Коагулопатические кровотечения: – это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного). Этиология:

Содержание
  1. Кровотечения
  2. Массивное коагулопатическое кровотечение – Все про холестерин
  3. Общая характеристика
  4. Разновидности профузного кровотечения
  5. Язвенные кровотечения
  6. Массивная легочная кровопотеря
  7. Обильные маточные кровотечения
  8. Акушерские кровотечения
  9. Осложнения обильных кровопотерь
  10. Легочное кровотечение: причины, симптомы, формы, лечение
  11. Этиология
  12. Симптоматика
  13. Диагностика
  14. Неотложная помощь и лечение при легочном кровотечении
  15. Консервативное лечение
  16. Эндоскопические методы
  17. Хирургическое лечение
  18. : неотложная помощь при легочном кровотечении, алгоритм
  19. Коагулопатические кровотечения в раннем послеродовом периоде: причины, клиника, диагностика, лечение
  20. Коагулопатические кровотечения и ДВС-синдром
  21. ДВС-синдром
  22. Лабораторное подтверждение ДВС-синдрома
  23. Профилактика ДВС-синдрома
  24. Лечение ДВС-синдрома
  25. Другие препараты и методы терапии
  26. 69. Коагулопатические кровотечения в раннем послеродовом периоде: причины, клиника, диагностика, лечение

Кровотечения

Коагулопатические кровотечения: - это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного). Этиология:

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 44Следующая ⇒

В 1996г – в структуре материнской смертности – 1 место. Очень высока и перинатальная смертность. У женщин во время беременности не должно быть кровянистых выделений.

Классификация (этиологическая) кровотечений

1. Кровотечения во время беременности.

а) в ранних сроках (до 22 нед);

б) в поздних сроках.

2. Кровотечения в родах.

3. Послеродовые кровотечения.

Причины :

1. Кровотечений в ранние сроки:

n выкидыш;

n шеечная беременность.

2. В поздние сроки беременности:

n предлежание плаценты;

n преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (ПОНРП);

n разрывы матки.

3. В родах:

n ПОНРП в 1 и 2 периоде родов;

n приращение плаценты в 3 периоде родов;

n разрыв матки в родах;

n опухоли влагалища, шейки матки, наружных половых органов;

n варикозное расширение вен влагалища и тд.

4. В раннем послеродовом периоде:

n гипотония матки;

n атония матки;

n разрывы матки, шейки матки, влагалища, половых губ;

n дефекты гемостаза.

Кровотечения приводят к развитию геморрагического шока и /или ДВС синдрому.

Кровотечения в поздние сроки беременности

Кровянистые выделения в сроке более 22 нед никогда не являются симптомом преждевременных родов, это всегда симптом патологии плаценты (до 22 нед – это может быть симптом угрожающего выкидыша).

его выкидыша).

Шеечная беременность (аномалия расположения плаценты) развивается если плодное яйцо имплантируется в шейке матки ® прорастание ворсин хориона через все слои шейки матки вплоть до мышечного и серозного слоя ® кровотечения в очень раннем сроке беременности.

В норме плацента расположена в дне матки или на какой-либо стенке матки (лучше на задней), но нижний край плаценты должен быть выше уровня внутреннего зева на 7 см. Если он ниже 7 см – низкое расположение плаценты.

Если край плаценты частично или полностью перекрывает внутренний зев – предлежание плаценты (если полностью перекрыт – полное (центральное) предлежание плаценты, если не полностью – неполное предлежание плаценты (боковое или краевое).

Ps: шейка матки гипертрофированна, бочкообразной формы, имеется выраженный её цианоз; эксцентричное расположение наружного зева; может быть деформация шейки плодным яйцом. Лечение: экстирпация матки (удаление и тела, и шейки матки), придатки удаляются по показаниям.

Предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (понрп)

симптомы предлежание плаценты ПОНРП
Анамнез ·аборты или др ОАА (обязательно)®рубец®плодное яйцо оседает на внутреннем зеве® предлежание плаценты. ·хронический эндометрит. сочетанный гестоз на фоне ГБ (т.е. есть изменение стенки сосудов)®хронический ДВС-синдром®подострый и острый ДВС-синдром®кровоизлияния и ПОНРП
Кровотечение (кровянистые выделения) вследствие отделения плаценты от стенок матки. Кровотечение всегда наружное, кровь всегда алая; тяжесть состояния женщины зависит от степени кровотечения; характерны повторяющиеся скудные или умеренные кровянистые выделения и чем центральнее предлежание плаценты, тем в более раннем сроке начинается кровотечение и становится обильным кровотечение- неповторяющееся, может быть как внутренним, так и наружновнутренним; тяжесть состояния не зависит от степени наружного кровотечения (боле того кровянистых выделении на фоне клиники анемии может вообще не быть); это связано с формированием ретроплацентарной гематомы (между стенкой матки и плацентой); кровь тёмная или алая  
Боли боли не будет, пальпация матки безболезненна может быть локальная болезненность в месте отслойки, матка в гипертонусе и не расслабляется, пальпация её болезненна, матка плотная, напряжённая, могут быть симптомы раздражения брюшины, выпячивание брюшной стенки (за счёт ретроплацентарной гематомы). Части плода не определяются. Параллелизма между болями и кровотечением нет. Может быть болевой шок.
Наружное акушерское исследование матка мягкая, определяется положение и предлежание плода; чаще предлежание косое, поперечное, тазовое
сердцебиение плода страдает поздно страдает рано, прогрессирует с увеличением степени отслойки
влагалищное исследование (только при развёрнутой операционной, в род доме высокой степени риска) определяем насколько плацента перекрывает внутренний зев определяется предлежащая часть (плацента не определяется); производится амниотомия для уменьшения дальнейшего прогрессирования отслойки плаценты
вид предлежания плаценты (центральное, боковое, краевое) ретроплацентарная гематома (» 5х5 см)
тактика врача женской консультации 1. Выяснение анамнеза. 2. Осмотр в зеркалах для исключения “шеечных” причин кровотечения. 3. Производство влагалищного исследования врачу женской консультации противопоказано (только в условиях операционной, так как оно может усилить отслойку плаценты). 4. Вызов скорой помощи и госпитализация в стационар высокой степени риска. 5. Сообщить в род дом о доставке женщины с подозрением на предлежание плаценты или ПОНРП. 6. Инфузионно-гемотрансфузионная терапия.
Тактика врача стационара Зависит от степени наружного кровотечения: 1. Скудные, мажущие кровянистые выделения —- беременность пролонгируется. 2. Умеренные кровянистые выделения — беременность возможно пролонгировать при строгом постельном режиме, под наблюдением врача. 3. Повторяющиеся умеренные кровянистые выделения в течение 4 дней и более – прерывание беременности (КС). 4. Обильные кровянистые выделения – немедленное родоразрешение. Центральное предлежание плаценты – абсолютное показание к КС, а боковое и краевое – относительные (тактика в первую очередь определяется степенью кровотечения). При центральном предлежании возможно пролонгировать беременность (женщина всю беременность находится в стационаре), выполняется досрочное родоразрешение путём операции КС в сроке 37 нед. При неполном предлежании возможны роды через естественные родовые пути, но чаще – КС.   Как только поставлен диагноз ПОНРП беременность нужно прервать. Если ПОНРП произошла во 2 периоде родов (когда есть открытие шейки матки) немедленно наложить акушерские щипцы. Если отслойка произошла во время беременности – КС, объём которого может быть расширен до экстирпации матки; показанием к расширению объёма операции является маточно-плацентарная апоплексия (матка Кювелера) – при осмотре матки видим, что она синюшного (бордового) цвета вследствие пропитывания стенки матки содержимым ретроплацентарной гематомы, матка дряблая, гипотоничная, не сокращается. Обязательно удаление матки !! Далее (если не удалить матку) у таких женщин развивается ДВС-синдром (коагулопатическое кровотечение). Иногда диагноз ПОНРП ставят после родов при осмотре плаценты : ретроплацентарный сгусток. При полной отслойке плаценты и внутриутробной гибели плода может быть выполнена операция ПОРРО – экстирпация матки вместе с плодом.

Приращение плаценты

– аномалия прикрепления. При нормальном прикреплении плаценты ворсины хориона находятся в функциональном слое эндометрия.

Если ворсины, пройдя весь функциональный слой, прикрепляется к базальной мембране – ложное приращение плаценты.

