Колликвационный (влажный) некроз: Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением

Б. Колликвационный (влажный) некроз

Колликвационный (влажный) некроз: Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением

Характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исход некроза.

Благоприятные исходы некроза:

Ø полная репаративная регенерация (реституция);

Ø организация, на месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта), неполная репаративная регенерация (субституция) – рубцевание;

Ø инкапсуляция, образование вокруг участка некроза соединительнотканной капсулы;

Ø петрификация (обызвествление – кальцификация), в очаге могут выпадать соли кальция;

Ø оссификация, образование участка костной ткани;

Ø резорбция некротических масс – формирование псевдокисты («кисты»);

Ø секвестрация (секвестр) – это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу организации. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем;

Ø мутиляция («самоампутация») – отторжение некротизированных тканей

Неблагоприятные исходы некроза:

Ø гнойное (септическое) расплавление очага омертвения;

В. Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах.

Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей.

Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна).

Г. Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях – брюшном и сыпном тифах, холере);

Д. Фибриноидный некроз – тип некроза соединительной ткани. Наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии.

Гангрена (от греч. gangraina – пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

Сухая гангрена – это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани.

Сухая гангрена развивается в тканях, где мало жидкости, либо у худых людей на конечностях. Демаркационная линия выражена четко (граница ампутации). Исход благоприятный. Чаще возникает при отморожениях и ожогах.

Примерами может служить сухая гангрена:

Ø конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;

Ø при отморожении или ожоге;

Ø пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

Ø кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой.

Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь).

У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности (рис.3).

Демаркационная линия выражена слабо или её нет (например, «перемежающая хромота» при атеросклерозе нижних конечностей).

Рисунок 3.(а, б). Гангрена стопы: а – сухая гангрена; б – влажная гангрена.

Газовая гангрена– вызывается анаэробными микроорганизмами- кластридиями (чаще они находятся в почве). Демаркационной линии нет. Летальный исход в 90-95% случаев.

Рис. 6. Гангрена. Влажная гангрена кожи бедра (а) и стопы (б); сухая гангре­на стопы (в), предплечья и кисти (г).

Трофическая язва– поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей, не имеющий тенденций к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации.

По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Учитывая, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить их отличия друг от друга. Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса.

Обычно процесс заживления завершается за 6-8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная со второго месяца существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой.

Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых находится фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.

Таблица 2. Различия трофической язвы и раны.

Трофическая язва Рана
Срок – не более 2 месяцев Срок – менее 2 месяцев
Отсутствие тенденции к заживлению Заживление согласно фазам раневого процесса
Возникает в центре трофических расстройств Окружающие ткани имеют обычный вид
Грануляции вялые, серо-коричневого цвета Грануляции ярко-красные, сочные
Покрыта налётом фибрина и некротическими тканями Некротические ткани обычно отсутствуют
На поверхности – банальная микрофлора Наличие микрофлоры не характерно

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение тканей (кожа, мягкие ткани), подвергающихся длительному давлению.

Пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости (у лежачих больных).

По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Патогенез пролежней характеризуется стадийностью развития. Выделяют четыре стадии патогенеза.

I стадия пролежней.

Визуально определяется венозной эритемой в месте прилегания кожи к посторонней поверхности. Венозная эритема – результат затрудненного оттока крови от локального участка.

II стадия пролежней

Визуально определяется истончением эпидермиса – верхнего слоя кожного покрова, с последующим шелушением, образованием пузырьков.

Патогенез развивается следующим образом: венозный застой провоцирует нарушение питание тканей, иннервацию участка тела, избыток жидкости в коже, вызывает набухание (мацерацию) и разрыв клеток эпидермиса.

Поверхностные повреждения кожи в виде истончения и шелушения эпидермиса, нарушения целостности, мацерация (увлажнение) – наиболее важный признак второй стадии пролежня.

III стадия пролежней

Визуально определяется как рана с нагноением (обсеменение микрофлорой) или без нагноения. Вовлечение в патогенез глубоких слоев тканей кожи, подкожной клетчатки, мышц с гнойным типом воспаления и начинающиеся процессы некроза (отмирание тканей) – наиболее важный признак третьей стадии пролежня.

