Крупозная пневмония: Крупозная пневмония — острое инфекционноаллергическое заболевание,

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония: Крупозная пневмония — острое инфекционноаллергическое заболевание,

Крупозная пневмония – это острое самостоятельное заболевание инфекционно-аллергического генеза, с вовлечение в абнормальный воспалительный процесс легочной ткани, захватывающий доли легкого или ее весомую часть, но возможны как малые локусы поражения, когда захватываются отдельные сегменты, так и обширный захват нескольких долей. Крупозная пневмония распространяется в одном или же в обоих легких сразу. Патогенез развития реакций гиперчувствительности немедленного типа, под влиянием которых происходит накопление инфильтрата в альвеолах и, как следствие, отекание бронхов. В альвеолах накапливается фибринозная жидкость – экссудат, а на плевре локализируются фибринозные наложения (плевропневмония). Возникающие уплотнения в ткани препятствуют нормальному процессу газообмена.

Особенность определенной цикличности патоморфологических изменений легочной ткани, активизацией механизмов аллергизации в верхних дыхательных путях, изменчивостью в плане последовательности симптомокомплекса, формируют серьезный удар, с возможной летальностью, для человеческого организма.

Стоит также отметить, что крупозная пневмония – это одна из часто встречаемых вариантов этиологически пневмококковой пневмонии, и весьма редко иной возбудитель крупозной пневмонии является первопричиной возникновения при проведении диагностики.

Острая крупозная пневмония в превалирующем большинстве локализуется в нижней доле и обязательно справа, присоединяя плевру легкого.

Но наблюдаются и более тяжелые ситуации, когда у человека развивается двусторонняя крупозная пневмония, с сильным интоксикационным синдромом и сопутствующими поражениями иных внутренних органов.

Самые первые симптомы молниеносны и прогрессируют с неимоверной скоростью.

Ранее диагноз крупозная пневмония был настоящим приговором для заболевших людей. При появлении симптоматики врачи ставили неутешительный прогноз, поскольку в большинстве случаев пациент умирал. Но сейчас, с развитием медицинской диагностики, разработки антибиотических средств фармацевтического рынка, составлению международных протоколов и рекомендаций к лечению, смертность близится к нулю.

На первом лидирующем месте по тропности к болезни стоит когорта взрослого населения 19-40 лет, крупозная пневмония у детей явление редкое и подвержены в основном дошкольнята и подростки, среди детей 1-3 лет поражаемость низкая, а случаи заболевания грудничков, в первый год жизни, и вовсе спорадичны.

Крупозная пневмония: причины

В возникновении крупозной пневмонии превалирующими этиопатогенетическими факторами выступают: патогенная активность микроорганизмов и активная аллергическая сенсибилизация организма.

Наиболее часто возбудитель крупозной пневмонии представлен пневмококками, их делят на 4 типа, причем острая крупозная пневмония чаще провоцируема первым и вторым типами, реже третьим или четвертым типом (в 95% пневмококки Френкеля-Вексельбаума). Еще реже первопричина в иной флоре: стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера, клебсиеллы, эшерихии (кишечная палочка). Но не стоит исключать возможность объединенной, смешанной флоры.

В лёгочные ткани возбудитель крупозной пневмонии проникает следующим образом: заносится с вдыхаемым воздухом или возможен экзогенный путь, гематогенный, лимфогенный. Организм обязательно должен находиться в ослабленном состоянии.

Причинные факторы риска развития такого заболевания как острая крупозная пневмония у детей и у взрослых, представлены в следующих позициях:

– Сенсибилизации организма вирусами и бактериями, что увеличивает чувствительность организма и ослабляет всю иммунную защиту. Важно учесть массивность возникающей инфекции.

– Плохие условий питания и быта.

– Термические факторы: переохлаждение, перегрев организма. Крупозная пневмония у детей при сильном переутомлении и, вдобавок к этому охлаждении или перегреве, является замечательной почвой для интенсивного размножения пневмококков.

– Возможен механизм развития аутоинфекций.

– Нервно-психические отклонения.

– Сопутствующие болезни в различных стадиях: анемические явления, авитаминоз, гиповитаминоз, стрессовая нагрузка, функциональные нарушения нервной системы.

– Застой в легких и воспаление слизистых, с гипперреактивностью развития в дыхательных путях, нарушение функции очищения бронхов, высокая проницаемость мембран альвеол.

– При травмах различной тяжести и проведении полостных операций грудной клетки.

– Тяжелые и вредные условия труда.

– Вдыхание токсических опасных веществ.

– Экологически неблагоприятная обстановка.

– Алкоголизм, наркомания, табакокурение.

– Сезонность осень-зима-ранняя весна.

– Гиперергическая природа болезни: повторные случаи составляют 30–40%.

Крупозная пневмония: симптомы

Крупозная пневмония начинается с следующих общих проявлений:

– Озноба, потливости, присутствует резкий скачок температуры до 40°C, сменяющийся критическим снижением к 8-11 дню до 35°C, вплоть до коллапса.

– Поражение нервной системы: изматывающая головная боль, помутнение сознания, бессонница, нервное перевозбуждение и бред, оглушённость, рвота, признаки раздражения мозговых оболочек.

– Загруднинная боль на стороне поражения или же, если развилась двусторонняя крупозная пневмония. Реакция плевры очень сильно выражена – резкая боль на вдохе-выдохе, при кашлевых толчках, чихании, отдает в спину, абдоминальную зону, плечо, бедро.

