Легочный трихомоноз: Возбудитель — простейшее Ttenax (Tbuccalis), который морфологически

Трихомонада

Легочный трихомоноз: Возбудитель — простейшее Ttenax (Tbuccalis), который морфологически

Трихомонада – это одноклеточный простейший организм, ведущий паразитический образ жизни. Существует множество видов трихомонад, но для человеческого организма самыми характерными обитателями считаются представители трёх групп: кишечная трихомонада (Trichomonas hominis), влагалищная трихомонада (Trichomonas vagimalis) и ротовая трихомонада(Trichomonas tenax).

Строение кишечной трихомонады

Кишечная трихомонада паразитирует в толстом отделе кишечнике человека. У неё грушевидная форма тела, длина которого достигает 8 -20 мкм. От его переднего конца отходят пять жгутиков.

По всей длине одной из сторон тела микроорганизма располагается волнообразная перепонка, которую называют ундулирующей мембраной. Это своеобразный органоид движения паразита. По её наружному краю проходит тончайшая нить, свободный конец которой представлен в виде жгутика.

Двигается простейшее очень активно и беспорядочно, осуществляя поступательные толчкообразные движения, а также оно способно вращаться вокруг собственной оси.

Цитоплазматическая мембрана трихомонады заметна только при замедлении движения или при полной остановке простейшего. Она отмечается в виде волнообразного сокращения на одной из сторон тела.

Трихомонада не образует цист, и размножается путём деления. Этот возбудитель обитает в толстом кишечнике человека и обнаруживается в очень больших количествах в жидких испражнениях. Как правило, кишечная трихомонада не является агрессивным микроорганизмом, однако, при ослаблении иммунитета может вызвать серьёзные заболевания кишечника, что наиболее характерно для маленьких детей.

Строение влагалищной трихомонады

Влагалищная трихомонада – этот микроорганизм, как и все другие представители рода трихомонад, грушевидной формы, достигает в длину 14 – 30 мкм. Передняя часть его тела оснащена ундулирующей мембраной и четырьмя жгутиками.

Необходимо отметить, что у влагалищной трихомонады такая мембрана доходит только до средины её тела. Клеточное ядро расположено ближе к переднему краю. Осевая нить (акростиль), проходя сквозь всё тело, в виде шипа выступает на заднем его конце.

В цитоплазме простейшего имеются вакуоли.

Влагалищная трихомонада не образует цист и очень быстро гибнет во внешней среде. Этот возбудитель очень агрессивен, в связи с чем, при проникновении в организм человека, практически всегда вызывает патологический процесс. Наиболее подвержены воздействию влагалищной трихомонады женщины, а также для данной патологии характерно длительное бессимптомное носительство.

Необходимо отметить, что в диагностике трихомониаза иногда возникают определённые трудности, так как эти простейшие при определённых условиях могут образовывать атипичные формы (чаще всего они принимают амёбовидную форму).

Вне человеческого тела возбудитель живёт несколько часов при достаточной влажности, после чего погибает. При попадании прямого солнечного света, при нагревании, а также при высушивании влагалищная трихомонада гибнет практически мгновенно.

Влагалищные трихомонады относятся к анаэробным бактериям, а поэтому для своей жизнедеятельности они не нуждаются в кислороде. Это очень “хитрый” возбудитель, который способен маскироваться под плоский эпителий хозяина, таким образом, спасаясь от агрессивного воздействия иммунной системы.

Хотелось бы заметить, что влагалищная трихомонада способна активно взаимодействовать с другими возбудителями урогенитальных инфекций.

Некоторые бактерии, свободно проникая внутрь трихомонадной клетки, спасаются как от иммунных реакций организма, так и от действия лекарственных препаратов. А трихомонада, благодаря своей подвижности, может переносить патогенные микроорганизмы в верхние отделы мочеполовой системы.

Те же, в свою очередь, обеспечивают наиболее благоприятные условия для жизнедеятельности трихомонад, создавая оптимальную для них анаэробную среду.

Было установлено, что влагалищная трихомонада способна повреждать эпителиальный барьер человека, тем самым снижая защитные функции организма и значительно повышая риск заражения другими инфекциями, передающимися половым путём (в том числе и ВИЧ).

