Лекция №14Семиотика заболеваний эндокринной системы

Лекция 21 Болезни эндокринной системы

Лекция №14Семиотика заболеваний эндокринной системы

Роль эндокринной системы трудно переоценить. Она включает группу особых органов, масса которых в совокупности составляет только 0,1% от всей массы тела.

Эти органы вырабатывают за сутки всего лишь 0,5 – 0,6 гр. биологически активных веществ (гормонов), влияющих на все жизненноважные процессы в организме.

В состав эндокринной системы входят 9 органов:

1. Гипоталамус.

2. Гипофиз.

3. Паращитовидные железы.

4. Надпочечник.

5. Половые железы.

6. Островки поджелудочной железы.

7. Щитовидная железа.

8. Диффузная эндокринная система.

9. Эпифиз.

Патология эндокринной системы.

Особенности:

1. Сочетание банальных общепатологических процессов (повреждение, дисциркуляция, воспаление, дисрегенерация, опухоли) с необычными клинико-морфологическими признаками.

2. В отличие от других систем организма болезни эндокринной системы проявляют себя не только через гипофункцию, но и гиперфункцию.

Поэтому болезни конкретных эндокринных органов будут рассмотрены по плану:

1. гипофункциональные состояния;

2. гиперфункциональные состояния.

1. ГИПОТАЛАМУС.

Этот орган объемом в 1 кубический см. расположен непосредственно над гипофизом. В состав гипоталамуса входят особые клеточные скопления (ядра), которые вырабатывают гормоны, влияющие на функцию аденогипофиза, почек и других органов.

Вопросы патологии гипоталамуса разработаны недостаточно. Однако при определенных состояниях, как-то: немотивированное ожирение у девочек в период полового созревания имеется явная связь с нарушениями функции гипоталамуса.

2. ГИПОФИЗ.

Вес гипофиза у взрослого человека: 0,5- 0,6 гр. Он состоит из 2 долей – передней и задней.

Передняя доля (аденогипофиз) вырабатывает следующие гормоны:

– соматотропный;

– гонадотропные;

– тиреотропный;

– лактотропный;

– адренокортикотропный;

– меланинстимулирующий.

Задняя доля (нейрогипофиз). В ней накапливаются гипоталамические гормоны- вазопрессин и окситоцин, обладающие антидиуретическими свойствами.

1) Гипофункциональные состояния.

Причины:

1. Воспалительные процессы – банальные, вызванные обычной инфекцией (стафилококк, стрептококк, брюшнотифозная палочка и т. д.) и специфические (туберкулез, сифилис).

2. Злокачественные опухоли – местные и метастазы.

3. Дисциркуляторные процессы – анемия, тромбоз, некроз. Кровопотеря в родах (синдром Шиена), разрывы сосудов, геморрагический синдром при болезнях крови.

4. Травмы – контрудары, переломы основания черепа.

Передняя доля. 2 варианата:

1. Полное исключение всех функций.

2. Частичное выпадение функций.

1. Полное исключение всех функций аденогипофиза выражается гипофизарной кахексией с атрофией всех периферических желез внутренный секреции (щитовидной железы, коры надпочечников, половых желез).

2. Частичное выпадение проявляется в утрате одной или нескольких функций аденогипофиза. Варианты:

1) Выпадение гонадотропной функии приводит к вторичному гипогонадизму в связи атрофией половых желез.

2) Выпадение тиретропной функции влечет атрофию щитовидной железы и развитие микседемы.

3) Выпадение лактотропногй функции приводит к атрофии молочных желез.

4) Выпадение соматотропной функции у детей проявляется прекращением роста тела. Гипофизарные карлики. Лилипуты. При этом сохраняются умственные способности.

5) Выпаденеие адренокортикотропной функции приводит в вторичному гипокортицизму, снижению выработки глюкокортикоидов.

Задняя доля.

При полном разрушении задней доли развивается несахарный диабет. Главное проявление- полиурия. Причина- отсутствие вазопрессина и окситоцина, обладающих антидиуретическими свойствами. То есть способностью осуществлять обратное всасывание первичной мочи.

2. Гиперфункциональные состояния.

Причины: гиперплазии и доброкачественные опухоли.

Проявляются только при патологии передней доли повышением одной или нескольких тропный функций.

1) Соматотропная функция. У детей проявляется гигантским ростом. У взрослых – акромегалией: выражается в увеличении костей в области надбровных дуг, нижней челюсти, стоп, кистей рук, а также языка.

2) Гонадотропная функция. Особенно ярко проявляется у детей синдромом преждевременного полового созревания.

3) Тиреотропная функция. Гипертиреоидизм.

4) Адренокортикотропная функция. Синдром Иценко- Кушинга : верхний тип ожирения, высокое артериальное давление, снижение функции половых желез.