Но, при глубоком месторасположении очага или в верхней доли легкого, боли отсутствуют вовсе.

Плевральная боль, при иррадиации в область правого подреберного участка или правый илеоцекальный угол, может симулировать холецистит, аппендицит, желчнокаменную и почечную колики.

– Кашель изначально сухой и болезненный, затем идет выделение стекловидной, густо-вязкой, тягучей мокроты, в течение двух-трех дней сопровождается выделением «ржавой» мокроты – кровохарканье, такой цвет обусловлен большим содержанием эритроцитов. При митральном пороке или застое в МКК, мокрота приобретает ярко-кровавый цвет – трудно отхаркивается, липкая, прилипает к губам. На фазе выздоровления снова сменяется на легкоотхаркиваемую, слизисто-гнойную.

– При осмотре можно заметить, что человек лежит на пораженном боку, вследствие сильной плевральной боли он так щадит больную сторону при дыхании, на лице нездоровый лихорадочный румянец с цианотичным оттенком.

– Одышки до 40/мин с присоединением синюшности губ и раздуванием крыльев носа.

– Дополнительные признаки: герпес губ, желтушность кожи и слизистых, склер. Отсутствие аппетита и повышенная жажда, запоры и метеоризм, белесый налет на языке.

– Тахикардия 120 ударов/мин, гипотония. В тяжелых случаях возникает коллапс сосудов: резкая бледность, липкий холодный пот, резкая слабость с потерей сознания, вены спавшиеся, пульс малого наполнения, набухают шейные вены.

Крупозная пневмония у детей по симптоматике отличается:

– Редко наблюдается боль в боку и озноб, в первые дни может не быть кашля.

– Ригидность мышц затылка, вероятны судороги.

– С момента заражения у детей втягивается в акт дыхания дополнительно вспомогательные мышцы грудного пояса. Часто видимо участие крыльев носа, ребенок стонет, так как кашель весьма болезненный. Идет усиление ого дрожания и ослабленное дыхание. Поза ребенка – полусидя.

– Гипертермия с изредка интермиттирующими показателями.

– Цианоз захватывает, кроме области лица, еще и руки и ноги, также присуща одутловатость.

У детей чаще наблюдаются атипичное развитие следующих форм крупозной пневмонии: острая абортивная длится до 3 дней, центральная с глубоким поражением тканей легких, ареактивная или вялотекущая, массивная с молниеносным обширным захватом больших объемов легочных долей, тифоподобная, мигрирующая с характерными переходами с одного участка на другой, менингиальная с судорогами, аппендикулярная.

Крупозная пневмония: стадии

Крупозная пневмония, поражая доли легких человека, патоморфологически проходит четыре стадии, общая длительность которых зачастую не превышает одиннадцать дней.

• Первая стадия крупозной пневмонии, или стадия прилива, продолжительностью 1-3 дня. Наблюдаются весьма серьезные сосудистые патологии, отек воспалительного характера и гиперемия пораженного участка легочной ткани.

Место развития на данном этапе – капилляры и малые артерии, они дилятированы и перенасыщены кровью, происходит капиллярный стаз крови. Свободные полости альвеол при этом начинают заполняются серозным выпотом, с примесями крови и эпителиальными альвеолярными клетками, это так называемое микробное отекание.

В самой отёчной жидкости в наличии огромное множество пневмококков-возбудителей. Развиваются серозно-геморрагические изменения, в уже начавшей уплотнятся пораженной доле.

• Вторая стадия крупозной пневмонии, или стадия красного опеченения, длительность также 1-3 суток. Происходит дальнейшее усиление диапедеза красных кровяных телец, вследствие нарастания полнокровия и отёчного процесса. Идет обогащение экссудата белковыми фракциями, с выпадением фибриновых нитей. Нейтрофилы изо всех сил стараются фагоцитировать пневмококков в экссудативном компоненте.

Пораженный участок легкого становится красно-коричневым по цвету, более плотным из-за массы фибринозного выпота, которая проникая в межальвеолярные септы накапливается там, так что на разрезе легкое схоже с печенью человека – это процесс гепатизации. Лимфатические сосуды промежуточной ткани легкого расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются, полнокровны.

• Третья стадия крупозной пневмонии, или стадия серого опеченения, длится 2-5 дней. Прекращается эритроцитарный диапедез, они в этот момент подвергаются гемолизу, их концентрация снижается.

Этот факт влечёт за собой уменьшение гиперемии, и на смену очень стремительно быстро растет количество лейкоцитов, которые инфильтрируя ткани обуславливают серо-зеленый цвет тканей легкого. Доля легкого растет в размерах, тяжелеет, на плевре откладывается фибринозные наложения.

На разрезе хорошо выраженная зернистость и с поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы остаются увеличены, бледно-розовые.

• Четвертая стадия крупозной пневмонии, или стадия разрешения, приходится на период 9-11 дня болезни, наиболее длительная.

Начинается выделение ферментов протеолиза, под влиянием которых идет распад лейкоцитов, слущенного эпителия, пневмококков, фибринозный экссудат постепенно разжижается, рассасывается и элиминируется совместно с мокротой (откашливается) и через лимфодренажный путь. Лёгкое имеет оттенок и мягкую консистенцию селезенки.

Патологоанатомическая постадийная картина встречается в наше время все реже, исключением являются лица, не получавшие должного лечения. Применение антимикробных медикаментов останавливает воспалительный процесс, и заболевание буквально сразу теряет свою цикличность.

