ЛЕКЦИЯ №13 ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Тема: Послеродовые гнойно-септические заболевания. Акушерский травматизм

ЛЕКЦИЯ №13 ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Лекция № 13

Г. Абакан

Г.Б.Джанадилова

Специальность 060101 Лечебное дело

Дисциплина – «Акушерство».

Тема: Послеродовые гнойно-септические заболевания. Акушерский травматизм.

ЛЕКЦИЯ

Преподаватель:

Цель: Знать этиологию, классификацию, клиническую картину, диагностику послеродовых заболеваний; знать причины травм родовых путей, классификацию, клинику, диагностику, лечение акушерского травматизма.

План:

– определение;

– этиология послеродовых заболеваний;

– классификация послеродовых заболеваний;

– клиника диагностика заболеваний относящиеся к первому, второму третьему, четвертому этапу.

– этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика мастита

этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение разрывов промежности, влагалища, шейки матки;

– этиология, классификация разрыва матки;

– клиника угрожающего, начинающегося, совершившегося разрыва матки;

-диагностика угрожающего, начавшегося, совершившегося разрыва матки

Послеродовые заболевания

– заболевания, возникающие в послеродовом периоде (впервые 6—8 недель после родов), непосредственно связанные с беременностью и родами. Различают инфекционные и неинфекционные послеродовые заболевания.

Инфекционные (септические) заболевания составляют основную группу послеродовых заболеваний. К ним относят в первую очередь заболевания, обусловленные инфицированием родовых путей (собственно послеродовые инфекционные заболевания).

Возбудителями инфекционных Послеродовых заболеваний могут быть золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, условно-патогенные аэробные грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, клебсиелла и др.), анаэробная микрофлора (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.).

В современных условиях в этиологии Послеродовых заболеваний возрастает роль условно-патогенных грамотрицательных микроорганизмов, что связано с их высокой устойчивостью к антибиотикам, широко применяющимся в клинической практике; увеличивается частота Послеродовых заболеваний, обусловленных анаэробной микрофлорой.

Послеродовые заболевания, чаще вызываются ассоциациями микроорганизмов (полимикробная инфекция), реже одним видом (мономикробная инфекция).

Возбудители инфекции могут попадать на раневую поверхность матки, поврежденные участки шейки матки, влагалища, промежности (входные ворота инфекции) извне (например, заносятся во время влагалищного исследования, ручного обследования полости матки при несоблюдении правил асептики). Развитию инфекционного процесса способствует снижение защитных сил организма. Инфекционные П. з. могут возникать также в результате активации собственной условно-патогенной флоры.

Риск развития инфекционных П. з.

повышается при наличии у женщины хронических инфекционных заболеваний (гинекологических и экстрагенитальных); проведении так называемых инвазивных методов исследования во время беременности и родов (амниоцентеза, амниоскопии, прямой электрокардиографии плода); оперативной коррекции истмико-цервикальной недостаточности; длительном безводном промежутке в родах; частых влагалищных исследованиях рожениц; акушерских операциях; маточных кровотечениях в III периоде родов и раннем послеродовом периоде.

Классификация послеродовых заболеваний

В соответствии с классификацией С.В. Сазонова и А.В. Бартельса, послеродовые инфекционные заболевания рассматривают как этапы развития единого инфекционного (септического) процесса в организме родильницы.

К первому этапу развития патологического процесса относят заболевания, ограниченные областью родовой раны: воспаление слизистой оболочки матки — эндометрит являющиеся наиболее частым инфекционным послеродовым заболеванием, и послеродовые язвы (гнойно-воспалительный процесс в области разрывов и трещин промежности, стенки влагалища и шейки матки, характеризующийся поверхностным некрозом тканей и образованием трудно- отделяющегося грязно-серого или серо-желтого налета, отеком и гиперемией окружающих тканей).

Второй этап развития инфекции характеризуется распространением ее за пределы родовой раны. На этом этапе в процесс могут вовлекаться миометрий (метрит), околоматочная клетчатка (параметрит), придатки матки (Сальпингоофорит), брюшина малого таза — пельвиоперитонит, вены матки (Метротромбофлебит), тазовые вены и вены нижних конечностей (Тромбофлебит).

На третьем этапе развития патологического процесса могут наблюдаться разлитой перитонит (чаще возникает после кесарева сечения), прогрессирующий тромбофлебит; по клиническим проявлениям болезнь приобретает сходство с генерализованной септической инфекцией.

Четвертый этап развития инфекции, или генерализованная инфекция, характеризуется развитием сепсиса без метастазов (септицемия) или с метастазами (септикопиемия).

Развитие инфекционного процесса и его тяжесть зависят от степени патогенности возбудителей инфекции и иммунологического статуса родильницы. При хорошей сопротивляемости организма процесс может ограничиться раневой поверхностью и при правильном лечении закончиться выздоровлением.

В случае снижения защитных сил организма и высокой патогенности возбудителей последние распространяются за пределы первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам, вызывая заболевания, характерные для второго, а в тяжелых случаях — для третьего и четвертого этапов развития инфекции.

В современных условиях в связи с проводимой профилактикой и рациональной своевременной антибактериальной терапией генерализованные септические процессы встречаются редко. Клинические проявления послеродовых инфекционных заболеваний во многом зависят от характера поражений, но имеют и общие черты: повышение температуры тела, учащение пульса, озноб, слабость, снижение аппетита, иногда жажда.

В последние десятилетия наблюдается учащение стертых форм инфекционных П. з., при которых самочувствие больной длительное время не нарушается, температура тела субфебрильная, локальные патологические процессы выражены слабо.

Диагностика послеродовых инфекционных заболеваний основывается на клинической картине, данных лабораторного и инструментального исследований. При исследовании крови обычно выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ, снижение гематокрита; при септическом шоке — нарушения свертывающей системы (тромбоцитопения, гиперкоагуляция). У больных стертыми формами П. з.

данные анализа крови не соответствуют истинной тяжести заболевания, СОЭ остается нормальной. С помощью биохимических исследований определяют состояние иммунной системы, которая при П. з. обычно угнетена. Этиологическая роль микроорганизмов при П. з. устанавливают путем бактериологического исследования содержимого влагалища и канала шейки матки, грудного молока, крови, мочи.

При этом важно учитывать степень обсемененности исследуемого материала, которая характеризуется числом колониеобразующих единиц в 1 мл материала. Бактериологическое исследование проводится до начала лечения антибактериальными препаратами и включает определение чувствительности микрофлоры к ним.

По показаниям применяют ультразвуковое, рентгенологическое и радиологическое исследования, термографию, гистероскопию.

Мастит

— острое воспаление молочной железы. Наиболее часто возникает в послеродовом периоде. Микроорганизмы проникают в ткань молочной железы через расширенные молочные ходы или через трещины соска. На фоне застоя молока инфекция развивается особенно бурно. Образуются абсцессы (гнойники) молочной железы.

Различают острый и хронический мастит. В зависимости от функционального состояния молочной железы (наличие или отсутствие лактации) выделяют лактационный (послеродовой) и нелактационный мастит.

На долю лактационного приходится 95% случаев М. При этом наиболее часто (до 85%) лактационный мастит возникает у первородящих женщин.

У 95% больных возбудителем мастит является патогенный стафилококк, часто (до 80%) не чувствительный к широко применяемым антибиотикам.

Входными воротами возбудителей инфекции чаще всего служат устья млечных протоков, трещины и экскориации сосков. Реже встречается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов.

Факторами, способствующими возникновению мастита, являются некоторые формы патологии беременности, осложнения родов и послеродового периода, мастопатия, аномалии развития молочных желез, сопутствующие заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма.

Наиболее часто развитию мастита предшествует лактостаз, при котором нарушается венозное кровообращение и лимфоотток в молочной железе и создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов в млечных протоках.

В начале заболевания повышается температура тела (до 39— 40°), отмечаются озноб, слабость, головная боль, чувство жара, проливные поты.

При осмотре молочной железы выявляются чрезвычайно болезненные трещины соска, резкий отек, покраснение кожи, «нагрубание» молочной железы.

В запущенных случаях или при неправильном лечении возможно самопроизвольное вскрытие поверхностных гнойников, после чего образуются длительно незаживающие гнойные и молочные свищи.

В более тяжелых случаях не исключено поражение всей молочной железы с развитием сепсиса.

Источник: https://studopedia.su/4_8805_tema-poslerodovie-gnoyno-septicheskie-zabolevaniya-akusherskiy-travmatizm.html

Послеродовые септические заболевания. Лекция

ЛЕКЦИЯ №13 ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

  • наличием распространенных возбудителей: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, сальмонеллы, протей, ……………….. палочка, вирусы, грибы candida, бесклеточные паразиты (микоплазма, уреаплазма), ……………….. внутриклеточные паразиты (рипетсии, хламидии), а также ассоциации грам (+) и (-) кокков, бактерий и других возбудителей.

    Инфицирование может быть:

    эпдогенным (нарушение ассептики и антисептики — руки, инструменты);

    эндогенным (из близлежащих органов: кишечник, мочевой пузырь, влагалище, реже из отдаленных очагов: миндалины, фурункулы).

