Легкие.: При вскрытии умерших от острой массивной невоспол­ненной кровопотери

Морфология путей микрогемоциркуляции при смерти от острой кровопотери

Легкие.: При вскрытии умерших от острой массивной невоспол­ненной кровопотери

Острая кровопотеря является одной из самых частых причин смерти при механических повреждениях. Известно, что морфологическая картина смерти от острой кровопотери неоднородна и зависит от объема и продолжительности кровотечения.

Гистологические признаки кровопотери неспецифичны и сводятся, в основном, к дистрофическим изменениям внутренних органов. Работы последних лет подтвердили перспективность изучения изменений микрогемоциркуляторного русла (МГЦР) для целей судебно-медицинской диагностики (Л.М.

Бедрин, В.Н. Левин, 1973, 1982 и др.).

Нами на практическом экспериментном материале (18 наблюдений) исследовано состояние МГЦР при смерти от острой кровопотери. В качестве группы сравнения служили случаи смерти (10) от несовместимой с жизнью тупой травмы головы.

МГЦР изучали на препаратах, приготовленных из фрагментов некоторых пленчатых объектов (мозговых оболочек, париетальной плевры и брюшины, перикарда, фиброзной капсулы почки), импрегнированных азотно-кислым серебром по методу В.В. Куприянова (1965) и окрашенных Суданом черным-В (Н.Е. Ярыгин, С.В. Панченко, 1980).

Наряду с изучением морфологии микрососудов был применен комплекс количественных методов исследования, морфометрия диаметров всех звеньев МГЦР, расчет объемов заключенной в них крови. В качестве тест-объекта для этой цели использовали париетальную плевру, т. к.

артериолярные и венуральные анастомозы формируют в ней автономные участки — модули (В.И. Козлов, 1969), что позволяет применить системный подход к изучению МГЦР.

Морфологические изменения выражались в признаках спазма артериолярных и прекапиллярных сосудов: просвет их неравномерно сужен, стенки утолщены за счет набухания ядер гладкомышечных клеток; повышена извилистость сосудов.

Средний диаметр артериолярных сосудов с учетом порядков их ветвления и прекапилляров уменьшен на 1/5—1/4 по сравнению с контролем. Большинство прекапиллярных сфинктеров находится в сомкнутом состоянии. Средний диаметр капилляров уменьшен на 1/4—1/3, набухшие ядра эндотелиальных клеток суживают их просвет.

Математический анализ показал достоверное уменьшение кровенаполнения этих звеньев МГЦР на 30—40%.

В то же время, изменения МГЦР неоднородны и имеют особенности в зависимости от типа кровопотери. В связи с этим мы выделили следующие группы.

В случаях ранения крупного сосуда и одномоментной потери большого количества крови макроскопически картина обескровливания отсутствовала.

Расчет объемов сосудов выявил снижение общего кровенаполнения на 15—20%, но при этом обычные объемные отношения между Сосудами МГЦР резко нарушены: отмечается малокровие артериального и капиллярного русла наряду с полнокровием посткапиллярно-венулярного. Это подтверждается также достоверным увеличением средних диаметров посткапилляров и венул.

При не столь быстрой кровопотере, когда макроскопически выражено малокровие, исследование МГЦР выявило достоверное уменьшение диаметров всех его звеньев, уменьшение кровенаполнения МГЦР в делом на 30%, наиболее выраженное в капиллярном звене; при этом объемные отношения между сосудами терминального русла близки к обычным.

Значительно отличается морфологическая картина в случаях ранения некрупных сосудов или паренхиматозных органов, когда смерть наступила не сразу. Чередование участков спазма и мешковидных расширений артериолярных сосудов свидетельствует о состоянии дистонии и пареза; средний их диаметр больше, чем в первых двух группах.

Большинство прекапиллярных сфинктеров раскрыто. Неравномерно кровенаполнение капиллярного русла: на фоне малокровия отмечаются участки очагового расширения капилляров (преимущественно их венозных сегментов), средний диаметр их также выше, чем в предыдущих группах.

Резкое расширение и переполнение кровью сосудов посткапиллярно-венулярного звена сопровождается открытием большого числа анастомозов между ними, отмечаются участки микрокровоизлияний вокруг этих сосудов. Общее кровенаполнение МГЦР уменьшено значительно, а в ряде участков и увеличено.

Это можно объяснить депонированием крови в этой зоне в терминальной фазе геморрагического шока. Резко изменено соотношение объемов крови между звеньями, в первую очередь, за счет увеличения доли посткапиллярно-венулярного отдела.

Нами были проведены также экспериментальные исследования по моделированию различных типов кровопотери. Результаты изучения МГЦР в эксперименте полностью соответствуй ют данным, полученным на практическом экспертном материале.

Описанные морфологические и морфометрические изменения являются, на наш взгляд, характерными для острой кровопотери различных ее типов.

Они значительно дополняют данные обычного гистологического исследования, а морфометрия делает их более объективными.