Необходимо отметить, что гаплоидный набор трихомонад сопоставим по своим размерам с геномом человека и содержит в себе большое количество повторяющихся с ним фрагментов.

Ротовая трихомонада по своему строению очень схожа с кишечной. Её ундулирующая мембрана не доходит до конца тела простейшего. Длина микроорганизма – 6 – 13 мкм, не образует цист.

В настоящее время не существует доказательств её агрессивного воздействия на организм человека, однако, эти простейшие иногда встречаются у пациентов, страдающих заболеваниями ротовой полости, а также в мокроте больных с бронхо-легочными патологиями.

Источник: http://pro-parasites.info/trichomonas.html

Трихомонада ротовая – trichomonas tenax

Легочный трихомоноз: Возбудитель — простейшее Ttenax (Tbuccalis), который морфологически

Географическое распространение- повсеместное.

Локализация –ротовая полость, обитает в десневых карманах, между шейкой зуба и десной.

Морфологическая характеристика .

Существует только в вегетативной форме. Размеры 6-13 мкм, есть аксостиль, ядро одно, 4 жгутика, один из которых формирует ундулирующую мембрану, которая доходит до середины тела.

Цикл развития.

Вегетативная форма попадает через рот, алиментарным путем.

Патогенное действие.

Считается условно патогенной. Хотя имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, парадонтоз, кариес зубов) и о неблагоприятной роли этих простейших в поддержании патологического процесса в ротовой полости.

Источник заражения- носитель трихомонад.

Диагностика. Обнаружение трихомонад в нативных или окрашенных мазках из соскоба ротовой полости.

Профилактика.

а) общественная выявление и лечение людей , у которых обнаруживается ротовая трихомонада,

б) соблюдение правил личной гигиены.

Лейшмании — возбудители кожного и висцерального лейшманиозов. Систематика, морфология, жизненный цикл, патогенное действие лейшманий. Диагностика и профилактика.

Лейшмания тропика – leishmania tropica – возбудитель кожного лейшманиоза, болезни боровского, известной в снг под названием “пендинская язва” – антропозооноза.

Географическое распространение – страны Южной Азии, Северной Африки и некоторые районы Южной Европы, в СНГ заболевание наиболее распространено в Туркмении и Узбекистане.

Локализация – клетки кожи.

Морфологическая характеристика. Существует несколько видов и подвидов лейшмании.

1. Leishmania tropica minor – возбудитель городской, хронической, сухой формы лейшманиоза кожи.

2. L. t. major – возбудитель сельской, острой, влажной формы кожного лейшманиоза.

3. L brasiliensis – возбудитель кожного лейшманиоза в западном полушарии и др. Их строение сходно. В организме человека и резервуарных животных лейшмании развиваются внутриклеточно, образуя лейшманиальную, тканевую (амастиготную, безжгутиковую) форму. Это овальные или округлые неподвижные клетки, от 2,8 – 6 мкм в длину и 1,2 – 4 мкм в ширину.

Внутри хорошо заметно центрально асположенное ядро и рядом кинетопласт. В теле переносчиков – москитов, а также в культурах на питательной среде образуются подвижные, жгутиковые лептомонадные (промастиготные) формы.

Клетки веретенообразные длиной 10-20 мкм, толщиной 5 – 6 мкм, в центре расположено ядро, на переднем конце тела – кинетопласт и направленный вперед свободный жгутик.

Цикл развития

Инвазионная форма – промастиготная. Лейшмании попадают в клетки кожи человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи они превращаются в амастиготную форму.

Патогенное действие. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает как правило лицо.

Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях.

Через 1-2 месяца зарубцовываются.

Источник заражения – больной человек и резервуарные животные (мелкие грызуны, суслики, хомяки, иногда крысы и собаки).

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв. При городской форме лейшманиоза в отделяемом обнаруживается множество амастиготных форм лейшмании. При сельской форме в тканях язвы паразитов мало. Применяется культивирование отделяемого язв на питательных средах, где лейшмании приобретают промастиготную форму. Возможна иммунодиагностика.

