Лекция №10 ТЕМА: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДВС.

11 Геморрагический шок и синдром двс

Лекция №10 ТЕМА: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДВС.

Лекция №10

ТЕМА: геморрагический шок и синдром двс.

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

ГШ – критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро – и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

– преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

– предлежание плаценты;

– кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде

– повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

– повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется “готовность” к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу “шокового легкого”. При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование “шоковой почки”.

Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие “шоковой печени”. Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его.

Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце.

Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления.

Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов “сладж” – феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

– фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

– фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

– фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

– фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ    определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить     вопрос     о     степени     тяжести     шока     –     значит     определить     объем     интенсивного     лечения.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный – по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс        Объем кровопотери (% ОЦК)

0,8 и менее                10
0,9-1,2                    20
1,3-1,4                    30
 1,5 и более               40

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу  родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС.

Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии.

При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые “запускают” механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации.

При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза.

Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.

Синдром ДВС. Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 – гиперкоагуляция; 2 – гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3.

– гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза – вторичный фибринолиз); 4 – полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции.

Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы.

Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

https://www.youtube.com/watch?v=y1-SXEpFUyE

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:

·      тяжелые формы позднего токсикоза беременных

·      преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

·      эмболия околоплодными водами

·      геморрагический шок

·      сепсис

·      экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

·      Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).

·      Анте- и интранатальная гибель плода.

 Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

·      геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

·      профузные кровотечения из матки

·      тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

·      нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

·      Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС.

Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

 Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

 ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показательнорма1 фаза2 фаза3 фаза4 фаза
время свертывания5-12менее 55-12более 12более60
лизис сгустканетнетнетбыстрыйсгусток не образуется
число тромбоцитов175-425175-425менее 120менее 100менее 60

 ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГШ.

 Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения – надежной и немедленной.

 ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

1.    Остановка кровотечения – консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

2.    Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения – 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

3.

    Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

4.     коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

5.    Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

6.    Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

7.    Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза).

8.    Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

9.    Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

10.Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:

1.    Устранение основной причины синдрома

2.    нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

3.

    восстановление гемокоагуляционных свойств

4.    ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

5.    нормализация фибринолитической активности

 Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

·      гемотрансфузию – используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

·      Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

·      антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

·      протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) – в стадии гипокоагуляции.

 Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

ЛЕКЦИЯ №11.

ТЕМА: ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ РОДЫ.

 Преждевременные роды являются очень важной проблемой. Дети рождаются незрелыми и следовательно дают высокий процент детской заболеваемости и детской смертности.

 Преждевременными родами считаются роды  если ребенок рождается раньше 37 недели и массой тела менее 2.5 кг. Надо отличать недоношенного от ребенка с малой массой тела но после 37 недели. Если более 37 недель, но менее 2.5 кг – ребенок незрелый, гипотрофичный, но доношенный.

 Роды с 28 по 37 неделю называются преждевременными. До 28 недель считается  поздним выкидышем, выкидыш в 14-16 недель считается ранним, с 16 по 27 неделю поздним.

Роды в 38-40 недель – срочные роды (роды в срок).

Группы риска по развитию преждевременных родов. Выделяют материнские и плодовые факторы.

МАТЕРИНСКИЕ ФАКТОРЫ.

·      Отягощенный акушерский анамнез. Если были аборты, выкидыши, преждевременные роды, гинекологические заболевания, нарушения менструальной функции, заболевания матки. Преждевременные роды при заболевании шейки матки возникают вследствие развития истимико-цервикальной недостаточности.

·      Алкоголь, курение.

·      Экстрагенитальные заболевания матери (особенно воспалительные, ОРЗ, любая патология с повышением температуры, кишечная инфекция, так как эндотоксин кишечной палочки впрямую действует на миометрий, скрытая инфекция).

ПЛОДОВЫЕ ФАКТОРЫ.

·      Многоплодие, так как матка имеет свой предел расширения.

·      Многоводие

·      20% женщин с тазовым предлежанием заканчивают роды раньше срока.

·      Предлежание плаценты ( в 5 раз чаще возникают преждевременные роды).

·      Отслойка плаценты ( в 4 раза чаще возникают преждевременные роды).

·      Внутриутробное инфицирование плода.

По клиники преждевременные роды бывают:

·      угрожающие

·      начавшиеся.

 Угрожающие преждевременные роды – появление тянущих или схваткообразных болей внизу живота или в поясничной области раньше 37 недель беременности. Это признаки повышения маточной активности. При это начинаются структурные изменения шейки матки.

 Если при этих жалобах шейка укорочена, цервикальный канал проходим для 1 пальца – это структурные изменения в матке. На УЗИ можно уточнить развитие нижнего сегмента матки. Он развивается в норме после 37 недель беременности. Если раньше – то возникает угроза преждевременных родов. Часто преждевременные роды осложняются преждевременным отхождением околоплодных вод.

 Преждевременное отхождение околоплодный вод происходит:

·      если есть шеечные и влагалищные инфекции

·      истмико-цервикальная недостаточность

·       при некоторых особенностях строения плодных оболочек

·      если многоводие, многоплодие так как плодный пузырь не может расширяься без конца.

 Если есть угроза преждевременных родов то необходимы профилактические мероприятия. У таких женщин каждые 2 недели после 22 недель надо записывать кривую маточных сокращений – гистерограмму, которая позволит определить наступление преждевременных родов.