Методика исследования терминального сосудистого русла пленчатых объектов может быть использована для целей судебно-медицинской диагностики в случаях смерти от острой кровопотери.

Состояние микроциркуляции в головном мозге при разных видах кровопотери / Индиаминов С.И. // Судебная медицина. — 2018. — №2. — С. 13-14.

Cудебно-медицинская оценка острой кровопотери по морфофункциональным изменениям внутренних органов / Должанский О.В. — 2014.

Определение типа и темпа танатогенеза при массивной кровопотере морфологическими методами / Богомолов Д.В., Баранова М.Я., Богомолова И.Н., Дзивина М.И. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — №. — С. 54.

Особенности изменения массы легких при острой кровопотере и тампонаде перикарда / Иванов И.Н., Давыдова Н.Г. // Мат. VI Всеросс. съезда судебных медиков. — М.-Тюмень, 2005. — №. — С. .

Состояние активности окислительных ферментов при острой смертельной кровопотере / Смирнов В.В. // Матер. II Всеросс. съезда судебных медиков : тезисы докладов. — Иркутск-М., 1987. — №. — С. 274-276.

больше материалов в каталогах

Кровотечение, кровопотеря, геморрагический шок

Источник: https://www.forens-med.ru/book.php?id=2898

Сердечный левожелудочковый тип терминального состояния

Легкие.: При вскрытии умерших от острой массивной невоспол­ненной кровопотери

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 21Следующая ⇒

2.1.1. Клинико-лабораторная характеристика премортального периода

ТС сердечного (левожелудочкового) типа характеризуется снижением сократительной способности миокарда преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахипноэ с развитием одышки.

Характерны изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом «белого пятна», снижение диуреза и др.).

Изменение системной гемодинамики характеризуется коллаптоидным падением АД или, напротив, его достаточной стабилизацией при компенсаторном усилении функции правого желудочка сердца – плюс-декомпенсация (Есипова И.К., 1971).

При развитии кардиогенного отека легких появляются диффузные влажные крупнопузырчатые хрипы в легких и обильная пенистая мокрота. Для определения характера расстройств необходимо учитывать результаты прижизненных функциональных и лабораторных исследований (электрокардиографии, интегральной реографии тела, оксигенометрии).

Наиболее информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров. Сознание у этой категории больных нарушалось, как правило, непосредственно перед наступлением смерти вслед за падением гемодинамических показателей.

Сердечный (левожелудочковый) тип ТС возникает чаще в сроки до 5 сут после операции (травмы). Ведущей локализацией травмы (операции) в этих случаях оказываются многообластные повреждения или грудь и живот.

При таких непосредственных причинах смерти, как кровопотеря, ОСН, шок и его последствия, перитонит, в премортальном периоде закономерно с высокой частотой возникает различной степени выраженности сердечная левожелудочковая недостаточность, нередко приводящая к развитию левожелудочковой несостоятельности (сердечного левожелудочкового типа ТС).

К «чистому» сердечному левожелудочковому типу ТС следует, по нашему мнению, относить те состояния, возникновение которых обусловлено изолированной левожелудочковой несостоятельностью (ранения левого желудочка, инфаркт миокарда левого желудочка и др.).

В клинической картине могут иметь место признаки недостаточности других органов. Если наблюдается комбинация с правожелудочковой несостоятельностью, данный тип ТС можно отнести к сердечному.

Если в основе возникновения терминального состояния имелась комбинация несостоятельностей нескольких жизненно важных органов, следует рассматривать данный тип как смешанный.

Учитывая, что признаки левожелудочковой недостаточности могут быть выявлены при наблюдениях, где тип ТС другой, т.е. была несостоятельность легких или ГМ, частота признаков сердечной левожелудочковой недостаточности при большинстве НПС очень высока. Так, из всех умерших от кровопотери только в очень редких случаях отсутствуют признаки указанной недостаточности.

Среди умерших от пневмонии, шока и его последствий, отека и сдавления ГМ, тромбоэмболии и разрушения жизненно важных органов проявления сердечной левожелудочковой недостаточности отсутствовали только в одном из десяти случаев.

При жировой эмболии, послужившей НПС, у половины умерших наблюдали клинико-лабораторные признаки этого типа ТС, а у оставшихся – признаки сердечной левожелудочковой недостаточности.

У всех умерших от перитонита имелись клинико-лабораторные признаки левожелудочковой недостаточности, причем у большинства они были выраженными, т.е. имелся сердечный левожелудочковый тип ТС.

В прогностическом плане следует обратить внимание на высокую частоту сердечного левожелудочкого типа ТС у больных, умерших в первые сутки после операций и травм.

Эти сведения позволят предотвратить возникновение, а в случае развития проводить интенсивное лечение или адекватное реаниматологическое пособие для выведения больного из терминального состояния, в том числе состояния клинической смерти.

2.1.2. Патологоанатомическая характеристика

На вскрытии, когда наблюдается первичная миокардиальная острая недостаточность, при макроскопическом исследовании легких закономерно обнаруживается расширенная плевральная лимфатическая сосудистая сеть (рис.