Профилактика:

а) общественная – санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; мероприятия, направленные на борьбу с москитами и уничтожение природных резервуаров – грызунов вокруг населенных пунктов в радиусе 1-2 км; применяются профилактические прививки;

б) личная – индивидуальная защита от укусов москитов (затягивание окон сетками, спальные пологи).

Лейшмания доновани – leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза, который существует в нескольких формах: индийский кала-азар, средиземноморский детский лейшманиоз, восточноафриканский и др. Все географические варианты болезни являются антропозоонозами.

Географическое распространение – индийского кала-азара – Индия, Пакистан, Непал, Китай;.средиземноморского детского лейшманиоза – северо-запад Китая, Ближний Восток, Латинская Америка, страны Средней Азии, Закавказье; восточноафриканского – Судан, Кения, Эфиопия, Сомали и Уганда.

Локализация – лейшмании поражают клетки ретикуло-эндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы и желудочно-кишечный тракт).

Морфологическая характеристика. По строению сходна с L. tropica.

Цикл развития.

Инвазионная форма – промастиготная. Лейшмании попадают в кровь человека с укусом москитов рода Phlebotomus (в Старом Свете) и рода Lutzomya (в Новом Свете).

Из крови и лимфы лейшмании проникают внутрь клеток ретикуло-эндотелиальной системы, где принимают лейшманиальную форму и быстро размножаются.

Клетки хозяина разрушаются, а паразиты, попавшие в межклеточное пространство, проникают в соседние клетки.

Патогенное действие. Инкубационный период от 20 дней до 10 месяцев. Болезнь может протекать остро или принимать хронический характер (1-3 года).

Печень и селезенка резко увеличиваются, происходит расстройство кроветворения, развивается анемия, отмечается неправильная лихорадка. В пораженных тканях развиваются дистрофические и некротические процессы.

Без лечения наблюдается высокий процент летальных исходов.

Источник заражения – больной человек и резервуарные животные (собаки, шакалы, лисы и грызуны).

Диагностика. Микроскопическое исследование пунктатов пораженных органов. В биопсийном материале селезенки лейшмании обнаруживаются в 98% случаев, костного мозга – в 54-86% случаев, увеличенных лимфатических узлов – в 64% случаев.

Биопунктаты окрашиваются по Романовскому – Гимза, при этом выявляются амастиготные формы паразитов. Пунктат исследуют также методом культивирования in vitro с использованием жидких сред, обеспечивающих хранение и выделение возбудителя, где обнаруживаются жгутиковые – промастиготные формы.

Применяют также серологические, иммунологические реакции на обнаружение антител.

Профилактика:

а) общественная – мероприятия, разработанные в отношении кожного лейшманиоза; пролечивание собак и лис в хозяйствах;

б) личная – защита от укусов москитов.

Лейшмания бразилензис – l. brasiliensis – возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза – антропозооноза.

Географическое распространение – страны Южной и Центральной Америки.

Локализация – клетки кожи и слизистых оболочек (носа, ушей, носоглотки, дыхательных путей и половых органов).

Морфологическая характеристика. По строению сходна с L tropica. Цикл развития.

Инвазионная форма – промастиготная форма лейшманий попадает в клетки кожи и слизистых человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи и слизистых она превращается в тканевую, лейшманиальную форму – амастиготу.

Патогенное действие. На месте укуса образуется лейшманиома – обширное изъязвление. Инкубационный период от 2 – 3 недель до 1 – 3 месяцев. Патологический процесс развивается медленно.

Характерно тяжелое течение заболевания с образованием болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Болезнь протекает от 2 – 3 лет до многих десятилетий.

При обширном патологическом процессе возникают уродства, возможна инвалидность или гибель больного в результате бактериальной инфекции и истощения.

Источник заражения – больной человек и резервуарные животные (собаки, обезьяны, дикие грызуны и некоторые сумчатые млекопитающие).

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв (биоптаты, биопунктаты). Применяют метод заражения лабораторных животных (культивирования) и исследование биопсийного материала.

