Лечебное питание при брюшном тифе и паратифах: Брюшной тиф и паратифы – схожие по патогенезу и клинической

Паратифы: что это, виды, причины, симптомы, лечение

Лечебное питание при брюшном тифе и паратифах: Брюшной тиф и паратифы - схожие по патогенезу и клинической

Паратифы и брюшной тиф относятся к группе типичных антропонозных ОКИ (острые кишечные инфекции), вызываемых бактериальными агентами из рода сальмонелл. Вроде бы непонятное название болезни паратиф произошло от древнегреческого para, что означает около и самого определения болезни тиф. Другого варианта назвать очень похожие по симптоматике на брюшной тиф болезни не было возможности.

Брюшной тиф и паратифы, которых всего три вида – A, B, C, вызываются микроорганизмами одного вида (сальмонелла), но с некоторыми отличиями самого возбудителя и источника инфекции, что и позволило их логично объединить в одну группу.

Более распространены паратифы А и В, которые схожи по этиологии с брюшным тифом. А вот паратиф С больше похож на пищевую токсикоинфекцию и встречается достаточно редко.

Поскольку тифы и паратифы схожи по клинической картине, механизму инфицирования и эпидемическим факторам в МКБ 10 их объединили в одну группу тифопаратифозных инфекций (код по МКБ10 – А01).

Паратифы – что это

Паратифы – это группа острых инфекционных патологий, вызываемых паратифозными сальмонеллами и протекающих с развитием интоксикационной симптоматики, сыпи и поражением лимфоидного аппарата кишечника. В отличие от БТ (брюшной тиф), паратифы протекают гораздо легче и реже сопровождаются развитием тяжелых осложнений.

В структуре тифопаратифозных инфекций паратифы занимают около пятнадцати процентов. Долгое время паратиф не классифицировался как отдельное заболевание и считался легкой формой БТ.

Чаще всего встречаются паратифы А и В. Паратиф С развивается достаточно редко, как правило, у ослабленных больных или пациентов с различными иммунодефицитами.

Справочно. Возбудителем паратифов являются паратифозные сальмонеллы. Каждый паратиф (А, В и С) вызывается отдельным видом сальмонелл. Инфицирование паратифозными сальмонеллами осуществляется фекально-оральным, реже контактно-бытовым путем. Важную роль в переносе паратифозных бактерий играют мухи.

   Чаще всего, инфицирование происходит при употреблении содержащих паратифозные сальмонеллы продуктов питания (мучные изделия, мясные и молочные продукты и т.д.) и питьевой воды.

Заражение может также происходить при употреблении немытых фруктов, ягод, овощей и т.д.

Более редко, инфицирование происходит при использовании общей посуды (как правило, при проживании на одной территории с больным или бактерионосителем).

Паратифозные сальмонеллы способны длительное время сохраняться в окружающей
среде и обладают высокой устойчивостью к низкой температуре (хорошо выдерживают заморозку), но в течение нескольких секунд погибают при кипячении.

Что такое фолликулит, классификация, симптомы и лечение

Источником паратифозной инфекции является:

  • пациент с паратифами А или В, а также здоровый бактерионоситель;
  • коровы или свиньи (для паратифов С).

Внимание. Возбудитель паратифов способен активно выделяться в окружающую среду с первого дня болезни. Выделение паратифозных сальмонелл происходит со слюной, мочой и калом. Максимальное количество сальмонелл выделяется на второй-третьей недели болезни.

После перенесенных паратифов может возникнуть бактерионосительство сальмонелл, протекающее в острой (менее трех месяцев) или хронической форме (более шести месяцев).

Патогенез паратифов

Патогенез развития паратифа практически не отличается от патогенеза брюшных тифов. Единственное различие заключается в том, что при паратифе часто поражаются лимфатические образования в толстом кишечнике.

Справочно. Также, как и при БТ, после попадания в кишечник, возбудитель паратифа внедряется в лимфатические образования кишечника. В них он активно размножается и накапливается. После выхода возбудителя в кровь развивается бактериемия и интоксикация (вследствие разрушения попавших в кровь бактерий бактерицидными системами крови).

Нарастание интоксикационной симптоматики обуславливает классическую клиническую картину паратифа.