Если ворсины достигли миометрия, периметрия или брюшной полости – истинное приращение плаценты. Приращение может быть полным (вся плацента) и неполным (часть плаценты).

Патогенез приращения плаценты: ворсины, развиваясь попадают на рубец и “начинает искать себе другое место”®выходят в миометрий, а если и там рубец – в брюшную полость.

Основным симптомом приращения плаценты является кровотечение в 3 периоде родов.

Тактика врача: определить наличие признаков отделения плаценты.

Если они “+”, то надо применить способы выделения отделившегося последа; если признаки отделения “-“, то тогда под наркозом нужно сделать ручное отделение плаценты и выделение последа, если это удаётся – ложное приращение плаценты. Если вручную не удаётся удалить плаценту, то ставим диагноз истинного приращения плаценты и в экстренном порядке проводят экстирпацию матки.

Кровотечения в послеродовом периоде

Причины:

1. Атония матки – полное отсутствие сократительной деятельности матки, она не реагирует на наружный массаж и введение сокращающих средств. Будет массивное кровотечение, нужно оперировать на месте (экстирпация или надвлагалищная ампутация матки).

2. Гипотония матки – матка реагирует на лечебные мероприятия, но сокращения её непродолжительны, вскоре она вновь расслабляется. Кровотечение может быть различным (от обильного до скудного).

Причины гипо- и атонии:

1. Отягощённый акушерский анамнез (ОАА).

2. Гестоз ® гипоксия всех тканей, в том числе и матки® снижение сократительной функции миометрия.

3. Задержка частей последа в матке (поэтому обязателен осмотр последа на целостность).

4. Пороки развития матки.

5. Хронические воспалительные заболевания матки.

6. Крупный плод, многоплодие, многоводие.

7. Аномалии родовой деятельности (особенно если проводили родоусиление).

Последовательность мероприятий по борьбе с гипотоническим кровотечением

1. Катетеризация мочевого пузыря.

2. Наружный массаж матки.

3. В/в утеротоники (сокращающие матку средства).

4. Если это не помогло (кровотечение не останавливается), то женщине даём наркоз и проводим нижеизложенные мероприятия.

5. Ручное обследование полости матки (для определения оставшихся в полости матки долек).

6. Если дольку не нашли – осторожно массаж матки на кулаке.

7. Если 6 неэффективно – экстирпация или надвлагалищная ампутация матки.

8. На время подготовки женщины к операции могут быть применены способы временной остановки кровотечения:

· прижатие абдоминального отдела аорты кулаком;

· клеммирование матки (клеммы по Башкееву, Васильеву, Генкелю-Тиканадзе, Квантилиани);

· электростимуляция матки по Чиладзе;

· шов по Лосицкой;

· лапаротомия с перевязкой яичниковых сосудов по Цицишвили;

· тампон с эфиром в задний свод влагалища.

9. Операция (при массивной кровопотере, геморрагическом шоке, тяжёлом состоянии женщины) может проводится в 3 этапа:

· лапаротомия, остановка кровотечения (лигирование, перевязка маточных и яичниковых сосудов);

· интенсивная терапия и реанимация;

· собственно экстирпация матки.

10. Если кровотечение продолжается, то проводится перевязка внутренних подвздошных артерий.

В борьбе с гипотоническим кровотечением очень важно соблюдать последовательность мероприятий, чёткую организацию работы, необходима постоянная готовность к оказанию необходимой мед помощи (в том числе и оперативной).

NB!

1. Выскабливание матки категорически запрещено.

2. Параллельно акушерской тактике проводится инфузионно-трансфузионная терапия.

3. Тампонада матки не применяется.

4. Холод на низ живота в интермиттирующем режиме (применяется и для профилактики кровотечений, особенно у женщин из групп риска.

Массивные кровотечения в акушерстве

– это кровотечения, при которых кровопотеря составляет более 2 литров крови.

Физиологическая кровопотеря – это кровопотеря до 0,6% от массы тела (при КС – это до 1 литра).

Патологическая кровопотеря – это кровопотеря более 0,6% от массы тела.

Классификация акушерских кровотечений

1. Некоагулопатические (вследствие разрыва, гипо- и атонии матки).

2. Коагулопатические (вследствие ДВС-синдрома).

Для акушерских кровотечений характерны внезапность, обильность, трудность остановки, развитие кровотечений на фоне гиповолемии (гестоз, анемия, предлежание плаценты). Именно вследствие гиповолемии у женщин даже при физиологической кровопотере может развиться геморрагический шок.

Геморрагический шок

Патогенез его универсален. В основе – кровопотеря (как правило – некоагулопатическое кровотечение), кризис макроциркуляции (централизация кровообращения) и микроциркуляции (спазм) ®шоковое лёгкое (нарушение микроциркуляции в сосудах лёгкого), почки и др. ® отёк лёгких, ОПН ® шоковая плацента, матка (сначала в этих органах ишемия, а затем некроз и кровоизлияния).

Стадии шока:

1. Компенсированный геморрагический шок (кровопотеря до 1 литра): характерна умеренная тахикардия, умеренная гипотония, снижение ЦВД, одышка, похолодание конечностей.

2. Декомпенсированный обратимый геморрагический шок (кровопотеря 1-2 литра): ЧСС – 120-140 в мин, систолическое давление (СД) менее 100 мм рт ст, ЦВД менее 80 мм вод ст, бледность кожных покровов, акро- или общий цианоз, олигурия.

3. Декомпенсированный необратимый шок (кровопотеря более 2 литров): СД менее 70 мм рт ст. ЧСС более 140 в мин, ЦВД менее 50 мм вод ст, сознание может отсутствовать, анурия т.е. это терминальное состояние.

Тактика:

1. Остановка кровотечения.

2. Строгий учёт кровопотери.

3. ИВЛ (своевременная, высокочастотная, продлённая).

4. Инфузионно-трансфузионная терапия.

Методы измерения кровопотери:

1. Учёт теряемой крови путём взвешивания салфеток, простыней, ватных шариков.

2. Метод Репиной (гравиметрический) – измеряют количество потерянной крови в специальных мерных сосудах (более узкий -300 мл, более широкий – 500 мл), а затем это количество умножают на 2 (если роды проходили per vias naturalis).

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) геморрагического шока: важно своевременное начало этой терапии, обязательно в присутствии анестезиолога, который составляет программу терапии. Задача №1 – восполнение ОЦК (борьба с гиповолемией), для чего проводят инфузии растворов с высокой осмотической (кристаллоиды) и онкотической (коллоиды) активностью.

· Коллоиды – это растворы на основе белков, декстрана и желатина. Белки: альбумин, протеин, плазма (сухая, нативная, замороженная (предварительно размораживают 15 мин в воде при температуре 37°С)).

Декстраны: реополиглюкин (высшая разовая доза (ВРД) – 500 мл, ежедневно или через 1-2 дня); полиглюкин (ВРД – 1,5 литра, так как может вызвать анафилактическую реакцию, гипокоагуляцию ® гемодилюционная гипокоагулоемия).

Желатиноль – ВРД = 2-2,5 литра.

· Кристаллоиды – солевые растворы:

– хлорид натрия, калия;

– “Лактосоль” (лактированный раствор Рингера);

– концентрированные растворы глюкозы (более 10%);

– 5% сода.

Кристаллоиды можно вводить в больших количествах при хорошей функции почек. Введение кристаллоидов без коллоидов может привести к отёку лёгких, тканевым отёкам.

· Препараты крови (гемотрансфузия)

n эритромасса (в отличие от цельной крови, где Ht=40, в эритромассе Ht=70);

n эритровзвесь (взвесь эритроцитов в суспензионном растворе);

n размороженные нативные отмытые эритроциты.

Показания к гемотрансфузии:

1. Кровопотеря 1 литр и более.

2. Нв – 80 г/л и менее.

3. Ht – 25 и ниже.

Объём гемотрансфузии:

В первые 2 часа вводят 70% от объёма кровопотери.

К/потеря эритромасса коллоиды кристаллоиды
до 1 литра + +
до 1,2 литра 0,25 – 0,3 л 1,2 л 0,6 л
1,2-2,5 литра 0,8 – 1,2 л 1,2 – 1,5 л 1,5 – 2 л
> 2,5 литров не менее 1,5 л 1,5 л не менее 2 л

Темп инфузии: от 100 до 300 мл/мин (последнее в 2 или 3 вены). Это зависит от:

1. ЦВД (в норме 50-120 мм вод ст).