Крупозная пневмония: диагностика

Крупозная пневмония – особенная форма болезни, ведь является чуть ли не единственным видом, когда клинический диагноз равен этиологическому. Диагностические признаки очень характерны, так что постановка диагноза не составляет трудностей:

– Перкуторно определимо притупление (укорочение) звука, иногда тимпанит или же, на 2 и 3 стадии, абсолютная тупость.

Аускультативно можно выслушать крепетирующие хрипы indux, но при закупорке бронха секреторной вязкой жидкостью крепитация исчезает вовсе, бронхиальный тип дыхания, усилено ое дрожание и бронхофонические явления. В период рассасывания – исчезновение бронхиального оттенка и крепитация redux.

Трудности при верифицировании могут появиться при центральной пневмонии, экссудате плевральной полости, закупорке вязким секретом бронха, так как данные изменения провоцируют стертую клиническую и объективную картину.

– Основной метод диагностирования – проведение рентген-исследования. Основные признаки на рентгенограмме крупозной пневмонии: однородность затемнения; отчётливая плевральная реакция; поражённая доля имеет выпуклое ограничение.

Дополнительно отмечают: сосудистый рисунок усилен, корни расширены и возрастает их плотность, в прикорневой зоне расположены нежные фокусы – они стремительно растут и сливаются, достигая максимума к 3-5 дню заболевания.

В 4 стадии восстанавливается прозрачность тканей.

– Если рентгенологический метод дает сбои, не удается верифицировать диагноз, то прибегают к КТ или МРТ.

– Лабораторные признаки: лейкоцитоз нейтрофильного характера, с токсической зернистостью цитоплазмы, юные клетки свыше 15% от нормы, анэозинофилия, СОЭ до 60 мм/ч, резкий рост С-реактивного белка, диспротеинемия с повышением плазменного фибриногена. Исследуют газовый состав крови.

В моче: растет уровень белка и белковых цилиндров, иногда примесь эритроцитов, повышается относительная плотность, снижение вместимости хлоридов суточной мочи, выделение производных азота – мочевина и мочевая кислота, происходит олигоурия. В анализах мокроты определяют ланцетовидные фиолетовых парных микробов-кокков.

Также применимо выделение культур из крови в 15–20%.

– Парацентез плеврального пространства и взятие тканого материала самой плевры.

– Бронхоскопия с диагностическим взятием биопсии лёгочной ткани.

Крупозная пневмония: лечение

Если, при врачебном осмотре, выявлен симптомокомплекс присущий крупозной пневмонии, то выписывается направление на обязательную госпитализацию, очень желательно в специализированное пульмонологическое отделение или узкоспециализированный стационар.

Комплекс лечебных процедур основывается в идеале на:

– Стабилизации обмена веществ организма, противобактериальной терапии, при надобности принудительной вентиляции легких, стабилизации работы всех внутриорганных систем и, конечно, обеспечении постоянного контроля адекватного газообмена.

– Следовании общим рекомендациям: постельный режим, с положением немного приподнятого головного конца кровати. Щадящая и укрепляющая, легкоусвояемая и богатая витаминами диета. Обильное теплое питье: чаи, морсы, соки, минеральные воды.

– Основным и первоочередным действием является применение сульфаниламидных препаратов и антибиотиков. Важно помнить, для того, чтобы сульфаниламиды не вызвали интоксикации организма и кристаллурии, их нужно запивать щелочными минеральными водами.

Всемирная Организация Здоровья рекомендует применение макролидов и защищенных пенициллинов. Если заболевший старше 60 лет или младше 5 лет, то назначаются цефалоспорины, для превентирования осложняющих процессов.

Главное правило максимально эффективного и успешного лечения крупозной пневмонии – верный выбор антибиотика, а так как 95% этиологически составляют пневмококки, чувствительные к пенициллину, то первичным препаратом чаще всего выступает Бензилпенициллин, его производные, а также «защищённые» пенициллины. При аллергических реакциях, случаях непереносимости пенициллиновой группы, или неэффективности стартовой схемы, в диапазоне от момента назначения 72 часов, производится смена антибиотика. Тяжелые формы крупозной пневмонии требуют использования более сильных аналогов, таких как фторхинолоны.

– В комплексе назначается оксигенотерапия – для нормализации газообменного процесса, физиотерапевтические методики лечения.

С успехом применяется диатермия и индуктотерапия, при сильных болях, в местах локализации поражения, применяется УВЧ-терапия и кварц, дыхательная гимнастика, установка горчичников. В случае герпетической сыпи используют Цинковую мазь или Ацикловир.

При сосудистой недостаточности применимы – Кордиамин и Камфора инъекционно, при сердечной недостаточности – Строфантин в растворе 5% глюкозы и Корглюкон. При длительном течении назначают Педнизолон на 10 дней.

– Патогенетически назначают отхаркивающие для улучшения отхода мокроты и очистки бронхов (Термопсис, Лазолван), бронхорасширяющие лекарства. При изматывающем кашле – Кодеин. В качестве успокаивающих – настои валерианы и бромсодержащие препараты.

Крупозная пневмония: осложнения

Крупозная пневмония, при несвоевременно проведенных диагностических мероприятиях и неадекватно подобранном лечении, отказе пациента от приема антибактериальных препаратов или неправильно подобранной дозировке и группе антибиотиков, наличии хронических болезней или иммунодефицитных состояний, старческом или младшем детском возрасте, являет собой почву для формирования осложнений заболевания и, характерного для болезни крупозная пневмония – частого рецидивирования в будущем.