    Послеродовые заболевания представляют серьезную медицинскую и социальную проблему, несмотря на успехи в их диагностики и лечении, они продолжают составлять значительный удельный вес в структуре акушерской заболеваемости и смертности.

    Возросла смертность от этих заболеваний (по данным литературы: Серов, Гуртовой — 50-65% из всей структуры материнской смертности). В основном это связано с возросшей ролью госпитальной инфекции.

    В связи с широким и, подчас, необоснованным применением антибиотиков, в лечебных учреждениях циркулируют штаммы микроорганизмов, обладающих устойчивостью к ряду антибактериальных препаратов.

    И, во-вторых, это связано с инфицированностью беременных, у которых после родов происходит реализация эндогенной инфекции. Так по г.Ленинграду в 25-30% случаев доказана реализация эндогенной инфекции при регистрации случаев инфекции по исследованию последа и исследованиям беременных. Например, ……………………. .

    Классификация

    В отечественной и зарубежной литературе единой классификации нет. Есть приверженцы классификации Бубличенко Л.И. (1946 г.), которая основана на принципе локализации инфекционного процесса:

  • Общие септические заболевания (перитонит, сепсис).

    Надо сказать, что эта классификация не учитывает патогенеза и особенностей микробного фактора. Эти моменты учтены в классификации Сазонова-Бартеньева. Авторами различные формы послеродовой инфекции рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного процесса, в котором различают следующие этапы:

    I этап — инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки);

    II этап — инфекция распространилась за пределы раны, но осталась локализованной:

    — метрождометрит,

    — параметрит,

    — тромбофлебит (метрофлебит, тазовый тромбофлебит, тромбофлебит вен ног),

    — аднексит,

    — пельвиоперитонит;

    III этап — инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной:

    — разлитой послеродовый перитонит,

    — септический шок,

    — прогрессирующий тромбофлебит;

    IV этап — генерализованная инфекция:

    — сепсис без видимых метастазов,

    — сепсис с метастазами.

    В последние годы отмечается нарастание количества стертых, невыраженных форм послеродовой инфекции, увеличение частоты экстрагенетальных послеродовых заболеваний, особенно маститов.

    Первый этап послеродовой инфекции.

    Послеродовая язва

    Появляется при наличии инфицированных ран, возникших во время родов на промежности, во влагалище, на шейке матки.

    Клиническая картина:

    Характерно образование поверхностного некроза, раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, который с трудом отделяется от подлежащей ткани. Общее состояние страдает мало. Лихорадочная стадия 4-5 дней. Эпитилизация к 10-12 дню.

    Лечение: Местное.

    Послеродовой эндометрит

    Этиология:

    Кишечная палочка, энтирококк, стафилокок, анаэробная микрофлора.

    Клиническая картина:

    На 3-4 день после родов общее состояние почти не нарушается. t — 38-39 °. Лихорадка 5-7 дней. Местно-субинвалюция матки, болезненна или чувствительна. Лохии кровянисто-гнойные, может быть лохиометра. Продолжительность 8-10 дней.

    Лечение: Промыание дезрастворами.

    Второй этап послеродовой инфекции.

    Метроэндометрит

    Общие проявления:

    Является продолжением эндометрита, не раньше 7-го дня после родов. Озноб, t — 39-40°, ломота. Лохии темно-красного цвета с большим количеством гноя, часто с запахом. Продолжительность 3-4 недели.

    Параметрит

    Возникает при лимфогенном распространении инфекции, инфекция проникает клетчатку чаще всего из разрывов шейки матки и верхней трети влагалища.

    Бывает преимущественно односторонним в виде плотного инфильтрата.

    Проявления:

    на 10-12 день после родов озноб t — до 39 5о 0, общее состояние не изменяется, жалобы на тянущие боли внизу живота, при поражении брюшины, покрывающей пораженный отдел клетчатки, могут быть интенсивные боли в самом начале.

    Пельвиоперитонит

    Сравнительно редко бывает проявлением септической инфекции, более характерен для гонореи.

    Путь распространения инфекции — лимфогенный.

    Клиника:

    Развивается в течении первой недели после родов. Начало острое — высокая температура, озноб, резкие боли внизу живота, тошнота, рвота, вздутие и напряжение живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

    Длительность до 1-2 месяцев.

    Послеродовый тромбофлебит

    Предпосылки к тромбозу:

    повышение свертываемости крови во время родов,

    развитие застойных явлений в обширной сосудистой сети в тазу (образовавшейся во время беременности),

    замедление тока крови в венах ног в первые дни послеродового периода вследствие пребывания родильницы в постели.

    Риск тромбоза возрастает при сердечно-сосудистых заболеваниях, ожирении, анемии, варикозном расширении вен, позднем токсикозе беременных, после затяжных и оперативных родов.

    Клиника:

    длительный субфебрилитет,

    стабильность пульса,

    болевые ощущения, связанные с состоянием нижних конечностей.

    Послеродовые тромбофлебиты поверхностных (глубоких) вен.

    Тромбофлебиты глубоких вен:

    — метротромбофлебит,

    — тромбофлебит вен таза,

    — тромбофлебит ног.

    Третий этап послеродовой инфекции.

    Прогрессирующий тромбофлебит

    Процесс распространяется по протяжению вены. Образовавшиеся тромбы нередко распадаются, в результате чего могут возникнуть эмболии и инфаркты легких

    Клиника:

    -эмболия крупных ветвей легочной артерии: резкая слабость, бледность, снижение АД, тахикардия, боли в грудной клетке,

    -эмболия небольших ветвей: одышка, боли при дыхании, учащение пульса,

    -инфаркт: боли при дыхании, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, может быть кровь в мокроте.

    Разлитой послеродовой перитонит

    В 90% случаев возникает после операции кесарева сечения. Материнская смертность от перитонита »30%.

    Факторы риска после кесарева сечения — хориоамнионит, послеродовой эндометрит. При развитии хориоамнионита показано только экстраперитонеальное кесарево сечение.

    Этиология — кишечная палочка, смешанная грамотрицательная флора, реже др. м/о.

    Пути инфицирования (определяют 3 варианта перитонита)

    1. Ранний перитонит, возникший вследствие инфицирования брюшин во время операции при недиагносцированном хориоамнионите.
    2. Перитонит вследствие длительно протекающего послеоперационного пареза кишечника у больной с признаками эндометрита.
    3. Перитонит, разившийся вследствие послеоперационного расхождения швов на матке.

    Течение перитонита:

    1 фаза — защита, начальная. Характерно образование экссудата: вначале серозно-фиброзного, затем фиброзно-гнойного или гнойно-геморрагического. Выражена гиповолемия.

    2 фаза — токсическая. Характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, нарушение всех видов обмена веществ. Прогрессирует парез кишечника, до полной атонии, рвота почти непрерывна.

    3 фаза — терминальная. Гиповолимический, септический шок и нарушение сердечной деятельности — смерть больной.

    Клиника:

    Характерно быстрое наступление токсической фазы, боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, прогрессирующий парез кишечника, сухость языка.

    Напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга могут быть недостаточно четко.

    t — высокая, АД — снижено.

    В брюшной полости скопление свободной жидкости.

    Септический шок

    Основа:

    острое расстройство имодинамики. Возникает в случае массового лизиса грамотрицательных бактерий (группа кишечной палочки, синегнойной палочки, сальмонеллы), грамположительных бактерий (стрептококк, стафилококк, Cl. Perfringens).

    В патогенезе большое значение имеют нарушения периферической тканевой перфузии, которые сопровождаются гипотонией, ацидозом, изменениями реологических свойств крови, алигоурией, дыхательной и почечной недостаточностью, мозговыми нарушениями.

    Причина летальных исходов — острая печеночная, почечная, легочная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения и массивное тромбообразование во внутренних органах.

    Клиника:

    Внезапный озноб, повышение t до высоких цифр. Пульс частый, слабого наполнения. Бледность кожных покровов, холодный пот. АД резко снижается. Спустя несколько часов (до 36) t падает до субфебрильной (даже ).

    Важный признак — снижение АД не связано с кровопотерей. В крови лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз.

    Если больная перенесет шок, а нарушение кровообращения не будет устранено, возникает острая почечная недостаточность, в основе которой лежит рефикторный спазм сосудов коркового слоя почек.

    ОПК подразделяется на две фазы:

    1 — олигоурическую,

    2 — полиурическую, репаративную.

    1 фаза

    быстро нарастающая олигоурия (диурез менее 400мл/сутки), развивается изостенурия, азотелия, ¯Na, ­К — признаки гиперкалиемии, возникает и нарастает метаболический ацидоз, нарушения ц.н.с.

    , деятельности сердца (сердечно-сосудистая недостаточность и как следствие ее острый отек легких), нарушение дыхания (одышка, «большое дыхание»), анемия, поражение органов пищеварения (гастрит, энтероколит, стоматит).

    2 фаза

    через 6-8 дней после первой фазы, длится 8-12 дней, характерно возобновление диуреза, но еще отсутствует концентрационная способность почек и способность к реабсорбации электролитов, следствие чего возникает полиурия, изо-и гипостенурия, гипоалиемия.

    Изменения в половых органах при септическом шоке сравнительно незначительны.