2. Шокового индекса Альговера (ИА): ИА = Ps/АД (норма в среднем 0,5); при геморрагическом шоке ИА увеличивается за счёт тахикардии и ¯ АД, критический уровень СД – менее 70 мм рт ст (развивается полиорганная и полисистемная недостаточность), критический ИА – 2.

3. Почасового диуреза (устанавливаем постоянный катетер), который в норме 30-50 мл в час.

Если на фоне ИТТ АД остаётся низким, а ЦВД повышается до 150 и выше, наступает декомпенсация сердечной деятельности; необходима кардиальная терапия. Увеличение Ht – тоже неблагоприятный признак; это свидетельствует об уходе жидкости в ткани, следствием чего являются необратимые изменения в органах и тканях.

Коагулопатические кровотечения

– это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного).

Этиология:

1. ПОНРП (содержимое ретроплацентарной гематомы идёт в кровоток матери).

2. Мёртвый плод, особенно когда он длительно находится в матке (более 2 нед)® продукты аутолиза плода, плаценты, оболочек попадают в кровоток матери.

3. Эмболия околоплодными водами (содержат много тромбопластина).

4. Кесарево сечение ® в результате разреза на матке в кровоток матери попадает тканевой тромбопластин, который является пусковым фактором ДВС-синдрома.

Патогенез:

· Тромбопластин запускает процесс активации внутрисосудистого свёртывания крови®на образование сгустков идёт потребление факторов свёртывания крови ® коагулопатия потребления (в ОАК – гипо- или афибриногенемия, тромбоцитопения) ® гипокоагуляция®в сосудах плацентарной площадки образуется неполноценный, рыхлый, легко лизируемый сгусток®кровотечение из сосудов плацентарной площадки. Кровоизлияния происходят и во внутренних органах, в местах инфузии (коагулопатическое кровотечение).

· При ДВС-синдроме повышено образование БАВ (кининов, простагландинов, серотонина, гистамина.

БАВ®спазм сосудов, нарушение сосудистой проницаемости®активация ПОЛ, нарушение микроциркуляции (депонирование крови) ®полиорганная гипоксия®усиление выделения в кровоток из сосудистой стенки сосудистого тромбопластина (этому непосредственно способствуют и БАВ) ®внутрисосудистая активация свёртывания (т.е. образуется порочный круг).

Стадии ДВС-синдрома

1. Гиперкоагулемическая.

2. Гипокоагулемическая (коагулопатия потребления).

3. Глубокая гипокоагулемия.

4. Исходы.

Каждая стадия имеет свою клинико-лабораторную характеристику.

· 1 стадия – гиперкоагуляция, в клинике – шок. Кровотечения не характерны, имеется одышка, цианоз, снижение АД, тахикардия. Характерно уменьшение времени рекальцификации (ВР), увеличение ПТИ. Развивается тромбоз сосудов лёгкого (шоковое лёгкое), а затем тромбоз сосудов всех органов. Эта стадия кратковременная (7-8 мин) и в клинике не улавливается.

· 2 стадия – массивное кровотечение, для которого характерна определённая динамика: сначала из матки, а затем из операционной раны, мест инъекций, порезов, травм и тд.

, затем из полостей (носовое, в брюшной и грудной полости), а в конце – капиллярное кровотечение. Кровь практически не свёртывается.

Для этой стадии характерна коагулопатия потребления (снижение фибриногена, тромбоцитов) в результате активации свёртывания.

Фибриноген Б – это продукт неполного превращения фибриногена в фибрин, он “+” при активации системы свёртывания. Фибринолиз: плазминоген переходит в плазмин®растворение сгустка® образование продуктов деградации фибрина (ПДФ), которые определяются при помощи этанолового и протаминсульфатного тестов.

Принципы лечения коагулопатического кровотечения:

1. Прекратить поступление тромбопластина в кровь (соответственная акушерская тактика).

2. Высокочастотная и продлённая ИВЛ для ликвидации гипоксии.

3. Прервать внутрисосудистое свёртывание крови:

· гепарин (антикоагулянт прямого быстрого короткого действия) при 100%-м хирургическом гемостазе: в/в 5 тыс ЕД (1 мл гепарина, темп введения – 1 тыс в час, максимальная в/в инфузия в течение 72 часов);

· гепаринизированная плазма, гепаринизированная кровь.

4. Антиагреганты :

· трентал, курантил, эуфиллин, но-шпа, папаверин.

5. Компонентная терапия (только после введения гепарина):

· криопреципитаты (все факторы свёртывания крови);

· тромбомасса (при уменьшении тромбоцитов до 50х10 /л и менее).

6. Фибринолитическая терапия:

· никотиновая кислота (вит РР) в дозе 40-50 мг в день (1 мл = 10 мг). Фибринолитики необходимы для активации вторичного фибринолиза и растворения сгустков, так как на них гепарин не действует, он лишь прерывает внутрисосудистое свёртывание.

7. Антифибринолитическая терапия (параллельно с фибринолитиками):

· назначение антипротеаз широкого спектра действия (гордокс, контрикал), которые, однако, должны использоваться при доказанном лабораторном гиперфибринолизе.

Профилактика ДВС-синдрома:

1. Специфическая:

· введение гепарина в профилактической дозе 5 тыс ЕД в/в струйно при всех состояниях, которые приводят к ДВС-синдрому.

2. Неспецифическая:

· ДВС-синдром – это не самостоятельное заболевание, а осложнение беременности, родов или послеродового периода, поэтому необходимо производить профилактику тромбогеморрагических осложнений.

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Date: 2015-07-02; view: 169; Нарушение авторских прав

Источник: https://mydocx.ru/2-52635.html

Массивное коагулопатическое кровотечение – Все про холестерин

Коагулопатические кровотечения: - это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного). Этиология:

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день…

Читать далее »

Профузное кровотечение является грозным осложнением язвенной болезни, патологических состояний гинекологической и акушерской сферы, а также злокачественных новообразований. Оно возникает вследствие повреждения стенок крупных сосудов, в результате воздействия провоцирующих факторов.

Массивная кровопотеря свидетельствует о наличии глубоких эрозивных процессов, которые впоследствии поражают артерию. Кровоизлияние может часто повторяться, при этом каждый рецидив становится более массивным и опасным. Рецидивы наблюдаются в период обострения и прогрессирования основного заболевания.

Какие же существуют виды профузных кровотечений, и по каким признакам распознать их появление?

Общая характеристика

Профузным кровотечением считается кровопотеря, которая достигает 30% от общего объема циркулирующей крови. Данное состояние расценивается как тяжелое, поскольку оно приводит к развитию острого анемического синдрома, когда не успевают включиться компенсаторные механизмы.

Главную функцию по восстановлению объема потерянной крови берет на себя сердечно-сосудистая система, поэтому для лиц пожилого возраста данный вид кровотечения составляет главную угрозу для жизни.

Плохая переносимость наблюдается и у детей, так как у них не сформированы компенсаторные механизмы.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В результате массивной кровопотери происходит повреждение структур и функций всех систем организма, что проявляется следующими патологическими процессами:

  • острое снижение количества циркулирующей крови;
  • снижение уровня артериального и венозного давления;
  • нарушение кровообращения;
  • замедление тока крови;
  • гипоксия органов и тканей;
  • расстройство микроциркуляторных процессов;
  • нарушение обменных реакций;
  • накопление в крови токсических веществ;
  • повреждение структуры клеток.

Разновидности профузного кровотечения

В зависимости от локализации патологического процесса клиницисты различают следующие виды профузных кровотечений:

  • Желудочно-кишечные (являются осложнением перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки).
  • Легочные (возникают вследствие деструктивных изменений в легких, когда повреждается легочная артерия).
  • Гинекологические (развиваются на фоне заболеваний матки и ее придатков).
  • Акушерские (являются последствием тяжелого периода беременности и родов).
  • Носовые (наблюдаются при врожденных заболеваниях, связанных с нарушением системы гемостаза, и при механическом повреждении).

Как правило, при каждом виде обильного кровотечения происходит повреждение артерии, характеризующееся появлением алой крови, которая при вытекании пульсирует. В результате сильного давления кровотечение не поддается к самостоятельной остановке, поэтому оно быстро прогрессирует.