4а), отмечаются явления отека легких со стеканием с поверхности разреза большого количества пенистой бесцветной или розоватой жидкости. Эта жидкость обнаруживается также в бронхах, в трахее и нередко – в полостях носа и рта. белка в этой жидкости невысокое (1-2,5 г/л).

В легких отечные изменения оказываются вплоть до чрезвычайно высоких значений содержания жидкости (более 88 %) и увеличения массы (более 2000 г). Нередко отек легких сочетается с гидротораксом.

Наблюдения, в которых НПС стала массивная кровопотеря, легкие, наоборот, выглядят «суховатыми» на разрезе, обычно повышенно воздушны, вплоть до возникновения феномена острого «вздутия» легких, и имеют низкие показатели массы.

Когда острая массивная кровопотеря превышает 2 л, закономерно выявляются «пятна Минакова» (1902) – кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца, происхождение которых связывают с вакантной гиперемией, возникающей при работе практически пустого сердца.

У умерших после массивной кровопотери полости как правых, так и левых отделов сердца содержали малое количество крови или оказались пустыми.

При гистологическом исследовании миокарда одним из наиболее значительных и часто встречающихся его изменений является интерстициальный отек, что выражается в раз-волокнении пучков кардиомиоцитов, разволокнении перива-скулярной соединительнотканной стромы, разрежении клеточных элементов (рис. 4б).

Другим характерным патогистологическим признаком в миокарде является снижение выраженности поперечной исчерченности в кардиомиоцитах и увеличение удельного объема светящихся при поляризационной микроскопии кардио-миоцитов (рис. 4в). Также характерно обнаружение очагов фуксинофильной дегенерации при изучении препаратов миокарда, окрашенных ГОФПК (рис. 4г).

Частой гистологической находкой являются различных степеней (I-III) выраженности множественные контрактурные изменения в кардиомиоцитах вплоть до глыбчатого распада последних.

При исследовании содержания гликогена в миокарде обнаруживаются диффузные очаги просветления в препаратах с поставленной в них ШИК-реакцией.

Это свидетельствует об исчезновении гликогена, что характерном для гипоксического повреждения кардиомиоцитов.

Морфологическим субстратом патологических изменений в легких, обусловленных левожелудочковой несостоятельностью при сердечном типе ТС, является интерстициальное, включая висцеральную плевру, и внутриальвеолярное скопление жидкости, содержащей мало белка, на фоне венозного и капиллярного полнокровия сосудистого русла, интерстициальных и внутриальвеолярных кровоизлияний (рис. 5а, 56, 5в), а также ателектазов. Когда в премортальном периоде имели место нарушения системной гемодинамики с последующим ее восстановлением, гистологически кроме описанных изменений обнаруживают картину диффузного макрофагально-десквамативного альвеолита и образованием гиалиновых мембран (рис. 5г), иногда с присоединением полисегментарной очаговой пневмонии.

В головном мозге гистологически нередко выявляются признаки периваскулярного, реже перицеллюлярного отеков, а также различной степени выраженности ишемические повреждения нейронов. У умерших от острая невосполненной кровопотери,в мелких сосудах головного мозга обнаруживают лейкостазы.

В печени частой гистологической находкой оказывается расширение пространств Диссе, сопровождаемое некоторым истончением печеночных балок, особенно в третьих зонах печеночных ацинусов, прилежащих к центральным венам.

Кроме того, наблюдали отек перипортальной соединительной ткани с визуализацией лимфатических капилляров и повышенную гипергидратацию ткани печени, определяемую по сухому остатку. Это свидетельствует о расширении пространств Диссе вследствие их отека.

Отсутствие гликогена в ге-патоцитах у умерших с сердечным левожелудочковым типом ТС встречается значительно чаще, чем их некрозы. Последние, как правило, встречаются у перенесших в премортальном периоде неоднократные подъемы и снижения системного артериального давления.

В случаях быстрого наступления летального исхода через короткий премортальный период некротические изменения в гепатоцитах практически не обнаруживают. Изменения микроциркуляции в печени характеризуются чаще феноменами малокровия или неравномерного кровенаполнения.

С высокой частотой, особенно у умерших, НПС которых стала невосполненная кровопотеря, выявляется феномен лейкостазов в синусоидных капиллярах печени. Эпителий проксимальных канальцев почек характеризуется зернистостью цитоплазмы. Может наблюдаться выраженная десквамация эпителия дистальных канальцев с появлением в собирательных трубочках «гирлянд» этого эпителия.

В селезенке гистологически преобладает выраженное полнокровия или малокровие, что обусловлено влиянием непосредственной причины смерти.

Морфометрическое исследование кровенаполнения внутренних органов у умерших при явлениях левожелудочковой несостоятельности при сердечном типе ТС показывает, что повышенное кровенаполненние отмечается в легких, особенно в легочных венах и капиллярах.