Осложнения, возникающие при крупозной пневмонии – это целый ряд тяжелейших патологий, требующих лечения в отделении ОРАИТ, весьма опасно присоединение органных отклонений, ведущих к летальному концу.

Состояния, осложняющие течение болезни крупозная пневмония: шок инфекционно-токсического происхождения, микробная контаминация кровяного русла, втягивание всего организма – развитие септического процесса, острая дыхательная несостоятельность, абсцедирование из-за нейтрофильной гиперактивности, вплоть до гангрены легкого. Фактически в 97% крупозная пневмония сопровождается сухим фибринозным плевритом. Но, когда присоединяется гнойный компонент к фибринозному, это ведет к следующему этапу осложнения – эмпиеме плевры. Намного реже можно наблюдать цирроз легкого, или же карнификацию (карнио – кусок мяса), то есть прорастание соединительнотканных структур, с последующим образованием бронхоэктазов. Легкое, при патологоанатомическом исследовании, имеет вид безвоздушного уплотненного “куска мяса”.

Внелегочные осложнения характерны:

• для лимфогенной генерализации – гнойный медиастинит, перикардиальное поражение;

• при гематогенном крупозном распространении – перитонит, метастазы гнойников в головной мозг, бактериальный менингит, язвенный и полипо-язвенный эндокардит, артрит.

В миокарде идет липоидное перерождение, мукоидное набухание. У детей, вдобавок ко всему, крупозная пневмония провоцирует развитие астматических явлений или же самой бронхиальной астмы.

Ряд очерченных выше осложнений зависит от исходного состояния организма человека до заболевания. Возникшие осложнения крупозной пневмонии лечатся исключительно в стационарных стенах и при динамическом наблюдении после полного выздоровления, с целью превентирования коварных маскирующихся, молниеносно возобновляющихся возвратных симптомов.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Источник: https://vlanamed.com/krupoznaya-pnevmoniya/

Патологическая анатомия: Пневмонии

Крупозная пневмония: Крупозная пневмония — острое инфекционноаллергическое заболевание,

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

9.2. Пневмонии

Пневмонии это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.

По клиническому течению пневмонии делят на:

—острые;
—хронические.

ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ, ИЛИ ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на:

—первичные;
—вторичные.

К первичным острым пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Вторичные острые пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.

По топографоанатомическому признаку (локализации) различают три основых типа пневмонии:

—паренхиматозная пневмония; —интерстициальная пневмония;

—бронхопневмония.

По распространенности воспаления:

—милиарная пневмония, или альвеолит; —ацинозная; —дольковая, сливная дольковая; —сегментарная, полисегментарная;

—долевая пневмонии.

По характеру воспалительного процесса пневмония бывает:

—серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая); —гнойная; —фибринозная;

—геморрагическая.

Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Этиология острых пневмоний разнообразна, но чаще их возникновение связано с инфекционными агентами. Помимо инфекции (особенно вирусной) верхних дыхательных путей выделяют следующие факторы риска острых пневмоний:

—обструкцию бронхиального дерева; —иммунодефицитные состояния; —алкоголь; —курение; —вдыхание токсических веществ; —травматическое повреждение; —нарушение легочной гемодинамики; —послеоперационный период и массивную инфузионную терапию; —старость; —злокачественные опухоли;

—стресс (переохлаждение, эмоциональное перенапряжение).

Из острых пневмоний наиболее важное клиническое значение имеют крупозная пневмония, бронхопневмония и интерстициальная пневмония.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Крупозная пневмония острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко — дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов.

Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.

Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более).

Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

1. Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

2. Стадия красного опеченения.

На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина.

Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

3. Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характекризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

4. Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферметным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол.

Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлен-деровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга.

Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е.

прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо — мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань.

При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции.

При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д.

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни.

Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)

БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.

Бронхопневмония характеризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы.

Этот тип пневмонии наиболее часто встречается у детей, стариков и больных с ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и др.

) Бронхопневмония также может развиваться как осложение острого бронхита, муковисцедоза и других заболеваний, характеризующихся обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхиальной секреции, что часто наблюдается в послеоперационном периоде, также предрасполагает к развитию бронхопневмонии.

Этиология. Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания.

Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenzae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания.

Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез.

Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях — иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет.

Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).

При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению муко-цилиарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном — эндомезобронхит.

Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии.

В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина.

У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной.

Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Пневмонии, развивающиеся в нормальном организме.

К данному типу пневмоний относят:

—бактериальные; —вирусные, вызываемые вирусами гриппа, RS-вирусом, аденовирусами и микоплазмой;

—болезнь легионеров.

Бактериальные бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии.

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и Х сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза.

После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление. Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро.

Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии.

Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки.

В просвете альвеол и бронхиол — большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным.

Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмонии, которая может приводить к быстой гибели организма.

Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется интерстициальным воспалением с формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет хроническое течение, часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза.

Болезнь легионеров

Эта болезнь впервые была описана в 1976 году у американских легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнаруживается около 150 случаев этой болезни. Болезнь вызывается бациллой, Legionella pneumophilia, передающейся с питевой водой и через водяные пары, образующиеся в кондиционерах.

Чаще поражаются ослабленные больные (например, с сердечной недостаточностью или злокачественными опухолями), но могут заражаться и здоровые люди. Клинически болезнь проявляется кашлем, диспноэ, болями в грудной клетке, а также системными проявлениями, такими как миалгии, головная боль, тошнота, рвота и диаррея.

