Лечение неосложненного инфаркта миокарда: представляет собой одновременно и сложную и понятную задачу. С одной

Инфаркт миокарда

Лечение неосложненного инфаркта миокарда: представляет собой одновременно и сложную и понятную задачу. С одной

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения.

Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом.

Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета.

Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы.

Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

  • осложненный
  • неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда.

Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст.

, нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца – кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови.

Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца.

Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина – белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.

Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток.

Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней.

Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина – тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии.

В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики – операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта.

При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента.

Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/myocardial_infarction

Неосложненный острый инфаркт миокарда –

Лечение неосложненного инфаркта миокарда: представляет собой одновременно и сложную и понятную задачу. С одной

НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: ОИМ — острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

СТАТИСТИКА: заболеваемость ОИМ

20-29 лет — 0,08; 30-39 — 0,76; 40-49 — 2,13; 50-59 — 5,81; 60-64 — 17,12 на 1000 человек у мужчин; у женщин — на 15 лет позднее, до 50 лет — в 5-6 раз реже, после — разница нивелируется.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ:

1.   Этиологические факторы:

  • атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку (90-95%)
  • спазм коронарных артерий
  • острое несоответствие объема коронарного кровотока потребностям миокарда
  • эмболии коронарных артерий
  • тромбоз коронарных артерий (тромбангиит, коронарит и др.)
  • сдавление устьев коронарных артерий расслаивающей аневризмой аорты

2.   Факторы, способствующие развитию ОИМ:

  • аномалии строения коронарных сосудов
  • недостаточность коллатералей
  • усиление тромбообразующих свойств крови
  • повышение потребности миокарда в кислороде (тахикардия, гипертензия  и др.)
  • нарушение микроциркуляции в миокарде

3.   Патогенетические моменты:

  • прекращение притока крови
  • некроз
    • болевой синдром,
      • снижение сократительной функции миокарда: острая НК чаще по ЛЖ-типу, кардиогенный шок
      • нарушения ритма и проводимости
      • аневризма, разрыв,
      • резорбционно-некротический синдром: кровь, лихорадка
      • развитие СТ на месте кардиомиоцитов:
        • НК
        • аневризма
        • нарушения ритма и проводимости

КЛАССИФИКАЦИЯ:

1. В зависимости от величины некроза:

  • крупноочаговый (с зубцом Q) — трансмуральный
  • мелкоочаговый (без Q)
    • интрамуральный
    • субэпикардиальный
    • субэндокардиальный

2. По локализации:

  • левого желудочка:
    • передняя стенка:
      • передне-септальный
      • боковой
      • обширный передний
      • задняя стенка:
      • задне-диафрагмальный
      • задне-базальный
      • другой локализации: ПЖ, предсердия.

3. Период течения:

  • продромальный — нестабильная стенокардия: впервые возникшая, прогрессирующая, вариантная
  • острейший (от 30 мин. до 2 часов)
  • острый (до 10 дней)
  • подострый до конца 4-8 недель)
    • постинфарктный (2-6 мес. с момента образования рубца)

4. Клинические формы:

  • типичная (болевая)
  • с атипичной локализацией боли
  • астматическая
  • аритмическая
  • абдоминальная (гастралгическая)
  • церебральная
  • бессимптомная

5. По характеру течения:

  • затяжной (длительное — от нескольких дней до недели  — сохранение болевого синдрома, замедление обратного развития по ЭКГ, сохранение резорбционно-некротического синдрома)
  • рецидивирующий (новые очаги некроза образуются в сроки от 72 часа до 8 недель, поэтому все, что ранее 72 часов — не рецидив, а пролонгирование или расширение зоны ОИМ)
  • повторный (срок — более 2 месяцев)

6. Осложнения ОИМ:

  • в острейший период:
  • тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости
  • ОСН (кардиогенный шок, отек легких)
  • в острый период:
    • нарушения ритма и проводимости (ПТ, АВ-блокады, МА, ФЖ и др.)
    • кардиогенный шок (истинный, аритмический, рефлекторный)
    • сердечная астма, отек легких
    • острая аневризма сердца
    • разрывы сердца (наружные, МЖП, отрыв сосочковой мышцы)
    • тромбоэмболические осложнения (в БКК и МКК)
    • парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с кровотечением, панкреатит
  • в подострый период:
    • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще по БКК)
    • пневмония
    • постинфарктный синдром (Дресслера, передней грудной стенки, плеча)
    • психические изменения (неврозоподобные синдромы)
    • ХНК по ЛЖ-типу
    • ХНК по ПЖ-типу (крайне редко — думать о разрыве МЖП, ОИМ правого желудочка, ТЭЛА)
    • начало формирования хронической аневризмы сердца
  • в постинфарктный период:
    • нарушения ритма сердца
    • ХНК
    • хроническая аневризма сердца
    • синдром-Дресслера

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ:

  • болевой синдром
  • острая и хроническая НК
    • за счет снижения сократительной способности
    • за счет нарушения ритма и проводимости
    • резорбтивный синдром

РАЗНОВИДНОСТИ  БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ОИМ:

1.   Ангинозные боли

2.   Остаточные боли

3.   Пролонгирование ОИМ

4.   Перикардиальные и плевроперикардиальные боли

5.   Боли при медленно текущем разрыве миокарда

6.   Ранняя постинфарктная стенокардия

1.   Ангинозный болевой синдром:

  • локализация: от загрудинной до всей передней поверхности грудной клетки (+см.атипичную локализацию — по месту иррадиации)
  • иррадиация: см. стенокардию
  • интенсивность: чаще интенсивные, в виде волн, но без светлых промежутков
  • продолжительность: более 20-30 минут
  • от чего возникли: физ.нагрузка, эмоции — часто — внезапно, в ночное время.
  • эффект от приема лекарственных средств: не купируются приемом нитропрепаратов, надо использовать ненаркотические и наркотические анальгетики
  • чем сопровождается: страх смерти, потоотделение и др.