При первично миокардиальной недостаточности левых отделов нередко кровенаполнение миокарда левого желудочка также повышено. Кровенаполнение печени при данном типе ТС оказывается снижено. Крайне вариабельное кровенаполнение внутренних органов связано с особенностями НПС.

Так, при сравнении показателей кровенаполнения внутренних органов у умерших этой группы, НПС которых стали кровопотеря и ОСН, выявлены достоверные (р

Источник: https://mydocx.ru/4-41898.html

Установление причины и генеза смерти при повреждениях

Легкие.: При вскрытии умерших от острой массивной невоспол­ненной кровопотери
Категория: Судебная медицина

14 .2

    Установление причины смерти при судебно-медицинском исследовании трупа имеет исключительно важное значение, поэтому термин «причина смерти» должен пониматься всеми экспертами единообразно.

В то же время в специальной литературе имеются различные обозначения самого термина: «причина смерти», «первичная причина смерти», «главная причина смерти», «основная причина смерти» и т. п.

Для унификации терминологии на международной конференции по шестому пересмотру классификации болезней, травм и причин смерти была достигнута договоренность использовать в статистических разработках термин «начальная причина смерти», которая определена как: 

1) болезнь или травма, вызвавшая последовательность болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти, или 

2) обстоятельства, при которых произошел несчастный случай или насильственное повреждение, вызвавшее смертельный исход.

     Таким образом, под причиной (начальной причиной) смерти следует понимать основное повреждение или заболевание типа нозологической единицы, которое само по себе, в силу своей тяжести, или через осложнения, патогенетически и этиологически с ним связанные, приводит к смерти. Следовательно, правильная диагностика основного повреждения или заболевания (например, перелом шейного отдела позвоночника с разрывом спинного мозга, пневмония, рак желудка и т. п.) дает эксперту возможность правильно определить причину смерти.

     Под причиной смерти — обстоятельствами, при которых произошел смертельный исход, понимают, например, утопление, поражение электрическим током и др.

     Если смертельный исход наступает не от самих повреждений, а от их ближайших последствий и осложнений, то необходимо установить причинную связь между повреждениями, осложнениями и смертельным исходом, т. е.

выявить картину генеза смерти, или танатогенеза.

Например, при одном основном повреждении — резаной ране шеи — генез смерти может быть разным: смерть может наступить от кровопотери, от воздушной эмболии или от механической асфиксии в результате аспирации крови.

При отравлениях едкими ядами смертельными осложнения- ми могут быть шок, закрытие просвета гортани из-за отека слизистой оболочки, перитонит, медиастинит, острая почечная недостаточность, истощение. Осложнение основного повреждения или заболевания, приведшее к смерти, иногда называют непосредственной причиной смерти.

     Смерть может наступить сразу в силу тяжести самих повреждений и их ближайших последствий или через некоторое время от развивающихся осложнений. Быстрая смерть, как правило, наступает непосредственно от повреждений и наблюдается при несовместимых с жизнью повреждениях, например при расчленениях

и размятиях тела, повреждениях жизненно важных органов — головного мозга, сердца, печени и др. В некоторых случаях при множественных повреждениях не удается выделить одно смертельное, и эксперт дает заключение о наступлении смерти от совокупности обнаруженных повреждений (например: причиной смерти явилась тупая сочетанная травма головы, груди, таза и нижних конечностей).

     Частыми непосредственными причинами смерти при повреждениях являются кровопотеря, шок, сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом, эмболии, аспирация крови, рефлекторная остановка сердца, почечная недостаточность, инфекционные осложнения.

    Острая кровопотеря является наиболее частой непосредственной причиной смерти при травмах. Кровотечение может быть наружным и внутренним. Смертельной считается потеря крови, равная 4—4,5 % от массы тела, или 40—50 % крови, имеющейся в организме. Таким образом, потеря у взрослого 2—2,5 л крови обычно приводит к смерти. Л. Н. Губарь (1968) установила, что при кровопотере 1,5—2 л вскоре после травмы погибает 33,3 % пострадавших, а при кровопотере более 2 л — 83,3 %.

     При исследовании трупа человека, погибшего от такой обильной (массивной) кровопотери, обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Трупные пятна выражены слабо, внутренние органы и мышцы малокровны, бледны.

Под эндокардом левого желудочка сердца наблюдаются характерные для смерти от кровопотери кровоизлияния в виде тонких пятен и полосок (пятна Минакова).

    Однако наступление смерти обусловливается не только количеством потерянной крови, но и скоростью кровопотери.

При ранениях крупных кровеносных сосудов (аорты, сонных, бедренных артерий) смерть может наступить при быстрой потере менее 1 л крови, что связано не столько с общим обескровливанием организма, сколько с резким падением артериального давления и анемизацией головного мозга.

При исследовании трупов лиц, погибших от быстрого кровотечения, признаки большой кровопотери могут не выявляться. В таких случаях непосредственной причиной смерти следует считать острую кровопотерю.

