинико-морфологических форм некрозаразличают коагуляционный(сухой) некрози колликвационный(влажный)некроз.

А.Коагуляционный (сухой) некроз:при этом типе некроза погибшие клеткисохраняют свои очертания в течениенескольких дней. Клетки, лишенные ядра,выглядят как масса коагулированной,гомогенной, розовой цитоплазмы.

Механизмкоагуляционного некроза недостаточноясен. Коагуляция цитоплазматическихбелков делает их резистентными к действиюлизосомальных ферментов и в связи сэтим замедляется их разжижение.

Коагуляционныйнекрозобычно происходит в органах,богатых белками и бедных жидкостями,например, в почках, миокарде, надпочечниках,селезенке, обычно в результатенедостаточного кровообращения и аноксии,действия физических, химических и другихповреждающих факторов, например,коагуляционный некроз клеток печени(рис. 6.1) при вирусном поражении или придействии токсических агентов бактериальногои небактериального генеза. Коагуляционныйнекрозеще называют сухой,поскольку он характеризуется тем, чтовозникающие при нем мертвые участкисухие, плотные, крошащиеся, белого илижелтого цвета.

К коагуляционномунекрозу относят:

инфарктразновидностьсосудистого(ишемического) некрозавнутренних органов (кроме мозга). Этосамый частый вид некроза.

казеозный(творожистый) некрозразвивается и при туберкулезе, сифилисе,лепре, а также при лимфогрануломатозе.Его еще называют специфическим, посколькучаще всего встречается при специфическихинфекционных гранулемах. Во внутреннихорганах выявляется ограниченный участокткани сухой, крошащийся, беловато-желтогоцвета.

В сифилитических гранулемахочень часто такие участки не крошащиеся,а пастообразные, напоминают аравийскийклей. Это смешанный (то есть экстра- иинтрацеллюлярный) тип некроза, прикотором одновременно гибнет и паренхима,и строма (и клетки, и волокна).

Микроскопическитакой участок ткани бесструктурный,гомогенный, окрашен гематоксилином иэозином в розовый цвет, хорошо видныглыбки хроматина ядер (кариорексис).

восковидный,или ценкеровский некроз(некроз мышц, чаще передней брюшнойстенки и бедра, при тяжелых инфекциях- брюшном и сыпном тифах, холере);

фибриноидныйнекроз —тип некроза соединительной ткани.Наиболеечасто он наблюдается при аллергическихи аутоиммунных болезнях (например,ревматизме, ревматоидном артрите исистемной красной волчанке).

Наиболеесильно повреждаются коллагеновыеволокна и гладкая мускулатура среднейоболочки кровеносных сосудов. Фибриноидныйнекроз артериол наблюдается призлокачественной гипертензии.

Фибриноидныйнекроз характеризуется потерей нормальнойструктуры и накоплением гомогенного,ярко-розового некротического материала,который похож микроскопически на фибрин.

Обратите внимание, что понятие”фибриноидный” отличается отпонятия “фибринозный”, так какпоследнее обозначает накопление фибрина,например, при свертывании крови или привоспалении. Участки фибриноидногонекроза содержат различное количествоиммуноглобулинов и комплемента,альбуминов, продуктов распада коллагенаи фибрина.

жировой некроз:

1.Ферментный жировой некроз:жировой некроз наиболее часто происходитпри остром панкреатите и поврежденияхпожделудочной железы, когда панкреатическиеферменты выходят из протоков в окружающиеткани.

Панкреатическая липаза действуетна триглицериды в жировых клетках,расщепляя их на глицерин и жирныекислоты, которые, взаимодействуя сплазменными ионами кальция, образуютмыла кальция.

При этом в жировой ткани,окружающей поджелудочную железу,появляются непрозрачные, белые (какмел) бляшки и узелки (стеатонекроз).

При панкреатитахвозможно попадание липазы в кровотокс последующим широким распространением,что является причиной жирового некрозаво многих участках организма. Наиболеечасто повреждаются подкожная жироваяклетчатка и костный мозг.