Симптомы паратифов

Период инкубации для паратифов составляет, в среднем, от пяти до десяти дней. Основные проявления паратифов схожи с клинической картиной брюшного тифа. В начальном периоде появляется лихорадка, нарастает интоксикационная симптоматика, возникает гепатоспленомегалия, появляется сыпь.

Справочно. От БТ паратифы отличаются:

  • более легким течением,
  • появлением гиперемии лица и глаз,
  • высыпаний герпетического характера на губах,
  • неправильной лихорадкой.

Как заподозрить паратиф А

   Паратиф А характеризуется острым началом и протекает в тифоидной (более шестидесяти процентов всех случаев паратифа А) или катаральной форме. Достаточно часто тифоидная симптоматика возникает после катаральной.

В начальном периоде паратиф А сопровождается сильным покраснением лица, появлением температуры, вялости, покраснением глаз, возникновением насморка и кашля. Симптоматика паратифозных инфекций в первые дни заболевания сходна с ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции).

Справочно. К четвертому дню заболевания у большинства инфицированных появляется сыпь. Паратифозные высыпания гораздо обильнее, чем сыпь при БТ. Также отмечается их полиморфизм (макулопапулезная сыпь, розеолезная, герпес на губах).

Повышение температуры при паратифе не такое стойкое и трудно купируемое, как при брюшном тифе. Лихорадка часто носит волнообразный характер и прекращается значительно раньше, чем при брюшном тифе.

Рецидивирующие и осложненные паратифы А наблюдаются крайне редко.

Симптоматика паратифов В

Справочно. Начало заболевания носит острый характер. Главным признаком паратифа В является развивающийся с первых дней болезни гастроэнтерит.

  Пациентов беспокоят боли в животе, повышение температуры тела, озноб, слабость, мышечные и суставные боли. Сыпь при паратифе В обильная, розеолезная. Паратиф В может протекать как в легкой, так и в очень тяжелой форме.

Чем опасны язва желудка и двенадцатиперстной кишки

В некоторых случаях заболевание может осложняться прободением кишечника, кровотечением, холециститом, паротитом, бронхопневмонией и т.д.

Внимание. Паратифы у детей протекают более тяжело, чем у взрослых и чаще сопровождаются развитием осложнений.

Паратиф С может протекать в трех формах:

  • гастроэнтерическая форма, сопровождающаяся клинической картиной пищевой токсикоинфекции. При массивном попадании возбудителя в организм, период инкубации паратифа С может сокращаться до нескольких часов. Паратиф С начинается с многократной рвоты фонтаном, болями в животе, зеленоватой и зловонной диареей. Также может отмечаться желтушность кожи, лихорадка, артралгии и миалгии; 
  • тифоподобная форма, протекающая аналогично брюшному тифу; 
  • септическая форма, характеризующаяся тяжелым течением, ремитирующим лихорадочным синдромом (колебания температуры за сутки могут достигать двух градусов), обильной сыпью, а также развитием гнойно-септических очагов во внутренних органах, абсцессов печени, паренхиматозного гепатита, гнойных менингитов, остеомиелитов и т.д.

Диагностика паратифов

Дифференциальную диагностику с БТ проводят при помощи бактериологических исследований. Также проводится реакция непрямой гемагглютинации к брюшнотифозным и паратифозным сальмонеллам, реакция Видаля и реакция Vi-гемагглютинации.

Справочно. Максимальная информативность исследования наблюдается с седьмого дня болезни, когда в крови активно нарастает уровень антител.

   Все лечение должно проводиться исключительно в условиях инфекционного стационара. Лечение проводит врач-инфекционист.

Терапия паратифов проводится комплексно и включает в себя щадящую диету, постельный режим, этиотропную и патогенетическую терапию. Дополнительно, по показаниям назначают иммуностимулирующую терапию.

При легком течении паратифа, постельный режим показан до шестого-седьмого дня нормализации температуры. На седьмой-восьмой день пациентам разрешается садиться в постели, а десятого дня – ходить.

Диета должна быть максимально щадящей. На время лихорадочного периода рекомендовано соблюдение диеты № 4а. В дальнейшем, при отсутствии противопоказаний проводится постепенное расширение диеты.

Для эрадикации возбудителя назначают антибактериальные препараты. Показано использование цефтриаксона, цефиксима, ампициллина и т.д.

Дополнительно назначаются противогрибковые средства (для предупреждения развития грибковых осложнений на фоне длительной антибактериальной терапии).