   При медленных повторных кровотечениях возможно выживание даже при значительной кровопотере, достигающей 2,5— 3 л. Дети, больные и ослабленные лица могут погибать при относительно небольшой кровопотере. Наступлению смерти способствует сочетание кровопотери с шоком, охлаждением, утомлением.

    Шок. Многочисленные исследования, посвященные изучению этиологии и патогенеза шока, не привели к единству в понимании этого процесса.

Шоком называют тяжелое состояние организма, возникающее в ответ на разнообразные воздействия и характеризующееся, в первую очередь, тяжелыми расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы.

Термином «шок» в настоящее время обозначают не только патологическое состояние, развивающееся в результате механической травмы (травматический шок, геморрагический шок), но и возникающее после ожогов (ожоговый шок), при аллергических реакциях (анафилактический шок), при сепсисе (септический шок) и т. п.

    Общими для всех этих патологических состояний являются более или менее однотипные изменения в системе макро- и особенно микроциркуляции: централизация кровообращения в ответ на дефицит объема циркулирующей крови (усиление кровоснабжения только центральных органов — сердца и головного мозга) и резкое уменьшение капиллярного кровотока во всех остальных органах и тканях. Расстройство капиллярной перфузии приводит к нарушению обмена веществ в тканях и органах с развитием метаболического ацидоза. В результате скопления крови в капиллярах и резкого замедления скорости капиллярного кровотока кровь сгущается за счет выхода плазмы в интерстиций, и наступает агрегация клеток крови: склеивание тромбоцитов, скопление эритроцитов в виде монетных столбиков (так называемый сладжсиндром), а затем и спонтанное ее свертывание в капиллярах. Этот процесс обозначается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание при шоке.

     Диагностика шока при судебно-медицинском исследовании трупа складывается из оценки клинических данных, характера и морфологических особенностей повреждений, а также поиска патологических изменений, свойственных шоку.

Так как диагноз шока — в первую очередь клинический диагноз, эксперт должен тщательно проанализировать историю болезни для выявления симптомов, характерных для шока.

Однако это не всегда легко сделать, так как симптомы шока и массивной кровопотери при повреждениях сходны.

     Многие клиницисты вообще считают, что клинические проявления шока в ближайшие часы после травмы на 75 % обусловлены величиной кровопотери.

При ранней смерти от шока на вскрытии обычно выявляют малое количество крови в полостях сердца и крупных сосудах, жидкое состояние крови, полнокровие капилляров внутренних органов, точечные кровоизлияния в кожу, в серозные и слизистые оболочки, микротромбы в капиллярах внутренних органов, а также признаки «шоковой почки» (малокровие коркового слоя, полнокровие юкстамедуллярной зоны и пирамидок, а в последующем —дистрофические и некротические изменения нефротелия) и иногда — «шокового легкого» (застойная гиперемия, отек альвеол, ателектазы, эритроцитарные сладжи и микротромбы в капиллярах и артериолах).

Сдавление жизненно важных органов кровью или воздухом

      Нередко непосредственной причиной смерти является сдавление головного мозга, сердца и легких. Смертельное сдавление головного мозга эпидуральными или, реже, субдуральными гематомами наступает уже при излиянии в полость черепа около 100 мл крови.

      Обычно это сдавление усугубляется развивающимися отеком и дислокацией мозга. Для эпидуральных гематом из-за постепенного их развития характерен так называемый «светлый промежуток», т. е. период относительно хорошего состояния между травмой и появлением симптомов сдавления мозга, продолжающийся от нескольких часов до нескольких дней.

     Секционная диагностика смерти от сдавления головного мозга гематомами особенных трудностей не представляет, но в каждом случае нужно стараться отыскать и исследовать поврежденные кровеносные сосуды, так как разрыв их может быть связан не только с травмой, но и с патологическими изменениями их стенок.

     Кровоизлияние в полость перикарда приводит к сдавлению сердца. Тампонада сердца развивается как при ранениях сердца, так и при самопроизвольных разрывах его. Определенное значение в генезе смерти при этом имеет и раздражение рефлексогенных зон перикарда и сердца.

     Односторонний пневмоторакс обычно не приводит к смерти, если не переходит в напряженный клапанный. При этом возможны резкое смещение органов средостения и наступление смерти. Двусторонний пневмоторакс крайне опасен и обычно смертелен.

     Пневмоторакс зачастую сочетается с гемотораксом. В этих случаях механизм смерти сложен — наряду со сдавленней легких большую и часто ведущую роль играет кровопотеря.

Эмболии. Остро развивающееся патологическое состояние, связанное с попаданием в кровяное русло воздуха (газа), жира, мелких кусочков тканей и других частиц, называют эмболией. По составу эмболов различают воздушную (газовую), жировую, тканевую эмболию и тромбоэмболию.

    Воздушная эмболия наблюдается при ранениях крупных вен шеи и других областей тела, повреждении вен матки во время производства криминального аборта.

Воздух, попавший в вены, током крови заносится в правую половину сердца и легкие.