2.Неферментный жировой некроз:неферментный жировой некроз наблюдаетсяв молочной железе, подкожной жировойткани и в брюшной полости. Большинствопациентов имеют в анамнезе травмы.

Неферментный жировой некроз называюттакже травматическим жировым некрозом,даже если травма не определена какосновная причина.

Неферментный жировойнекроз вызывает воспалительный ответ,характеризуемый наличием многочисленныхмакрофагов с пенистой цитоплазмой,нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следуетфиброзирование, при этом данный процессбывает трудно отличить от опухоли.

гангрена(от греч.gangraina —пожар):это некроз тканей, сообщающихся с внешнейсредой и изменяющихся под ее воздействием.

Термин “гангрена” широко используетсядля обозначения клинико-морфологическогосостояния, при котором некроз тканизачастую осложняется вторичнойбактериальной инфекцией различнойстепени выраженности либо, находясь всоприкосновении с внешней средой,претерпевает вторичные изменения.Различают сухую, влажную, газовуюгангрены и пролежни.

1.Сухаягангрена— это некрозтканей, соприкасающихся с внешнейсредой, протекающий без участиямикроорганизмов. Сухая гангрена наиболеечасто возникает на конечностях врезультате ишемического коагуляционногонекроза тканей.

Некротизированные тканикажутся черными, сухими, они четкоотграничены от смежной жизнеспособнойткани. На границе со здоровыми тканямивозникает демаркационное воспаление.Изменение цвета обусловлено превращениемгемоглобиногенных пигментов в присутствиисероводорода в сульфид железа.

Примерамиможет служить сухаягангрена:

—конечностипри атеросклерозе и тромбозе ее артерий(атеросклеротическаягангрена),облитерирующем эндартериите;—приотморожении или ожоге;—пальцев приболезни Рейно или вибрационнойболезни;—кожи при сыпном тифе и др.инфекциях.

Лечение состоитв хирургическом удалении мертвой ткани,ориентиром при этом служит демаркационнаялиния.

2.Влажнаягангрена:развивается в результате наслоения нанекротические изменения ткани тяжелойбактериальной инфекции. Под действиемферментов микроорганизмов возникаетвторичная колликвация.

Лизис клеткиферментами, которые возникают не в самойклетке, а проникают извне, называетсягетеролизисом.Тип микроорганизмов зависит от локализациигангрены. Влажная гангрена развиваетсяобычно в тканях, богатых влагой.

Онаможет встречаться на конечностях, ночаще — во внутренних органах, например,в кишечнике при непроходимости брыжеечныхартерий (тромбоз, эмболия), в легких какосложнение пневмонии (грипп, корь).

Уослабленных инфекционным заболеванием(чаще корью) детей может развитьсявлажная гангрена мягких тканей щек,промежности, которую называют номой(от греч. nome– водяной рак).

Острое воспаление и ростбактерий являются причиной того, чтонекротическая область становитсяотечной и красно-черной, с обширнымразжижением мертвой ткани. При влажнойгангрене может возникнуть распространяющеесянекротизирующее воспаление, котороене четко ограничено от смежной здоровойткани и, таким образом, трудно поддаетсяхирургическому лечению. В результатежизнедеятельности бактерий возникаетспецифический запах. Очень высок процентлетальности.

3.Газоваягангрена:газовая гангрена возникает приинфицировании раны анаэробной флорой,например, Clostridiumperfringens идругими микроорганизмами этой группы.

Она характеризуется обширным некрозомткани и образованием газов в результатеферментативной активности бактерий.Основные проявления сходны с влажнойгангреной, но с дополнительным присутствиемгаза в тканях.

Крепитация (феноменпотрескивания при пальпации) – частыйклинический симптом при газовой гангрене.Процент летальности также очень высок.

4.Пролежень (decubitus):как разновидность гангрены выделяютпролежни – омертвение поверхностныхучастков тела (кожа, мягкие ткани),подвергающихся сдавлению между постельюи костью.