Профилактика: применяются меры, разработанные в отношении кожного лейшманиоза.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Дата добавления: 2016-05-25; просмотров: 3351; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-19663.html

Паразитология. Паразитология медицинская. Паразитология

Легочный трихомоноз: Возбудитель — простейшее Ttenax (Tbuccalis), который морфологически

Подборка по базе: 5. ПАРАЗИТОЛОГИЯ.doc.
Ротовая трихомонада. Trichomonas tenax.Тип: саркожгутиконосцы Класс: жгутиковые (flagellata)Отряд: polymastigina Род: trichomonas Вид: ротовая трихомонада (Trichomonas tenax).

Место обитания: в складках слизистой рта, полостях зубов, криптах миндалин.

Медицинское значение: при снижении местного иммунитета может провоцировать пародонтоз, гингивит, гласит, обнаруживается в гное легочного абсцесса.

Инвазионная форма: вегетативная форма, является комменсалом, факультативный паразит.

Способ заражения: контактный (при поцелуях), контактно-бытовой (использование общей посуды, зубных щеток), воздушно-капельный (при чихании и кашле со слюной и мокротой). Антропогенная инвазия.

Морфология паразита: форма тела грушевидная, на переднем конце расположены 4 жгутика, сбоку находится ундулирующая мембрана длиной ¼ длины тела.

Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует.

Лабораторная диагностика: микроскопия нативных и окрашенных мазков и соскобов полости рта.

Урогенитальная трихомонада. Trichomonas vaginalis.Вид: влагалищная (урогенитальная) трихомонада (Trichomonas vaginalis).

Место обитания: мочеполовые пути у мужчины и половая система у женщин (где есть плоский многослойный неороговевающий эпителий).

Медицинское значение: урогенитальный трихомониаз (трихомоноз).

Инвазионная форма: вегетативная форма, цист не образует. Антропогенная инвазия.

Способ заражения: контактно-половой свежими не высохшими выделениями.

Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли.

Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает.

Клиника:

Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспалениеУ мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство).У женщин яркая клиника:

  • зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте
  • пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – засечет фермента сбраживающего сахар.

Лабораторная диагностика:

  • При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.
  • Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру.

Профилактика:

Личная: использование презерватива, применение антисептиков.

Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа.

Балантидий. Balantidium coli.

Тип: инфузории (infusotia) Класс: реснитчатые Отряд: spiroticha Род: balantidium stein Вид: Балантидий (balantidium coli).

Медицинское значение: балантидиоз

Инвазионная форма: вегетативная форма.

Форма заражения: зрелая циста с ядром, как у вегетативной формы

Группы риска: работники с/х, работники зоопарков, мясники, дети…

Эпидемиология: антропозоогенная инвазия. Путь заражения алиментарный и фекально-оральный (при употреблении свинины или овощей фокально загрязненной. Источник инвазии цистоносители и больные человека, парнокопытные и мышевидные грызуны.

Морфология паразита: Вегетативная форма (трофозоит) мешкообразная (яйцеобразная). Имеет много ресничек, благодаря которым быстро передвигается и вращается вокруг своей оси. Питается чрез цитостом бактериями, грибами и форменными элементами крови. В цитоплазме пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли, большое ядро с ядрышком в виде боба, видны без окраски. Паразит может выделять фермент гиалуронидазу, благодаря которому проникает в стенку кишечника и вызывает язвы. В испражнениях сохраняет жизнеспособность до 3-х часов.

Жизненный цикл:

Живет и образует цисты в кишечнике свиньи, для которых мало патогенны. У человека цист практически не образует.

При попадании цисты в ЖКТ человека в толстом кишечники превращается в вегетативную форму и паразитирует в подслизистой кишечника.

Патогенез и клиника: для человека мало патогенны, клиника скудная или бессимптомная, могут быть: водянистый стул, редко язвообразование (язвенный колит) – проявляется кровавым поносом.

Клиника:

  • симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность…
  • метеоризм, урчание, боль в низу живота
  • за счет протеолитических ферментов может образовывать язы и кровотечения – стул с кровью.

Лабораторная диагностика:

Исследование кала на вегетативную форму – мазок с окраской по Гейденгайну.При исследовании мазка на цисты – окраска раствором Люголя.Серологическое исследование крови (иммунологическое исследование).