Для смерти от воздушной эмболии достаточно быстрого поступления в кровеносные сосуды небольшого количества воздуха, что приводит к фибрилляции желудочков и остановке сердца.

      Значительно реже встречается артериальная воздушная эмболия (при баротравме легких, операциях на легких и сердце). При этом воздух через легочные вены попадает в левые предсердие и желудочек, а оттуда — в большой круг кровообращения. При подозрении на воздушную эмболию вскрытие начинают с соответствующей пробы.

    Жировая эмболия, обычно возникающая при переломах длинных трубчатых костей и обширных размозжениях клетчатки, также может привести к смерти.

Как правило, смерть от жировой эмболии наступает на 3—5-й день после травмы.

Капельки жира, попавшие в вены, током крови заносятся в капилляры легких и иногда, пройдя легочный барьер, попадают в большой круг кровообращения, чаще всего в сосуды головного мозга. При жировой

эмболии легких смерть наступает от закупорки приблизительно трех четвертей легочных сосудов, а при поражении мозга достаточно выключения сосудов в области жизненно важных центров.

     Распознавание жировой эмболии во время вскрытия затруднительно. Окончательный диагноз можно установить лишь с помощью гистологического исследования.

      Гораздо реже воздушной и жировой эмболии встречаются тканевая тромбоэмболия.

Аспирация крови как причина смерти может наблюдаться при ранениях органов шеи, переломах основания черепа в передних отделах и повреждениях решетчатой кости. На вскрытии в дыхательных путях определяется кровь.

Легкие эмфизематозны, с поверхности и на разрезе отличаются пестротой из-за чередования светлых и темных участков.

Для подтверждения смерти от асфиксии аспирированной кровью необходимо гистологическое исследование ткани легких, позволяющее обнаружить кровь в мельчайших бронхах и альвеолах.

Рефлекторная остановка сердца. Удары тупым твердым предметом в рефлексогенные зоны (область сердца, солнечного сплетения, промежности и т. п.) иногда приводят к быстрой, почти мгновенной смерти.

Результаты вскрытия при этом, даже дополненные гистологическим и судебно-химическим исследованием, обычно являются негативными, так как каких-либо повреждений и патологических изменений, которые могли бы объяснить наступление смерти, выявить не удается.

В таких случаях причиной смерти считают рефлекторную остановку сердца. 

Чаще всего такая остановка сердца наступает при сильных ударах по левой половине груди.

     В связи с тем, что при исследовании трупа не представляется возможным выявить признаки рефлекторной остановки сердца, этот диагноз устанавливается только после тщательного анализа обстоятельств происшествия и картины умирания (обычно по показаниям обвиняемых и свидетелей), при исключении других возможных причин смерти. В практике экспертизы в таких случаях в качестве причины смерти иногда указывают травматический шок, что является неправильным.

Острая почечная недостаточность нередко осложняет течение различных повреждений (в том числе сопровождающихся длительным сдавлением мягких тканей), хирургических операций, отравлений многими ядами (уксусной кислотой, дихлоридом ртути, этиленгликолем и др.) и инфекций. Тяжелые формы острой почечной недостаточности развиваются при переливании несовместимой крови, при септическом шоке и некоторых других поражениях.

    Это осложнение развивается постепенно и приводит к смерти через несколько дней. Диагностика обычно не сложна и основывается на характерных клинических данных, макро- и микроскопическом исследовании почек с учетом экстраренальных поражений.

    К другим осложнениям повреждений, которые развиваются в более поздние сроки и также могут привести к смерти, относят инфекционные осложнения (воспаление легких, перитонит, менингит, абсцессы мозга, сепсис и др.).

    Пневмонии у пострадавших с тяжелой травмой, как правило, являются гипостатическими, хотя могут быть и аспирационными.

     Они являются наиболее частым инфекционным осложнением различных повреждений. Сепсис обычно развивается у пострадавших, повреждения которых осложнились нагноением. Особенно часто он встречается при тяжелых ожогах, гнойном эндометрите после криминального аборта.

     В условиях современных методов лечения сепсис характеризуется частым развитием метастатических гнойников, которые нередко обнаруживаются в почках, миокарде, легких, реже — в головном мозге, селезенке, печени, скелетных мышцах, других органах и тканях.

Основными возбудителями современного сепсиса являются устойчивые к большинству известных антибиотиков стафилококки и синегнойная палочка, иногда выступающие в ассоциации.

Пути проникновения инфекции нередко связаны с некоторыми современными методами интенсивной терапии и реанимации: длительной интубацией трахеи и трахеостомией, длительной катетеризацией артерий и вен и т. п.

   При массивном прорыве в кровоток микроорганизмов или их токсинов иногда развивается тяжелое патологическое состояние — так называемый септический шок, который более чем в 50 % случаев приводит к быстрой смерти.

Патологоанатомические проявления септического шока достаточно типичны и схожи с морфологией травматического шока. Однако при септическом шоке обязательно находят очаги местной или генерализованной септической инфекции.