Поэтому пролежни чаще появляютсяв области крестца, остистых отростковпозвонков, большого вертела бедреннойкости.

По своему генезу это трофоневротическийнекроз, так как сдавливаются сосуды инервы, что усугубляет нарушения трофикитканей у тяжелобольных, страдающихсердечно-сосудистыми, онкологическими,инфекционными или нервными болезнями.

B.Колликвационный (влажный) некроз:характеризуетсярасплавлением мертвой ткани.

Онразвивается в тканях, относительнобедных белками и богатых жидкостью, гдеимеются благоприятные условия длягидролитическихпроцессов.

Лизис клетокпроисходит в результате действиясобственных ферментов (аутолиз).Типичным примером влажного колликвационногонекроза является очаг серого размягчения(ишемический инфаркт) головного мозга.

Инфарктмозга часто называют размягчением, таккак основным макроскопическимпризнаком является понижение упругоститкани мозга в очаге поражения во всесроки. В течение первых суток онпредставлен нечетко ограниченнымучастком синюшного оттенка, мягковатогона ощупь. К концу первых суток очагстановится более четким и бледнеет.

Впоследующие дни вещество мозга в этойзоне становится еще более дряблым, цветего становится желтоватым или даже сзеленоватым оттенком. В первые неделиобъем мозга несколько увеличиваетсяиз-за отека его. Через 1-1.5 мес на местеинфаркта образуется довольно четкоограниченная полость, содержащая мутнуюжидкость и детрит.

Определение точныхсроков инфаркта весьма затруднительноне только по внешнему виду его, но и погистологической картине.

Микроскопическитканьмозга гомогенная, бесструктурная, слаборозового цвета при окраске гематоксилиноми эозином. Рассасывание мертвых тканейосуществляется макрофагами, которыеимеют вид жиро-зернистых шаров.

Источник: https://studfile.net/preview/4639886/page:13/

Некроз. Признаки, причины, формы некроза

Клинико-морфологические формы некроза: Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими
Подробности

Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.

Некротический процесс проходит ряд стадий :

  1. паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
  2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
  3. смерть клетки
  4. аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов

1) Изменения ядра

  1. Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
  2. Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
  3. Кариолизис – растворение ядра

Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы.

При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.

2) Изменения цитоплазмы

  • плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
  • плазморексис
  • плазмолизис

Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)

3) Изменения межклеточного вещества

а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.

Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.

Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.

б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.

Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.

Причины некроза

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

1) травматический некроз

Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)

Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.

2) токсический некроз

Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.

Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.

3) трофоневротический некроз

Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.

Пример: пролежни.

4) аллергический некроз

Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.

Пример: феномен Артюса.

5) сосудистый некроз – инфаркт

Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.

К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.

Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.

Клинико-морфологические формы некроза

Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

1) коагуляционный (сухой) некроз

В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.

Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).

Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.

Примеры:

– восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)

– инфаркт

– казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе

– сухая гангрена

– фибриноидный – некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.

2) колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).

Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.

Примеры:

-ишемический инфаркт головного мозга

При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

3) Гангрена

Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

а) сухая гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.

Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.

Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, – демаркационная.

Пример: – гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе

-при обморожении или ожоге

б) влажная гангрена

Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.

Ткань набухает, становится отечной, зловонной.

Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.

При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.

Примеры:

– гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

-легких

-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.

-Нома – водянистый рак.

в) газовая гангрена

Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.

4) секвестер

Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Пример: – секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.

– мягкие ткани

5) инфаркт

Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.

а) формы инфаркта

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.

Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

в) внешний вид

белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Клинические проявления некроза

1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.

2) Местныепроявления

3) Нарушение функции

Исходы некроза:

1) демаркация

При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.

2) организация

Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.

3) инкапсуляция

Обрастание участка некроза соединительной тканью.

4) петрификация

Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.

5) оссификация

Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.

6) гнойное расплавление

Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.

Источник: http://fundamed.ru/patan/151-

Medic-studio
Добавить комментарий