В 10-20% случаев наблюдается летальный исход.

Пневмонии у людей с иммунодефицитами

При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитными для нормального организма. Инфекции, вызванные этими микроорганизмами называются оппортунистическими. Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний являются:

—Pneumocystis carinii; —другие грибы, например, Candida, Aspergillus;

—вирусы, например, цитомегаловирус, вирус кори.

Pneumocystis carini. Альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микроорганизмы могут выявляться при импергнации серебром.

Грибы. Candida, и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются характерные гифы грибов.

Вирусы. В результате вирусной инфекции может развиваться диффузное поражение альвеол. При инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

Бронхопневмонии могут быть и неинфекционного генеза.

НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ

Аспирационная пневмония развивается при аспирации в легкие жидкости или пищи, что приводит к развитию вторичной пневмонии. Риск возникновения данной патологии имеется у послеоперационных больных, у больных в состоянии комы или ступора, у больных раком гортани.

Локализация поражения зависит от позы больного в постели: при положении на спине наиболее часто поражается апикальный сегмент нижней доли, при положении на правом боку — задний сегмент верхней доли.

При наличии анаэробных микроорганизмов могут образовываться абсцессы легких.

Липидная пневмония может быть экзо- и эндогенной. Эндогенная липидная пневмония развивается при обструкции дыхательных путей и проявляется накоплением в экссудате макрофагов с пенистой цитоплазмой и гигантских клеток.

Наиболее часто она встречается при раке бронхов, обтурирующем просвет, и инородных телах. Экзогенная пневмония возникает в результате аспирации материалами, содержащими липиды, например, жидким парафином или масляными носовыми каплями. Вакуоли липидов поглощаются гигантскими клетками инородных тел.

В исходе данной пневмонии может наблюдаться интерстициальный фиброз.

Эозинофильная пневмония характеризуется присутствием большого числа эозинофилов в интерстициуме и альвеолах. При этом может наблюдаться закупорка проксимальных дыхательных путей мокротой, что наблюдается при астме, или аспергиллами, что наблюдается при бронхолегочном аспергиллезе.

Повторные обострения воспаления могут приводить к деструкции стенки бронхиол и бронхов с замещением их гранулематозной тканью и гигантскими клетками; в данном случае говорят о бронхоцентрическом гранулематозе. Также эозинофильная пневмония может наблюдаться при миграции микрофилярий через легочную ткань.

Она также может быть идиопатической, что наблюдается при выраженной эозинофилии крови при синдроме Лёфлера.

Осложнения. В значительной степени осложнения бронхопневмонии зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного.

Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов, если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит.

Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Межуточная (интерстициальная) пневмония характеризуется развитием воспалительного процесса в межуточной ткани (строме) легкого. Она может быть либо морфологическим проявлением некоторых заболеваний (например, респираторных вирусных инфекций), либо осложнением воспалительных процессов в легких.

Этиология. Возбудителями межуточной пневмонии могут быть вирусы, гноеродные бактерии, грибы.

Патологическая анатомия. В зависимости от особенностей локализации воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают 3 формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и межальвеолярную. Каждая из них может иметь не только острое, но и хроническое течение.

Перибронхиальная пневмония обычно возникает как проявление респираторных вирусных инфекций или как осложнение кори.

Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки.

Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.

Межлобулярная пневмония возникает при распространении воспаления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межлобулярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиастините). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопровождается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется “расслоение” легкого на дольки — расслаивающая, или секвестрирующая, межуточная пневмония.

Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония занимает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патогенезу и морфологическим проявлениям.

Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий характер.

При хроническом течении межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких.

Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/10_2.php

Крупозная пневмония. Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание

Крупозная пневмония: Крупозная пневмония — острое инфекционноаллергическое заболевание,

⇐ Предыдущая41424344454647484950Следующая ⇒

Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. Для этой формы пневмонии характерно поражение доли или даже целого лёгкого с обязательным вовлечением в патологический процесс плевры. Воспаление в лёгких носит экссудативный характер.

В альвеолах накапливается фибринозный экссудат – круп. У пожилых людей и в раннем детском возрасте крупозная пневмония не встречается. Это связано с анатомическими особенностями лёгких у этих лиц и гипореактивным состоянием иммунной системы.

Лёгкие стариков и детей раннего детского возраста имеют широкие межальвеолярные перегородки, что препятствует контактному распространению инфекции.

Возбудителями болезни чаще всего являются пневмококки. Реже крупозную пневмонию вызывают стафилококки, диплобацилла Фридлендера, стрептококки. Развитие инфекции протекает на фоне гиперергического иммунного статуса, который проявляется в уменьшении количества Т-клеток, увеличении В-клеток, циркуляции иммунных комплексов, высоком содержании противолёгочных аутоантител.

Крупозная пневмония развивается стадийно. Первая стадия – стадия прилива. Она начинается с быстро распространяющегося очага микробного поражения по типу «масляного пятна». Серозный экссудат с размножающимися в нём микроорганизмами через межальвеолярные поры проникает во всё новые отделы лёгкого.

В дальнейшем, сначала в первичном очаге, а затем и в других участках повреждения, к серозному экссудату примешивается фибрин. Лёгкое становится безвоздушным, приобретает серый вид и консистенцию печени. Отсюда название стадии – «серая гепатизация». В период выздоровления – стадию «разрешения», микроорганизмы фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами.