5) Лактотропная функция. Лакторея у девушек вне беременностей, родов, кормлений.

3. ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.

Это 4 маленьких узелка наподобие горошин, которые располагаются на задней поверхности щитовидной железы. Они вырабатывают паратгормон, способствующий вымыванию кальция из костей.

1) Гипофункциональные состояния.

Причины: атрофия, воспаление, некроз, удаление при операциях на щитовидной железе.

Проявления: гипокальциемия, тетания, ларингоспазм, асфиксия, смерть.

2) Гиперфункциональные состояния.

Причины: опухоли, гиперплазии.

Проявления:

– вымывание кальция из костей;

– генерализованная остеодистрофия;

– известковое метастазирование в миокард, легкие, желудочно-кишечный тракт, артерии, почки;

– сердечно-сосудистая недостаточность;

– симптоматические язвы 12 перстной кишки;

– истощение.

Больные погибают часто от сердечной недостаточности в результате миокардита.

4. НАДПОЧЕЧНИКИ.

Это парный орган листовидной формы расположен над верхними полюсами почек весом 12-15 гр. Состоит из коркового и мозгового слоев. Корковый слой выделяет стероидные гормоны- минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Мозговой слой вырабатывает адреналин, вызывающий повышение артериального давления.

1) Гипофункциональные состояния.

Причины:

– разрушение надпочечников в ходе воспаления при туберкулезе, сифилисе, гнойных инфекциях, а также дифтерийным токсином;

– злокачественные опухоли местного и метастатического генеза;

– дисциркуляция – ишемический некроз, кровоизлияния;

– снижение адренокортикотропной функции гипофиза;

– длительное введение больших доз кортикостероидов.

Клинико-морфологические проявления:

– гиподинамия и гипотония;

– гипокинезия, рвота, общая слабость;

– гиперпигментация;

– сердечно-сусудистая недостаточность при гипотонических кризах.

2) Гиперфункциональные состояния.

Причины: гиперплазии и доброкачественные опухоли.

Гиперплазии:

1. Приобретенные гиперплазии часто возникают при базофильных аденомах гипофиза, вырабатывающих большое количество адренокортикотропного гормона. При этом возникает состояние, известное в патологии как синдром Иценко-Кушинга.

2. Вржденные гиперплазии. Это семейная патология, при которой вырабатывется много андрогенов. Проявления болезни у мальчиков проявляются в виде преждевременного полового созревания, у девочек извращенным формированием вторичных половых признаков увеличение клитора, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла и полового созревания.

Доброкачественные опухоли:

1. Корковый слой. Это гомонально активные кортикостеромы с выработкой конкретных гормонов:

– минералокортикоидов (альдостеромы), их проявления: отеки, язва 12 перстной кишки, артериальная гипертензия (синдром Кона);

– глюкокортикоидов – синдром Иценко-Кушинга;

– андростеромы – выработка андрогенов: мальчики: преждевременное половое созревание, женщины- явления вирилизма (рост усов, бороды, снижение половой функции);

кортикостеромы с выработкой эстрогенов: мужчины – феминизм; женщины – усиление половой функции.

2. Мозговой слой. Феохромацитома. Увеличение адреналина и гипертонические кризы.

5. ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ.

1) Гипофункциональные состояния.

Причины:

– банальное и специфическое воспаление;

– злокачественные опухоли;

– атрофические процессы при радиации, интоксикации, длительном введении гормонов, голодании;

– генетические нарушения.

Проявления:

– нарушение формирования вторичных половых признаков;

– отсутствие менструального цикла;

– инфантилизм, бесплодие, снижение половой функции, евнухоидизм.

Виды генетической патологии.

Мужчины – синдром Клайнфельтера. Проявления:

– хромосомные аномалии (чаще ХХУ);

– недоразвитие яичек;

– снижение интелекта и евнуходизм;

– оволосение по женскому типу;

– гинекомастия;

– уменьшение андрогенов и увеличение эстрогенов.

Женщины–синдром Шерешевского–Тернера. Проявления:

– хромосомные аномалии (чаще ХО или ХХХ);

– низкий рост (ниже 150 см);

– короткая шея с боковыми складками (шея сфинкса);

– широкая грудная клетка;

– инфантилизм, гипоплазия половых губ, узкое влагалище;

– гипоплазия молочнах желез, матки, атрофия яичника.

2) Гиперфункциональные состояния.

Яичник.

Причины – гормонально-активные опухоли.

1.Текомы. Вырабатывают эстрогены. Проявления:

– преждевременное половое созревание у детей;

– возобновление менструаций, половых функций, гиперплазия молочной железы у старых женщин.

2. Арренобластомы. Вырабатывают андрогены. Проявления: вирилизм (рост усов, бороды, атрофия молочных желез, оволосение по мужскому типу, нарушения половой функции).

Яичко.