2.   Остаточные боли: Остаточные боли после купирования основного ангинозного синдрома — могут сохраняться до 2 суток

3.   Перикардиальные и плевроперикардиальные боли: при эпистенокардитическом перикардите — на 2-4 сут., при синдроме Дресслера — на 4-6 неделе. Может сопровождаться шумом трения перикарда, для ДР. — дополнительно — шум трения плевры. Связь с дыханием, другая локализация, продолжительность, способ купирования.

4.   Боли при разрыве миокарда: резчайшие, чаще — на 2-5 сут

5.   Другие варианты начала ОИМ: см.выше в классификации.

  • Атипичные места возникновения боли: лопатка, шея, челюсть, рука, кисть, зубы и др.
  • Приступ удушья или выраженной одышки
  • Кардиогенный шок
  • Боли в животе, диспептические расстройства
  • Нарушения сердечного ритма — чаще ЖТ, ФЖ
  • Неврологические расстройства
  • Может быть бессимптомным

6.   Периферические признаки нарушенной гемодинамики

7.   Резорбционно-некротический синдром

В основном, диагноз неосложненного ОИМ устанавливаются по клиническим данным (+ ЭКГ и биохимия), поскольку физикальные данные не являются высоко специфичными. М.б.:

  • нарушения сердечного ритма: тахикардия, редкие экстрасистолы
  • ослабление 1 тона на верхушке сердца
  • тенденция к гипотензии

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ:

1.   Общий анализ крови:

  • лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
  • ускорение СОЭ с 3-5 дня
  • «ножницы»

2.   Биохимический анализ крови

  • признаки некроза миокарда:
    • КФК-МВ, КФК -с первых часов до 1-2 суток
    • АсАТ, АлАТ — с конца 1 суток до 3-4 дня
    • ЛДГ1,2, ЛДГ — до 10-14 дней
  • мезенхимально-воспалительный синдром: СРБ, сиаловая кислота, фибриноген, a1— и g-глобулины

3.   ЭКГ: локализация, обширность, стадия, наличие нарушений ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца. При мелкоочаговых — фактор времени — сохранение на протяжении 48 часов с ферментами, а затем — закономерная динамика.

  • острейшая стадия:
    • изменение зубца Т: увеличение амплитуды, заостренность, равнобедренность.
    • субэндокардиальный — вверх
    • субэпикардиальный и трансмуральный — вниз
    • изменение положения сегмента ST:
      • субэндокардиальный — депрессия (не менее 0.5 мм в отведениях от конечностей и не менее 1 мм в грудных — горизонтальная, косонисходящая, корытообразная, реже  — косовосходящая — для нее точка j — за ней в пределах 0.08 мс сегмент остается ниже изолинии на 1 мм в стандартных и на 2 мм в грудных). Реципрокных нет.
      • субэпикардиальный и трансмуральный — элевация горизонтальный или выпуклостью вверх, больше 1 мм. Реципрокно — депрессия.
      • острая стадия:
      • формирование патологического зубца Q
        • шириной более 0.03-0.04 мс
        • амплитуда — более 1/4 амплитуды зубца R в том же отведении
        • там, где быть не должно: V1-V4
      • изменение амплитуды и формы зубца R
      • появление ПБЛНПГ
        • затем — формирование отрицательного зубца Т,
      • подострая стадия:
      • отрицательный Т
      • смещение сегмента ST по направлению к изолинии
      • постинфарктный период:
      • сегмент ST на изолинии
      • Т — вариабельно

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА:

ПрямыеРеципрокные
Передне-септальныйV1,V2,V3,V4, iIII, aVF, D
Передний базальныйaVL, i, V2«-V4«III, aVF, V1, V2
БоковойI,II, aVL, V1-V6, A, iV1, (V2, aVR)
Боковой базальныйaVL, V5«, V6«III, (V1, V2)
Распространенный переднийI, II, aVL, V1-V6, A, iIII, aVF, D
Циркулярный в обл. Верхуш.II, III, aVF, V3-V6, D, A, iaVR, V1-V2, V3r
Задне-диафрагмальныйII, III, aVF, DI, aVL, V2-V5, A
Задне-базальныйV7-V9, DV1-V3, V3r, A
Правого желудочкаV3r, V4rV7-V9

ДРУГИЕ МЕТОДИКИ:

1.   Изотопное исследование миокарда (при блокаде ЛНПГ)

2.   Ультразвуковое исследование (зоны гипо- и акинезии)

3.   Селективная коронарография (при показаниях к хирургическому лечению ОИМ)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1.   ТЭЛА. В клинической картине доминирует инспираторное  удушье (тихое, без клокотания, без слышимых на расстоянии хрипов, без участия вспомогательных мышц, не зависит от положения больного в постели). Резкое снижение АД. Цианоз кожи верхней половины туловища. Кашель с прожилками крови в мокроте. Синусовая тахикардия или тахи-МА.

Острое легочное сердце — пульсация во 2 межреберье справа, расширение сердечной тупости вправо, акцент 2 тона на ЛА, систол.шум на ЛА и ТК, резкое повышение ЦВД, гепатомегалия, набухание вен шеи. На ЭКГ: синдром QIII/SI , поворот правым желудочком вперед, подъем ST в III, aVF, V1-3 , БПНПГ, легочный Р, синусовая тахикардия или тахи-МА.