Язвенные кровотечения

Появление обильной кровопотери является грозным осложнением язвенной болезни органов пищеварительной системы. В большинстве случаев кровоточат пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровотечение имеет рецидивирующий характер, при этом интенсивность последующего более выражена. Кровопотери наблюдаются в период обострения основной патологии (осенне-весенний сезон).

Провоцирующие факторы, способствующие развитию обильных кровопотерь:

  • прием больших доз спиртного;
  • прием глюкокортикоидных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов;
  • ожог язвенной поверхности.

Выраженность клинической картины зависит от объема потерянной жидкости. Наблюдаются следующие симптомы:

  • тошнота;
  • головокружение;
  • сильная слабость;
  • кровавая рвота (по типу кофейной гущи);
  • бледность кожи;
  • холодный липкий пот;
  • слабое наполнение пульса;
  • снижение кровяного давления;
  • спутанность сознания.

При дуоденальных язвах кровоизлияние может произойти в полость кишечника. Через сутки или несколько часов после массивной кровопотери появляется мелена (каловые массы, по цвету напоминающие деготь), а в тяжелых случаях стул приобретает окрас вишни.

Спустя 2-3 суток после кровотечения у больного повышается температура тела, что свидетельствует об интоксикационном синдроме вследствие гниения крови, скопившейся в желудке.

Терапевтические мероприятия включают компенсацию потерянной биологической жидкости за счет переливания свежецитратной крови, плазмы и хлорида кальция. Оперативное лечение в остром периоде может привести к летальному исходу.

Массивная легочная кровопотеря

Обильным считается легочное кровотечение, при котором потеря циркулирующей крови составляет 500–600 мл за сутки.

Состояние несет прямую угрозу жизни больного вследствие развития дыхательной недостаточности. Основным источником кровотечения служат бронхиальные артерии.

При наличии воспалительного процесса в хронической форме формируются эрозии, приводящие к повреждению расширенных сосудов легких.

Причинами обильных легочных кровотечений являются:

  • туберкулез легочной системы;
  • бронхоэктаз;
  • абсцесс легких;
  • бронхо-легочные инфекции;
  • новообразования;
  • муковисцидоз;
  • аспергиллома.

Необходима экстренная госпитализация пациента для проведения интенсивной терапии, которая заключается в следующих мероприятиях:

  • Контроль уровня артериального давления и пульса.
  • Насыщение организма кислородом.
  • Прием седативных препаратов.
  • Гемотрансфузия компонентов крови и растворов.
  • Прием антибиотиков при наличии инфекционных заболеваний.

Консервативная терапия обладает низкой эффективностью, поэтому специалисты прибегают к хирургическим методам и инвазивным процедурам. Первостепенно проводят бронхоскопию, позволяющую выявить источник повреждения и устранить кровяные сгустки.

Современным инновационным методом является селективная артериография с дальнейшим механическим перекрытием бронхиальных артерий. Данный метод применяют во время кровотечения или не позже 6–12 часов с момента его остановки. Процедура доказала свою эффективность, поэтому в некоторых медицинских центрах она используется первостепенно.

Обильные маточные кровотечения

Массивное маточное кровотечение является опасным осложнением заболеваний гинекологической сферы.

Особую опасность составляют кровоизлияния у девушек в пубертатном возрасте, а также у женщин в климактерическом периоде.

В некоторых случаях у пациенток кровотечение может начаться одновременно с менструацией, когда женщины не подозревают о наличии патологических процессов в органах малого таза.

Различают следующие причины обильных маточных кровотечений:

  • травматическое повреждение органов малого таза;
  • после выскабливания стенок матки;
  • внематочная беременность;
  • неконтролируемый прием средств гормональной контрацепции и антикоагулянтов;
  • хронический воспалительный процесс;
  • длительно протекающие заболевания инфекционного характера;
  • злокачественные новообразования;
  • гематологические заболевания;
  • дисфункция гормонального фона.

Как правило, механизм развития сильной кровопотери заключается в деструкции сосудов как самого органа, так и патологических образований, расположенных в нем.

При внематочной беременности, когда яйцеклетка находится в просвете фолиевой трубы, происходит ее разрыв, что приводит к массивному внутрибрюшному кровотечению.

Кровопотеря в случае воспалительных процессов происходит вследствие повреждения сосудов эндометрия.

В большинстве случаев у пациенток наблюдаются следующие симптомы:

  • болезненность в нижних отделах брюшной полости;
  • нарастающая слабость;
  • головокружение;
  • снижение уровня артериального давления;
  • бледность кожи.

Акушерские кровотечения

Профузная кровопотеря сопровождается потеряй около 25% циркулирующей крови, что проявляется острым расстройством системы гемостаза. Тяжесть акушерского кровотечения зависит от количества потерянной биологической жидкости, а также от состояния пациентки и причины, на фоне которой оно возникло. Именно при данном состоянии наблюдается наибольший коэффициент смертности женщин.

Патологическое состояние развивается в результате осложнений беременности:

  • поздний токсикоз;
  • анемичные состояния на поздних стадиях;
  • предлежание плаценты;
  • разрыв эндометрия;
  • послеродовые осложнения;
  • травма родовых путей;
  • внутриутробная гибель плода с нарушением системы гемостаза.

Обильное кровотечение характерно для аборта в ходу, когда происходит отслойка плодного яйца, находящегося в полости матки. Оно несет угрозу для жизни женщины, если несвоевременно оказать медицинскую помощь.

Осложнения обильных кровопотерь

Массивное кровотечение приводит к выраженным нарушениям жизнедеятельности организма, а в некоторых случаях заканчивается летальным исходом.

Основные осложнения обильной кровопотери:

  • Шоковое состояние (прогрессирующие расстройство общего кровообращения с остановкой кровотока в сосудах мелкого диаметра).
  • Геморрагический шок (тотальная гипоксия тканей с очагами некроза).
  • Сдавливание тканей и органов вытекающей кровью (при повреждении крупных артерий могут сдавливаться магистральные сосуды, что приводит к отмиранию тканей).

Профузные кровотечения выступают пусковым механизмом в прекращении жизнедеятельности органов и систем. Вследствие кровопотери происходит резкое снижение объема циркулирующей крови, угнетается деятельность сердечно-сосудистой системы. Поэтому при развитии патологического состояния следует немедленно начать терапевтические мероприятия, направленные на возмещение жидкости в кровотоке.

Симптомы желудочно-кишечного кровотечения

Легочное кровотечение: причины, симптомы, формы, лечение

Легочное кровотечение – тяжелое состояние, обусловленное истечением крови в просвет бронхов и требующее оказания неотложной медицинской помощи. Это опасное осложнение различных гематологических, респираторных и кардиологических заболеваний.

Данная патология получила второе название — синдром диффузного альвеолярного кровотечения. Кровянистые выделения из бронхиальных и легочных сосудов образуются в результате нарушения их целостности и распада легочной тканей.

Интенсивная потеря крови резко ухудшает самочувствие больных, нарушая работу сердца, сосудов, респираторного тракта и органов кроветворения.

Легочное кровотечение, вызванное травматическим повреждением или воздействием химических веществ, является самостоятельным заболеванием. Его опасность для организма больного определяется уровнем поражения и его интенсивностью.

Кровохарканье не угрожает жизни пациента и считается менее опасным для здоровья. Оно возникает при повреждении трахеобронхиального дерева, заболеваниях гортани или глотки. При этом объем кровопотери составляет в среднем 50 мл в сутки.

Основной причиной патологии является непосредственное повреждение основного сосудистого пучка легких.

Смертность от кровотечения колеблется в пределах 10% — 70%. Заболевание обычно поражает лиц старше 50 лет мужского пола, длительно курящих или страдающих легочной дисфункцией.

Легочное кровотечение подразделяют на три основные формы:

  • Малая — потеря крови до 100 мл/сут,
  • Средняя — выделение крови до 500 мл/сут,
  • Большая — выделение более 500 мл/сут.

Самыми опасными считаются массивные по объему кровотечения, которые возникают спонтанно за короткий промежуток времени и часто заканчиваются смертью от острой асфиксии.

Легочное кровотечение также бывает:

  1. Внутренним с развитием гемоторакса,
  2. Наружным,
  3. Смешанным.