Причины – гормонально-активные опухоли:

– Сертолиомы. Вырабатывают эстрогены. Проявления -феминизация, гинекомастия, гипертрофия простаты.

– Лейдигомы. Вырабатывают андрогены. Проявления – преждевременное половое созревание у мальчиков.

6. ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Поджелудочная железа это продолговатый дольчатый орган весом около 100 гр. Островки поджелудочной железы представляют собой небольшие группы эндокринных клеток общим весом около 1 гр. Клетки островков поджелудочной железы весьма разнообразны.

Но почти 80 % составляют бета клетки, вырабатывающие инсулин . На втором месте по числу находятся альфа клетки (около 15%) выделяющие глюкагон, активно влияющий на секрецию в желудке и 12 перстной кишке.

Инсулин вырабатывается только в бета клетках островков поджелудочной железы. Глюкагон выделяют альфа клетки не только островков поджелудочной железы, но и других органов.

Поэтому гипофункциональной патологии островков поджелудочной железы по альфа клеткам не бывает, поскольку гибель этих клетках в островках компенсируется альфа клетками других органов.

1) Гипофункциональные состояния.

Проявляются при нарушении выработки или функции инсулина.

Эта патология получила название – САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Сахарный диабет.

Статистика. В мире болеют десятки миллионов мужчин и женщин. Самая распространенная эндокринная патология.

Главной причиной болезни является нарушение инсулиновой функции .

Инсулин вырабатывается бета клетками. Эти клетки имеют особую морфологию. Они снабжены мощным белковосинезирующим аппаратом (гранулярнной эндоплазматической сетью). Инсулин – это белок с молекулярным весом 500- 600 тысяч единиц. Инсулин влияет на все виды метаболизма.

Он усиливает:

– проницаемость мембран для глюкозы, аминокислот, жирных кислот;

– процессы фосфорилирования глюкозы и синтез гликогена;

– полное сгорание глюкозы;

– синтез белков и регуляцию отношений между калием и натрием.

Синтез инсулина усиливают – легкие углеводы, адренокортикотропный и соматотропный гормоны, адреналин; ослабляют – недостаток белков, глюкозы, кислорода, а также интоксикации и хронические инфекции.

Патогенез. 2 варианта:

– снижение или отсутсвие инсулина (инсулинзависимый);

– неэффективность инсулина (инсулиннезависимый).

Прявления относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности одни и те же. Это:

1. снижение проницаемости мембран клеток;

2. нарушение фосфорилирования глюкозы;

3. усиление глюконеогенеза через распад гликогена;

4. неполное сгорание глюкозы.

В итоге развиваются следующие процессы:

1. глюкоземия;

2. лактацидемия;

3. увеличение в крови жирных кислот, что отражает явления компенсации.

А также появление в крови токсических продуктов – кетоновых и ацетоновых тел. Кетонемия. Ацетонемия. Это уже проявление биохимической декомпенсации. Срабатывают буферные системы, которые долэны нейтрализовать эти ядовитые продукты. Они при отсутствии соотвествующего лечения приводят к диабетической коме.

Клиническике проявления болезни:

– жажда и полиурия;

– слабость и исхудание;

– склонность к гнойным воспалениям и туберкулезу;

– парадонтоз, снижение регенераторных возможностей.

Клинические проявления диабетической комы:

– апатия и сонливость;

– нарушение дыхания;

– гликемия;

– запах ацетона.

Современная классификация сахарного диабета.

Выделяют 2 типа сахарного диабета:

1. инсулинзависимый (обозначается римской цифрой один);

2. инсулиннезависимый (обозначается римской цифрой два).

Первый тип. Инсулинзависимый сахарный диабет.

Варианты:

1. аутоиммунный;

2. вирусиндуцированный;

3. комбинированный;

4. медленнопрогрессирующий.

1. Аутоиммунный. Характеризуется наличием в системе генов, ответственных за иммунитет гена, который делает беззащитными бета клетки от аутоантител. Эти аутоантитела разрушают бета клетки, что приводит к отсутствию инсулина в организме и развитию сахарного диабета. Чаще такой вариант отмечатся у женщин.

2. Вирусиндуцированный. При этом варианте в системе генов ответственных за иммунитет имеется ген, который делает беззащитными бета клеки от бетатропной вирусной инфекции. Это вирусы краснухи, гепатита, паротита, коксаки. Возраст больных моложе 30 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

3. Комбинированный. Характеризуется наличием двух генов, которые делают бета клетки беззащитными и от аутоантител, и от бетатропных вирусов. Болезнь протекает исключительно быстро и проявляется полным опустощением островков от бета клеток.Страдают молодые люди. Часто встречается у близких родственников и однояйцовых близнецов.