2.   Острые заболевания органов брюшной полости

3.   Расслаивающая аневризма аорты (большая интенсивность, сразу — резкая, иррадиация вдоль позвоночника, артериальная гипертензия)

4.   Спонтанный пневмоторакс

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОИМ:

1.   Режим от постельного с постепенным расширением до общего

2.   Диета № 10

3.   Медикаментозное лечение

  • Купирование болевого синдрома
    • нитропрепараты: под язык и внутривенно
    • НЛА
    • наркотические анальгетики
    • b-блокаторы
    • кислород
    • закись азота
  • Восстановление коронарного кровотока: системный тромболизис (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена «Актилиз»
    • Ограничение зоны некроза
    • адекватное обезболивание
    • эффективный системный тромболизис
    • раннее назначение антиангинальных средств независимо от наличия болевого синдрома (нитраты, b-блокаторы)
    • улучшение метаболизма миокарда (калий, рибоксин, неотон, неробол, кислород)
  • Уменьшение коагуляционного потенциала крови и ее вязкости
    • антикоагулянты прямого и непрямого действия
    • дезаггреганты
  • Профилактика осложнений (все, что перечислено ранее + противоаритмические средства, антибиотики, ингибиторы АПФ), профилактика пневмонии, слабительные средства.

4.   Хирургическое лечение: баллонная ангиопластика, АКШ.

5.   Немедикаментозное лечение: ЛФК.

(Visited 145 times, 1 visits today)

Источник: https://medport.info/kardio-angiologiya/neoslozhnennyj-ostryj-infarkt-miokarda.html

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Лечение неосложненного инфаркта миокарда: представляет собой одновременно и сложную и понятную задачу. С одной

На догоспитальном этапе допустимо установление ориентировочного синдромного диагноза в предельно короткое время, исходя лишь из данных анамнеза и физикального исследования; нужно дать больному сублингвально 1 таблетку нитроглицерина и 0.25-0.35 г аспирина; купировать боль введением анальгетиков (см.

далее); нужно купировать прогностически неблагоприятные нарушения сердечного ритма; ликвидировать острую недостаточность кровообращения; вывести больного из кардиогенного шока; при наступлении клинической смерти больного произвести реанимацию; как можно скорее транспортировать больного в кардиологический стационар с блоком интенсивного наблюдения.

Лечебная программа при инфаркте миокарда на госпитальном этапе:

1. Купирование боли.

2. Оксигенотерапия.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования.

4. Предупреждение опасных для жизни аритмий сердца.

5. Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда.

6. Лечение метаболическими кардиопротекторами.

7. Нормализация функционального состояния ЦНС.

8. Режим.

9. Лечебное питание.

При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3-5 дней.

Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий.

Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения.

Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, коагулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).

Основой специализированного кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда является блок интенсивного наблюдения. Суть интенсивного наблюдения заключается в диагностике, предупреждении и устранении любых нарушений функций сердца, в первую очередь аритмий и фибрилляции желудочков.

1. КУПИРОВАНИЕ БОЛИ

Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления, ЧСС. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного.

Обезболивание с помощью наркотических анальгетиков

Используется морфин, который многими считается препаратом выбора для купирования боли в остром периоде инфаркта миокарда.

Морфин купирует боль, оказывает седативное действие, нормализует настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу и, следовательно, преднагрузку, что понижает потребность миокарда в кислороде.

Кроме того, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию.

Морфин вводится подкожно, внутримышечно и внутривенно. Внутривенное введение морфина используется при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Наибольший обезболивающий эффект морфина развивается при внутримышечном введении через 30-60 мин, при подкожном— через 60-90 мин, при внутривенном— через 20 мин.

Побочные действия морфина:

– угнетение дыхательного центра (максимальное угнетение возможно через 7 мин после внутривенного введения и через 90 мин после подкожного введения препарата);

– возбуждение рвотного центра и появление рвоты;

– парез ЖКТ;

– затруднение мочеиспускания в связи с парезом мочевого пузыря;

– синусовая брадикардия;

– снижение АД.

При резком угнетении дыхания во время внутривенного введения морфина можно ввести внутривенно анальгетик дыхательного центра кордиамин в дозе 2-3 мл.

Промедол — синтетический наркотический анальгетик с меньшим по сравнению с морфином обезболивающим действием, без существенных побочных эффектов. Промедол меньше угнетает дыхание, меньше стимулирует центр блуждающего нерва. Назначается внутривенно, внутримышечно или подкожно. Действие промедола наступает медленнее — через 10-20 мин и продолжается 3-4 ч и дольше.

Омнопон (пантопон) — является смесью алкалоидов опия и содержит 50% морфина, а также другие алкалоиды (кодеин, папаверин и др.). Вводится подкожно. Побочные действия у омнопона те же, что у морфина.

При сравнительно нетяжелых болях наркотические анальгетики можно вводить подкожно или внутримышечно, особенно лицам пожилого возраста (у них чаще возникают нарушения дыхания и снижение АД при внутривенном введении).

Для усиления действия наркотических анальгетиков их можно применять в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами — обезболивающий “коктейль” (1 мл 2% раствора промедола, 1-2 мл 50% раствора анальгина, 1-2 мл 1% раствора димедрола, 0.5 мл 1% раствора атропина).

Метод атаральгезии

При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутреннего напряже ния применяется метод атаральгезии — сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств.

Обычно вводят внутривенно струйно медленно после предварительного разведения в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина в сочетании с 2 мл 0.

5% раствора седуксена или реланиума.