Справочно. Купирование лихорадочного синдрома проводится нестероидными противовоспалительными средствами. Также назначаются антигистаминные препараты и витамины. С целью дезинтоксикации проводится инфузионная терапия.

По показаниям, с целью профилактирования развития хронических форм бактерионосительства может использоваться тифопаратифозная В вакцина.

Также, могут применяться иммуностимулирующие и иммуномодулирующие средства.

Диспансеризация больных и их дальнейшее наблюдение проводится аналогично брюшному тифу.

Прогноз при паратифах

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание протекает гораздо легче брюшного тифа и намного реже приводит к развитию осложнений.

Источник: https://klinikanz.ru/paratify/

Брюшной тиф и паратифы у детей

Лечебное питание при брюшном тифе и паратифах: Брюшной тиф и паратифы - схожие по патогенезу и клинической

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:

·               повышение температуры тела;·               вялость, адинамия, анорексия;·               упорная головная боль, бессонница;·               бред, галлюцинации, потеря сознания;·               запоры;·               вздутие живота;·               судороги;·               рвота.

Анамнез:

У детей раннего возраста и новорожденных:·               острое начало заболевания;·               более короткий лихорадочный период;·               возможны катаральные явления;·               возможны менингеальный и энцефалитический ·               синдромы при нормальном составе ликвора;·               реже наблюдается экзантема;·               не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;·               чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;·               ангина Дюге не встречается;·               реже регистрируется лейкопения;·               редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;·               часто развиваются неспецифические осложнения;·               более тяжелое течение;·               возможен летальный исход.

NB!   У детей старшего возраста:

·               заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;·               после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;·               периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);

·               средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер.

Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции.

Изменения со стороны органов пищеварения 

Физикальное обследование [1,2,3,6]:

·               стойкая лихорадка до 39–40оС;·               сухие, потрескавшиеся (фулигинозные) губы, могут определяться герпетические высыпания на губах;·               фулигинозный язык – увеличенный, обложенный густым, коричневым (или грязно серым) налетом;·               ангина Дюге;·               метеоризм;·               гепатоспленомегалия;·               запоры (редко диарея в виде «горохового пюре»);·               увеличение мезентериальных лимфатических узлов (симптом Падалки – урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области живота);·               относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов;·               на 8 – 11 день появление на коже живота и боковых отделах грудной клетки скудной розеолезной сыпи (2-3 мм в диаметре) с тенденцией к «подсыпанию»; исключительно редко – на лице;·               желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв (симптом Филипповича);·               при тяжелых формах «тифозный статус», который проявляется оглушенностью, бредом, галлюцинациями, потерей сознания.

Атипичные формы брюшного тифа:

стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.

·               пневмотиф;·               нефротиф;·               менинготиф;·               энцефалотиф;·               колотиф;·               тифозный гастроэнтерит;·               холанготиф.

        NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:

1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы. 

Паратиф А – инкубационный период составляет в среднем 6-10 суток. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений – насморка, кашля.

Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. Экзантема появляется рано (4-7-й день болезни).

Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания.

Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени.

Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях.

Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:

·               в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;·               в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;·               в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Лабораторные исследования[1-6]:

В начальном периоде заболевания (до 5-7 дня болезни): ·               гемограмма – лейкопения (первые 2-3 дня возможен лейкоцитоз), анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, незначительное ускорение СОЭ;·               выделение гемокультуры Salmonellatyphi – возможен положительный результат на протяжении всего лихорадочного периода при посеве крови в количестве 5-10 мл в стерильный флакон (на 50-100 мл с 10-20% желчным бульоном или средой Раппопорта);·               реакция Видаля с О- и Н – антигенами – антитела к О- антигенам появляются на 4-5 сутки, их уровень снижается в период реконвалесценции. Положительным считается титр 1:200 и его нарастание в динамике;·               метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, “диагностический” титр 1:200 и выше; имеет диагностическое значение 2, 3, 4-х и более кратная динамика титра в парных сыворотках: первая сыворотка при поступлении (на 4 -5 день заболевания), вторая – через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови). Нарастание титров специфических антител в серологических реакциях свидетельствует об остро протекающем инфекционном процессе;·               ИФА– обнаружение вкрови специфическихIgM – указывает на текущий инфекционный процесс иIgG свидетельствует о вакцинальной природе антител или перенесенном раннее брюшном тифе;·               ПЦР кала и крови– обнаружение ДНК Salmonellatyphi.В периоде разгара болезни (начиная со 2-й недели болезни)·               дополнительно – выделение копро-, уро- и биликультуры Salmonellatyphi;·               метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, “диагностический” титр 1:200 и выше; через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови;·               реакция Видаляс Н – антигенами. Антитела к Н – антигенам появляются на 8-10 сутки и сохраняются 2-3 месяца после выздоровления. Положительным считается титр 1:200 и при его нарастании в динамике.По показаниям:·               посев скарификата розеол, мокроты, СМЖ с выделением возбудителя.Критерии диагностической значимости:·               положительная реакция РНГА с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном раннее заболевании; с Vi-антигеном о хроническом брюшнотифозном носительстве;