Этиология

Легочное кровотечение — полиэтиологическое состояние, обусловленное заболеваниями внутренних органов, травматическим повреждением, инвазивным и внешним химическим воздействием.

Ведущее место среди причинных факторов кровотечения принадлежит инфекционной патологии легких и бронхов, возбудители которой разрушают альвеолы и стенки сосудов. Туберкулезная, стафилококковая, пневмококковая, менингококковая и паразитарная инфекция поражает паренхиму легких и бронхи с развитием бронхоэктазов, инфильтратов, кисты легкого.

В редких случаях вызвать легочное кровотечение могут следующие заболевания респираторного тракта:

  • Пневмосклероз,
  • Доброкачественные новообразования бронхолегочной системы,
  • Рак легких,
  • Инфаркт легкого,
  • Каверны с аррозией сосудов,
  • Пневмокониозы.

Заболевания сердца и сосудов, имеющие непосредственное отношение к легочным кровеносным путям, приводят к возникновению кровотечения из легких:

  1. Пороки сердца,
  2. Тромбоэмболия легочной артерии,
  3. Гипертония,
  4. Кардиосклероз,
  5. ИБС.

Легочное кровотечение возникает при некоторых системных патологиях: васкулитах, диатезе, ревматизме, системном капиллярите, легочном гемосидерозе, синдроме Гудпасчера.

К факторам, способствующим развитию кровотечения из легких, относятся:

  • Длительная и бесконтрольная антикоагулянтная терапия,
  • Неполноценная остановка кровотечения в раннем послеоперационном периоде,
  • Инородные предметы в бронхах,
  • Психо-эмоциональное перенапряжение,
  • Облучение,
  • Реакция на лекарства,
  • Воздействие токсических веществ на организм,
  • Трансплантация костного мозга и других органов,
  • Венозный застой в малом круге кровообращения.

Группу риска составляют лица, страдающие острой пневмонией, туберкулезом легких, диабетики, беременные женщины, мигранты, осужденные, лица, принимающие глюкокортикоиды, дети, часто болеющие пневмонией, пожилые люди, лица низкого социально-экономического статуса.

Симптоматика

Больные с легочным кровотечением жалуются на сильный и упорный сухой кашель. Со временем он становится влажным, появляется слизистая мокрота, смешанная с алой пенистой кровью или кровяными сгустками.

У пациентов появляется следующие симптомы:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  1. Кровохарканье,
  2. Одышка,
  3. Тахипноэ,
  4. Слабость,
  5. Дискомфорт и боль в груди,
  6. Лихорадка,
  7. Бледность и мраморность кожи,
  8. Центральный цианоз;
  9. Учащенное сердцебиение;
  10. Хрипы;
  11. Гипотония;
  12. Испуганный внешний вид;
  13. Головокружение.

Кровохарканье встречается чаще и имеет более благоприятный прогноз. При этом больные чувствуют себя удовлетворительно, кровь медленно и понемногу выделяется из организма.

Легочное кровотечение обычно возникает внезапно, на фоне полного благополучия. Больные сначала нечасто откашливаются. Покраснение мокроты указывает на незначительное повреждение тканей.

Постепенно покашливания становятся более частыми и сильными с выделением большого количества кровавой пенистой мокроты. Кашель становится очень тяжелым, его практически невозможно остановить.

Массивное кровотечение проявляется нарушением зрения, предобморочным состоянием, судорожным синдромом, диспепсией, асфиксией.

Туберкулезное поражение легочной ткани с разрушением основных структур органа проявляется интоксикационным синдромом, недомоганием, субфебрилитетом, сухим кашлем, болью в груди, притуплением перкуторного звука.

Кровохарканье при этом ухудшает течение заболевания, появляется одышка, акроцианоз, лихорадка, озноб, профузный пот. Кашель становится влажным, все клинические признаки патологии становятся максимально выраженными.

Кровохарканье — один из основных симптомов бронхоэктатической болезни, свидетельствующий о выраженном деструктивном процессе.

Клиническими признаками патологии являются: рецидивирующий упорный кашель, хрипы, одышка, боль в груди, лихорадка, снижение трудоспособности, истощение, отставание в развитии, одутловатость лица, пальцы Гиппократа.

Ограничивается дыхательная экскурсия грудной клетки, перкуторно отмечается коробочный звук, аускультативно — обилие сухих и звучных среднепузырчатых влажных хрипов.

Абсцесс легкого проявляется кровохарканьем: больные выделяют гнойную зловонную мокроту «полным ртом», после чего наступает временное облегчение. Клинически преобладают симптомы выраженной интоксикации.

Рак легких проявляется кровохарканьем и легочным кровотечением. Разрастание опухолевой ткани и ее распад приводят к разрушению бронхов и поражению кровеносных сосудов.

На первых стадиях заболевания больных беспокоит сухой, мучительный кашель, который со временем становится влажным, продуктивным. Пациенты резко худеют, у них увеличиваются регионарные лимфоузлы. Легочное кровотечение при раке легких нередко заканчивается смертью больного.

Диагностика патологии основывается не только на клинической картине, но и на характерных рентгенологических признаках.

Силикоз и прочие пневмокониозы проявляются кровохарканьем, а в терминальных стадиях — легочным кровотечением. Лица, работающие в условиях запыленности частицами кварца, в наибольшей степени подвержены развитию патологии.

Легочное кровотечение при инфаркте легкого бывает обильным или скудным, кратковременным или продолжительным. Оно возникает на фоне характерной симптоматики заболевания.

Диагностика

Диагностикой и лечение такого опасного состояния, как легочное кровотечение, занимаются врачи различных специальностей.

Наиболее информативными диагностическими методами являются:

  • Общий визуальный осмотр, перкуссия, аускультация,
  • Рентгенологическое или ультразвуковое исследование легких,
  • Магнитно-резонансная или компьютерная томография,
  • Бронхиальная артериография.
  • Ангиопульмонография,
  • Эхокардиография — для исключения митрального стеноза,
  • Общий анализ крови и коагулограмма,
  • Микробиологическое исследование мокроты проводят с целью определения этиологии кровотечения,
  • ПЦР,
  • Серологические тесты.

Бронхоскопия чаще всего применяется для обнаружения источника кровотечения. Во время процедуры медицинские работники берут на анализ промывные воды, выполняют биопсию из патологически измененной зоны, производят манипуляции по остановке кровотечения.

Рецидивирующие легочные кровотечения обнаруживают путем проведения контрастной рентгенодиагностики. Контрастное вещество вводят через катетер в периферическую артерию, и спустя некоторое время делают серию снимков.

Неотложная помощь и лечение при легочном кровотечении

Первая помощь при внутреннем легочном кровотечении носит весьма ограниченный характер. Больных экстренно госпитализируют в отделение пульмонологии или хирургии. Транспортировку осуществляют в сидячем или полусидячем положении с опущенными вниз ногами.

Неотложная помощь заключается в удалении крови из дыхательных путей специальным аспиратором, введении гемостатических препаратов и антибиотиков, переливании компонентов крови, восстановлении ЦОК, проведении лечебной бронхоскопии и оперативного лечения.

В алгоритм лечения больных включают общие рекомендации: проглатывание кусочков льда, питье холодной воды маленькими порциями, прикладывание к груди холодного компресса. Больных необходимо успокоить и объяснить необходимость откашливания мокроты.Лишнее эмоциональное напряжение может усугубить ситуацию.

В отделении больных укладывают на больную сторону, ингаляционно вводят кислород и необходимые лекарственные препараты. Выполняют бронхоскопию и при необходимости определяют оптимальный объем хирургического вмешательства: резекция легкого или пневмонэктомия.

Существуют временные и окончательные способы остановки легочного кровотечения. К первым относятся: медикаментозная гипотония, гемостатические препараты, эндобронхиальные методы гемостаза. Ко второй группе — большинство операций: резекция легкого, перевязка сосудов.

Консервативное лечение

Лечение легочного кровотечения направлено на устранение основного заболевания. В настоящее время медикаментозные средства применяют лишь при малых и средних формах легочного кровотечения.