Применение других наркотических анальгетиков

Вместо морфина, омнопона, промедола, особенно при плохой их переносимости, можно использовать другие наркотические анальгетики.

Пиритрамид (дипидолор) — вводится внутримышечно, при необходимости возможно повторное введение в уменьшенной дозе. Могут наблюдаться побочные действия: тошнота, рвота, угнетение дыхания.

Пентазоцин (лексир, фортрал) — препарат обладает выраженной анальгетической активностью (но в несколько меньшей степени, чем морфин), но меньше по сравнению с морфином угнетает дыхание, реже вызывает запор и задержку мочеиспускания.

Препарат применяется для обезболивания при инфаркте миокарда внутривенно, внутримышечно или подкожно.

Внутривенное введение пентазоцина может вызвать повышение АД, поэтому его не следует применять при сочетании острого инфаркта миокарда с артериальной гипертензией.

Трамал (трамадол) — обладает сильной анальгезирующей активностью, дает быстрый и длительный эффект. Для обезболивания при инфаркте миокарда применяется внутривенно или внутримышечно по 1-2 мл (50-100 мг).

Трамал хорошо переносится, в обычных дозах не вызывает угнетения дыхания, не влияет существенно на ЖКТ.

Метод нейролептанальгезии

Нейролептанальгезия (НЛА) является наиболее эффективным методом обезболивания при инфаркте миокарда. Используется сочетанное внутривенное введение анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола обычно в соотношении 2:1 или 3:1.

Имеется готовая смесь фентанила и дроперидола — таламонал.

Устранение остаточных болей после купирования ангинозного статуса

Для устранения остаточных болей после купирования ангинозного статуса применяется повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин, антигистаминные препараты (2 мл 1% раствора димедрола, или 2.5% раствора пипольфена или супрастина). Может применяться также внутримышечное введение баралгина в сочетании с антигистаминными или седативными средствами.

Оксигенотерапия

Гипоксия может наблюдаться даже при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам (увеличение ЧСС, АД, повышение нагрузки на миокард).

Ингаляции кислорода рекомендуют всем больным инфарктом миокарда, особенно при болях, цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности, кардиогенном шоке. Более целесообразны ингаляции увлажненного кислорода.

3. Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования

Согласно данным ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атеросклеротическим процессом коронарной артерии.

В связи с этим сформировалась точка зрения, что тромболитическая терапия, проведенная в первые 6 ч, до консолидации тромба, должна проводиться при отсутствии противопоказаний всем больным инфарктом миокарда.

Тромболитическая терапия способствует лизису тромба и восстановлению кровотока в магистральных коронарных артериях, лизису многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны.

Кроме того, тромболитическая терапия улучшает микроциркуляцию, ограничивает зону некроза (в связи с предотвращением гибели ишемизированных кардиомиоцитов), улучшает прогноз, уменьшает летальность, улучшает отдаленный прогноз.

Тромболитическая терапия

Тромболитические средства обладают способностью растворять фибриновый тромб. Лечение тромболитическими средствами эффективно при условии, если оно начато не позднее 4-6 ч после возникновения ангинозного приступа.

Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена.

Для лечения больных в остром периоде инфаркта миокарда применяются большие дозы стрептокиназы. В 200 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяют 700,000-1,500,000 ЕД и вводят внутривенно капельно в течение 60 мин. Для предупреждения аллергических реакций предварительно внутривенно вводят 60-120 мг преднизолона.

В крупных медицинских центрах, в которых выполняется коронароангиография, применяется внутрикоронарное введение стрептокиназы (сначала 20,000 ЕД в виде болюса, а затем налаживается инфузия со скоростью 2000-4000 ЕД/мин в течение 60-120 мин). После введения стрептокиназы назначается гепарин в дозе до 40,000 ЕД в сутки.

Стрептокиназа обладает антигенными свойствами. Из-за большой частоты стрептококковых инфекций в крови человека всегда имеются антитела против стрептокиназы, титр которых значительно возрастает после введения препарата. К исходным величинам титр антител возвращается только через 6 месяцев, поэтому повторное введение стрептокиназы возможно не ранее этого срока.

Стрептодеказа — иммобилизованная на водорастворимом декстрине стрептокиназа. Препарат обладает пролонгированным действием в течение 2-3 суток.

Непосредственно перед введением 1,000,000-1,500,000 ФЕ (фибринолитических единиц) растворяют в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в виде болюса 300,000 ФЕ (2-3 мл раствора).

В случае отсутствия побочных реакций через 1 ч внутривенно вводят еще 2,700,000 ФЕ препарата, разведенного в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 мин. Повторное введение препарата возможно только через 6 месяцев.

Обязательным условием при проведении вышеописанной тромболитической терапии является одномоментное введение внутривенно 10,000 ЕД гепарина с переходом далее на дозу 40,000 ЕД в сутки (10,000 ЕД 4 раза в сутки под кожу живота в течение 5-7 дней с постепенным уменьшением дозы).

Урокиназа (аббокиназа) — фермент, который непосредственно превращает плазминоген в плазмин.

В отличие от стрептокиназы урокиназа не вызывает образования антител. Аллергические реакции при лечении урокиназой наблюдаются редко. Урокиназу вводят внутривенно сгруйно в дозе 2,000,000 ЕД в течение 10-15 мин. Некоторые исследователи используют более высокие дозы препарата (3,000,000 ЕД в течение 90 мин, причем 1,500,000 ЕД вводят в виде болюса).

Инъекции гепарина назначают не ранее чем через 1 ч после прекращения введения урокиназы.