Инструментальные исследования:

Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;·              ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:

·              консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;·              консультация других узких специалистов – по показаниям.  

Диагностический алгоритм [10]:

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B1%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D1%82%D0%B8%D1%84-%D0%B8-%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%84%D1%8B-%D1%83-%D0%B4%D0%B5%D1%82%D0%B5%D0%B9/15055

Лекция №1. Брюшной тиф и паратифы

Лечебное питание при брюшном тифе и паратифах: Брюшной тиф и паратифы - схожие по патогенезу и клинической

ИНФЕКЦИОННЫЕБОЛЕЗНИ

ЛЕКЦИЯ №1

БРЮШНОЙ ТИФ ИПАРАТИФЫ.

Брюшной тиф ипаратифы называют тифопаратифознымизаболеваниями. Тифопаратифозныезаболевания – это бактериальныезаболевания, как правило, антропонознойприроды, вызываемые бактериями родаSalmonella с фекально-оральным механизмомпередачи, с четко выраженной цикличностью,лихорадкой, бактериемией, симптомамиобщей интоксикации и специфическимпоражением лимфатического аппарататонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonellatyphi, по схеме Кауфмана-Уайта относитсяк серологической подгруппе D, т.к. обладаетантигенами: О-антиген (соматический,термостабильный антиген) 9,12 фракции;Н-антиген (жгутиковый антиген) фракцияd (по которому и идет название подгруппы).

Возбудители тифа и паратифа нередкоимеют еще термолабильную фракциюсоматического антигена, котораяобозначается как Vi-антиген (антигенвирулентности). Часто используетсяопределение антител к этому антигену,для решения вопроса является ли данныйчеловек бактерионосителем или нет.

Сальмонелла – подвижная, грамотрицательнаяпалочка, которая прекрасно растет напростых средах: например, среда Плоскирева.

Избирательной средой для сальмонеллявляется висмут-сульфит агар, средижидких сред самой применяемой и популярнойсредой, позволяющей рано дифференцироватьSalmonella typhi от паратифозной палочки -среда Рапопорт (работала на кафедреинфекционных болезней нашего института,затем работала в бактериологическойлаборатории больницы Боткина).

Эта средасодержит желчь, подавляющую рост другихмикроорганизмов. Кровь сеют в эту средув соотношении 1/10. S.typhi при росте на этойсреде дает помутнение, паратифознаяпалочка дает газ. Можно использоватьменее сложную питательную среду – желчныйбульон. Оптимальная температура ростасальмонелл 37 градусов.

Эти микробыспособны вырабатывать лекарственнуюустойчивость ко многим препаратам,способны видоизменяться (переходить вL-формы) и таким образом жить десятилетиямив организме человека, не поддаваясьлечению. Сальмонеллы по биохимическойактивности неоднородны: по отношениюк расщеплению углеводов их делят на 4биохимических типа (обозначаютсяримскими буквами).

По отношению к фагуэти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфическийфаговар. Это необходимо знать, для тогочтобы быть компетентным в вопросахэпидемиологии, например, когда надоразобраться кто кого заразил инфекциейи т.д.

Вирулентность брюшнотифозных ипаратифозных микробов колеблется вразличных пределах: снижается приспорадическом заболевании и повышаетсяпри эпидемических вспышках. Устойчивостьво внешней среде относительно неплохая:например, они прекрасно сохраняютсяпри низких температурах и способнысохраняться в воде способны размножатьсяв пищевых продуктах, в воде при температуре18 градусов и выше. Прямой солнечный свети высокие температуры губительны длямикроба. Кипячение моментально убиваетмикроб, температуру 60 градусов сальмонеллывыдерживают в течение 30 минут.Дезинфицирующие средства в обычныхконцентрациях губительны для сальмонелл(хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

  1. Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 – 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия – 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

  2. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

  3. Механизм передачи: фекально-оральный

  4. Пути передачи:

  • водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
  • пищевой (особенно часто встречается в городах)
  • контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции:носители и больной.