Фибрин растворяется под действием гидролитических ферментов нейтрофильных лейкоцитов. Альвеолы очищаются. При более глубоком поражении капилляров лёгких в экссудате появляются эритроциты. Возникает вариант течения пневмонии со стадией «красной гепатизации». Такая форма заболевания наблюдается у людей с гиповитаминозом С, на фоне гриппа.

При «красной гепатизации» лёгкого болезнь затягивается, стадия «разрешения» задерживается в связи с малым количеством лейкоцитов в экссудате. В некоторых случаях стадия «разрешения» пневмонии вообще не наступает т.к. нарушается фибринолитическая функция лейкоцитов. Фибрин замещается соединительной тканью. Этот процесс называется карнификацией.

Лёгкое превращается в безвоздушную ткань, напоминающую мясо. У большинства больных крупозная пневмония протекает с вариантом «серой гепатизации» лёгкого.

Поскольку при крупозной пневмонии наблюдается обширное воспаление лёгкого, у больных всегда нарушается внешнее дыхание, что вызвано снижением жизненной ёмкости лёгких. Развивающаяся дыхательная недостаточность и интоксикация обусловливает клиническую картину этой формы пневмонии.

Заболевание начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40 градусов. Появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с примесью крови. Затем присоединяются одышка и боли при дыхании на стороне поражения. Боли усиливаются при кашле.

Боль бывает такой сильной, что больной вынужден подавлять кашель, задерживать дыхание или дышать часто и поверхностно. Число дыхательных движений достигает 40 в минуту. Гиповентиляция лёгких усугубляет дыхательную недостаточность.

При локализации пневмонии в нижних долях лёгких и вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль «распространяется» на органы брюшной полости, симулируя их патологию. Больных может беспокоить тошнота, рвота. Тяжёлая интоксикация, гипоксия нарушают функции ЦНС.

Часто у заболевших наблюдается возбуждение, бред вплоть до острого психоза: они вскакивают с постели, пытаются уйти, выпрыгнуть в окно. С самого начала заболевания отмечается тахикардия до 100-200 ударов в минуту. Артериальное давление снижается. Иногда возникают признаки правожелудочковой недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в малом круге кровообращения.

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на лёгочные и внелёгочные. К первым относят карнификацию лёгкого, развитие абсцессов, эмпиему плевры.

Внелёгочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции.

При этом могут возникнуть: воспаление клетчатки средостения – медиастенит, миокардит, эндокардит, воспаление мягкой мозговой оболочки и вещества мозга – менингит и энцефалит.

В настоящее время, при широком применении химиопрепаратов, прогноз в отношении исходов крупозной пневмонии и её осложнений благоприятный. Летальность от этого заболевания снизилась с 25 до 3%.

Принципы лекарственного лечения крупозной пневмонии заключаются в восстановлении бронхиальной проходимости, интенсивном применении комплекса антибактериальных средств – антибиотиков и сульфаниламидов. Выбор препаратов осуществляется с учётом чувствительности к ним микроорганизмов.

Учитывая аллергический генез заболевания необходимо применять антигистаминные средства, препараты глюкокортикоидов и АКТГ. Назначают антистафилококковый гамма-глобулин, средства, повышающие неспецифическую резистентность организма, анаболические гормоны. Кислородную терапию используют для борьбы с дыхательной недостаточностью.

Для нормализации функции ЦНС и сердечной деятельности применяют психотропные и кардиотонические средства. Развитие соединительнотканных спаек между париетальным и висцеральным листками плевры предотвращают введением в плевральную полость протеолитических ферментов, глюкокортикоидов, антибиотиков.

Физиотерапевтические методы лечения состоят из применения УВЧ и индуктотермии.

Грипп

Грипп – острое респираторное вирусное заболевание.

Возбудителями гриппа являются пневмотропные РНК – содержащие вирусы трех серологических типов: А (подтипы А1 и А2), вызывающие эпидемии с интервалом в 1-2 года; В (подтип В1) с характерными локальными вспышками заболевания раз в 3-4 года и С. Вирус С отличается от предыдущих двух большим постоянством антигенной структуры и вызывает эпидемии через 10-20 лет.

Цикличность эпидемий обусловлена, во-первых, появлением новых антигенных вариантов вируса внутри популяции подтипа, во-вторых, поддержанием достаточного их количества для распространения инфекции и, в третьих, снижением постинфекционного иммунитета у реципиентов к данному подтипу.

Пандемии гриппа начинаются после появления следующего подтипа вируса. Обычно это происходит через 10-18 лет. У человека иммунитет к гриппу типа С сохраняется до конца жизни, к типу В – в среднем 4-5 лет, а к гриппу А в течение 1-2 лет. Самая высокая патогенность у вируса типа А.

Передача вируса гриппа реципиентам осуществляется воздушно-капельным путём. Благодаря наличию специфических белковых рецепторов капсида вируса адсорбируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей.

Проникновение вируса внутрь клетки осуществляется при помощи фермента нейраминидазы. В дальнейшем происходит образование новых вирусов за счёт химических компонентов клетки-хозяина.

Эта клетка погибает, а вирусы распространяются, внедряясь в соседние клетки.

Патогенез гриппозной инфекции складывается из местного действия возбудителя и последствий вирусемии. Вирусы гриппа разрушают клетки эпителия воздухоносных путей и лёгких, подавляют специфические (иммунные) и неспецифические механизмы защиты органов дыхания, открывая «входные ворота» для вторичной бактериальной инфекции.