Проурокиназа (саруплаза) — обладает большей специфичностью в отношении связанного с фибрином плазминогена по сравнению, со стрептокиназой и урокиназой. Препарат назначается внутривенно капельно в дозе 40-80 мг в течение 60-120 мин.

Анизоилированный (ацетилированный) плазминоген — стрептокиназный активаторный комплекс (АПСАК, анистреплаза, эминаза) — АПСАК вводится внутривенно в виде болюса в дозе 30 мг в течение 2-5 мин. В этой дозе АПСАК по эффективности превосходит 1,500,000 ЕД стрептокиназы.

Тканевой активатор плазминогена (ТАП)

ТАП обладает высокой избирательной активностью в отношении связанного с фибрином плазминогена, что обеспечивает его преимущественную активацию на поверхности фибринового тромба. ТАП не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций.

Рекомендуется следующая схема введения рекомбинантного ТАП у больных с острым инфарктом миокарда: 60 мг в течение первого часа (из них 6-10 мг струйно в течение 1-2 мин), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.е. всего 100 мг за 3 ч.

Наибольшей фибринолитической активностью обладает рекомбинантный ТАП (альтеплаза) и наименьшей — стрептокиназа.

Основные осложнения тромболитической терапии:

– кровотечения и внутричерепные кровоизлияния (в 0.1-1% случаев); это осложнение чаще наблюдается при лечении ТАП и реже при лечении стрептокиназой;

– ретромбоз инфарктобусловившей коронарной артерии после успешной тромболитической терапии встречается примерно в 15-20% случаев. Применение гепарина и аспирина позволяет снизить риск развития ретромбоза и повторного инфаркта миокарда после тромболитической терапии.

При развитии кровотечений в ходе тромболитической терапии следует переливать свежезамороженную плазму и применять ингибиторы фибринолиза. В качестве ингибиторов фибринолиза используются следующие препараты:

– эпсилонаминокапроновая кислота (ЭАКК, амикар);

– транексамовая кислота (циклокапрон, френолиз, экзацил) в 10 раз активнее, чем ЭАКК, применяется внутривенно капельно по 1-1.5 г 3 раза в день;

– апротинин (трасилол, контрикал) — ингибитор протеолитических ферментов и фибринолиза, применяется внутривенно капельно по 300,000 ME.

Ингибиторы фибринолиза следует применять для лечения геморрагических осложнений тромболитической терапии с большой осторожностью, лишь при кровотечениях, угрожающих жизни больного, что связано с повышенным риском развития повторного тромбоза при использовании данных препаратов у больных инфарктом миокарда.

Противопоказания к лечению тромболитическими средствами:

– острое внутреннее кровотечение;

– недавняя (в течение 10 дней) обширная операция, травма с повреждением внутренних органов;

– недавняя (в течение 2 месяцев) травма или операция на головном или спинном мозге;

– неконтролируемая артериальная гипертензия (АД более 200/120 мм рт. ст.);

– геморрагический диатез, включая тромбоцитопению;

– геморрагический инсульт в анамнезе;

– расслаивающая аневризма аорты;

– острый панкреатит;

– аллергическая реакция на тромболитический препарат.

Лечение гепарином

В остром периоде инфаркта миокарда гепарин назначают исходя из следующих соображений:

– гепарин является дополнительным антитромботическим средством во время и после тромболитической терапии в целях предупреждения ретромбоза;

– гепарин обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования в бассейне коронарной артерии, кровоснабжающей зону инфаркта миокарда;

– применение гепарина уменьшает частоту пристеночного тромбоза левого желудочка, предупреждает венозные тромбозы и тромбоэмболические осложнения; – гепарин снижает смертность и частоту рецидивов при инфаркте миокарда.

Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, тормозит тромбообразование, способствуя инактивации тромбина его физиологическим ингибитором антитромбином III.

Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации, лечение гепарином должно начинаться во время или сразу после проведения тромболизиса. Оптимальным путем введения гепарина является внутривенное непрерывное введение со скоростью около 1000 ЕД/ч круглосуточно с помощью инфузомата.

Можно воспользоваться методом введения гепарина под кожу живота по 5000 ЕД с интервалом 4 ч.

Рекомендуют ввести 5000 ЕД гепарина внутривенно струйно с переходом на постоянную инфузию 32,000 ЕД в течение 24 ч. Можно ориентироваться на время свертывания крови. При адекватной дозе гепарина время свертывания крови увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой.

Общая продолжительность гепаринотерапии при неосложненном инфаркте миокарда — от 3 до 7 дней.

Побочные эффекты гепаринотерапии:

– геморрагический синдром;

– тромбоцитопения (в 2.4% случаев);

– кожная сыпь и другие аллергические реакции;

– остеопороз;

– некроз кожи при подкожном введении;

– гипоальдостеронизм;

– повышение содержания в крови аланиновой трансаминазы.

Лечение гепарином противопоказано при тромбоцитопении и геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, недавнем (в течение 10 дней) кровотечении из желудочнокишечного тракта или мочеполовых путей, перикардите (в том числе при синдроме Дресслера) из-за возможности возникновения гемоперикарда, острой аневризме сердца в связи с риском разрыва миокарда и гемотампонады.

При лечении гепарином возможен феномен “отмены” или “реактивации”. Он был описан Theroux и соавт.

в 1991 г у больных нестабильной стенокардией и заключается в увеличении риска обострения заболевания, развития инфаркта миокарда и клинической смерти после прекращения гепаринотерапии. Феномен “отмены” может развиться после окончания гепаринотерапии и у больных инфарктом миокарда.

Для профилактики данного осложнения следует отменять гепарин не сразу, а постепенно снижая суточную дозу, кроме того, перед отменой гепарина целесообразно назначить антиагреганты.