IV стадия пролежней

Визуально определяется как локальная полость или дефект, образованный в результате распада (некроза), по краям полость выполнена стенками дефекта, на которых продолжается гнойное воспаление. Некротизированная полость и её расширение за счет воспаления стенок – наиболее важный признак четвертой стадии пролежня. На разных участках тела, могут быть разные стадии пролежней.

Апоп­тоз как за­про­грам­ми­ро­ван­ная кле­точ­ная смерть. Ме­ха­низ­мы раз­ви­тия и мор­фо­ло­ги­че­ские про­яв­ле­ния. Зна­че­ние апоп­то­за в фи­зио­ло­ги­че­ских и па­то­ло­ги­че­ских про­цес­сах

Апоптоз– программированная клеточная гибель, энергетически зависимый, генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или повреждённых клеток.

Ежедневно, примерно около 5% клеток организма подвергаются апоптозу, а их место занимают новые клетки. В процессе апоптоза клетка исчезает бесследно в течение 15-120 минут.

Механизм:

Апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

Физиологическое значение апоптоза: 1) удаляются нежелательные и дефектные клетки организма.

2). Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов.

При патологии:

При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример – опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример – атрофия.

Апоптоз – это механизм гибели клеток, который имеет ряд биохимических и морфологических отличий от некроза.

Сжатие клетки

Клетка уменьшается в размерах; цитоплазма уплотняется; органеллы, которые выглядят относительно нормальными, располагаются более компактно.

Конденсация хроматинаЭто наиболее характерное проявление апоптоза.

Формирование в цитоплазме полостей и апоптотических телец

В апоптотической клетке первоначально формируются глубокие впячивания поверхности с образованием полостей, что приводит к фрагментации клетки и формированию окруженных мембраной апоптотических телец, состоящих из цитоплазмы и плотно расположенных органелл, с или без фрагментов ядра.

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец

Фагоцитоз апоптотических клеток или телец осуществляется окружающими здоровыми клетками, или паренхиматозными, или макрофагами..

Таблица 3. Различия апоптоза и некроза.

Апоптоз Некроз
Самоубийство Убийство
Асинхронная гибель отдельных клеток Синхронная гибель групп клеток
Процесс активный, требует энергии Процесс пассивный, может быть мгновенным
Мембраны сохранены (в начальных стадиях) Мембраны нарушены (сразу)
Лейкоцитарной инфильтрации нет Есть
Демаркационной зоны нет Есть

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

1) Запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез).

2) Гормон-зависимой инволюции органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации.

3) Удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции.

4) Гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли.

5) Гибели клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а также гибели аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе.

6) Патологической атрофии гормон-зависимых органов, например, атрофии предстательной железы после кастрации и истощении лимфоцитов в тимусе при терапии глюкокортикоидами.

7) Патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах, почках.

8) Гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток, например, при отторжении трансплантата и болезни “трансплантат против хозяина”.

9) Повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите.

10) Гибели клеток при действии различных повреждающих факторов, которые способны вызвать некроз, но действующих в небольших дозах, например, при действии высокой температуры, ионизирующего излучения, противоопухолевых препаратов.

Задания для самоподготовки

I. Ответить на вопросы

1. Дайте определение понятию «некроз». Перечислите виды некрозов.

2. Назовите основные признаки некроза.

3. Перечислите виды гангрены с указание признаков.

4. Дайте определение понятию «инфаркт». Назовите виды инфарктов.

5. Перечислите возможные варианты исхода некроза.

6. Дайте определение понятию «апоптоз». Объясните механизм развития и физиологическое значение апоптоза.

7. Объясните роль апоптоза в физиологических и патологических процессах организма.

Источник: https://cyberpedia.su/2x3be5.html

Читать онлайн

Колликвационный (влажный) некроз: Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других – дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas-мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело- желтый цвет.

Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет.

Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений.

В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация.

Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме.

Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.).

Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневроти-ческий некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей.

В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности не-медленного типа. Обычно это фибриноидньш некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса.

Сосу-дистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз).

В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган.

Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития.

Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурно-функциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами.

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерализованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются.

Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями.

Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист.

Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов.

Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При рас-плавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina – пожар) – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой.

Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев – при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи – при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т. д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой.

Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообра-щения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия).

У ослабленных инфекционным за-болеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. norne – водяной рак).

Источник: https://www.rulit.me/books/patologicheskaya-anatomiya-read-360839-27.html

Основные виды некрозов

Колликвационный (влажный) некроз: Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением

Все указанные выше заболевания приводят к развитию некрозов. Но виды самих некрозов различны, что оказывает существен­ное влияние на тактику лечения.

Принципиально важным является разделение всех некрозов на су­хие и влажные.

1. СУХОЙ И ВЛАЖНЫЙ НЕКРОЗЫ

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется:

постепенным подсы­ханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация)

образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погиб­шие ткани от нормальных, жизнеспособных.

При этом не отмечается присоединения инфекции,

воспалительная реакция практически от­сутствует.

Общая реакция организма не выражена, признаков инток­сикации нет.

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется:

Признаками воспаления

– увеличения органа в объеме (отек)

– вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия,

– местная боль

имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью,

из дефектов кожи от­мечается истечение мутного экссудата.

Четкой границы пораженных и здоровых тканей нет: воспаление и отек распространяются за пре­делы некротизированных тканей на значительное расстояние.

Харак­терным является присоединение гнойной или гнилостной инфекции.

При влажном некрозе страдают все системы организма больного, раз­вивается тяжелая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахи­кардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера и пр.), которая при прогрессировании процесса может привести к наруше­нию функции органов и гибели пациента. Отличия сухого и влажно­го некроза представлены в таблице.

Из сказанного выше, безусловно, понятно, что сухой некроз проте­кает более благоприятно.

Основные отличия сухого и влажного некроза

Сухой некрозВлажный некров
1. Объем тканей уменьшается (мумификация) 1. Увеличение объема из-за отека тканей
2. Наличие четкой демаркационной линии 2. Отсутствие демаркационной линии
3. Отсутствие инфекции 3. Присоединение гнойной или гнилостной инфекции
4. Отсутствие интоксикации организма 4. Выраженная интоксикация

Условия развития сухого некроза:

Постепенное нарушение кровоснабжения небольшого участка (длительное время);

В обезвоженных тканях с небольшим количеством жировой клетчатки;

Отсутствие микроорганизмов;

Хороший иммунитет.

Условия развития влажного некроза:

– острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия),

– ишемия большого объема тканей (например, тромбоз бедренной артерии),

– выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка, мышцы),

– присоединение инфекции,

5. сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, ди­абет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кро­вообращения и пр.).

2. ГАНГРЕНА

ГАНГРЕНА — это определенный вид некроза, имею­щий следующие характерные признаки.

Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого и пр. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыль­ной поверхности пальца и т. д.

Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контак­те с воздухом.

Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишеч­ник, червеобразный отросток, легкие, желчный пузырь, молочная же­леза). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелу­дочной железы.

Причина – расстройство кровообращения.

Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

При некрозах проводится местное и общее лечение. При этом существуют принципиальные отличия в тактике и методах ле­чения сухих и влажных некрозов.

1. ЛЕЧЕНИЕ СУХИХ НЕКРОЗОВ

Лечение сухих некрозов направлено на уменьшение зоны погибших тканей и максимальное сохранение органа (конечности).

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Задачами местного лечения сухого некроза являются:

профилактика развития инфекции

высушивание тканей.

Для этого ис­пользуют обработку кожи вокруг некроза антисептиками и применение повязок с этиловым спиртом, борной кислотой или хлоргексидином. Воз­можна обработка зоны некроза спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5% перманганатом калия.

После образования четкой демаркационной линии (обычно через 2-3 недели) проводят некрэктомию (резекцию фаланги, ампутацию паль­ца, стопы), при этом линия разреза проходит в зоне неизмененных тка­ней, но максимально близко к демаркационной линии.

2) ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сухих некрозах общее лечение направлено:

лечение основного заболевания вызвавшего некроз.

Восстановление кровообращения: шунтирование, тромбэктомия

Профилактика инфицирования – антибиотикотерапия

2. ЛЕЧЕНИЕ ВЛАЖНЫХ НЕКРОЗОВ

Влажные некрозы, сопровождающиеся развитием ин­фекции и тяжелой интоксикации, представляют непосредственную уг­розу для жизни пациента.