    В отдельных случаях длительно текущие посттравматические нагноительные процессы приводят к раневому (травматическому) истощению и смерти.

Источник: https://medstatiya.ru/zdorove/razdel-meditsiny/sudebnaya-meditsina/257-ustanovlenie-prichiny-i-geneza-smerti-pri-povrezhdeniyakh

Острая кровопотеря

Легкие.: При вскрытии умерших от острой массивной невоспол­ненной кровопотери

Острая кровопотеря – это безвозвратная потеря крови в течение короткого времени. Возникает вследствие кровотечения из поврежденных сосудов. Влияет на состояние всех органов и систем.

Потеря значительного объема крови сопровождается развитием геморрагического шока, представляющего угрозу для жизни больного. Причиной острой кровопотери может стать травма и некоторые заболевания.

Проявляется бледностью, тахикардией, снижением АД, одышкой, эйфорией или угнетением сознания. Лечение – ликвидация источника кровотечения, инфузии крови и кровезаменителей.

Острая кровопотеря – состояние, при котором организм быстро и безвозвратно теряет определенный объем крови в результате кровотечения. Является самым распространенным повреждением человеческого организма в течение всей истории.

Возникает при травмах (как открытых, так и закрытых) и разрушении стенки сосуда при некоторых заболеваниях (например, язвенных процессах в желудочно-кишечном тракте).

Потеря большого объема крови представляет опасность для жизни вследствие резкого уменьшения ОЦК и последующего развития гипоксии, гипоксемии, гипотонии, недостаточности кровоснабжения внутренних органов и метаболического ацидоза. В тяжелых случаях возможно также развитие ДВС-синдрома.

Чем больше объем кровопотери и чем быстрее изливается кровь, тем тяжелее состояние больного и хуже прогноз. Кроме того, на реакцию организма влияют такие факторы, как возраст, общее состояние организма, интоксикации, хронические заболевания и даже время года (в теплое время года потеря крови переносится тяжелее).

Потеря 500 мл (10% ОЦК) у взрослого здорового человека не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и не нуждается в специальной коррекции. При потере аналогичного объема пациентом, страдающим хроническим заболеванием, необходимо восполнение ОЦК с использованием крови, крове- и плазмозаменителей.

Тяжелее всего данное состояние переносят пожилые люди, дети и беременные, страдающие токсикозом.

Острая кровопотеря

Чаще всего причиной становятся травмы: ранения мягких тканей и внутренних органов, множественные переломы или повреждения крупных костей (например, тяжелый перелом таза). Кроме того, острая кровопотеря может возникнуть в результате тупой травмы с разрывом того или иного органа.

Особенно опасны раны с повреждением крупных сосудов, а также ранения и разрывы паренхиматозных органов.

В числе заболеваний, которые могут вызвать кровопотерю – язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Маллори-Вейса, цирроз печени, сопровождающийся варикозным расширением вен пищевода, злокачественные опухоли ЖКТ и органов грудной клетки, гангрена легкого, инфаркт легкого и другие болезни, при которых возможно разрушение стенки сосуда.

При острой кровопотере легкой степени раздражаются рецепторы вен, в результате чего возникает стойкий и тотальный венозный спазм. Значительные гемодинамические нарушения отсутствуют. Восполнение ОЦК у здоровых людей происходит в течение 2-3 дней за счет активизации гемопоэза.

При потере свыше 1 литра раздражаются не только венозные рецепторы, но и альфа-рецепторы артерий. Это вызывает возбуждение симпатической нервной системы и стимулирует нейрогуморальную реакцию – выброс корой надпочечников большого количества катехоламинов.

При этом количество адреналина превышает норму в 50-100 раз, количество норадреналина – в 5-10 раз.

Под воздействием катехоламинов спазмируются сначала капилляры, а затем и более крупные сосуды. Стимулируется сократительная функция миокарда, возникает тахикардия. Печень и селезенка сокращаются, выбрасывая в сосудистое русло кровь из депо. В легких раскрываются артериовенозные шунты.

Все перечисленное позволяет в течение 2-3 часов обеспечивать необходимым количеством крови жизненно важные органы, поддерживать АД и уровень гемоглобина. В последующем нервно-рефлекторные механизмы истощаются, на смену ангиоспазму приходит вазодилатация. Кровоток во всех сосудах снижается, возникает стаз эритроцитов.

Обменные процессы в тканях еще больше нарушаются, развивается метаболический ацидоз. Все перечисленное формирует картину гиповолемии и геморрагического шока.

Тяжесть геморрагического шока определяется с учетом пульса, артериального давления, диуреза и лабораторных показателей (гематокрита и содержания гемоглобина в крови).

Под воздействием альдостерона в почках открываются артериовенозные шунты, в результате кровь «сбрасывается», не проходя через юкстагломерулярный аппарат, что приводит к резкому снижению диуреза вплоть до анурии.