Вирусемия обусловливает не только прямое поражение паренхимы органов (сердце, почки, мозг), но и общую интоксикацию организма. Она связана с развитием вирионов в эндотелиальных клетках сосудов, что приводит к повышению проницаемости их стенок и возникновению капилляропатий внутренних органов. Быстро присоединяется вторичная инфекция, чаще стафиллококковая.

Она и определяет в дальнейшем общую картину заболевания.

В зависимости от состояния иммунитета организма и типа возбудителя различают лёгкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжёлую формы гриппа. Средней тяжести и тяжёлые формы гриппа наиболее часто встречаются в детском возрасте и у пожилых людей.

Лёгкая форма гриппа протекает по типу острого серозного (катарального) ринита или ларинго-трахеобронхита. Повреждения эпителия слизистой минимальные.

В эпителиальных клетках, в мазках и отпечатках со слизистой методом иммунофлюоресценции можно обнаружить микроколонии вируса. Это имеет большое значение для ранней диагностики гриппа.

Гриппозную инфекцию можно отличить от других ОРВИ, протекающих похоже.

Для лёгкой формы гриппа характерно острое начало. Появляются общее недомогание, насморк, кашель, чувство саднения в горле, слёзотечение, светобоязнь. Наблюдается субфебрильная температура.

На 3-4 день, после присоединения бактериальной инфекции развивается слизисто-гнойное воспаление в верхних дыхательных путях. Легкая форма гриппа протекает благоприятно.

Она заканчивается обычно через 5-7 дней выздоровлением.

При гриппе средней тяжести в воспалительный процесс вовлекаются все отделы бронхиального дерева. В бронхах обнаруживаются обширные участки десквамации эпителия. Воспаление носит серозно-геморрагический характер.

Как правило, в патологический процесс вовлекается окружающая бронхиолы паренхима лёгкого. Эти очажки воспаления в альвеолах и интерстиции называются первичной гриппозной бронхопневмонией. На фоне серозного воспаления в лёгких появляются участки ателектаза и эмфиземы.

Острое начало этой формы гриппа характеризуется повышением температуры до 38 градусов, головной болью, болями в мышцах. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. Дыхание частое и поверхностное – тахипное. В лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы.

Часто пневмонические фокусы удаётся обнаружить рентгенологически. В начале заболевания повышается артериальное давление и выражена тахикардия.

Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное – выздоровление наступает через 3-4 недели.

Развитие тяжёлой формы гриппа связано с появлением лёгочных и внелёгочных осложнений. Тотальное поражение бронхиального дерева по типу некротического и серозно-геморрагического трахеобронхита облегчает проникновение вторичной инфекции в лёгкое. Присоединение стафилококковой инфекции вызывает гнойную пневмонию, нередко с абсцедированием и плевритом.

Тяжёлая форма гриппа начинается с быстрого подъёма температуры до 39-40 градусов, нарастающей тяжёлой одышки, Хорошо заметен акроцианоз. Появляются мучительный кашель с пенистой, кровянистой мокротой, боли в груди при дыхании, глухость сердечных тонов, учащение пульса. Грипп сопровождается падением артериального давления вплоть до развития коллапса.

Лёгочные осложнения гриппа связаны с пневмонией и её последствиями. Пневмония может осложниться плевритом, абсцессом лёгкого, появлением бронхоэктазов, пневмосклероза, ателектазов и эмфиземы. Наиболее опасными внелёгочными осложнениями являются: миокардит, менингит, энцефалит, кровоизлияния в мозг, дистрофические изменения в нейронах вегетативных ганглиев.

Учитывая высокую контагиозность инфекции, больной должен быть изолирован от окружающих. Лечение гриппа средней тяжести и тяжёлой его формы проводят в стационаре.

Этиотропное лечение гриппа заключается в применении противогриппозной сыворотки, интерферона и противогриппозных препаратов (ремантадин и др.). Хороший эффект достигается применением больших доз витамина С (0,5-1,5 г в сутки). В лёгких случаях смазывают слизистую носа оксолиновой мазью, которая наряду с профилактическим действием обладает и лечебными свойствами.

Для борьбы с вторичной инфекцией назначают сульфаниламиды и антибиотики. При высокой температуре используют жаропонижающие средства, а при головной боли – ненаркотические анальгетики. Улучшают бронхиальную проходимость, применяя отхаркивающие препараты и бронхолитики. При сердечно-сосудистой недостаточности вводят кардиостимуляторы.

Для снижения интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию.

⇐ Предыдущая41424344454647484950Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-09-19; просмотров: 267. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://studopedia.info/4-116431.html

Острые воспалительные заболевания легких

Крупозная пневмония: Крупозная пневмония — острое инфекционноаллергическое заболевание,

Крупозная пневмония– острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония).

Возбудителями ее могут быть: пневмококк, палочка Фридлендера.

В патогенезе крупозной пневмонии велика роль сенсибилизации организма (повышенной чувствительности в результате предыдущего контакта с возбудителем) и провоцирующих факторов (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при крупозной пневмонии носит гиперергический характер, и поэтому крупозная пневмония не встречается у ослабленных больных.

Крупозная пневмония в своем развитии проходит четыре стадии (всего около 9-11 дней).

1 стадия – прилива: резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого. Ткань его уплотнена. Продолжается 1 сутки.

2 стадия – красного опеченения. Ткань легкого приобретает консистенцию печени (с чем связано и название стадии). На этой стадии в просвете альвеол скапливаются эритроциты в результате диапедеза из капилляров. Ткань легкого темно-красного цвета, плотная. Регионарные лимфоузлы увеличены. Продолжительность стадии 2-3 дня.