    Наиболее опасны при септическом шоке: острый шок, инфекция, уремия, гиперкалиемия и ацидоз.

    Четвертый этап послеродовой инфекции

    Сепсис:

    в ряде патологическое состояние, характеризующееся токсемией микробного и тканевого происхождения, постоянным или периодическим поступлением в общий ток крови микробов из септического очага инфекции, и образованием случаев гнойных метастазов.

    Вызывается:

    золотистым стафилококком,

    грамотрицательной микробной флорой,

    реже — анаэробными бактериями и стрептококком.

    2 формы:

    1). Без метастазов (септицемная).

    2). С метастазами (септикопиемия).

    1). Сепсис без метастазов.

    Острое общее септическое заболевание, протекающее с бактериемией и выраженной интоксикацией организма.

    Клиника:

    Начало на 2-3 день после родов, озноб, ­t до 40-41°. Лихорадка постоянного типа, повторные приступы озноба, пульс частый, неправильный.

    Общее состояние тяжелое.

    Вялость, сонливость, апатия (реже — возбуждение), бред, могут быть упорные головные боли.

    Кожа — землистого или серовато-желтушного цвета. С мелкими или крупными кровоизлияниями.

    Язык сухой, обложен.

    Живот вздут, при пальпации болезнен. Часто поносы токсического происхождения. В дальнейшем из-за пареза сфинктеров может быть недержание мочи, непроизвольная дефекация. Нередко менингизм (раздражение мозговых оболочек).

    Исход — выздоровление или сепсис с метастазами или смерть.

    Длительность — 1,5-2 недели (молниеносная форма — несколько дней).

    Диагноз — при повторном обнаружении в крови микробов при бак. Исследовании.

    2). Сепсис с метастазами.

    Начинается на 10-17 день после родов (после первичного инфицирования (эндометрит), септитицемии). Гнойные очаги чаще в легких (лимфогенным или гематогенным путем, также в печени, эндокарде, миокарде, селезенке, головном мозге, околопочечной клетчатке др.

    Клиника:

    t — ремиттирующего или интермиттирующего характера. Озноб, за ним обильный пот. Пульс учащен, слабого наполнения. Кожные покровы бледны. Язык сухой.

    Прогрессирующая анемия, желтуха (распад эритроцитов вызван действием токсических продуктов микробного и тканевого распада). В крови умеренный лейкоцитоз, значительный сдвиг влево. «Септическая» селезенка (мягкая, увеличенная).

    Диурез снижен, в моче — бактериурия, белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

    В зависимости от тяжести и особенностей генерализации инфекции выделяют сепсис с метастазами нескольких вариантов:

    — тромбофлебитический (наиболее часто),

    — эндокардиальный,

    — перитонеальный.

    Наиболее тяжелый — эндокардинальный вариант, при нем клапаны подвергаются некрозу и изъязвлению. При эндокардитах правого сердца — метастазы в легких и почках, при эндокардитах левого сердца — абсцессы и инфаркты почек, инфаркты селезенки, может быть эмболия сосудов мозга, кровоизлияния, менингоэнцефалиты, энцефалиты.

    Клиниа со стороны сердца — малохарактерна (тахикардия, диастолический шум над аортой, мягкий систолический шум над верхушкой может становиться грубым).

    На коже — петехии.

    Перитонеальный сепсис имеет особенности: t интермиттирущего характера, повторные приступы озноба. Болезненность в большинстве случаев не отмечается. Тошнота и икота часто отсутствуют.

    Имеются профузные септические поносы. Иногда нет вздутия живота. Метастаз могут быть в первую очередь в легкие.

    Прогностически плохими признаками являются внезапное учащение пульса и одновременное снижение температуры (перекрест температурной

  • Источник: http://medicalru.ru/uchebnaya-literatura/poslerodovye-septicheskie-zabolevaniya-lekciya.html

    Лекция 16. Послеродовые септические

    ЛЕКЦИЯ №13 ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

    Заболевания

    План лекции

    1. Классификация послеродовых гнойно-септических заболеваний.

    2. Послеродовой мастит.

    3. Послеродовой эндометрит.

    4. Акушерский перитонит.

    5. Послеродовой сепсис. ССВО.

    6. Тромбофлебит.

    Этапы инфекционного процесса:

    · Местные проявления (послеродовая язва, эндометрит)

    · Вне пределов раны (метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, тромбофлебит тазовых вен, ограниченный тромбофлебит вен бедра, паракольпит)

    · Начало генерализации инфекции (перитонит, ССВО, анаэробная тазовая инфекция, распространенный тромбофлебит)

    · Генерализованная инфекция (ССВО, сепсис, септический шок)

    В настоящее время в отечественном акушерстве принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса [Бартельс А.В., 1973]. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции родовых путей рассматриваются как отдельные этапы единого, динамически протекающего инфекционного (септического) процесса.

    Первый этап – клиническая картина заболевания определяется местными проявлениями инфекционного процесса в области родовой раны:

    1) послеродовой эндомиометрит;

    2) послеродовая язва (гнойно-воспалительный процесс на промежности, вульве, влагалище, шейке матки).

    Второй этап – клиническая картина заболеваний определяется местными проявлениями инфекционного воспалительного процесса, распространившегося за пределы раны, но оставшегося локализованным:

    1) метрит;

    2) параметрит;

    3) сальпингоофорит;

    4) пельвиоперитонит;

    5) метротромбофлебит;

    6) тромбофлебит бедренных вен (ко второму этапу относятся только ограниченные, нераспадающиеся тромбофлебиты). При распространении инфекции со стороны послеродовой язвы возникает вульвит, кольпит, паракольпит и т.п. Эти же заболевания могут возникнуть и в результате нисходящей инфекции.

    Третий этап – инфекции по тяжести своей близко стоят к генерализованной:

    1) разлитой перитонит;

    2) септический эндотоксиновый шок;

    3) анаэробная газовая инфекция;

    4) прогрессирующий тромбофлебит.

    Четвертый этап – генерализованная инфекция:

    1) сепсис без видимых метастазов;

    2) сепсис с метастазами.

    Послеродовый мастит

    Классификация:

    · серозный;

    · инфильтративный;

    · гнойный:

    – инфильтративно-гнойный (диффузный, узловой);

    – абсцедирующий (фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, интрамаммарный абсцесс, ретромаммарный абсцесс);

    – флегмонозный (гнойно-некротический);

    – гангренозный.

    Этиология:

    · Streptococcus spp. (haemolyticus)

    · Staphylococcus aureus

    · Proteus spp.

    · E. Coli

    · Micobacterium spp.

    · Klebsiella spp;

    · Bacteroides spp.

    · Peptococci spp.

    · Peptostreptococci spp.

    Клиника (стадия серозного мастита): 1-3 дня:

    · Острое начало.

    · Симптомы общей интоксикации: лихорадка (38-39ºС), озноб, головная боль, слабость.

    · Боли в молочной железе.

    · Увеличение молочной железы в размерах.

    · Гиперемия кожи молочной железы.

    Клиника (стадия инфильтративного мастита) 5-10 дней:

    · Появление плотного инфильтрата в молочной железе, резко болезненного.

    · Регионарный лимфаденит.

    · Симптомы общей интоксикации.

    Клиника (стадия гнойного мастита):

    · Лихорадка (> 39ºС), озноб, потеря аппетита.

    · Изменение конфигурации молочной железы, кожа гиперемирована, пальпация резко болезненна.

    · Регионарный лимфаденит.

    Редкие формы:

    · Флегмонозный мастит.

    · Гнойно-некротический мастит.

    · Гангренозный мастит (тяжелое состояние больной, гипертермия, тахикардия, тахипноэ, дегидратация).

    Субклинические формы:

    · Субфебрилитет.

    · Вялая локальная воспалительная реакция.

    · Позднее начало (2-3 неделя после родов).

    Диагностика:

    · Жалобы.

    · Анамнез.

    · Гемограмма (лейкоцитоз, сегментоядерный сдвиг, ЛИИ, лимфопения, анемия, ускорение СОЭ).

    · Биохимический анализ крови (протеинограмма, ионограмма, КЩС).

    · Бактериоскопическое и бактериологическое исследование молока, антибиотикограмма.

    · Пункционная биопсия (с целью диф. диагноза).

    Лечение:

    · Консервативное:

    – антибактериальное;

    – дезинтоксикационное;

    – десенсибилизирующее;

    – иммуностимулирующее.

    · Оперативное:

    – дренирование;

    – иссечение (с удалением некротических масс).

    Принципы антибактериальной терапии:

    · Учет лактации.

    · Монотерапия антибиотиками.

    · Цефалоспориновый ряд антибиотиков.

    · Карбопинемы.

    · Макролиды.

    · Имидазолы (анаэробная инфекция).

    Лечение:

    · Умеренная инфузионная терапия (2.5 л); форсированный диурез.

    · Антистафилококковый гамма-глобулин.

    · Гипериммунная плазма.

    · Интерферонотерапия.

    · Энзимотерапия.

    · НПВС.

    · Витаминотерапия.

    · Противогистаминные препараты.

    · Физиотерапия.

    · Подавление лактации при гнойном мастите (парлодел, достинекс).

    Классификация послеродового мастита [Гуртовой Б.Л., 1975]:

    1. Серозный (начинающийся).