Лекарства, назначаемые пациентам:

  1. Гемостатические препараты — «Викасол», «Этамзилат натрия», «Гордокс», «Контрикал»;
  2. Гипотензивные средства — «Пентамин», «Бензогексоний», «Арфонад», «Клонидин»;
  3. Иммуносупрессанты и глюкокортикоиды — «Циклофосфамид» для лечения системных заболеваний;
  4. Обезболивающие средства — «Анальгин», «Кеторол», некоторое наркотические анальгетики;
  5. «Кодеин», «Дионин», «Промедол» для подавления мучительного кашля;
  6. Кардиотонические средства — «Строфантин», «Коргликон»;
  7. Десенсибилизирующие препараты — «Пипольфен», «Димедрол»,
  8. Диуретики — «Лазикс»;
  9. Оксигенотерапия.

Заместительная терапия эритроцитной массы при значительной кровопотере: больным вводят нативную плазму, «Реополиглюкин», «Полиглюкин», солевые и коллоидные растворы — изотонический раствор натрия хлорида, «Рингер», «Трисоль». Для купирования бронхоспазма больным вводят ингаляционно м-холинолитики — «Сульфат атропина» или b-адреномиметики — «Алупент», «Салбутамол», «Беротек».

Эндоскопические методы

При неэффективности консервативной терапии переходят к бронхоскопии, во время которой различными способами останавливают легочное кровотечение. Для этого используют аппликации с лекарственными средствами, устанавливают гемостатическую губку, коагулируют сосуды в месте поражения, обтурируют бронхи пломбами, эмболизируют артерии. Но эти методы приносят лишь временное облегчение.

Рентгеноэндоваскулярную окклюзию кровоточащего сосуда проводят опытные рентгенологи, в совершенстве владеющие техникой ангиографии. Артериография позволяет определить источник кровотечения. Для эмболизации сосудов применяют поливинилалкоголь. Данный метод лечения легочного кровотечения является высокоэффективным, но вызывает ряд осложнений: ишемию миокарда, головного или спинного мозга.

Хирургическое лечение

Основные виды операций:

  • Паллиативные — коллапсотерапия, торакопластика, экстраплевральная пломбировка, перевязка легочной артерии, пневмотомия;
  • Радикальные — частичная резекция легкого, краевая резекция, сегментэктомия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия.

Смерть пациентов с массивным легочным кровотечением чаще всего наступает от асфиксии, а не от кровопотери. Обеспечение проходимости воздухоносных путей — первоочередная и жизненно важная задача в лечении таких пациентов.

: неотложная помощь при легочном кровотечении, алгоритм

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Источник: https://holesterin-sredstvo.ru/lechenie/massivnoe-koagulopaticheskoe-krovotechenie/

Коагулопатические кровотечения в раннем послеродовом периоде: причины, клиника, диагностика, лечение

Коагулопатические кровотечения: - это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного). Этиология:

Геморрагический шок в акушерстве.

Геморрагический шок– состояние, связанное с острым и массивным кровотечением во время беремен­ности, родов и в послеродовом периоде, выражающееся в резком снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов, в результате которого развивается кризис макро- и микроциркуляции.

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20% ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела). Продолжающееся кровотечение, которое превышает 1500 мл (более 30% ОЦК), считается массив­ным и представляет непосредственную угрозу жизни женщины.

Этиология:преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная бере­менность, разрывы матки, нарушение отделения плаценты в III периоде родов, задержка доли плаценты, гипотонические и атонические кровотечения в раннем послеродовом периоде.

Патогенез. В патогенезе ведущим звеном является диспропорция между уменьшенным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала прояв­ляется нарушением макроциркуляции, т. е. системного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развива­ются прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз.

Клиническая картина. Выделяют следующие стадии/степени тяжести гемор­рагического шока:

I стадия – компенсированный шок;

II стадия – декомпенсированный (обратимый) шок;

III стадия – терминальный (необратимый) шок.

Стадии шока определяются на основании клинико-лабораторных критериев:

I стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: компенсированный (стадия централизации кровообраще­ния ) – кризис макроциркуляции.

2. Объем кровопотери (мл): до 1000.

3.

Дефицит ОЦК (%): до 20.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 100-110

5. Систолическое АД: несколько повышено.

6.

Диастолическое АД: умеренно повышено.

7. Минутный сердечный выброс: увеличивается на 30-60 %.

8. Центральное венозное давление: нормальное или не­сколько снижено.

9. Сознание: ясное.

10. Цвет кожи и слизистых: бледность.

11. Температура тела: норма.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 18-20

13. Диурез: не изменен или незначительно уменьшен (до 30 мл/ч).

14. гемоглобина крови: норма

15. Количество эритроцитов: норма

16. Гематокрит: норма.

II стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: декомпенсированный обратимый – кризис микроциркуля­ции.

2. Объем кровопотери (мл): 1000-2000.

3.

Дефицит ОЦК (%): 20-40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 120-130

5. Систолическое АД: нормальное или несколько снижено.

6.

Диастолическое АД: остается повышенным.

7. Минутный сердечный выброс: в пределах нор­мы.

8. Центральное венозное давление: неуклонно снижается.

9. Сознание: беспокойство.

10. Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледно­сти.

11. Температура тела: снижена на 1 – 1,5°С.

12. Частота дыхания (мин): учащено до 24-30

13. Диурез: уменьшен до 20-30 мл/ч.

14. гемоглобина крови: не менее 100 г/л

15. Количество эритроцитов: уменьшено до 3х1012/л

16. Гематокрит: уменьшается до 35-30 %.

III стадия:

1. Состояние компенсаторно-приспособительных механиз­мов: терминальный – кризис системы гемостаза.

2. Объем кровопотери (мл): более 2000.

3.

Дефицит ОЦК (%): более 40.

4. Число сердечных сокращений (уд/мин.): 140-160 (возможна брадикардия).

5. Систолическое АД:ниже уровня диастолического или не определяется.

6.

Диастолическое АД: снижается более интенсив­но, чем систолическое.

7. Минутный сердечный выброс: уменьшается про­порциональной снижению СД.

8. Центральное венозное давление: резко снижено.

9. Сознание: возбуждение, кома.

10. Цвет кожи и слизистых: “мраморность” кожи

11. Температура тела: снижена на 2-3°С.

12. Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Куссмауля; могут появляться периоды дыхания типа Чейна-Стокса.

13. Диурез: отсутствует

14. гемоглобина крови: 80-60 г/л

15. Количество эритроцитов: меньше 2,5х1012/л

16. Гематокрит: меньше 25 %.

17. Наличие ДВС-синдрома.

Диагностика.

Различают кровопотерю: а) физиологическую – состовляет 0,5% массы тела, или снижение до 10% ОЦК – 250-400мл; б) патологическую – 0,6-0,8% массы тела, снижение на 15-30% ОЦК – 400-1200 мл; в) массивную – более 1-2% массы тела, снижение более 40% ОЦК – 1200 и более мл; г) пограничную – 0,5-0,7% массы тела – 400-600 мл.

Определение объема кровопотери: 1. Гравиметрический метод – сбор вытекающей крови и взвешивание смоченного кровью белья (наиболее часть используемый); 2. Колометрический; 3. Электрометрический; 4. Гравитационный; 5. По изменеию показателей гемоглобина и гематокрита; 6. Определение шокового индекса – отношение частоты пульса к величине систолического давления (в норме 0,5-0,54).

Лечение. Лечение проводят совместно врач-акушер, анестезиолог-реаниматолог, а в случае необходимости – гематолог-коагулолог. Лечение должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, про­водиться с учетом причины, вызвавшей кровотечение, и состояния здоровья женщины.

1. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровотечения. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить надежный гемостаз.

2. Инфузионно-трансфузионная терапия. Объем вливаемой жидкости должен превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, рав­ной 1000 мл – в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл – в 2 раза, при более массивной кровопотере – в 2,5 раза.

а) Лечение начинают с коллоидных растворов с достаточно высокой осмотической и онкотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин. Коллоидные растворы чередуют с кристаллоидами: растворы натрия, калия, Рингера, лактосоль и др.

б) Введение препаратов крови: эритроцитарной массы, свежезамороженной плазмы, альбуминов.

3.

Нормализация КОС: при метаболическом ацидозе вводят 150-200 мл 4-5% раство­ра натрия бикарбоната; для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано введе­ние 200-300 мл 10% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В.

4. Нормализация микроциркуляции: а) введение 0,5% раствора новокаина в количестве 150-200 мл с 20% раство­ром глюкозы или другими инфузионными средами в соотношении 1:1 или 2:1; б) введение спазмолитических препаратов – папаверин, но-шпа, эуфиллин, или ганглиоблокаторов – пентамин, гексония; в) антикоагулянты.