3 стадия – серого опеченения. В просвете альвеол скапливается фибрин и лейкоциты. Лейкоциты оказывают на фибрин литическое действие. Пораженная доля легкого на этой стадии увеличена, печеночной плотности, на плевре фибринозные наложения, на разрезе серого цвета. Продолжительность стадии 4-5 дней.

4 стадия – разрешения. Фибринозный экссудат рассасывается, легкое очищается от экссудата по лимфатическим путям и с мокротой.

Течение крупозной пневмонии не всегда имеет такую строгую стадийность. Возможны два варианта течения заболевания. При первом – преобладает диапедез эритроцитов (красное опеченение), который сразу переходит в разрешение. При втором варианте преобладает лейкоцитарная инфильтрация (серое опеченение). При применении антибиотиков течение заболевание нарушается – абортивное течение.

Осложнения крупозной пневмонии бывают легочные(при нарушении рассасывания фибрина нейтрофилами): 1)происходит прорастание экссудата соединительной тканью – карнификация 2) абсцессили гангрена легкогои внелегочные(возникают при генерализации инфекции по лимфатическим путям (гнойный медиастинит, перикардит) или с током крови (гнойный менингит, абсцессы мозга).

Бронхопневмония(или очаговая пневмония) – воспаление легких, развитие которого связано с острым бронхитом и носит очаговый характер. В зависимости от размера очагов воспаления различают милиарную (поражены отдельные альвеолы – альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную очаговые пневмонии.

Этиология: пневмококки, палочка Фридлендера, стафилококк, стрептококки, кишечная палочка, вирусы, грибы, химические и физические факторы. Бронхопневмовония обычно развивается вторично, у ослабленных больных, как осложнение различных тяжёлых

заболеваний, когда больной длительное время лежит, что способствует застою крови и плохой аэрации в задненижних отделах легкого (гипостатическая). Этот вид пневмонии часто развивается у больных с поражением ЦНС (инфаркты и кровоизлияния в головной, мозг). Выделяют также аспирационную и послеоперационную патогенетические виды пневмоний.

Воспаление при очаговой пневмонии начинается в бронхе и затем распространяется на легочную ткань интрабронхиально (спускаясь из бронха в альвеолы, нисходящим путем) или перибронхиально (переходя со стенки бронха на окружающие ее отделы легкого, встречается при деструкции стенки бронха).

При любой бронхопневмонии имeeтcя картина острого катарального бронхита. Слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией. Все это приводит к нарушению дренажной функции бронхов и попаданию слизи, содержащей микроорганизмы, в дистальные отделы бронхов.

Поражаются при бронхопневмонии преимущественно задненижние сегменты легких. Эти участки серо-красного цвета, плотные. В альвеолах слизь, лейкоциты, эритроциты, макрофаги. В стенке альвеол воспалительная инфильтрация.

Бронхопневмония имеет возрастные особенности. У детей она обычно протекает легко, за счет хорошей сократительной способности легких, большого количества лимфатических сосудов. Локализуется у детей 1-2 лет обычно в задних отделах – паравертебральная пневмония. У людей после 50 лет бронхопневмония протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленнее, чаще нагнаиваются.

Существуют особенности течения бронхопневмонии в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковая очаговая пневмония

протекает тяжело, с образованием очагов некроза и гнойного воспаления в лёгком. При стрептококковой пневмонии отмечается геморрагический характер воспаления, также возможно абсцедирование, характерно увеличение лимфатических узлов.

Вирусные пневмонии встречаются как осложнения гриппа и других вирусных инфекций, для них характерна клиника этих заболеваний. Грибковые пневмонии встречаются у маленьких детей или у больных на фоне длительной антибактериальной терапии.

В легких образуются очаги серо-розового или белесоватого цвета с некрозом в центре.

Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов плеврит.

Межуточная пневмония– воспалительный процесс развивается не в паренхиме, а в межуточной ткани (в строме) легкого. Этиология: бактерии, грибы, вирусы. Различают 3 формы межуточных пневмоний:

1. Перибронхиальная пневмония. Часто осложняет течение кори,гриппа. Воспалительный процесс начинается в стенке бронха, затем переходит на ткань, окружающую бронх, и на межальвеолярные перегородки.

2. Межлобулярная пневмония. Воспалительный процесс со стороны легкого или со стороны плевры переходит на междольковые перегородки.

Эти перегородки могут расплавляться в ходе гнойного воспаления, что приводит к расслоению легкого на дольки.

При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте этих перегородок возникают грубые слои соединительной ткани, что приводит к ателектазу и пневмосклерозу.

3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присоединяться к острой пневмонии, но чаще является морфологическим субстратом интерстициальных болезней легких – заболеваний возникающих при попадании в легкие различных видов пыли, воздействия на организм некоторых вирусов и медикаментов.

Абсцессчаще возникает как осложнение пневмонии в результате некроза и гнойного расплавления ткани легкого. Некротические массы обычно удаляются через бронхи вместе с мокротой. Абсцесс может развиться в результате разрушения стенки при бронхоэктатической болезни и переходе воспаления на ткань легкого. Чаще абсцесс легкого принимает хроническое течение.

Гангрена легкого– тяжелое осложнение пневмонии и абсцесса легкого в результате присоединения гнилостных микроорганизмов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_29722_ostrie-vospalitelnie-zabolevaniya-legkih.html

Medic-studio
Добавить комментарий