    2. Инфильтративный.

    3. Гнойный:

    а) инфильтративно-гнойный:

    – диффузный,

    – узловой;

    б) абсцедирующий:

    – фурункулез ареолы,

    – абсцесс ареолы,

    – абсцесс в толще железы,

    – абсцесс позади железы (ретромаммарный);

    в) флегмонозный:

    – гнойно-некротический;

    г) гангренозный.

    Клиническая картина. Мастит, как правило, начинается остро. Температура тела при серозном мастите повышается до 38-39ºС. Больная ощущает познабливание, может быть озноб. Ухудшается общее состояние, появляются головные боли, слабость.

    Боли в молочной железе постепенно усиливаются, особенно при кормлении ребенка. Железа несколько увеличивается в объеме, хотя вначале форма ее не изменяется. Кожа в области поражения слегка или умеренно гиперемирована.

    При пальпации в толще железы могут определяться более уплотненные участки, чаще овальной формы, плотноэластической консистенции, умеренно болезненные.

    При запоздалом или неэффективном лечении серозная форма довольно быстро (в течение 1-3 дней) переходит в инфильтративную. Под измененным участком кожи пораженной молочной железы пальпируется плотный, малоподатливый инфильтрат, нередко отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов.

    В зависимости от особенностей возбудителя инфекции, состояния защитных механизмов организма женщины, характера проводимой терапии длительность этой стадии весьма варьирует (преимущественно 5-10 дней). Если инфильтрат не рассасывается, происходит его нагноение. В современных условиях нередко отмечается более быстрая динамика процесса.

    В этом случае переход серозной стадии мастита в инфильтративную, а затем в гнойную, происходит в течение 4-5 дней.

    Для гнойного мастита характерны высокая температура (39ºС и выше), озноб, плохой сон, потеря аппетита. Форма пораженной молочной железы изменяется в зависимости от локализации и распространенности процесса, кожа ее резко гиперемирована, пальпация болезненна. Как правило, увеличены и болезненны подмышечные лимфатические узлы (регионарный лимфаденит).

    Диагностика. В большинстве случаев диагноз послеродового мастита устанавливается при первом осмотре больной. Заболевание обычно начинается как острый воспалительный процесс с весьма характерными симптомами. Некоторые затруднения в диагностике могут возникнуть при развитии стертых, субклинических форм.

    Учитываются жалобы больной, анамнестические сведения, оцениваются клинические проявления, а также используются дополнительные методы исследования. Жалобы больной весьма типичны и обусловлены как местными, так и общими проявлениями заболевания. Они варьируют в зависимости от формы (стадии) процесса, его тяжести.

    Анамнестические данные также характерны (начало после родов, динамика заболевания).

    Наиболее информативным является клинический анализ крови. Наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, в некоторых случаях снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов. Интенсивность гематологических изменений обычно соответствует тяжести заболевания.

    Так, при флегмонозном мастите в крови обнаруживаются высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево, лимфопения, нередко снижение содержания гемоглобина.

    При гангренозном мастите содержание лейкоцитов повышается до 20-25´103 в 1 мкл, отмечается резкий нейтрофилез, значительное увеличение СОЭ (до 50-60 мм/ч).

    Ниже приведена дозировка рекомендованных антибиотиков и примерная продолжительность курса лечения (при наличии благоприятного клинического эффекта). Очень важно помнить, что фармакология является одной из наиболее динамично развивающихся областей науки. Приведенные ниже препараты и схемы должны постоянно обновляться с учетом микробиологических «паспортов» родильных отделений.

    Полусинтетические пенициллины (курс 7-10 дней):

    – оксациллина натриевая соль: по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутрь;

    – метициллина натриевая соль: по 1 г 4 раза в сутки внутримышечно;

    – диклоксациллина натриевая соль: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь;

    – ампициллина натриевая соль: по 0,75 г 4 раза в сутки внутримышечно; или по 0,75 г 2 раза внутримышечно и 2 раза в сутки внутривенно; ампициллина тригидрат: по 0,5 г 6 раз в сутки внутрь;

    – ампиокс: по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно;

    – карбенициллина динатриевая соль: по 2 г внутримышечно 4 раза в сутки.

    В настоящее время лучше применять защищенные клавулановой кислотой полусинтетические пенициллины.

    Линкомицина гидрохлорид (курс 8-10 дней):

    – по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь.

    Фузидин-натрий (курс 6-8 дней):

    – по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь.

    Аминогликозиды (курс 6-8 дней):

    – гентамицина сульфат: по 0,08 г 2-3 раза в сутки внутримышечно;

    – канамицина сульфат: по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно.

    Цефалоспорины (курс 7-10 дней):

    – цефалоридин (син.: цепорин): по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.

    Макролиды (курс 6-10 дней):

    – эритромицин: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (7-10 дней);

    – эритромицина фосфат: по 0,2 г 2-3 раза в сутки внутривенно (6-8 дней);

    – олеандомицина фосфат: по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь (7-10 дней) или по 0,25 г 4 раза в сутки внутримышечно или внутривенно (6-8 дней);

    – ровамицин (спирамицин) 9 млн. ЕД в сутки не менее 7 дней;

    – вильпрафен (джозамицин) 500 мг – 1 таб. 3 раза в день в течение не менее 7 дней.

    Противогрибковые антибиотики (курс до 10 дней):

    – нистатин: по 500 000 ЕД 6 раз в сутки внутрь;

    – леворин: по 500 000 ЕД 3 раза в сутки внутрь;

    – микосист (флуконазол) 150 мг 1 р/с.

    Послеродовой эндометрит:

    · 2-12 сутки послеродового периода (в зависимости от тяжести течения).

    · Лихорадка (38-40ºС), симптомы интоксикации.

    · Ускорение СОЭ.

    · Лейкоцитоз.

    · Сдвиг формулы влево.

    · Анемия.

    · Субинволюция матки (увеличение в размерах, размягчение, болезненность).

    · Кровянисто-гнойные лохии.

    Диагностика:

    · Жалобы.

    · Анамнез.

    · Осмотр в зеркалах.

    · Бимануальное обследование.

    · УЗИ матки.

    · Бактериоскопическое и бактериологическое исследование лохий, антибиотикограмма.

    · МРТ органов малого таза.

    · Зондирование матки.

    · Гистероскопия (редко, в плане диф. диагностики).

    Тяжелый эндометрит начинается на 2-3-и сутки после родов; у каждой 4-й больной он развивается на фоне хориоамнионита. Как правило, у больных с тяжелой формой эндометрита роды являются осложненными и нередко сопровождаются оперативными вмешательствами.

    При этой форме заболевания больную беспокоят головные боли, слабость, нарушение сна и аппетита, боли внизу живота; отмечается тахикардия. У каждой 2-й больной температура тела повышается выше 39°С. У 3 из 4 больных имеет место озноб с дополнительным повышением температуры тела.

    Количество лейкоцитов колеблется от 14´103 до 30´103 в 1 мкл (14 000-30 000 в 1 мм3), у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг формулы белой крови. Анемия развивается у каждой 3-й больной, гипотония имеет место у каждой 5-й больной.

    Дата добавления: 2019-07-26; просмотров: 64; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

    ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

    Источник: https://helpiks.org/9-66723.html

    23 Послеродовые гнойно-септические заболевания

    ЛЕКЦИЯ №13 ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

    Гнойно-воспалительные заболевания занимают 2-3 место среди причин материнской смертности.

    Факторы, способствующие развитию гнойно-воспалительных заболеваний у беременных:

    1.      Иммунологическая толерантность

    –          гормоны плаценты:

    а) плацентарный лактоген

    б) прогестерон

    в) хорионический гонадотропин

    г) глюкокортикоиды

    обладают иммуносупрессивным действием:

    –          снижают Т-клеточный иммунитет

    (приводят к снижению уровня Т-хелперов и повышают уровень Т-супрессоров).

    Иммунодепрессия сохраняется 2-3 недели после родов.

    Классификация гнойно-воспалительных заболеваний у беременных

     по Сазонову – Бартельсу.

    Первый этап – инфекция, локализованная в матке или в области наружных половы органов:

    1)      Эндометрит

    2)      Хорионамнионит

    Второй этап – инфекция, выходящая за пределы матки, но ограниченная в пределах области малого таза:

    1)      пельвиоперитонит

    2)      метротромбофлебит

    Третий этап – инфекция, близкая к генерализованной:

    1)      перитонит

    2)      септический шок

    Четвертый этап – генерализованная инфекция:

    1)      сепсис.

    Анатомическая классификация.

    1. Заболевания нижнего отдела полового тракта:

    ·         ниже внутреннего зева

    ·         в матке или малом тазу

    1. инфекция, близкая к генерализованной:

    ·         за пределами малого таза

    Хорионамнионит.

    –          это воспаление хориона, амниона и предлежащей децидуальной оболочки (это эндометрит в родах).

    Причины.

    Нарушение барьерных функций:

    1. при разрыве плодных оболочек на фоне имеющейся инфекции в цервикальном канале
    1. длительность безводного периода более 6 часов
    2. длительные, затяжные роды
    1. большое количество проведенных влагалищных исследований – более 5.