Принципы лечения:

На ранних срадиях попытка перевести влажный некроз в сухой.

Радикальное удаление некротизированной части органа в пределах здоровых тканей.

(1) ЛЕЧЕНИЕ НА РАННИХ СТАДИЯХ
Местное лечение

Для того чтобы перевести влажный некроз в сухой,

местно использу­ют промывание раны антисептиками (3% перекись водорода),

вскрытие затеков и карманов, дренирование их,

повязки с растворами антисепти­ков (борная кислота, хлоргексидин, фурацилин).

иммобилизация пораженной конечности.

Общее лечение

Антибактериальная терапия

Дезинтоксикационная терапия

Симптоматическая терапия.

(2) ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Обычно на попытку перевода влажного некроза в сухой отводится 1-2 суток, хотя в каждом случае вопрос решается индивидуально.

Если на фоне лечения уменьшается отек, стихают явления воспаления, сни­жается интоксикация, не увеличивается количество некротизированных тканей, консервативное лечение можно продолжить.

Если же уже через несколько часов или через сутки видно, что эффекта от лечения нет, про­грессируют воспалительные изменения, распространяется некроз, на­растает интоксикация, больного следует оперировать, так как это явля­ется единственным средством спасения его жизни.

В тех случаях, когда пациент поступает в стационар с влажной ганг­реной конечности, выраженным воспалением и тяжелой интоксикаци­ей, пытаться перевести влажный некроз в сухой не нужно, следует про­вести кратковременную предоперационную подготовку (инфузионная терапия в течение 2 часов) и оперировать больного.

При влажном некрозе хирургическое лечение заключается в удалении некротизированных тканей в пределах заведомо здоровых, неизмененных тканей. В отличие от сухого некроза, учитывая большую выраженность воспалительного процесса, присоединение инфекции, в большинстве слу­чаев выполняется высокая ампутация.

3. ТРОФИЧЕСКАЯ ЯЗВА

Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению.

Трофические язвы обычно образуются при хронических расстрой­ствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы.

Учитывая то, что при трофической язве, как и при ране, существует дефект покровных тканей, важно определить отличия их друг от друга (табл).

Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 недель. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная с 2 месяцев существования лю­бой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой.

Трофическая язва всегда находится в центре трофических рас­стройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых — фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора

Таблица «Сравнительная характеристика трофической язвы и раны».

Трофическая язва Рана
1. Срок — более 2 месяцев > 1. Срок менее 2 месяцев
2. Отсутствие тенденции к заживлению 2. Заживление согласно фазам раневого процесса
3. Возникают в центре трофических расстройств 3. Окружающие ткани имеют обычный вид
4. Грануляции вялые, серо-коричневого цвета 4. Грануляции ярко-красные, сочные
5. Покрыта налетом фибрина и некротическими тканями 5. Некротические ткани обычно отсутствуют
6. На поверхности — банальная микрофлора 6. Наличие микрофлоры не характерно

3. ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ

Лечение трофических язв, наиболее часто встречаемо­го вида некроза, в связи с особенностями этого патологического состоя­ния требует дополнительного рассмотрения.

При трофических язвах применяют местное и общее лечение.

(1) МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ При местном лечении трофической язвы перед хирургом и медсестрой стоят три задачи:

борьба с инфекцией,

очищение язвы от некротических тканей,

закрытие дефекта.

а) Борьба с инфекцией осуществляется путем ежедневных перевязок, при которых обрабатывают спиртом или спиртовой настойкой йода кожу вок­руг язвы, саму язвенную поверхность промывают 3% раствором перекиси водорода и накладывают повязки с раствором антисептика (3% борная кис­лота, водный раствор хлоргексидина, фурацилин).

б) Очищение от некротических тканей

Для очищения язвенной поверхности от некротических тканей при перевязках кроме обработки язвенной поверхности различными антисеп­тиками применяют некрэктомию и протеолитические ферменты (хемопсин, хемотрипсин).

Особенностью трофических язв является то, что при них ни на каком этапе лечения нельзя применять мазевые повязки!