5. Для улучшения почечного кровотока показано введение 10% раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса).

6.

Ввденеие антигистаминных препаратов – димедрол, дипразин, супрастин.

7. Введение кортикостероидов в значительных дозах, которые улучшают функцию миокарда и оказывают действие на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона – 125-250 мг, суточная – 1-1,5 г.

8. Подавление избыточного фибринолиза – контрикал, гордокс, овомин.

9. Плазмоферез, гемофильтрация, гемодиализ – при неэффективности кончервативного лечения.

ДВС-синдром в акушерстве.

ДВС-синдром– сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС – это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция – бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3.

Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6.

Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные “синие” пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый – развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый – наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический – развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I – гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3.

Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II – гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III – гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV – полное несвертывание крови

Клиническая картина.ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3.

В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое – шоковое легкое – возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О2 и ­ рСО2, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки – ОПН – наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3.

Печень – паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ – возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС – церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6.

Надпочечники – ОНПН – коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз – возникает недостаточность функции гипофиза.



Источник: https://infopedia.su/12x5fe.html

Коагулопатические кровотечения и ДВС-синдром

Коагулопатические кровотечения: - это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного). Этиология:

Уже начиная со II триместра беременности у женщины в организме увеличивается уровень и активность прокоагулянтов (фибриноген, VII, X, XII факторы), тромбоцитов, также начинает снижаться антикоагулянтный потенциал крови. Эти изменения в организме матери направлены на уменьшение кровопотери во время родов. Но при этом общая устойчивость системы гемостаза нарушается.

В акушерской практике отмечается тенденция: появившееся кровотечение из послеоперационной раны или матки врачи объясняют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС–синдром). К счастью, это не всегда отвечает действительности. Первичные коагулопатические кровотечения составляют, согласно статистике, около 1% от общего числа кровотечений.

Как правило, диагностика их по симптомам не представляет особых трудностей – появление признаков тотальной кровоточивости заметно даже неопытному врачу. Но определить точную причину этих нарушений сложно: очень часто возможности лабораторных исследований гемостаза очень ограничены. Даже если они выполняются, то достоверность их весьма часто ставится под сомнение.

Вторичные коагулопатии бывают достаточно часто. В большинстве случаев они развиваются как проявление полиорганной недостаточности, и обусловлены: сепсисом, массивной кровопотерей, печеночной недостаточностью, HELLP-синдромом и др. И в их развитии острый ДВС-синдром играет значимую роль. Появление этого осложнения говорит о тяжелом течении процесса и коррелирует с плохим исходом лечения.

Существуют также дилюционные коагулопатии. Они возникают по причине переливания большого количества крови и кровезаменителей. Тромбоцитопения отмечается у 5-10% практически здоровых женщин. Причины ее неясны.

Число тромбоцитов часто снижается у больных с тяжелыми формами преэклампсии или у рожениц, длительно получающих гепарин. Понятно, что риск возникновения тромбоцитопенических кровотечений у них достаточно высок.

Гемолитические трансфузионные реакции составляют еще одну причину коагулопатий. Прием антикоагулянтов, дезагрегантов, синтетических коллоидов, на сегодняшний день, пожалуй, наиболее частая причина ятрогенно вызванных коагулопатий. Так что при начале лечения врачу нужно решить, есть ли у пациентки острый ДВС-синдром.

ДВС-синдром

Выделяют острую (включая молниеносную форму), подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Так что акушеры в чем-то правы – если есть у роженицы какая-либо сопутствующая патология, значит, есть и ДВС-синдром. Поэтому нужно учесть – далее речь пойдет о молниеносной или острой форме, когда кровоточивость развивается в ближайшие минуты и часы после воздействия патологического фактора.

ДВС-синдром развивается в результате внутрисосудистой активации как системы свертывания, противосвертывания, так и системы фибринолиза крови.

Степень смертельных исходов при острых формах ДВС-синдрома высока и достигает 30-50%. Кровотечения всегда носят вторичный характер, они являются отражением тяжести органного поражения.

Причем тяжесть этого поражения, в большинстве случаев, коррелирует с выраженностью коагулопатического кровотечения.

Таким образом, появлению ДВС-синдрома организационно должна предшествовать очень серьезная причина. Наиболее важные из них такие:

  • кровотечения, осложненные геморрагическим шоком;
  • инфекционные осложнения (имеющиеся, или развившиеся), сепсис, септический шок;
  • массивное поступление в кровоток тромбопластина (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и т.д.);
  • системная остановка кровообращения, тяжелая гипоксия.

Лабораторное подтверждение ДВС-синдрома

Международное общество по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH) предложило систему подсчета баллов для диагностики ДВС-синдрома (Scoring System for Diagnosis of DIC, 2001г) – см. Табл.1.

По результатам исследований, данная система подсчета баллов имеет чувствительность 91-93% и специфичность 97-98% для подтверждения ДВС-синдрома. Оценка из 5 или более баллов служит подтверждением диагноза ДВС-синдрома.

С другой стороны, оценка менее пяти баллов не исключает ДВС-синдром и требует повторных оценок при наличии клинических показаний.

Таблица 1. Scoring System for Diagnosis of DIC
ПоказательБаллы
Количество тромбоцитовболее 100×10950-100×109менее 50×109012
Растворимые мономеры фибрина/продукты деградации фибринаНет увеличенияУмеренное увеличениеЗначительное увеличение023
Увеличение протромбинового времениМенее чем на 3 сОт 3 до 6 сБолее чем на 6 с012
ФибриногенБолее 1 г/лМенее 1 г/л01

Определение уровня D-димера в крови может быть полезным для дифференциальной диагностики между ДВС-синдромом и другими состояниями и заболеваниями (например, острые и хронические заболевания печени), при которых наблюдается тромбоцитопения и увеличение времени свертывания. Значительное повышение уровня D-димера в крови говорит в пользу ДВС-синдрома и косвенно свидетельствует об активации системы фибринолиза.

Если нет возможности подтвердить ДВС-синдром лабораторными методами, используем схему диагностики острого ДВС-синдрома (Мачабели М.С 1970г), которую можно реализовать в любых условиях.

Профилактика ДВС-синдрома

Как уже упоминалось, результаты лечения острого ДВС-синдрома не гарантируют благоприятного исхода. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику этого состояния.

Необходимо своевременно оценить и восполнить кровопотерю. Кровь применяется только малых сроков хранения. Показано профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия перед хирургической операцией.

Существуют убедительные доказательства того, что раннее профилактическое назначение транексамовой кислоты снижает кровопотерю во время кесарева сечения.

И, скорее всего, риск развития тяжелого послеродового кровотечения.

При угрожающих состояниях рекомендуется выполнять хирургическое вмешательство в максимально короткие сроки. Нужно избегать эпизодов гипоксии и гипотонии в процессе родов, в том числе и медикаментозно индуцированных. Следует вовремя обнаруживать врожденные и приобретенные нарушения свертываемости крови.

Стараются не использовать до стабилизации состояния пациентки препараты, которые вызывают тромбоцитопению или нарушающие функцию тромбоцитов (дипиридамол, нестероидные противовоспалительные средства, любые синтетические коллоиды, полусинтетические пенициллины и в особенности – гепарины).

Лечение ДВС-синдрома

1. Лечение основного заболевания.

2. Мероприятия, направленные на стабилизацию состояния пациентки (нормализация параметров гемодинамики, дыхания и т.д.).

3. Нет особой специфики в проведении инфузионной и трансфузионной терапии. Учитывая выраженную коагулопатию, соотношение эритроцитарная масса/свежезамороженная плазма увеличивается до 1 : 2.

Отметим, что внутривенное быстрое (рекомендуется струйное) введение 15 мл/кг свежезамороженной плазмы может эффективнее восстанавливать гемостаз, чем ее медленное введение.

Эффективность терапии возрастает, если СЗП применяется в дозе 30 мл/кг. Хотя это может привести к перегрузке объемом.

При активном кровотечении тромбоцитарную массу переливают, если число тромбоцитов в крови снижается ниже 50×109/л. Если кровотечение остановлено, то введение тромбоцитов показано, когда их уровень в крови ниже 20-30×109/л. По показаниям назначают криопреципитат, концентраты факторов свертывания крови (Протромплекс 600, Фейба и др), если они имеются в распоряжении врача.