    Этиология.

    1)      стафилококк

    2)      кишечная палочка

    3)      анаэробные бактерии

    4)      хламидии

    Клиника.

    После отхождения вод через 6-8-12 часов появляются первые симптомы:

    1. повышение температуры
    2. гнойные выделения из половых путей, иногда – с неприятным запахом
    3. тахикардия

    В общем анализе крови:

    –          умеренный лейкоцитоз, со сдвигом влево – редко

    –          анемия.

    Врачебная тактика.

    1)      Антибактериальная терапия

    –          назначается, если безводный период составляет более 12 часов.

     Профилактически вводятся:

    ·         полусинтетические пенициллины

    ·         аминогликозиды

    ·         реже – цефалоспорины.

    2)      Инфузионно-трансфузионная терапия.

    Объем ее должен составлять 800-1000 мл

    Состав сред:

    Коллоиды (дезинтоксикационные препараты):

    –          полиглюкин

    –          реополиглюкин)

    Кристаллоиды:

    –          глюкоза

    –          физ. раствор

    3)      Уменьшение длительности родов.

    –          введение утеротоников.

    Кесарево сечение проводится только по строгим показаниям и в экстраперитонеальном варианте.

    В послеродовом периоде проводится:

    1)      антибактериальная терапия

    2)      инфузионно-трансфузионная терапия.

    Эндометрит.

    –          это воспаление эндометрия.

    Развивается на 4-6 сутки после родов (или Кесарева сечения),

    реже – на 10-12 сутки.

    Клиника.

    1)      повышение температуры до 38-38,5 С

    2)      слабость

    3)      недомогание

    4)      тошнота

    5)      снижение аппетита

    6)      появление или усиление гнойных или гнойно-кровянистых выделений из половых путей

    7)      отставание матки в сокращении – субинволюция

    8)      болезненность матки при пальпации и ее смещении.

    В общем анализе крови:

    –          умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

    –          лимфопения

    –          очень редко – лейкопения

    Дополнительные методы исследования.

    1)      УЗИ:

    –          увеличение полости матки

    –          наличие в полости матки эхо-позитивных и эхо-негативных включений (это пристеночные сгустки, остатки плаценты, пузырьки газа)

    2)      Гистероскопия:

    –          эндоскопическое исследование полости матки

    3)      Компьютерная томография

    4)      Ядерно-магнитный резонанс

    –          редко используются.

    Лечение эндометрита.

    Принципы лечения:

    1)      Удаление очага инфекции

    2)      Антибактериальная терапия

    3)      Инфузионно-трансфузионная терапия

    4)      Иммунотерапия

    5)      Симптоматическая терапия.

    Удаление очага инфекции.

    С этой целью проводится выскабливание стенок полости матки путем кюретажа или при гистероскопии.

    В 50% случаев при выскабливании определяются плацентарная ткань и плодные оболочки.

    В 30% случаев при выскабливании определяется некротизированная децидуальная ткань.

    В 20-25% случаев при выскабливании определяются сгустки крови, неизмененная децидуальная ткань.

    Перед выскабливанием необходимо начать проведение антибактериальной и инфузионно-трансфузионной терапии, так как разрушается барьер для проникновения микроорганизмов, и повышается риск развития гнойно-воспалительных осложнений.

    Антибактериальная терапия.

    Так как по этиологии эндометрит – это смешанная инфекция, то применяются:

    антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины) одновременно с антибиотиками против анаэробной флоры.

    1)      полусинтетические пенициллины:

    –          ампициллин 4-6 г/сутки

    2)      антибиотики, активные против бетта-лактомазныхмикроорганизмов, не чувствительных к пенициллинам

    –          сурбактан

    3)      Аминогликозиды

    –          гентамицин – 240 мг/сут в течение 5-7 дней

    4)      Цефалоспорины 3 и 4 поколения:

    –          клофоран – 2-4 г/сут

    5)      Фторхинолоны:

    –          ципролет – 0,5 г 2 раза в день или 200 мг/сут. внутривенно

    –          офлоксацим – 400 мг/сут. в/в

    6)      Карбопенемы:

    –          миронем – 1,5 г/сут (3 раза в день по 1 таблетке)

    действует на грамм+, грамм- микробов и на некоторых анаэробов.

    7)      Метранидазол 100 мг 2 раза в день или 0,5 грамм 2 раза в день – в течение 7 дней

    Действует на анэробную флору.

    Инфузионно-трансфузионная терапия.

    Объем должен составлять в среднем 1,5 литров в сутки.

    Коллоиды должны составлять 50% и кристаллоиды тоже – 50%.

    Коллоиды:

    1. реополиглюкин
    2. желатиноль
    3. гемодез
    4. белковые препараты (альбумин, протеин, свежезамороженная плазма).

    Кристаллоиды:

    1. глюкоза
    2. раствор Рингера-Локка
    3. физ. раствор.

    Иммунотерапия.

    На начальном этапе вводятся препараты, содержащие готовые антитела, то есть создающие пассивный иммунитет.

    Препараты:

    1)      гипериммунная антистафилококковая плазма

    –          получают при нарастании титров антител 1:8-1:16 у донора, иммунизированного стафилококком

    –          вводят 100-150 мл в/в, через день

    2)      антистафилококковый иммуноглобулин

    –          это иммуноглобулин G, полученный  от донора, иммунизированного стафилококком

    –          вводится внутримышечно

    3)      иммуноглобулин человеческий

    –          это иммуноглобулин G

    –          вводится по 70-100 мл в/в, через день

    4)      реоферон

    –          это альфа2-интерферон

    –          защищает клеточную мембрану от разрушения

    –          вводится в/в или в/м

    5)      виферон (КИП)

    –          это комплексный иммунный препарат, содержащий альфа2-интерферон.

    Симптоматическая терапия.

    1)      При сердечной недостаточности

    –          сердечные гликозиды

    2)      При дыхательной недостаточности

    –          оксигенотерапия.

    Акушерский перитонит.

    –          это воспаление брюшины.

    Причины:

    1)      90% – возникает после Кесарева сечения

    2)      10% – после родов через естественные родовые пути.

    Существует три варианта развития перитонита после Кесарева сечения.

    1)      Ранний перитонит

    2)      Перитонит в результате несостоятельности швов на матке

    3)      Парез-перитонит

    Ранний перитонит.

    –          возникает на 1-2 сутки после Кесарева сечения

    –          в результате проникновения инфицированных околоплодных вод в брюшную полость.

    Перитонит в результате несостоятельности швов на матке.

    –          возникает на 3-4 сутки после Кесарева сечения

    –          в результате расхождения швов на матке.

    Парез-перитонит.

    –          возникает на 4-5 сутки после Кесарева сечения

    –          в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость через стенку кишечника при стойком, некупируемом его парезе.

    Классификация перитонита.

    1. По распространенности процесса:

    1)      Местный

    –          ограничен 1-2 анатомическими областями

    –          это пельвиоперитонит

    2)      Разлитой

    –          распространяется на 2-5 областей

    3)      Общий

    –          захватывает все анатомические области.

    1)      аэробный

    2)      анаэробный.

    –          серозный

    –          гнойный

    –          гнойно-фибринозный

    –          геморрагический

    –          сухой (фибринозный).

    Стадии перитонита:

    1)      Реактивная

    2)      Токсическая

    3)      Терминальная.

    Реактивная стадия перитонита.

    Преобладают местные симптомы над общими.

    –          язык влажный

    –          выпота в брюшной полости нет.

    Токсическая стадия перитонита.

    Характерно сочетание местных и общих симптомов.

    –          язык сухой

    –          имеется выпот в брюшной полости и отложения фибрина.

    Терминальная стадия перитонита.

    Преобладают общие симптомы интоксикации над местными.

    –          апатия

    –          заторможенность

    –          нарушение сознания.

    Клинические признаки перитонита.

    1)      Слабость

    2)      Недомогание

    3)      Повышение температуры

    4)      Ознобы

    5)      Тошнота

    6)      Рвота

    7)      Жидкий стул

    8)      Характерна возвратность симптомов:

    –          после проведения терапии наблюдается временное улучшение состояния, а затем все симптомы появляются снова.

    Особенности акушерского перитонита:

    1. в 30-40% случаев симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный
    1. характерно несоответствие клиники морфологическим изменениям, происходящим в половых органах.

    Лечение перитонита.

    1. Инфузионно-трансфузионная терапия.

    –          объем инфузии должен составлять 1,5-2 литра.

    1. Антибактериальная терапия.

    –          цефалоспорины

    –          аминогликозиды

    –          фторхинолоны

    1)      срединная лапаротомия

    2)      экстирпация матки с маточными трубами

    3)      промывавние брюшной полости:

    А) специальным раствором:

    –          1 г канамицина на 1 литр физ. раствора

    Б) фурациллином

    4)      дренирование брюшной полости

    устанавливается 4 дренажа:

    –          2 верхних – в подпеченочное пространство и в левое подреберье (левый боковой канал)

    –          3 дренаж – в нисходящем отделе бокового канала

    –          4 дренаж – в полость малого таза, через влагалище

    5)      интубация кишечника

    –          так как при перитоните в просвете кишечника скапливается до 5-6 литров жидкости, богатой белками и электролитами.