в) Закрытие дефекта

После очищения язвенной поверхности и уничтожения патогенной микрофлоры следует предпринять попытки по закрытию раневого дефек­та. При небольших язвах этот процесс проходит самостоятельно после очищения язвы: усиливается рост грануляций, появляется краевая эпителизация.

При этом следует продолжать ежедневные перевязки с исполь­зованием влажно-высыхающих повязок с антисептиками.

В тех случа­ях, когда дефект становится небольшим (менее 1 см в диаметре) и поверхностным, возможно перейти на обработку его бриллиантовым зе­леным или 5% раствором перманганата калия, вызывая образование струпа, под которым впоследствии произойдет эпителизация. Эпителизации способствует также применение геля актовегина, солкосерила, ируксола.

Для закрытия язвенного дефекта после его очищения в некоторых случаях может быть использована свободная кожная пластика или иссе­чение язвы с пластикой местными тканями. Однако эти мероприятия следует проводить после целенаправленного воздействия на причину воз­никновения язвы.

(2) ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Общее лечение при трофических язвах прежде всего направлено на причину их развития и заключается в различных способах улучшения кровообращения. При этом используют как консервативные, так и хи­рургические методы.

Так, например, при наличии трофической язвы вследствие варикозной болезни в некоторых случаях после очищения язвы и подавления инфекции выполняют флебэктомию (удаление варикозно расширенных вен), нормализующую венозный отток от конечнос­ти и способствующую окончательному заживлению язвы.

Кроме этого, для подавления инфекции используют антибактериаль­ную терапию. Хорошо зарекомендовал себя метод эндолимфатического и лимфотропного введения антибиотиков.

Для стимуляции процессов заживления используют витамины, метилурацил, ретаболил.

4. СВИЩИ

СВИЩ — патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.

Свищевой ход обычно выстлан эпителием или грануляциями.

Виды свищей:

1 По отношению к внешней среде

Наружный свищ – если свищевой ход сообщается с внешней средой

Внутренний свищ – если свищевой ход соединяет внутренние органы или полости

2 По происхождению

1 врожденные ( в результате аномалий внутриутробного развития)

2 приобретенные

а) естественные – могут образо­вываться самостоятельно, вследствие течения патологического процес­са (свищи при остеомиелите, лигатурные свищи, свищ между желчным пузырем и желудком при длительном воспалительном процессе)

б) искусственные – созданные специально с помощью хирургического вмешательства (гастростома для кормления при ожоге пи­щевода, колостома при кишечной непроходимости и пр.)

Приведенные примеры показывают, насколько разнообразными мо­гут быть свищи. Изучение их особенностей, методов диагностики и лече­ния связано с изучением заболеваний соответствующих органов и явля­ется предметом изучения частной хирургии.

Уход за больными со свищами.

Для защиты кожи вокруг сви­ща от раздражения отделяемым ее часто обмывают теплой во­дой или раствором калия перманганата с детским мылом, поль­зуясь вместо мочалки комочком ваты, обернутым марлей, после мытья высушивают кожу и смазывают се детским кремом, а при раздражении — пастой Лассара.

При кишечных свищах нужны частые перевязки; из-за раздра­жения кожи не следует укреплять повязку клеолом или лейко­пластырем. Для оттока отделяемого в свищ часто вставляют дренажную трубку.

Сестра должна следить за ее проходи­мостью; если трубка забилась, се осторожно промывают анти­септическим раствором (при желудочном свище — водой).

При выпадении трубки из свища в первые дни после его изложения сестра не должна пытаться вставить ее, так как введение труб­ки вслепую может привести к серьезным осложнениям (надо сразу же вызвать врача). При кишечных свищах после их сформирования показаны частые ванны.

ПРОЛЕЖНИ — это асептический некроз кожи и глубжерасположенных тканей вследствие нарушения мик­роциркуляции в результате их длительного сдавления.

После операции обычно пролежни образуются у тяжелых пожилых больных, долго находящихся в вынужденном положении (лежа на спине).

Наиболее часто пролежни возникают на крестце, в области лопаток, на затылке, на задней поверхности локтевого сустава, на пятках. Имен­но в этих областях довольно близко расположена костная ткань и созда­ется выраженное сдавление кожи и подкожной клетчатки.