Лечение гирудином

Гирудин является антикоагулянтным веществом, вырабатывающимся в организме пиявок.

Швейцарская фирма “Ciba-Geigy” выпускает рекомбинантный десульфатгирудин. Его можно применять подкожно и внутривенно. При внутривенном введении скорость инфузии должна составлять 0.02-0.

05 мг/кг/ч, подкожно препарат вводится в дозе 0.3-0.5 мг/кг 2-3 раза в сутки.

По данным рекомбинантный гирудин является более эффективным прямым антикоагулянтом, чем гепарин и перспективен как дополнительный препарат при проведении тромболитической терапии.

Лечение антиагрегантами

Лечение антиагрегантами является общепринятым и обязательным при инфаркте миокарда. Наиболее часто применяется аспирин (ацетилсалициловая кислота).

Аспирин назначается одновременно с гепаринотерапией или с первого же дня инфаркта миокарда, с началом лечения тромболитическими препаратами в дозе, угнетающей образование проагреганта тромбоксана, но не угнетающей синтез антиагреганта простациклина, — 160-325 мг в сутки.

Лечение аспирином проводится в течение нескольких месяцев (вплоть до 1 года), что является также профилактикой развития повторного инфаркта миокарда.

При наличии противопоказаний к назначению аспирина (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, аспириновая бронхиальная астма, аллергические реакции) в качестве антиагреганта можно применять тиклопидин (тиклид) по 0.25 г 1-2 раза в день.



Источник: https://infopedia.su/11x2718.html

Формулировка диагноза инфаркт миокарда ⋆ Лечение Сердца

Лечение неосложненного инфаркта миокарда: представляет собой одновременно и сложную и понятную задачу. С одной

1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

Кардиогенный шок.

2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

2. Реваскуляризация.

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

малоэффективны.

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

https://www..com/watch?v=ytdevru

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

кардиомиоцитов максимальна.

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

(фракционированные) гепарины.

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

боэмболических осложнений.

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

https://www..com/watch?v=https:tv..com

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 2448

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

сутки.

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

https://www..com/watch?v=ytaboutru

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

доказательной базы.

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

лекции.

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

При формулировании диагноза постинфарктного кардиосклероза надо учитывать срок, прошедший после инфаркта миокарда. Этот диагноз устанавливается спустя 8 нед со дня возникновения или последнего рецидива острого инфаркта миокарда.

Диагноз постинфарктного кардиосклероза сохраняется на протяжении всей жизни больного, даже если отсутствуют другие проявления ИБС и на ЭКГ исчезли признаки рубцового поражения миокарда.

Пример формулировки диагноза: «ИБС, постинфарктный кардиосклероз».

Кафедра внутренних болезней №3, поликлинической терапии и общеврачебной практики

ЧАСТЬ I. ОКС С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

(КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА)

1. ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.1. Диагностические критерии ИМ (ESC/ACC, 2000 г.)

Критерии острого, развивающегося или недавнего ИМ

а) ишемические симптомы;

б) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST);

в) появление патологического зубца Q на ЭКГ;

г) коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).

2) Патологоанатомические признаки острого ИМ.

Критерии подтвержденного ИМ

1) Появление нового патологического зубца Q на нескольких ЭКГ. Пациент может помнить или не помнить предшествующие симптомы. Биохимические маркеры некроза миокарда могут нормализоваться в зависимости от времени, прошедшего с момента начала инфаркта.

2) Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

 локализация – загрудинная; эпигастральная область;

 иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

 характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

 продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

 болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином.

1.2. Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца

Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс

QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более. амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться. Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, со временем он становится изоэлектричным и положительным. Сегмент ST на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Данные изменения ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (крупноочагового, трансмурального). ИМ без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный) диагностируется на основании динамических изменений сегмента ST и зубца T.

Острейший период: формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и подъем сегмента ST (повреждение). Сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую. В отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период: появляется патологический зубец Q или комплекс QS. Патологическим считается зубец Q продолжительностью более 0,03 с и амплитудой более. амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более амплитуды зубца R в отведениях II, III и aVF. Зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться.

Подострый период: сегмент ST возвращается к изолинии, формируется отрицательный зубец Т.

Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Локализация инфаркта

Признаки

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

Прямые Реципрокные

Источник: https://papaprostatit.ru/serdtse/formulirovanie-diagnoza-postinfarktnogo-kardioskleroza/

Неосложненный инфаркт миокарда

Лечение неосложненного инфаркта миокарда: представляет собой одновременно и сложную и понятную задачу. С одной

Под неосложненным течением инфаркта миокарда понимают отсутствие клинически значимых осложнений в течение 1-2 месяцев от начала заболевания (госпитальный и санаторный периоды).

Чаще всего осложнения наблюдаются в первые 7-14 дней от начала заболевания (период формирования некроза и рубца сердечной мышцы).

При неосложненном инфаркте миокарда в остро-острейший период заболевания может наблюдаться синусовая брадикардия, тахикардия, единичная (до 1 в час) предсердная и желудочковая экстрасистолия.

Возможно также появление кратковременной гипотонии рефлекторного происхождения (в момент развития болевого синдрома). Эти нарушения кратковременны, быстро устраняются при проведении адекватной терапии и не оказывают существенного влияния на течение и прогноз неосложненного инфаркта миокарда.

3.4.1. Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда

В остром и подостром периоде инфаркта миокарда исчезает болевой синдром, причем сохранение ангинозного синдрома связано, как правило, с выраженной ишемией периинфарктной зоны или с присоединившимся эпипристеночным перикардитом.