6. Крупные вспышкидля нас к счастью не характерны, но затов Таджикистане, Узбекистане этохарактерно. В настоящее время ситуацияизменилась так, что брюшного тифа сталовстречаться немного меньше в удельномсоотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, каки при всех кишечных инфекциях летне-весенняя- потому что легче реализуетсяфекально-оральный путь передачи: большеупотребляется жидкости что ведет кснижению кислотности желудочного сокав результате более легкое проникновениемикроба.

8. Восприимчивостьпримерно 50%.

Основная группа,наиболее поражаемая это молодой возрасти дети. Иммунитет стойкий и продолжительный(но у тех, кто лечился антибиотикамивозможно повторное заболевание.

Механизм передачи- это путь движения патогенного началаот источника к восприимчивому организму.В схематической цепочке т.о. получается3 звена: источник инфекции, пути и факторыпередачи и восприимчивый организм.Поэтому с целью профилактики надодействовать на все три звена:

1. источник инфекции(изоляция и обучение человека как себявести)

2. пути и факторыпередачи (надлежащий санитарно-гигиеническийрежим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивыйорганизм: (этим занимаются те, ктопосылает контингент в районы с повышеннымриском заражения) прививка от брюшноготифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГОТИФА И ПАРАТИФА:

Практическипатогенез брюшного тифа и паратифаидентичны. Возбудитель попадает черезрот. Фазы патогенеза:

  • фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
  • фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер – в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
  • Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия – микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
  • фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
  • Фаза формирования иммунитета – фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация – клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ

  • на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
  • На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
  • На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
  • На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
  • На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы несвязаны с лихорадкой, поэтому больныхне выписывают раньше чем через 3 неделипосле нормализации температуры. В этисроки может наблюдаться рецидив. Надочетко различать понятия рецидив иобострение.

Обострение этоострый возврат болезни, когда симптомыболезни еще не исчезли полностью.

Рецидив – возвращениесимптомов заболевания, после выздоровленияв течение 3 недель.

Паталогоанатомическивыявляются дегенеративные и дистрофическиеизменения в вегетативной нервнойсистеме, головном мозге (в лобных доляхв частности). Известный патологоанатомДавыдовский говорил, что больной брюшнымтифом приходит к анатомическомувыздоровлению не раньше чем через 12недель после начала заболевания.

ТИПИЧНОЕ ТЕЧЕНИЕ

Инкубационныйпериод составляет от 10-14 дней до 3 нед.В течение заболевания выделяют несколькопериодов:

1. Начальный периодзаканчивается, когда температурадостигает максимума, длится 4-7 дней.Начало может быть острым, развиватьсяв 2-3 дня или постепенным и в конце концов,больной становится вялым, адинамичным.

В этом периоде у больного характерныйвнешний вид: бледность кожи, при высокойтемпературе, нарушение аппетита вплотьдо анорексии. Нарушается сон, иногдамогут быть зрительные и слуховыегаллюцинации (редко).

При осмотревыявляется брадикардия, повышеннаятемпература, расщепление пульсовойволны, гипотония. Язык утолщен, обложенбелым налетом. Иногда наблюдается ангинаДюге (катаральная ангина). Может бытьсухой кашель, за счет раздражениядыхательных путей воспаленнымилимфатическими узлами.

К концу этогопериода увеличивается печень и селезенка,определяется метеоризм, притупление вправой подвздошной области. В крови:лейкопения, анэозинфилия, лимфо имоноцитоз. В моче может быть белок,иногда цилиндры (поражение токсическогогенеза).

В этот период нелегко заподозритьбрюшной тиф, но есть старое правило:если больной лихорадит 4-5 дней и вы неможете выяснить причину, то надо думатьо брюшном тифе или паратифе – следовательно,надо сделать посев крови. Часто в этомпериоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара(длится 2-3 недели). Диагноз может быть идолжен быть поставлен клинически:температура приобретает постоянныйхарактер, колебания не превышают 1градуса в сутки.