Из-за гормональных изменений плазма не выходит из сосудов в интерстициальные ткани, что, наряду с ухудшением микроциркуляции, еще больше усугубляет нарушения тканевого обмена, утяжеляет ацидоз и провоцирует развитие полиорганной недостаточности.

Перечисленные нарушения полностью не удается купировать даже при немедленном восполнении кровопотери.

После восстановления ОЦК снижение артериального давления сохраняется в течение 3-6 часов, нарушения кровотока в легких – в течение 1-2 часов, нарушения кровотока в почках – в течение 3-9 часов.

Микроциркуляция в тканях восстанавливается только на 4-7 день, а полная ликвидация последствий занимает много недель.

Существует несколько систематизаций острой кровопотери. Наиболее широко в клинической практике используется следующая классификация:

  • Легкая степень – потеря до 1 литра (10-20% ОЦК).
  • Средняя степень – потеря до 1,5 литров (20-30% ОЦК).
  • Тяжелая степень – потеря до 2 литров (40% ОЦК).
  • Массивная кровопотеря – потеря более 2 литров (более 40% ОЦК).

Кроме того, выделяют сверхмассивную или смертельную кровопотерю, при которой пациент теряет свыше 50% ОЦК. При такой острой кровопотере даже в случае немедленного восполнения объема в абсолютном большинстве случаев развиваются необратимые изменения гомеостаза.

К числу симптомов данного состояния относятся внезапная слабость, учащение пульса, снижение АД, бледность, жажда, головокружения, предобморочные состояния и обмороки.

В тяжелых случаях возможна одышка, периодическое дыхание, холодный пот, потеря сознания и мраморная окраска кожных покровов.

При травматическом повреждении обнаруживается кровоточащая рана либо выявляются признаки тяжелого закрытого повреждения скелета или внутренних органов.

Наряду с клиническими признаками существуют лабораторные показатели, позволяющие оценивать объем кровопотери. Количество эритроцитов снижается ниже 3х10¹²/л, гематокрит – ниже 0,35.

Однако перечисленные цифры лишь косвенно свидетельствуют о степени острой кровопотери, поскольку результаты анализов отражают реальный ход событий с некоторым «отставанием», то есть, при массивной кровопотере в первые часы анализы могут оставаться нормальными. Особенно часто это наблюдается у детей.

Учитывая вышесказанное, а также неспецифичность признаков острой кровопотери (особенно легкой или умеренной), необходимо уделять особое внимание внешним признакам. При наружном кровотечении установление факта потери крови не представляет затруднений.

При внутреннем кровотечении учитывают косвенные признаки: кровохарканье при легочном кровотечении, рвоту «кофейной гущей» и/или мелену при патологии пищевода, желудка и кишечника, напряжение передней брюшной стенки и притупление при перкуссии в отлогих отделах живота при повреждении паренхиматозных органов и т. д. Данные осмотра и анамнеза дополняют результатами инструментальных исследований. При необходимости выполняют рентгенографию, МРТ, УЗИ, лапароскопию и другие исследования, назначают консультации сосудистого хирурга, абдоминального хирурга, торакального хирурга и других специалистов.

Выбор лечащего специалиста определяется характером патологии, вызвавшей кровотечение. При значительной кровопотере к ведению больного привлекаются анестезиологи-реаниматологи. Тактика лечения зависит от объема потерянной крови и состояния больного. При потере до 500 мл специальные мероприятия не требуются, восстановление ОЦК происходит самостоятельно.

При потере до 1 литра вопрос восполнения объема решают дифференцированно. При тахикардии не более 100 уд/мин, нормальном АД и диурезе инфузии не показаны, в случае нарушения этих показателей переливают плазмозаменители: физраствор, глюкозу и декстран. Снижение АД ниже 90 мм рт. ст является показанием для капельной инфузии коллоидных растворов. При снижении АД ниже 70 мм рт. ст.

производят струйные переливания.

При средней степени (до 1,5л) требуется переливание плазмозаменителей в объеме, который в 2-3 раза превышает величину потери ОЦК. Наряду с этим рекомендуется переливание 500-1000 мл крови.

При тяжелой степени необходимо переливание крови и плазмозаменителей в объеме, который в 3-4 раза превышает величину потери ОЦК.

При массивной кровопотере требуется перелить 2-3 объема крови и несколько объемов плазмозаменителей.

Критерии адекватного восстановления ОЦК: пульс не более 90 уд/мин, стабильное АД 100/70 мм рт. ст., гемоглобин 110 г/л, ЦВД 4-6 см. вод. ст. и диурез более 60 мл/ч. При этом одним из важнейших показателей является диурез.

Восстановление мочеотделения в течение 12 часов от начала кровопотери является одной из первостепенных задач, поскольку в противном случае почечные канальцы некротизируются, и развивается необратимая почечная недостаточность.

Для нормализации диуреза используют инфузионную терапию в сочетании со стимуляцией фуросемидом и эуфиллином.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/acute-hemorrhage

Medic-studio
Добавить комментарий