Профилактика:

Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов.

Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.

Пневмоциста. Pneumocystis carinii.

Царство: Грибов (Furgi)Вид: Пневмоциста (Pneumocystis carinii).

Медицинское значение:

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония), интерстиционная пневмония. Антропозооноз. Является СПИД маркерным заболеванием. Человек заражается воздушно-капельным путем.

Морфология паразита:

Форма тела неправильная овальная, окружена слизистым образованием. В их цитоплазме есть митохондрии, содержатся митохондрии, диссимиляция происходит аэробно. К эпителию альвеол прикрепляются псевдоподиями.

Трофозоит после деления образует 2 дочерние клетки, которые могут переходить в стадию полового размножения (спорогония) – образование нескольких ядер в клетке с формированием 2, 4, или 8 ядерной спороцисты.

Хозяин: человек и большинство млекопитающих.

Инвазионная форма: вегетативная форма.

Форма заражения: вегетативная форма и спороцисты.

Локализация: альвеолы легких и интерстиционная ткань легких.

Патогенез. Клиника:

Инвазия протекает обычно бессимптомно, но при иммунодефицитах размножение паразита усиливается, и они закупоривают бронхио­лы, что приводит дыхательной недостаточности, гипоксии и смерти от асфиксии.

Лабораторная диагностика:

  • Микроскопия мокроты: в мокроте обнаружить пневмоцист очень сложно.
  • Для диагностики используют иммунологические методы (серологические реакции).
  • Аутопсия легочного материала у погибших.

Лечение: противогрибковые препараты + симптоматическое и патофизиологическое.

Профилактика: паразит имеет широкое распространение среди населения и животных. Эффективной профилактикой является вакци­нация людей с иммунодефицитом.

Лейшмании. Leishmania tropica et donovani

Тип: саркожгутиконосцы Класс: жгутиковые (flagellata)Отряд: protomonadina Род: LeishmaniaВид: Leishmania tropica Вид: Leishmania donovani

Медицинское значение:

  • Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза
  • Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием. Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus

Морфология паразита:

Паразит имеет две стадии развития.

  • Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

  • Проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

Хозяева:

  • Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.
  • Переносчик: москит рода Phlebotomus
  • Окончательный хозяин: человек.

Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита

Форма заражения: проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия паразита

Локализация:

  • L.tropica – клетки кожи
  • L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

Патогенез. Клиника:

  • L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».
  • L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

Лабораторная диагностика:

  • L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.
  • L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

Профилактика:

  • Личная: защита от укусов москитов.
  • Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

Плазмодий. Plasmodium.

Тип: споровики Класс: SporozoaОтряд: кровеспоровики (Haemosporidia)Род: PlasmodiumВид: Pl. vivaxВид: Pl. malariae Вид: Pl. ovaleВид: Pl. falciparum

Медицинское значение:

  • Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
  • Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии
  • Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)
  • Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием. Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.

Морфология паразита:

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития: Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.

Хозяева:

  • Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles
  • Промежуточный хозяин: человек.

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов.

Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития: I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы.

При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца. II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек. III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.

IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость. Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.

Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.

NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Клиника:

  • Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 0С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов
  • Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.
  • Анемия нарастает после каждого приступа.
  • В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.
  • Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»
  • Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.
  • Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.
  • Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания.
  • Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.

Малярией болеют не все:

  • Серповидная клеточная анемия
  • Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны) В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию III группа – действуют на гаметоциты Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.

Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

Трипаносома. Trypanosoma.

Тип: саркожгутиконосцы Класс: жгутиковые (flagellata)Отряд: protomonadina Род: TrypanosomaВид: Trypanosoma rhodesiense Вид: Trypanosoma cruzi

Медицинское значение:

Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.

Морфология паразита:

Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.

Жизненный цикл:

  • T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей махи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.
  • T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты…), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.

Хозяева:

T. rhodesiense:

  • Переносчик: муха Цеце
  • Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).

T. cruzi:

  • Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).
  • Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.

Источник: https://topuch.ru/parazitologiya-medicinskaya-parazitologiya/index2.html

Medic-studio
Добавить комментарий