Интоксикация выраженавплоть до инфекционно-токсическогошока, который сегодня наблюдается реже,так как больные рано начинают лечитсяантибиотиками.

Внешний вид типичный:больной вялый, адинамичный; со стороныкожи начиная с 7-8 дня болезни или чутьраньше появляется сыпь с типичнойлокализацией: боковые поверхностиживота, нижняя часть грудной клетки.Элементов немного, элемент живет 3-5дней. Пока есть бактериемия, до тех пормогут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечныхузлов. Со стороны сердечно-сосудистойсистемы те же самые изменения, но болеевыраженные, а при шоке наблюдаетсярезкое падение АД, может быть миокардит.В основном идут изменения по типумиокардиодистрофии, что выявляется наЭКГ.

Относительная брадикардия, иногдабывает пневмония смешанного генеза(пневмококк и брюшнотифозная палочка).Язык сухой, обложен коричневым налетом,может быть некроз миндалин. Закономерныйметеоризм, увеличение печени и селезенки.Запоры типичны, но может быть диарея(энтеритный стул 3-5 раз в день).

В крови:лейкопения, снижение эритроцитов,тромбоцитов (что отражает поражениекостного мозга).

3. Период обратногоразвития болезни и реконвалесценция.Температура падает с большими размахами,как литически, так и критически, симптомыпостепенно исчезают, еще остаетсяувеличенная печень, нормализуется стул.Исчезает брадикардия, и сменяется натахикардию. Может развиться рецидив.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯРЕЦИДИВА:

  • сохранение возбудителя в организме
  • недостаточная иммунная реакция

Способствуютвозникновению рецидива:

  1. Нервно-психическая травма

  2. Переохлаждение и перегревание

  3. Истощение

  4. Гиповитаминоз

  5. Наслоение интеркурентных заболеваний

  6. Неадекватное лечение

В целом рецидивпротекает легче, короче. Сыпь появляетсяраньше. Патологоанатомические изменениявозобновляются, но проходят несколькобыстрее. Частота рецидива 5-30%. У тех,кого не лечили антибиотиками рецидив встречается в 11% случаев, кого лечилиантибиотиками (левомицетином и др.

)рецидив встречается в 26% случаев, еслипри терапии использовали кортикостероиды,то рецидив встречается в 30% случаев.Если терапию брюшного тифа сочетать симмуномодулирующей терапией, то рецидиввстречается в 14% случаев. При современномтипе течения наблюдается не постоянныйтип лихорадки, а волнообразное течение.

Бывают самые разные типы лихорадок:может быть только субфебрилитет, а можетбыть сепсис. Любая лихорадка должнабыть подозрительна на тифы и паратифы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

  1. Шок (за счет действия эндотоксина).

  2. Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы.

    Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести, так как другое лечение не поможет.

    Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.

  3. Пневмония, вторичный менингит

  4. Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признакв диагностике брюшного тифа этоэозинофилия, а также снижение температуры.

ОСОБЕННОСТИСОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ:

  1. короче лихорадочный период

  2. редко возникает status typhosus

  3. чаще возникают рецидивы

  4. реже возникают неспецифические осложнения

  5. меньшая выраженность клинических симптомов

  6. чаще стертые и абортивные формы

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯУ ПРИВИТЫХ

  1. чаще острое начало, в результате чего короткий начальный период

  2. более чем у половины – легкое течение, в 5 раз реже тяжелое течение

  3. у многих лихорадочный период не более 1 недели

  4. чаще температура носит субфебрильный характер

  5. в периферической крови: лейкоцитоз, анэозинфилия.

ОСОБЕННОСТИПАРАТИФОВ

ПАРАТИФ А:инкубационный период не превышает 14дней, почти у 80% больных начало острое.У более 50% отмечается повышение температурысопровождается ознобами. В 3 раза чащеремитирующая температура (размах более1 градуса в сутки), редко возникает statustyphosus, реже осложнения, чаще рецидивы.Носительство в 13% случаев средипереболевших. У каждого 4-го проявляетсясимптомами гастроэнтерита.

ПАРАТИФ В: напоминаетлегкую форму брюшного тифа, остроеначало, редко возникает status typhosus. Внесколько раз чаще встречаютсярасстройства желудочно-кишечноготракта. Лихорадочный период не более 1недели. Реже гепатолиенальный синдром,редко сыпь. Реже рецидивы и осложнения.