    Эти белки являются питательной средой для микроорганизмов. Кроме того, происходит образование индолов и большого количества газов.

    6)      наложение лапаростомы

    производится только в терминальной стадии перитонита с целью произведения запрограммированной лапаросанации.

    1. Симптоматическая терапия.

    –          оксигенотерапия

    –          сердечные гликозиды

    –          комплекс витаминов (группы В, витамин С)

    –          улучшение функции печени (эссенциале).

    –          интерлейкин –1

    –          интерлейкин –2.

    1. Эфферентные методы лечения.

    –          применяются через 8-12 часов после операции:

    1)      плазмоферез

    2)      плазмосорбция

    3)      гемосорбция

    4)      УФО крови.

    Септический шок.

    –          или  феномен Санорелли-Шварцмана.

    Летальность при септическом шоке составляет до 40-50% в первые 2-3 суток от начала.

    Причина смерти – это развитие полиорганной недостаточности.

    Клиника.

    Выделяют 2 стадии септического шока:

    1)      гипердинамическая (теплая)

    2)      гиподинамическая (холодная).

    Клиника гипердинамической стадии септического шока.

    –          теплая

    –          гиперемированная

    –          влажная

    –          повышена (39-40,5 С)

    –          возбуждение

    –          дезориентация

    –          тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту)

    1. Частота сердечных сокращений

    – 110-120 в минуту

    –          нормальное или повышено

    – олигоурия (20-30 мл в час)

    Клиника гиподинамической стадии септического шока.

    –          холодная

    –          землистая

    –          мраморная

    –          сухая

    –          акроцианоз

    –          умеренно повышена или понижена

    –          потеря сознания

    –          кома

    –          ЧДД менее 30 в минуту

    1. Частота сердечных сокращений

    –          130-160 в минуту

    –          Снижено

    –          олиго- или анурия (менее 20 мл в час)

    –          необходима катетеризация мочевого пузыря.

    Принципы лечения септического шока.

    –          смотри перитонит

    Особенности:

    1)      необходимо введение глюкокортикоидов:

    – 1-2 г/сут в пересчете на преднизолон.

    2)      введение мочегонных препаратов:

    –          лазикс – 300-500-800 мл в сутки.

    Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1085-akusherstvo-i-ginekologiya/20032-23-poslerodovye-gnoyno-septicheskie-zabolevaniya.html

    Лекция 13 гнойно-септические заболевания в послеродовом периоде

    ЛЕКЦИЯ №13 ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

    1. Актуальностьпроблемы

    2. Факторы,способствующие развитию ГСЗ:

    • во время беременности

    • во время родов

    • в послеродовом периоде

    3. КлассификацияГСЗ по Сазонову-Бартельсу

    4. Послеродовыймастит, его классификация по ГуртовомуБ.Л.

    5. Патогенез ГСЗ всовременном аспекте

    6. Клиническаякартина по этапам ГСЗ:

    • I этап

    • II этап

    • III этап

    • IY этап

    Послеродовыеинфекционные заболевания– заболевания, наблюдаемые у родильниц,непосредственно связанные с беременностьюи родами и обусловленные бактериальнойинфекцией (отмомента родов до конца 6-й недели послеродов).Инфекционные заболевания, выявленныев послеродовом периоде, но патогенетическине связанные с беременностью и родами(грипп, дизентирея и др.), к группепослеродовых заболеваний не относят.

    Этиология и патогенез

    Гнойно-воспалительныезаболевания продолжают оставатьсяодной их актуальных проблем современногоакушерства. Внедрение в акушерскуюпрактику более полувека назад антибиотиковспособствовало резкому снижению частотыпослеродовых инфекционных заболеваний.

    Однако в последнее десятилетие во всеммире отмечают рост послеродовых инфекций.Частотагнойно-септических заболеваний уродильниц составляет до 10% всехакушерско-гинекологических нозологий.

    После КС у 60% родильниц возникают те илииные формы гнойно-септических заболеваний.

    Отсептических акушерских осложнений вовсем мире ежегодно гибнет около 150 тысячженщин. Септические осложнения впослеродовом периоде, как причинаматеринской смертности, продолжаютлидировать, занимая 1-2 место, деля егос акушерскими кровотечениями. Этомуспособствует ряд факторов:

    Изменениеконтингента беременных и родильниц,значительную часть которых составляютженщины с тяжелой экстрагенитальнойпатологией;

    Женщиныс индуцированной беременностью;

    Сгормональной и хирургической коррекциейнедонашивания беременности и др.

    Также, это обусловлено изменением характерамикрофлоры. В связи с широким и не всегдадостаточно обоснованным применениемантибиотиков широкого спектра действия,а также средств дезинфекции появилисьштаммы бактерий, обладающие множественнойустойчивостью к антибактериальнымпрепаратам и дезинфектантам.

    Произошласелекция с исчезновением более слабых,менее устойчивых к неблагоприятнымусловиям микроорганизмов и накоплениюв клиниках антибиотикоустойчивых видови штаммов.

    Отрицательную роль впредупреждении послеродовых инфекционныхзаболеваний сыграло создание крупныхакушерских стационаров с раздельнымпребыванием матери и ребенка.

    Приконцентрации значительных контингентовбеременных, родильниц и новорожденных”под одной крышей”, в силу своихфизиологических особенностей весьмаподверженных инфицированию, рисквозникновения инфекционных заболеванийрезко возрастает.

    Одним из факторов,способствующих увеличению инфекционныхосложнений в акушерской практике,является широкое применение инвазивныхметодов диагностики (фетоскопия,амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГплода, внутриматочная токография),внедрение в практику оперативных пособийу беременных (хирургическая коррекцияистмико-цервикальной недостаточностипри невынашивании беременности).

    К факторамнеспецифической защиты человеческогоорганизма от микробной инвазии относятего собственную бактериально-вирусную”оболочку”. В настоящее время около400 видов бактерий и 150 вирусов могут бытьидентифицированы у человека, не имеющегоникаких признаков заболевания.Бактериальная флора различных участковтела препятствует инвазии патогенныхмикроорганизмов.

    Любой инвазии в здоровыйэпителий практически всегда предшествуетизменение микрофлоры. Как инфекционныезаболевая женских половых путей, так иболезни, передаваемые половым путем,сопровождают изменения экологиивлагалища.

    Половые пути можно представитькак совокупность микроучастков различноготипа, каждый их которых представляетсобой среду обитания или экологическуюнишу, населенную несколькими видамимикроорганизмов. Каждой экологическойнише присуща своя, несколько отличнаяот других, популяция микроорганизмов.

    Хотя микроорганизмы хорошо адаптируютсяк изменяющимся условиям обитания,последние оказывают на них какколичественное, так и качественноевлияние. В половых путях женщин подобныеявления наблюдают во время менструации,беременности, в послеродовом, послеабортноми менопаузальном периодах.

    О микроорганизмах,обитающих во влагалище, упоминают совторой половины прошлого столетия. Вотечественной литературе первоесообщение об исследовании микрофлорывлагалища было сделано профессоромД.О. Оттом в 1886 году. В 1887 году былапредложена теория о самоочищениивлагалища.

    Эта теория основана на том,что находящаяся во влагалище здоровыхженщин вагинальная палочка продуцируетмолочную кислоту. Образование молочнойкислоты происходит из гликогена,содержащегося в клетках слизистойоболочки влагалища. Образующаясямолочная кислота обеспечиваетнеблагоприятные условия для существованиякокковой флоры.

    Снижение кислотностивлагалища и концентрации лактобациллведет к усиленному росту условно-патогенныхмикроорганизмов.

    У здоровых небеременных женщин репродуктивноговозраста обнаружено 10 в 9 степенианаэробных и 10 в 8 степени аэробныхколониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 млвлагалищного содержимого.

    Ранговаяпоследовательность бактериальных видовследующая: анаэробная, лактобактерии,пептококки, бактероиды, эпидермиальныестафилококки, коринебактерии, эубактерии.

    Среди аэробов преобладают лактобактерии,дифтероиды, стафилококки, стрептококки,среди анаэробов – пептострептококки,бифидобактерии, бактероиды.

    Во время беременностигормональные изменения в эпителиивлагалища и шейки матки связаны спрогрессирующим снижением величины рНвлагалищного содержимого, что способствуетросту нормальной влагалищной флоры -лактобацилл, так как эстрогеннаяактивность способствует росту клетоквлагалищного эпителия и накоплению вних гликогена. Гликоген являетсясубстратом для метаболизма лактобацилл,ведущий к образованию молочной кислоты.Молочная кислота обеспечивает кислуюреакцию влагалищного содержания (рН3,8-4,4), необходимую для роста лактобацилл.Лактобациллы при этом являются факторомнеспецифической защиты. У здоровыхбеременных женщин по сравнению снебеременными имеет место 10-кратноеувеличение выделения лактобактерий иснижение уровня колонизации бактериямишейки матки по мере увеличения срокабеременности. Эти изменения приводятк тому, что ребенок рождается в среде,содержащей микроорганизмы с низкойвирулентностью.

    В послеродовомпериоде отмечено существенное увеличениесостава большинства групп бактерий,включая бактероиды, кишечную палочку,стрептококки группы B и D. Потенциальновсе эти виды могут быть причинойвозникновения послеродовых инфекционныхзаболеваний.