а) Профилактика

Профилактика пролежней заключается в следующих мероприятиях:

■ ранняя активация (по возможности ставить, сажать пациентов или хотя бы поворачивать с боку на бок),

■ чистое сухое белье,

■ резиновые круги (подкладывают в области наиболее частых лока­лизаций пролежней для изменения характера давления на ткани),

■ противопролежневый матрац (матрац с постоянно изменяющим­ся давлением в отдельных секциях),

■ массаж,

■ обработка кожи антисептиками.

б) Стадии развития

В своем развитии пролежни проходят три стадии:

1. Стадия ишемии: ткани становятся бледными, нарушается чувстви­тельность.

2. Стадия поверхностного некроза: появляется припухлость, гиперемия, в центре образуются участки некроза черного или коричневого цвета.

3. Стадия гнойного расплавления: присоединяется инфекция, прогресси­руют воспалительные изменения, появляется гнойное отделяемое, про­цесс распространяется вглубь, вплоть до поражения мышц и костей.

в) Лечение

При лечении пролежней обязательно соблюдение всех мер, относя­щихся к профилактике, так как они в той или иной степени направлены на устранение этиологического фактора.

Местная обработка пролежней определяется стадией процесса:

1. Стадия ишемии — кожу обрабатывают камфорным спиртом, вызы­вающим расширение сосудов и улучшение кровотока в коже.

2. Стадия поверхностного некроза — область поражения обрабатывают 5% перманганатом калия или спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Указанные вещества оказывают дубящий эффект, создает­ся струп, препятствующий присоединению инфекции.

3. Стадия гнойного расплавления — лечение осуществляется по прин­ципу лечения гнойной раны.

Следует отметить, что значительно легче пролежни предупредить, чем лечить.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/18_53724_omertveniya-svishchi-yazvi-prolezhni-uhod-za-bolnimi.html

Патологическая анатомия: Некроз

Колликвационный (влажный) некроз: Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

4.1. Некроз

Необходимо знать, что смерть клетки — постоянное проявление жизнедеятельности организма и в здоровом состоянии оно сбалансировано физиологической регенерацией клеток. Как структурные компоненты клеток, так и целые клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены.

Поддержание различных органов и тканей в здоровом состоянии невозможно без “естественного” физиологического обновления, а следовательно без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз”. Апоптоз —это запрограммированная смерть клетки.

Но смерть клетки может происходить в живом организме в результате “насильственных” действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Такая смерть клетки носит название “некроз”. Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование.

Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями.

Таким образом, смерть клетки может происходить двумя путями: некроза и апоптоза. Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:

физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры — отморожение и ожог);
токсические (кислоты, щелочи, соли тижелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.

);
биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.

);
аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);
сосудистый (инфаркт — сосудистый некроз);
трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы),
непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения.

A. Ранние изменения: В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменена.

Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически, и по крайней мере 6-8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии; еще позже развиваются макроскопические изменения.

Например, если больной с инфарктом миокарда умирает спустя несколько минут от момента начала приступа стенокардии (боль при недостаточном притоке крови к миокарду), то на аутопсии не будет выявлено никакого структурного свидетельства некроза; если же смерть наступает на 2-й день после острого приступа, то изменения будут очевидны.

Б. Гистохимические изменения: приток ионов кальция в клетку тесно связан с необратимым повреждением и появлением морфологических проявлений некроза. В нормальной клетке внутриклеточная концентрация кальция составляет приблизительно 0.001 от концентрации его во внеклеточной жидкости.

Этот градиент поддерживается мембраной клетки, которая активно транспортирует ионы кальция из клетки.

Экспериментально доказано, что при повреждении клеток в результате ишемии или под воздействии различных токсических агентов, накопление кальция внутри клеток наблюдается только тогда, когда изменения необратимы.

Кальций активирует эндонуклеазы (гидролиз, расщепление ДНК), фосфолипазы (разрушение мембран) и протеазы (деструкция, переваривание цитоскелета). Повышение их активности выявляется гистохимическими методами. Активность окислительно-восстановительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназы) резко падает или исчезает.