Перкуссия – границы сердца расширены влево, аускультация – ослабление I тона, короткий (мягкий) систолический шум на верхушке, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана.

В подостром периоде и стадии рубцевания исчезает или уменьшается систолический шум на верхушке, ослабление I тона, а в остальном при исследовании сердечно-сосудистой системы отклонения практически не выявляются.

Лабораторные данные в остром и подостром периоде отражают резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из поврежденных кардиомиоцитов. Показатели резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда представлены в таблице 3.2.

Таблица 3.2. Показатели резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда

Показатели Начало Максимум Длительность Нормальные

повышения повышения сохранения значения

Температура 1-2 сут. 2-4 сут 7-10 сут до 37 о

Лейкоцитоз, х10 9 /л 1-2 сут. 3-7 сут 3-7 дней 4-8

СОЭ, мм/ч 2-3 сут. 8-12 сут. 3-4 недели Мужчины 1-10

СРБ 1-2 сут. 13-18 дней 28-56 сут отсутствует

Глюкоза, ммоль/л 2-3 ч 1-2 сут. 7-10 дней 3,3-5,5

Миоглобин, пкг/л 2 ч 6-10 ч 28-32 ч 5,0-8,5

МВ-КФК, % 2-4 ч 18-24 ч 5-8 дней от 0 до 6

КФК, ммоль Р/ч . л 4 ч 24-48 ч 5-6 дней до 1,2

ЛДГ, ммоль/ч . л 8 ч 2-3 сут 10-12 дней от 0,8 до 4,0

АсАТ, ммоль/ч . л 8-12 ч 2-3 сут 7-8 дней от 0,1 до 0,4

АлАТ, ммоль/ч . л 8-12 ч 72 ч 5-6 дней от 0,1 до 0,68

Продолжение таблицы 3.2.

Показатели Начало Максимум Длительность Нормальные

повышения повышения сохранения значения

Альдолаза, мкмоль/ч . л 10-20 ч 48 ч 7-8 дней от 0,2 до 1,2

Сиаловые кислоты, 24 ч 5-10 сут 1-2 мес от 0,13 до 0,2

Фибриноген, г/л 48 ч 3-5 сут 1-2 нед от 2 до 4

Серомукоид, г/л 1-2 сут. 10 –14 сут 22-26 дней 22-28

-2-глобулины, % 48 ч 3-5 день 20-21 день 4-8

ДНК, г/л 1-2 ч 3-5 день 10-14 дней 0,12-0,20

Гаптоглобин, г/л 1-2 сут. 3-4 день 10-14 дней 0,20-0,40

Примечание: СОЭ — скорость оседания эритроцитов, СРБ — С-реактивный белок, МВ-КФК — миоглобиновая фракция креатинкиназы, КФК — креатинкиназа, ЛДГ — лактатдегидрогеназа, АсАТ — аспартатаминотронсфеназа, АлАТ — аланиламинотрансфераза, ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота.

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

хорошего самочувствия пациента.

В связи с этим, одним из первых мероприятий является срочная госпитализация пациента в

отделение реанимации или интенсивной терапии. В первые дни заболевания необходим строгий

постельный режим (№4), в связи с чем транспортировка больного должна осуществляться на носилках. В

отделении за больным должно быть установлено круглосуточное наблюдение с обязательным

мониторированием основных показателей сердечнососудистой системы.

Фармакотерапия инфаркта миокарда служит решению трех основных задач, которые’встают

перед врачами в остром периоде:

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

Читать также:  Упражнения после инфаркта миокарда

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов.

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 2448

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

Читать также:  Меню после инфаркта миокарда

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

шунтирования. При развитии постинфарктной стенокардии необходимо проведение коронарогра-фии и

осуществление реваскуляризации баллонным методом или коронарным шунтированием. Эти

вмешательства можно проводить уже в подостром периоде инфаркта.

Клиника неосложненного инфаркта миокарда

Ведущим симптомом ИМ является боль, болевой приступ сопро­вождает развитие ИМ у 80 — 95% больных. Наиболее часто боль лока­лизуется за грудиной, но она может распространяться на всю область сердца и на грудную клетку. Типичная широкая иррадиация боли в обе руки, шею, челюсть и даже подложечную область.

Обычно боль носит давящий, жгучий, распирающий характер. От стенокардии бо­левой приступ при ИМ отличается большей продолжительностью, ин­тенсивностью, широкой иррадиацией и отсутствием окончательного эффекта от приема нитроглицерина (последний на непродолжитель­ное время может уменьшить интенсивность боли).

Характерна опре­деленная эмоциональная окраска боли и поведение больного: как пра­вило, больные беспокойны, ходят по комнате, принимают вынужден­ное положение, часто меняют позу, иногда стонут и кричат.

Вместе с тем интенсивность, а иногда и продолжительность ангинозного приступа не всегда соответствует обширности и глубине инфарцирования.

Внешний вид больного также не всегда позволяет заподозрить катастрофу, но иногда обращает на себя внимание страдальческое или испуганное выражение лица, бледность, цианоз, выраженная влаж­ность кожи. Отмечается тахи-, реже брадикардия.

АД повышается, но ненадолго, поэтому чаще оно определяется как нормальное или сни­женное. При выслушивании сердца обнаруживается тахикардия, при­глушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке и арит­мия.

Инфаркту передней стенки миокарда может сопутствовать эпистенокардический перикардит, и тогда в течение 2-3 дней выслушива­ется шум трения перикарда, как правило, на ограниченном участке грудины. Температура тела повышается до субфебрильных цифр, реже — достигает 38°С и продолжается 7-10 дней.