    Относительноепостоянство влагалищной микрофлорыобеспечивается комплексом гомеостатическихмеханизмов.

    В свою очередь влагалищнаямикрофлора одним из звеньев механизма,регулирующего гомеостаз влагалищапутем подавления патогенных микроорганизмов.

    Очевидно, повреждение любого изсоставляющих этой многокомпонентнойсистемы, вызванное эндо- и экзогеннымифакторами, приводит к нарушению равновесиясистемы и служит предпосылкой дляразвития инфекционного заболеванияпутем аутозаражения.

    Механизм развитиязаболеваний урогенитального трактазаключается в нарушении балансаорганизм-микроб, которое приводит кподавлению лактобацилл, а в ряде случаевисчезновению и, соответственно, кактивации условно-патогенной микрофлоры.

    Активно развиваясь, условно-патогеннаямикрофлора может достичь достаточновысокой концентрации и послужить очагомразвития послеродового инфекционногопроцесса.

    Решающую роль в возникновенииинфекционного процесса в послеродовомпериоде играют состояние макроорганизма,вирулентность микробного агента имассивность инфицирования.

    Нарушение равновесияв системе “организм-микроб” состороны организма может быть вызваноразличными причинами.

    Внебеременностипредрасполагающими факторами возникновенияпослеродовых инфекционных заболеванийявляются: эндогенные экстрагенитальныеочаги инфекции в носоглотке, ротовойполости, почечных лоханках; экстрагенитальныенеинфекционные заболевания (диабет,нарушение жирового обмена).

    Вовремя беременностиэтому нарушению способствуютфизиологические нарушения в иммуннойсистеме беременной.

    К концу беременностив организме женщины отмечают существенноеизменение содержания в сыворотке кровиотдельных классов иммуноглобулинов(G,A,M), снижение абсолютного количестваТ- и В-лимфоцитов (вторичный физиологическийиммунодефицит).

    На этом фоне довольноуязвима экосистема влагалища, следствиемчего является развитие у беременныхбактериального вагиноза.

    Бактериальныйвагиноз -это патология экосистемы влагалища,вызванная усиленным ростом преимущественнооблигатно-анаэробных бактерий.Бактериальный вагиноз у беременныхсоставляет в среднем 14-20%.

    У 60% родильницс послеоперационным эндометритомвыделены одни и те же микроорганизмыиз влагалища и из полости матки. Прибактериальном вагинозе у беременных внесколько раз повышен риск развитияраневой инфекции.

    Причинами изменениясостава флоры влагалища у беременныхмогут быть: необоснованное и/илинепоследовательное антибактериальноелечение, а так же применение поверхностныхдезинфектантов у практически здоровыхбеременных.

    Предрасполагаютк развитию инфекционного процессамногие осложнения беременности: анемия,гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит.Упомянутые выше, инвазивные методыисследования состояния плода, хирургическаякоррекция истмико-цервикальнойнедостаточности повышают рисквозникновения послеродовых инфекционныхзаболеваний.

    Вродах возникаютдополнительные факторы, способствующиеразвитию послеродовых инфекционныхзаболеваний. Прежде всего, с отхождениемслизистой пробки, являющейся механическими иммунологическим препятствием(секреторный lgA) для микроорганизмов,теряется один из физиологическихпротивоинфекционных барьеров женскогополового тракта.

    Излитие околоплодныхвод вызывает повышение рН (снижениекислотности) влагалищного содержимого,а исследование влагалищного содержимогопосле излития вод выявило важноеобстоятельство – полное отсутствиесекреторного иммуноглобулина А. Причинойэтого явления чисто механическоеудаление белковосодержащих субстратовс поверхности слизистых оболочек родовыхпутей, резко снижающее местную секреторнуюзащиту.

    Установлено, что через 6 часовпосле излития околоплодных вод неостается ни одного противоинфекционногобарьера женского полового тракта, астепень обсемененности и характермикрофлоры зависят от длительностибезводного промежутка.

    На этом фонерезко повышают риск развития послеродовыхинфекционных осложнений преждевременноеизлитие вод, затяжные роды, необоснованнаяранняя амниотомия, многократныевлагалищные исследования, инвазивныеметоды исследования состояния плода вродах, нарушение санитарно-эпидемиологическогорежима. Клиническим проявлениемвосходящего инфекционного процесса вродах является хориоамнионит.

    У роженицы,на фоне длительных безводного промежуткаили родов, ухудшается общее состояние,повышается температура, появляетсяозноб, учащается пульс, околоплодныеводы становятся мутными с запахом,иногда появляются гноевидные выделения,изменяется картина крови. Уже при12-часовом безводном промежутке у 50%рожениц развивается хориоамнионит, аспустя 24 часа этот процент приближаетсяк 100 %.

    Приблизительно у 20% родильниц,перенесших хориоамнионит в родах,развивается послеродовый эндомиометрити другие формы пуэрперальных заболеваний.Предрасполагают к развитию послеродовыхинфекционных осложнений акушерскиеоперации, родовой травматизм, кровотечения.

    Впослеродовом периоде вполовом тракте родильницы не остаетсяни одного противоинфекционного барьера.

    Внутренняя поверхность послеродовойматки представляет собой раневуюповерхность, а содержимое матки (сгусткикрови, эпителиальные клетки, участкидецидуальной оболочки) являетсяблагоприятной средой для развитиямикроорганизмов.

    Полость матки легкоинфицируется за счет восхожденияпатогенной и условно-патогенной флорыиз влагалища. Как было сказано выше, унекоторых родильниц послеродоваяинфекция является продолжениемхориоамнионита.

    Послеродоваяинфекция– преимущественно раневая. Чаще всегов области раны, служащей входнымиворотами для инфекции, формируетсяпервичный очаг. При послеродовой инфекциитакой очаг в большинстве случаевлокализуется в матке.

    Дальнейшее развитиеинфекционного процесса связано сравновесием системы “организм-микроб”и прямо зависит от вирулентностимикрофлоры и массивности инфицированияполости матки с одной стороны и состояниемзащитных сил организма родильницы сдругой.

    Фактором защиты от распространениябактериальных агентов из полости маткив послеродовом периоде являетсяформирование в области плацентарнойплощадки лейкоцитарного “вала”.Возможно инфицирование разрывовпромежности, влагалища, шейки матки,особенно, если они остаются нераспознаннымии не зашитыми.

    Развитию инфекционногопроцесса в послеродовом периодеспособствуют: субинволюция матки,задержка частей последа, воспалительныезаболевания половых органов в анамнезе,наличие экстрагенитальных очаговбактериальной инфекции, анемия,эндокринные заболевания, нарушениесанитарно-эпидемиологического режима.

    Возбудителямигнойно-воспалительных заболеваниймогут быть патогенные и условно-патогенныемикроорганизмы. Среди патогенныхмикроорганизмов наиболее часты -гонококки, хламидии, микоплазмы,трихомонады.

    Условно-патогенныемикроорганизмы заселяют организмчеловека, являясь фактором неспецифическойпротивоинфекционной защиты.

    Однако, вопределенных условиях они могут статьвозбудителями послеродовых инфекционныхзаболеваний.

    Этиологическуюструктуругнойно-воспалительных заболеваний вакушерстве отличает динамичность.Большое значение имеет антибактериальнаятерапия: под воздействием антибиотиковчувствительные к ним виды уступаютместо устойчивым.

    Так, до открытияантибиотиков наиболее грозным возбудителемпослеродовых заболеваний был гемолитическийстрептококк.

    После того, как в акушерскойпрактике начали использовать антибиотики,чувствительный к ним стрептококк уступилместо стафилококкам, легче образующимустойчивые к этим препаратам формы.

    С70-х годов в лечебной практике применяютантибиотики широкого спектра действия,к которым стафилококки чувствительны.В связи с этим они в определенной степениутратили свое значение в инфекционнойпатологии; их место заняли грамотрицательныебактерии и неспорообразующие анаэробы,более устойчивые к этим антибиотикам.

    В качествевозбудителей послеродовых инфекционныхзаболеваний могут быть аэробы: энтерококки,кишечная палочка, протей, клебсиелла,стрептококки группы В, стафилококки.Часто флора бывает представленаанаэробами: бактероиды, фузобактерии,пептококки, пептострептококки.

    Всовременном акушерстве возросла рольхламидийной, микоплазменной инфекции,грибов. Характер возбудителя определяетклиническое течение послеродовойинфекции. Анаэробные грамотрицательныекокки не отличаются особой вирулентностью.Анаэробные грамотрицательные палочкиспособствуют развитию тяжелой инфекции.

    Самым распространенным возбудителемакушерской септицемии является Е. coli.Золотистый стафилококк вызывает раневуюинфекцию и послеродовый мастит. В отличиеот ряда других инфекционных заболеваний,обусловленных определенным возбудителем,различные клинические формы послеродовойинфекции могут быть вызваны различнымимикроорганизмами.

    В настоящее время вэтиологии послеродовых инфекционныхзаболеваний ведущую роль играют микробныеассоциации (более 80%), обладающие болеепатогенными свойствами, чем монокультуры,так как вирулентность микроорганизмовможет возрастать в ассоциациях несколькихвидов при наличии синегнойного действия.