ДИАГНОСТИКА.

1. КЛИНИЧЕСКИЕДАННЫЕ

2. ЛАБОРАТОРНЫЕДАННЫЕ: бактериологическое исследованиемочи, кала, желчи, реакция Видаляположительна со 2-й недели, диагностическийтитр 1/200, титр также надо оценивать вдинамике: должно быть нарастание титраантител.

ЛЕЧЕНИЕ

1. диета 4

2. Режим строгийпостельный во время лихорадки, и 10 днейпри нормальной температуре (т.к.температура нормализуется раньше, чемизменения в кишечнике).

3. Дезинтоксикационнаятерапия: применяются растворы глюкозы,полионные растворы и т.д.

4. Этиотропнаятерапия: при легкой форме необязательна,при средней и тяжелой применяютлевомицетин (препарат выбора) по 0.5 4раза в сутки во весь период лихорадкии 12 дней нормальной температуры. Можнотакже применять ампициллин.

Выпискареконвалесцентов не ранее 21 дня нормальнойтемпературы, при наличии отрицательногорезультата бактериологическогоисследования мочи (2-х кратное какминимум), одного анализа желчи, и 2-ханализов кала. Диспансеризацияпродолжается 3 месяца (в этот сроквозможно развитие рецидива. В СЭС научет ставят на 2 года.

Источник: https://studfile.net/preview/1149466/

Возбудители брюшного тифа, паратифов

Лечебное питание при брюшном тифе и паратифах: Брюшной тиф и паратифы - схожие по патогенезу и клинической

» Статьи » Микробиология » Частная микробиология
Возбудители брюшного тифа, паратифов

История открытия.

Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г.

Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В).

Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.

Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S.

enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S.

typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.

Таксономия.

СемействоEnterobacteriaceae
ТрибаEscherichieae
РодSalmonella
ВидыS. entericaS. bongori
Подвидыentericasalamaearizonaediarizonaehoutenaeindica
СероварыБолее 2500(вызывают заболевания у человека и животных)S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)S. enteritidisS. typhimuriumS. choleraesuis…10(встречаются редко)

Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S. typhi, вместо S. enterica подвид enterica серовар Typhi)

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S. typhi – микрокапсулу, спор не образуют.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА).

В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S- (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R-форме, S. paratyphi В и S. enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик.

В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу).

На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Биохимические свойства.

Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная.

Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S. typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+.

Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H2S (исключение, S. paratyphi A).

Антигенная структура.

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi-, М-антигены.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…).

О-АГ состоит из R-ядра и боковой S-цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу.

Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта).

У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами.

Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

* Vi-АГ – поверхностный полисахаридный антиген S. typhi, являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

Факторы патогенности.

1. Токсины:

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT-токсином E. coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* пили I и II типов;

* микрокапсула у S. typhi;

* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);

* «островки патогенности».

Резистентность

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней.

Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Роль в патологии.

Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.

Эпидемиология.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой).

Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод).

При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В.

1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.

3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).

4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).

5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).

6.

Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.

7. Реконвалесценция.

Инкубационный период – 10-14 дней.

Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов.

Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их.

Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию.

Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов.

Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД.

Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно.

Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Микробиологическая диагностика.

Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе

Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

3. Серологический метод:

* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);

* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;

* ИФА;

* РИФ.

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

– Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

– Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

– Брюшнотифозный бактериофаг.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Лечение: ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

Lexborton 4570 Категория: Частная микробиология | брюшного, паратифов, тифа, Микробиология, Возбудители | : 0.0/0

Возможно вас заинтересует

Источник: https://medfiles.at.ua/publ/mikrobiologija/chastnaja_mikrobiologija/vozbuditeli_brjushnogo_tifa_paratifov/12-1-0-22

Паратифы А и В

Лечебное питание при брюшном тифе и паратифах: Брюшной тиф и паратифы - схожие по патогенезу и клинической

Паратифы А и В – острые инфекционные заболевания, сходные по клиническому течению с брюшным тифом, вызываемые кишечными бактериями рода Salmonella.

Клиника паратифа А характеризуется лихорадочным синдромом, катаральными явлениями, обильной розеолезной сыпью на теле; паратиф В протекает с повышением температуры тела, кожными высыпаниями, признаками гастроэнтерита.