Температурная реакция далеко не всегда соответствует тяжести инфаркта, но в сомнительных случаях говорит в пользу инфарцирования.

Читать также:  Лекарство от инсульта и инфаркта

Лабораторные исследования помогают выявить признаки де­структивного и резорбтивно-воспалительного синдрома. Умеренный лейкоцитоз (Ю-Ц-ЮУл) появляется через несколько часов после при­ступа и сохраняется 5-7 дней. Снижается количество эозинофилов (до анэозинофилии).

СОЭ начинает повышаться с 1-3-го дня заболе­вания, достигает максимума на 8-12-й день болезни, затем снижается. В конце первой — начале второй недели снижение лейкоцитов создает «перекрест» с нарастающей СОЭ.

В течение первой недели инфаркт может сопровождаться гипергликемией, повышением гликопротеинов, снижением фибриногена, появлением С-реактивного протеина, уве­личением содержания α2-, γ-, реже α1,-глобулинов, повышением АлАТ, АсАТ, КФК, особенно ее МВ-фракции, ЛДГ и ее «миокардиальных» изоферментов – ЛДГ1, и ЛДГ2.

Ценность всех ферментативных тестов существенно зависит от времени исследования и наиболее высока в течение первых трех суток от начала заболевания. Повышенное со­держание трансаминаз сохраняется 5-7 дней, ЛДГ — до 10 — 12 дней.

Течение ИМ подразделяется на несколько периодов.

Предынфарктный период — выявляется у части больных и, как пра­вило, ретроспективно. Он может проявиться в форме впервые воз­никшей стенокардии, прогрессирующей стенокардии или стенокар­дии Принцметала.

Иногда в этот период больные предъявляют жало­бы на боли в ногах, лабильность АД, ухудшение общего самочувствия. Продолжительность предынфарктного периода может длиться от не­скольких часов до нескольких недель.

Острейший период — период наиболее выраженных болей, кото­рые часто сопровождаются нарушениями ритма, кардиогенным шо­ком и другими изменениями гемодинамики. Продолжительность это­го периода чрезвычайно разнообразна — от 30 мин до суток и более. На ЭКГ появляются симптомы повреждения миокарда.

Острый период. Соответствует формированию очага некроза. Бо­левой синдром стихает, иногда — купируется полностью. Нарушения ритма и гемодинамики у части больных сохраняются (или могут про­явиться впервые).

Вьывляются изменения в клиническом анализе кро­ви, ферментные сдвиги и другие признаки воспалительно-резорбтивного синдрома. На ЭКГ сохраняется картина монофазной кривой и появляется деформация основного QRS.

Могут определяться симпто­мы поражения миокарда, при физическом исследовании глухость то­нов, ритм галопа, систолический шум на верхушке, шум трения пе­рикарда. Средняя продолжительность острого периода от 2 до 10 дней.

Подострый период. Период относительной стабилизации состоя­ния больного. Как правило, в этот период боли стихают, хотя воз­можно появление приступов постинфарктной стенокардии. Наруше­ния ритма отпределяются только у 1/3 больных, выравнивается АД.

На ЭКГ обозначаются признаки некроза: глубокий зубец Q и дина­мика со стороны конечной части желудочкового комплекса (сниже­ние сегмента ST до изолинии, появление отрицательного «коронар­ной» формы зубца Т).

За под острый период происходит полное фор­мирование участка некроза и начинается его рубцевание, что и опре­деляет продолжительность этого периода до 4 — 8 недель.

Постинфарктный период — время полного рубцевания очага не­кроза и консолидации рубца. Происходит адаптация организма к но­вым условиям функционирования сердечно-сосудистой системы. По­казатели лабораторных исследований в большинстве наблюдений не изменены. На ЭКГ сохраняются постинфарктные изменения (глубо­кий зубец Q, отрицательный зубец Т).

Возможные осложнения: синдром Дресслера, недостаточность кровообращения, приступы стенокардии и тромбоэмболии. При ЭхоКГ на стенке миокарда выявляются участки гипо- и акинезии, а иногда и постинфарктная аневризма. Продолжается этот период от 2 до 6 месяцев с момента инфарцирования.

Наряду с классической ангинозной формой ИМ В. М. Образцо­вым и Н. Д. Стражеско были выделены:

гастралгическая форма — при которой боли в остром периоде ло­кализуются в подложечной области. Эта локализация болей типична для инфаркта задней стенки левого желудочка и часто служит причи­ной диагностических ошибок, т. к. дает основание заподозрить желудочно-кишечную патологию, иногда — «острый живот»;

астматическая форма — заболевание начинается с приступа уду­шья или отека легких.

Затруднения в диагностике возникают и при других атипических вариантах ИМ: аритмическом (чаще в виде желудочковой пароксизмальной тахикардии), периферическом — когда боли локализуются в области челюсти, правой половины груди, в плече или запястье, а иногда — в кистях обеих рук («кандальные боли»), церебральном — ост­рый период ИМ дебютирует потерей сознания. Может быть и бессимптомная форма ИМ, при которой диагностика заболевания (чаще на стадии постинфарктного склероза) устанавливается только по данным ЭКГ исследования.

Источники:

http://studfiles.net/preview/2073579/page:46/

http://medic.studio/bolezni-cheloveka-vnutrennie/lechenie-neoslojnennogo-infarkta-34565.html

http://studopedia.ru/17_80499_klinika-neoslozhnennogo-infarkta-miokarda.html

Источник: https://starlab-mdc.ru/infarkt/neoslozhnennyj-infarkt-miokarda.html

Medic-studio
Добавить комментарий