    Так, неспорообразующие анаэробныебактерии в ассоциации с аэробными видамиобусловливают развитие тяжелых формпослеродового эндометрита.

    ПУТИПЕРЕДАЧИ

    В 9 из 10 случаеввозникновения послеродовой инфекциикак такового пути передачи инфекции несуществует, так как происходит активациясобственной условно-патогенной флоры(аутозаражение).

    В других случаяхпроисходит заражение извне устойчивымигоспитальными штаммами при нарушенииправил асептики и антисептики.

    Следуетвыделить также сравнительно новый путьинфицирования – интраамниальный,связанный с внедрением в акушерскуюпрактику инвазивных методов исследования(амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

    ПУТИРАСПРОСТРАНЕНИЯ

    В случаях массивногоинфицирования высоко вирулентноймикрофлорой и/или значительного снижениязащитных сил родильницы инфекции изпервичного очага распространяется заего пределы. Выделяют следующие путираспространения инфекционного процессаиз первичного очага: гематогенный,лимфогенный, по протяжению, периневрально.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Классификация.

    В настоящее времянет единой классификации инфекционныхосложнений послеродового периода. Воснову классификации могут быть положеныанатомо-топографический, клинический,бактериологический принципы или ихсочетания.

    По распространенностиразличают:

    • локализованные послеродовые гнойно-септические заболевания: эндометрит, послеродовую язву, нагноение раны после кесарева сечения, мастит и хориоамнионит во время родов.

    • генерализованные формы: акушерский перитонит, сепсис, септический шок.

    По локализацииочага инфекции: влагалище, матка,придатки, параметральная клетчатка,вены малого таза, молочные железы.

    По характеруинфекции: аэробная, анаэробная,грамположительная, грамотрицательная,микоплазмы, хламидии, грибы.

    В настоящее времяшироко распространена классификацияпослеродовых инфекционных заболеванийСазонова-Бартельса. Согласно этойклассификации, различные формыпослеродовой инфекции рассматриваюткак отдельные этапы единого динамическипротекающего инфекционного процесса.

    Первыйэтап– инфекция ограничена областью родовойраны: послеродовой эндометрит, послеродоваяязва (на промежности, стенке влагалища,шейке матки).

    Второйэтап– инфекция распространилась за пределыродовой раны, но осталась локализованнойв пределах малого таза: метрит, параметрит,сальпингоофорит, пельвиоперитонит,ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит,тромбофлебит вен таза).

    Третийэтап–инфекция вышла за пределы малого тазаи имеет тенденцию к генерализации:разлитой перитонит, септический шок,анаэробная газовая инфекция, прогрессирующийтромбофлебит.

    Четвертыйэтап– генерализованная инфекция: сепсис(септицемия, септикопиемия).

    КЛИНИКА

    Клиническаякартина послеродовых инфекционныхзаболеваний весьма вариабельна, чтосвязано с полиэтиологичностью послеродовойинфекции, этапностью и различными путямиее распространения, неодинаковойответной реакцией организма родильницы.

    При значительном разнообразии клиническоготечения как локализованных, так игенерализованных форм послеродовыхзаболеваний существует ряд характерныхсимптомов: повышение температуры тела,озноб, тахикардия, усиленное потоотделение,нарушение сна, головная боль, эйфория,снижение или отсутствие аппетита,дизурические и диспепсические явления,снижение артериального давления (присептическом шоке, сепсисе). Местныесимптомы: боль внизу живота, задержкалохий или обильные гноевидные лохии снеприятным запахом, субинволюция матки,нагноение ран (промежности, влагалища,передней брюшной стенки после кесаревасечения).

    В настоящее времяв условиях широкого примененияантибиотиков в связи с изменениемхарактера и свойств основных возбудителейклиническая картина послеродовыхинфекционных заболеваний претерпелаопределенные изменения.

    Встречаютстертые, субклинические формы, длякоторых характерны несоответствиемежду самочувствием больной, клиническимипроявлениями и тяжестью болезни,замедленное развитие патологическогопроцесса, не выраженность клиническихсимптомов.

    ПЕРВЫЙ ЭТАП

    Послеродоваяязва возникаетпосле травмы кожи, слизистой оболочкивлагалища, шейки матки в результатеоперативных родов через естественныеродовые пути, затяжных родов крупнымплодом. Преобладает местная симптоматика:боль, жжение, гиперемия, отечностьтканей, гнойное отделяемое, рана легкокровоточит. При больших площадяхпоражения и неадекватном лечении можетпроизойти генерализация инфекции.

    Нагноениешвов на промежностивключают в эту же группу заболеваний.В этих случаях снимают швы и лечат ранупо принципам гнойной хирургии: промывание,дренирование, использование некролитическихферментов, адсорбентов. После очищенияраны накладывают вторичные швы.

    Инфицированиепослеоперационной раны после кесаревасечения характеризуютобщие и местные проявления, изменениясо стороны крови.

    При нагноениипослеоперационной раны швы необходимоснять для обеспечения оттока раневогоотделяемого, гнойные полости дренировать.

    При ревизии раны следует исключитьэвентерацию, которая является признакомразвившегося перитонита после кесаревасечения и обусловливает необходимостьэкстирпации матки с маточными трубами.

    Послеродовойэндометритявляется одним из наиболее частовстречающихся осложнений послеродовогопериода и составляет 40-50% всех осложнений.Чаще всего эндометрит является результатомхориоамнионита.

    У трети родильниц спослеродовым эндометритом во времябеременности диагностировали бактериальныйвагиноз.

    Различают четыре формыпослеродового эндометрита (классическая,абортивная, стертая и эндометрит послекесарева сечения).

    Классическаяформа эндометрита возникаетна 1-5 сутки. Температура тела повышаетсядо 38-39″С, появляется тахикардия 80-100уд. в минуту.

    Отмечают угнетение общегосостояния, озноб, сухость и гиперемиюкожных покровов, местно – субинволюциюи болезненность тела матки, гнойные сзапахом выделения.

    Изменена клиническаякартина крови: лейкоцитоз 10-15*10(в 9степени)/л с нейтрофильным сдвигомвлево, СОЭ до 45 мм/ч.

    Абортивнаяформапроявляется на 2-4 сутки, однако, с началомадекватного лечения симптоматикаисчезает.

    Стертаяформа возникаетна 5-7 сутки, развивается вяло. Температуране превышает 38″С, нет озноба. Убольшинства родильниц отсутствуютизменения лейкоцитарной формулы. Местнаясимптоматика выражена слабо (незначительнаяболезненность матки при пальпации). В20% случаев приобретает волнообразноетечение, рецидив возникает на 3-12 суткипосле “выздоровления”.

    Эндометритпосле кесарева сечениявсегда протекает в тяжелой форме потипу классической формы эндометрита свыражеными признаками интоксикации ипарезом кишечника, сопровождаетсясухостью во рту, вздутием кишечника,снижением диуреза. Развитие эндометритавозможно у больных, операция у которыхсопровождалась обильным кровотечением,потерей жидкости и электролитов.

    ВТОРОЙ ЭТАП

    Послеродовыйметрит -это более глубокое, чем при эндометрите,поражение матки, развивающееся при”прорыве” лейкоцитарного вала вобласти плацентарной площадки ираспространении инфекции по лимфатическими кровеносным сосудам в глубь мышечногослоя матки.

    Метрит может развиватьсявместе с эндометритом или явиться егопродолжением. В последнем случае онразвивается не раньше 7 суток послеродов. Заболевание начинается с озноба,температура повышается до 39-40″С. Взначительной степени нарушается общеесостояние. При пальпации тело матки -увеличено, болезненно, особенно в областиребер.

    Выделения скудные темно-красногоцвета с примесью гноя, с запахом.

    Послеродовыйсальпингоофоритразвивается на 7-10 сутки после родов.

    Температура повышается до 40″С,появляются озноб, боли в нижних отделахживота, пояснице, симптомы раздражениябрюшины, вздутие кишечника. Маткаувеличена, пастозна, отклонена в ту илииную сторону.

    В области придатковопределяют болезненный инфильтрат безчетких контуров. Иногда инфильтратневозможно пальпировать из-за выраженнойболезненности.

    Послеродовыйпараметрит– это воспаление околоматочной клетчатки.Пути распространения традиционны,однако инфицирование может произойтив результате глубоких разрывов шейкиматки или перфорации тела матки.Развивается на 10-12 день после родов.

    Появляется озноб, температура повышаетсядо 39″ С. Общее состояние родильницыпочти не меняется. Могут быть жалобы натянущие боли внизу живота.

    При влагалищномисследовании в области широкой связкиматки определяют умеренно болезненныйбез четких контуров инфильтрат, уплощениесвода влагалища на стороне поражения.Появляется симптоматика со стороны m.iliopsoas.

    Если не начато своевременноелечение, гной может распространятьсянад пупартовой связкой на область бедра,через седалищное отверстие на ягодицу,в околопочечную область. Вскрытиепараметрита может произойти в мочевойпузырь, прямую кишку.

    Источник: https://studfile.net/preview/1607846/

    Medic-studio
    Добавить комментарий