B. Изменения в ядрах: изменения в ядрах — самое лучшее свидетельство некроза клетки. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки и ядро становится уменьшенным в объеме, сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван пикнозом (сморщиванием).

Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомальной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра.

При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии.

Г. Цитоплазматические изменения: приблизительно через 6 часов после того, как клетка подверглась некрозу, цитоплазма ее становится гомогенной и выраженно ацидофильной, то есть окрашивается интенсивно кислыми красителями, например, в розовый цвет при окраске эозином.

Это- первое изменение, выявляемое световой микроскопией, которое возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом. РНК рибосом придает базофильный оттенок нормальной цитоплазме.

Специализированные органеллы клетки, например, миофибриллы в миокардиальных клетках, исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы.

Наконец, переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Д. Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры.

Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Клинико-морфологические формы некроза

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

А. Коагуляционный (сухой) некроз: при этом типе некроза погибшие клетки сохраняют свои очертания в течение нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.

Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени (рис. 6.1) при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухой, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

—инфарктразновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

—казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета.

В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна).

Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

—восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях – брюшном и сыпном тифах, холере);

—фибриноидный некроз — тип некроза соединительной ткани.Наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке).

Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии.

Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.

Обратите внимание, что понятие “фибриноидный” отличается от понятия “фибринозный”, так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свертывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

—жировой некроз:

1. Ферментный жировой некроз: жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях пожделудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани.

Панкреатическая липаза действует на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами кальция, образуют мыла кальция.

При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз).

При панкреатитах возможно попадание липазы в кровоток с последующим широким распространением, что является причиной жирового некроза во многих участках организма. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг.

2. Неферментный жировой некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы.

Неферментный жировой некроз называют также травматическим жировым некрозом, даже если травма не определена как основная причина.

Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

—гангрена (от греч. gangraina — пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием.

Термин “гангрена” широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

1.Сухая гангрена— это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.

Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа.

Примерами может служить сухая гангрена:

—конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите; —при отморожении или ожоге; —пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

—кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Лечение состоит в хирургическом удалении мертвой ткани, ориентиром при этом служит демаркационная линия.

2.Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация.

Лизис клетки ферментами, которые возникают не в самой клетке, а проникают извне, называется гетеролизисом. Тип микроорганизмов зависит от локализации гангрены. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой.

Она может встречаться на конечностях, но чаще — во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь).

У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome – водяной рак).

Острое воспаление и рост бактерий являются причиной того, что некротическая область становится отечной и красно-черной, с обширным разжижением мертвой ткани. При влажной гангрене может возникнуть распространяющееся некротизирующее воспаление, которое не четко ограничено от смежной здоровой ткани и, таким образом, трудно поддается хирургическому лечению. В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.

3.Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы.

Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях.

Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) – частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.

4. Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью.

Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости.

По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

B. Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани.

Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов.

Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Инфаркт мозга часто называют размягчением, так как основным макроскопическим признаком является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. В течение первых суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатого на ощупь. К концу первых суток очаг становится более четким и бледнеет.

В последующие дни вещество мозга в этой зоне становится еще более дряблым, цвет его становится желтоватым или даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за отека его. Через 1-1.5 мес на месте инфаркта образуется довольно четко ограниченная полость, содержащая мутную жидкость и детрит.

Определение точных сроков инфаркта весьма затруднительно не только по внешнему виду его, но и по гистологической картине.

Микроскопически ткань мозга гомогенная, бесструктурная, слабо розового цвета при окраске гематоксилином и эозином. Рассасывание мертвых тканей осуществляется макрофагами, которые имеют вид жиро-зернистых шаров.

Клинические проявления некроза

Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления).

Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (таблица 6.1).

Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках.

Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток.

Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может вести к серьезному повышению давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при ишемическом или геморрагическом некрозе).

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца).

Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю.

Однако, некроз маленькой области двигательной коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц.

Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной.

В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.

При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции.

В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости – оссификация.

При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.

Неблагоприятный исход некроза – гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация – это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения.

Разновидность секвестрации – мутиляция – отторжение концов пальцев.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью – «местной смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом.

Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными.

Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость.

Нер'e5дко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе легкого.

Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/5_1.php

Medic-studio
Добавить комментарий