В целях диагностики паратифов А и В проводится бактериологическое исследование кала, крови, мочи, рвотных масс, а также серологические реакции (РНГА, реакция Видаля). Лечение включает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов (хлорамфеникола), проведение дезинтоксикационной терапии.

Паратифы А и В – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности. Заболеваемость паратифами в мире составляет 0,02 случая на 100 тыс.

населения; в структуре тифо-паратифозных заболеваний на их долю приходится 10-15%. Для тифо-паратифозных инфекций характерна резко выраженная летне-осенняя сезонность. Чаще болеют лица мужского пола в возрасте от 15 до 45 лет.

Распространенность и заболеваемость паратифами А и В выше в регионах с низким уровнем санитарной культуры населения и неудовлетворительными бытовыми условиями.

Паратифы А и В

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В – Salmonella schotmulleri. Они представляют собой неподвижные, факультативно анаэробные, грамотрицательные, палочковидные микроорганизмы, сходные по своим морфологическим свойствам с возбудителем брюшного тифа.

Возбудители паратифов при посеве на питательных средах иногда продуцируют газ. Паратифозные палочки довольно устойчивы во внешней среде, могут оставаться жизнеспособными вне организма до недели, в воде и почве выживают в течение нескольких месяцев. Способны размножаться в пищевых продуктах, к примеру, в молоке и твороге, мясном фарше.

Охлаждение сальмонеллы переносят неплохо, при кипячении быстро погибают. Хорошо поддаются дезинфекции.

Резервуаром в случае паратифа А является человек, больной или носитель, а для возбудителя паратифа В – домашний скот, птица. Паратифы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым, водным или бытовым путем.

Для паратифа А более характерен водный путь заражения, для В – пищевой (в особенности при употреблении молочных продуктов). Люди и животные выделяют микроорганизм в окружающую среду на протяжении всего периода клинических проявлений и около 2-3 недель после (реконвалесценция).

Бессимптомное бактерионосительство при паратифах развивается чаще, чем при брюшном тифе.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к заболеванию, после выздоровления остается типоспецифический иммунитет. Заболеваемость паратифом А преимущественно отмечается в Юго-Восточной Азии, Африке, паратиф В не имеет региональной очаговости. Отмечают как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Инкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа.

В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость.

На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется.

Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшетифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер.

Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея.

Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению.

Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений, таких как септицемия, воспаления мозговых оболочек.

При поражении лиц с ослабленными защитными механизмами организма могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия. Возможны кишечные кровотечения, перфорации стенки кишечника.

Предварительная диагностика осуществляется на основании жалоб, данных эпидемиологического анамнеза и физикального осмотра. Возбудителя паратифов выделяют из крови, рвоты, кала, мочи, желчи.

Специфическая серологическая диагностика осуществляется с помощью РНГА (становится положительной на 5-6 день заболевания), является достаточно чувствительной и специфичной. Реакция Видаля часто отрицательная или поздняя и в низких титрах.

Общий анализ крови может показывать некоторую лейкоцитопению, чаще – эозинофилию.

Лечение паратифов включает диетическое питание: щадящая легкоусвояемая диета с исключением раздражающих кишечник компонентов. При частой диарее – стол №4, после нормализации температуры тела – стол №13, расширение рациона производят постепенно. Рекомендовано частое дробное питье.

Этиотропное лечение подразумевает назначение антибиотиков (хлорамфеникол) до 10 дня после стихания лихорадки.

В комплексе с антибиотикотерапией назначают стимулирующие защитные свойства организма препараты, вакцинацию тифо-паратифозной вакциной В, усиливая тем самым иммунную резистентность.

В качестве средств симптоматической терапии при необходимости применяют регидратационные смеси, сердечно-сосудистые средства.

Паратифы А и В имеют обычно благоприятный прогноз, при адекватной терапии происходит полное выздоровление, в качестве профилактики развития бактерионосительства используют вакцинацию. Ухудшение прогноза возможно в случае развития осложнений.

Общие меры профилактики заключаются в санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния водных источников, канализационных стоков, заготовки, хранения и транспортировки пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарное просвещение.

Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены, мытье продуктов питания (овощей, фруктов, зелени), употребление воды из проверенных источников. Работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания подлежат профилактическому обследованию на предмет носительства и выделения возбудителя.

В случае выявления фактов носительства они отстраняются от работы с продуктами питания.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/paratyphoid

Medic-studio
Добавить комментарий