 Начавшиеся преждевременные роды характеризуются не тольк схваткообразными болями, но и регуялрными схватками. Шейка раскрывается, происходит отхождение вод. Если при угрозе преждевременных родов терапия может останавливать процесс, то при начала преждевременных родов их останавливать нелья, можно только из задерживать на несколько часов.

  ОСОБЕННОСТИ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫХ РОДОВ.

1.     Роды начинаются с незрелой шейком матки следоветльно есть риск развития аномальной родовой деятельности ( роды затяжные или быстрые при истмико-цервикальной недостаточности).

2.    40% преждевременных родов начинсютя с преждевременного отхождения вод.

3.

    Часто в родах развивается внутриутробная гипоксия плода, так как плод незрелый, не может вынести схватки, не приспособлен еще к родовой деятельности.

4.    Преждевременные роды часто осложняются кровотечением из-за предлежания плаценты, ПОНРП, плотного прикрепления плаценты.

 Сейчас созданы перинатальные центры, где и проходят преждевременные роды, так как ребенок нуждается в повышенной температуре (внутрикровной – 37.7), и очень внимательно уходе. Плоды 300-750 грам весом в перинатальном центре выживают в 15%, при 750-1000 г – выживаемость 50%, 1000 – 1500 г – 90%, до 2 кг – 97%.

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ РОДОВ ЗАВИСИТ.

1.    От срока беременности.

2.    От состояния плодного пузыря (отошли или нет воды).

3.

    Сосояние матери и плода. Если токсикоз второй половины или другие заболевания (гипертоническая болезнь) – надо ускорить роды, чтобы ребенок не погиб. Срок беременности определяет масса плода. Решающее – срок беременности сопоставляется с массой плода.

4.    Наличие инфекции (надо ускорить роды, так как усиливается инфицирование матери и плода).

 Если поступает с угрозой преждевременных родов и нет противопоказаний со стороны матери и плода, то сохраняют плод.

СОХРАНЯЮЩАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ УГРОЗЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫ РОДОВ.

1.    Снятие схваток (повышенной маточной активности): бета-адреномиметики – партусистен, алупент, сальбутамол, бриканил), внутривенно; затем таблетки для того , чтобы снова не начались схватки.

2.    Спазмолитики – метацин, баралгин, но-шпа, магнезия сульфат – внутримышечно.

3.

    Антогонисты простагландинов – индометацин.

4.    Антогонисты кальция – нифедипин, верапамил, изоптин.

5.    Иглорефлексотерапия, электрофорез с магнезией.

 Все они оказываются токолтическое действие на матку а следовтельно беременность продолжается. Эта тактика правильна в  том случае елси не отошли воды.

 Если воды отоли и целостность пузыря нарушена, то роды веут в зависимости от срока беременности. Обязательно назначают антибиотики и подготавливают шейку к родам ( то есть задержать роды можно максимум на 2 недели). Подготовка шейки – создание глюкозо-витаминно-эстрогенно-кальциевого фона.

 Очень важно предупредить гипоксию плода – иначе  наступает кровоизлияния в мозг и ребенок, может умереть.

 Недоношенные дети часто страдают РДС – респираторным дистресс-синдромом. У доношенных детей РДС не наблюдается.

Причина развития РДС – отсутствие сурфактанта, и чем меньше ребенок тем больше шансов у него родиться без сурфактанта (болезнь гиалиновых мембран).

Для профилактики РДС новорожденных используют глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Но они вырабатывают сурфактант в течение 1 суток следовтельно надо задержать роды хотя бы на сутки.

  Кровоизлияния в мозг могут происходить в процессе изгнания и при схватках.

 Родовая травма возникает вследствие того что кости черепа мягкие и головка больше чем у доношенного ( в сравнении с тазом).

 Обязательно надо рассечь промежность, обязательно пудендальная анестезия (новокаин в мышцы промежности или перидуральная анестезия).

 Во 1 и 2 периоде родов необходимо проводить кислородотерапию, профилактику гипоксии плода, обезболивание.

 Во втором периоде необходима пудандальная анестезия и перенеотомия.

  На недоношенного нельяз накладывать щипцы (должен родиться сам).

Показания к кесареву сечению при недоношенности.

1.    Повышение АД матери (гипертоническая болезнь матери).

2.    Пороки сердца матери.

3.

    Тазовое предлежание.

4.    Кровотечение при предлежании или отслойке плаценты.

5.    Масса менее 2 кг.

Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1084-akusherstvo/19999-11-gemorragicheskiy-shok-i-sindrom-dvs.html

Геморрагический шок

Лекция №10 ТЕМА: ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК И СИНДРОМ ДВС.

Геморрагический шок – это крайне опасное для жизни человека состояние, развивающееся в результате острой кровопотери.

Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.

При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными.

Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).

Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей.

Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.

Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.

Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:

  • Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
  • Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
  • Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
  • Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
  • Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения.

Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД.

В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.

Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения.

В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения. 

Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.

Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.

Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.

И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:

  • Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устранение болевого синдрома;
  • Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
  • Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
  • Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса в/в в больших дозах.

Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе

Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем:1.

Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа.

Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса.

Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ.2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение.

Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры.

3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря.

Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия.

Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.

Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе – это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК.

В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспечение непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств.

Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке. 

В качестве примера можно привести следующий порядок действий:

  • Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют;
  • Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
  • Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
  • Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови;
  • Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость, биологическую пробу и приступают к переливанию крови; 
  • При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания редкими каплями;
  • Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности его проведения; 
  • После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и др.;
  • Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД, нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.

No comments yet

Источник: https://StomPort.ru/neotlozhnie-sostoyaniya/gemorragicheskiy-shok

Medic-studio
Добавить комментарий