4. Рекомбинантный активированный VII фактор свертывания (Эптаког альфа, НовоСевен), применяют при неэффективности традиционной терапии. Результаты улучшаются, если уровень фибриногена > 1, а лучше – 2 г/л. Первая доза составляет 90 мкг/кг массы тела больного, вводят в/в струйно. Повышает риск тромботических осложнений. Однако в случае ДВС-синдрома особой альтернативы этому препарату нет.

5. Попытки местной остановки кровотечения, безусловно, должны предприниматься во всех случаях. Достигается различными способами: коагуляцией и перевязкой сосудов, тампонированием раны, применением местных гемостатических средств.

6. Нельзя долгое время откладывать применение радикальных хирургических методов лечения.

В рекомендациях по акушерской тактике при кровотечениях отмечается: безуспешность консервативных мероприятий и нерадикальных оперативных мер лечения на протяжении получаса служит показанием для ампутации/экстирпации матки.

Вмешательство, выполненное в более поздние сроки, может уже и не помочь спасти женщину. Как правило, после удаления матки, кровотечение останавливается.

7. Риск желудочно-кишечного кровотечения у этой группы пациентов высокий. Для профилактики назначают ингибиторы гистаминовых Н2-рецепторов: ранитидин в/в капельно по 50-100 мг через 8-12 часов или фамотидин в/в капельно 20 мг через 12 часов. В случае возникновения кровотечения назначают ингибиторы протонной помпы в/в (эзомепразол, омепразол).

8. Антибиотики широкого спектра (чаще всего цефалоспорины 3-4 поколения) назначают как можно раньше, учитывая роль инфекции в развитии ДВС-синдрома и сепсиса.

9. Если кровотечение остановилось, применять СЗП в последующие 2-3 суток не нужно.

Другие препараты и методы терапии

Ингибиторы фибринолиза.

Если ингибиторы фибринолиза назначаются у пациентов с ДВС-синдромом, это может фатальным образом усилить тромбообразование. Так что транексамовую кислоту, апротинин (Гордокс, Контрикал, Трас-лол), эпсилон аминокапроновую кислоту не следует применять у больных с ДВС-синдромом.

Этамзилат (Дицинон)

Врачи часто назначают при кровотечениях этамзилат. Откуда пошел миф, что данный препарат является антикоагулянтом, мне выяснить не удалось. В лучшем случае препарат бесполезен.

Введение гепарина

Много лет назад З.С. Баркаган предложил при лечении острого ДВС-синдрома, на каждые 500 мл СЗП вводить 5000 ЕД гепарина. Эта методика получила довольно широкое распространение в Украине, России и других странах СНГ. Используется некоторыми специалистами и в настоящее время.

На самом деле так делать нельзя. Автор несколько раз был свидетелем, когда введение, даже меньших доз гепарина, вызывало, или резко усиливало кровотечение.

Некоторые специалисты считают, что при продолжающемся акушерском кровотечении, гепарин или его низкомолекулярные аналоги, в любой стадии ДВС-синдрома назначаться не должны.

Источник: https://www.eurolab.ua/encyclopedia/ambulance/48879/

69. Коагулопатические кровотечения в раннем послеродовом периоде: причины, клиника, диагностика, лечение

Коагулопатические кровотечения: - это кровотечения вследствие ДВС-синдрома (первичного). Этиология:

Коагулопатическиематочные кровотечения. – это кровотечениявследствие ДВС-синдрома (первичного).

Этиология:

1.ПОНРП (содержимое ретроплацентарнойгематомы идёт в кровоток матери).

2.Мёртвый плод, особенно когда он длительнонаходится в матке (более 2 нед) продуктыаутолиза плода, плаценты, оболочекпопадают в кровоток матери.

3.Эмболия околоплодными водами (содержатмного тромбопластина).

4.Кесарево сечение в результате разрезана матке в кровоток матери попадаеттканевой тромбопластин, который являетсяпусковым фактором ДВС-синдрома.

Причинамикровотечений в результате нарушения всистеме гемокоагуляции могут бытьдефекты в системе гемостаза (болезньВиллебранда, гетерозиготное носительствогена гемофилии А и В, наследственные иприобретенные формы тромбоцитопатиии др.

) и различные виды акушерскойпатологии (эмболия околоплодными водами,преждевременная отслойка нормальнорасположенной плаценты, тяжелые формыгестоза, мертвый плод и др.).

Коагулопатическоекровотечение может быть вторичным, как,например, при гипотонии (атонии матки),массивных кровотечениях вследствиеразрыва мягких тканей родовых путей иматки, перенесенного шока и коллапса.

Так,при эмболии околоплодными водами врезультате попадания околоплодных вод(тромбопластина) в кровяное русло материзапускается механизм синдромадиссеминированного внутрисосудистогосвертывания (ДВС), и к моменту рожденияребенка развивается коагулопатия итромбоцитопения потребления илигипофибринолиза с возникновением впоследовом и раннем послеродовомпериодах массивных кровотечений.

Симптоматика прикоагулопатических кровотеченияххарактерна: обильное кровотечение изматки, хотя матка плотная; вытекающаякровь вначале образует рыхлые сгустки,затем становится жидкой, появляютсягематомы в местах инъекций, возникаеткровотечение из мест уколов, появляетсяпетехиальная сыпь на коже лица, верхнихконечностей, возможно кровотечение изжелудка (рвота «кофейной гущей»), изполости рта, носа, мочевыводящих путей,усиливается кровотечение из ран мягкихтканей родовых путей, которое неостанавливается при наложении швов.Описанной клинической картине обычносопутствуют симптомы тяжелойнедостаточности жизненно важных органов:олиго- или анурия, нарушение мозговогокровообращения, нарушение функциивнешнего дыхания и др.Весьма ценнымявляется проведение тромбоэластограммы,определение активированного парциальноготромбопластинового времени (АПТВ), тестаспонтанного лизиса сгустка, тромбинтестаи др. Лабораторная диагностика ДВС-синдромаосновывается на выявлении признаковпотребления тромбоцитов и плазменныхфакторов свертывания крови, антитромбинаIII, обнаружении промежуточных продуктовпревращения фибриногена в фибрин.Врожденныедефекты в системе гемостаза следуетдиагностировать до и во время беременности.

Лечение.Принципы лечения коагулопатическогокровотечения:

1.Прекратить поступление тромбопластинав кровь (соответственная акушерскаятактика).

2.Высокочастотная и продлённая ИВЛ дляликвидации гипоксии.

3.Прервать внутрисосудистое свёртываниекрови:

·гепарин (антикоагулянт прямого быстрогокороткого действия) при 100%-м хирургическомгемостазе: в/в 5 тыс ЕД (1 мл гепарина,темп введения – 1 тыс в час, максимальнаяв/в инфузия в течение 72 часов);

·гепаринизированная плазма, гепаринизированнаякровь.

4.Антиагреганты :

·трентал, курантил, эуфиллин, но-шпа,папаверин.

5.Компонентная терапия (только послевведения гепарина):

·криопреципитаты (все факторы свёртываниякрови);

·тромбомасса (при уменьшении тромбоцитовдо 50х10 /л и менее).

6.Фибринолитическая терапия:

·никотиновая кислота (вит РР) в дозе 40-50мг в день (1 мл = 10 мг). Фибринолитикинеобходимы для активации вторичногофибринолиза и растворения сгустков,так как на них гепарин не действует, онлишь прерывает внутрисосудистоесвёртывание.

7.Антифибринолитическая терапия(параллельно с фибринолитиками):

·назначение антипротеаз широкого спектрадействия (гордокс, контрикал), которые,однако, должны использоваться придоказанном лабораторном гиперфибринолизе.

ПрофилактикаДВС-синдрома:

1.Специфическая:

·введение гепарина в профилактическойдозе 5 тыс ЕД в/в струйно при всехсостояниях, которые приводят кДВС-синдрому.

2.Неспецифическая:

·ДВС-синдром – это не самостоятельноезаболевание, а осложнение беременности,родов или послеродового периода, поэтомунеобходимо производить профилактикутромбогеморрагических осложнений.

Источник: https://studfile.net/preview/1471614/page:68/

Medic-studio
Добавить комментарий