4. Медленнопрогрессирующий. При этом варианте нет генетической предрасположенности к сахарному диабету. Поэтому аутоагрессия против бета клеток развивается медленно. Больные длительное время могут обходиться лекарствами, стимулирующими бета клетки. И только потом они нуждаются в введении инсулина извне.

Второй тип. Инсулиннезависимый сахарный диабет.

В развитии болезни большую роль играет переедание и ожирение. Они ведут к:

– гипергликемии и гиперинсулинемии;

– снижению количества рецепторов к инсулину

– на клетках мишенях;

– относительной инсулиновой недостаточности;

– инсулинрезистентности.

Течение болезни обратимое и при снижении количества употребляемой пищи наступает нормализация.

Варианты болезни:

– нарушение секреции и высвобождения инсулина из островков;

– нарушение биосинтеза инсулина с секрецией инсулина с измененной структурой;

– снижение количества рецепторов к инсулину.

Патоморфология.

Поджелудочная железа. Внешние изменения отсутствуют. И даже выраженный липоматоз и атрофия еще не являются достоверными признаками сахарного диабета. Состояние островков поджелудочной железы можно оценить только при специальных методах исследования или при электронной микроскопии. Могут отмечаться дистрофические и некробиотичеснике изменения бета клеток.

Главными патоморфологическими проявлениями современного сахарного диабета являются микроангиопатия и макроангиопатия.

Микроангиопатия выражается в гиалинозе артериол, пролиферации эндотелия, истончении стенок артериол и их разрыве с кровоизлиянием.

Макроангипатия характеризуется обезыствлением средних оболочек артерий (медиакальциноз).

Чаще всего поражаются 3 органа:

– почки;

– глаза;

– ноги.

1. Почки. Имеет место диабетическая нефропатия.

Формы:

1. гломерулярная- отмечается диффузный двухсторонний гломерулосклероз с типичными проявлениями- протеинурией,гематурией, гипертонией , отеками и уремией;

2. ангиоматозная- поражаются внеклубочковые почечные артерии с развитием артериолосклероза , атеросклероза, ишемии и инфаркта почек;

3. пиелонефротическая – характеризуется развитием пиелонефрита с последующим нефросклерозом и почечной недостаточностью;

4. некротизирующий папиллит- некроз сосочков мозгового слоя, воспаление, пиелонефрит.

В развитии диабетической нефропатии отмечают следующие стадии:

– допротеинурическая;

– протеинурическая;

– нефротическая и гипертоническая;

– азотемическая.

2. Глаза – ретинопатия, глаукома, слепота.

3. Ноги – макроангипатия и микроангиопатия, ишемизация, гангрена нижних конечностей.

2) Гиперфункциональные состояния.

Причины: доброкачественные опухоли (инсуломы).

1. Инсулома бета клеток. Проявления:

– гиперинсулинемия и гипогликемия;

– психические расстройства;

– поражение сердца и головного мозга;

– гипогликемическая кома, смерть.

2. Инсулома альфа клеток. Проявления – рецидивирующая язва 12 перстной кишки (синдром Эллисона-Золлингера).

7. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА.

Вырабатывает 3 гормона:

1. йодсодержащий (тироксины);

2. тириокальцитонин – способствует отложению кальция в костях;

3. биогенные амины.

Главным гормоном щитовидной железы является гормон, содержащий йод. Этот гормон обладает уникальными свойствами. Он активно стимулируют все виды обмена.

По способности к активным действия на энергетические процессы ему нет равных среди всех биоактивных веществ в организме.

В настоящей лекции будут рассмотрены гипофункциональные и гиперфункциональные состояния именно по йодсодержащему гормону.

1) Гипофункциональные состояния.

Причины:

– отсутсвие йода;

– тиреоидиты.

1. Отсуствие йода. Проявление- карликовость и идиотизм. Болезнь отмечается в местах, где в воде отсутствует йод. Это горы и особые географические зоны. Основной профилактикой болезни является йодизация населения.

2. Тиреоидиты. Отмечаются в различном возрасте. В финале развивается микседема и снижение функции всех жизненноважных органов и систем. Виды тиреоидитов- острый и хронический. Острый тиреоидит развивается после ангины или вирусных инфекций. Хронический тиреоидит – это аутоиммунное заболевание или специфическое воспаление (туберкулез, сифилис).

2) Гиперфункциональные состояния.

Причины: чаще – диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь), реже – токсической аденома.

Диффузный тиреотоксический зоб (Базедова болезнь).

Основные проявления болезни:

1. увеличение щитовидной железы;

2. пучеглазие;

3. тахикардия (Мерзебургская триада).

Этиологические факторы:

1. нервнопсихические расстройства;

2. инфекции;

3. наследственность.

Патогенез- появление в органимзе длительно активизирующего тиреоидного фактора (гликопротеид), стимулирующий, как и тиреотропный гормон, усиленную функцию щитовидной железы с выработкой большого количества тироксина. Этот фактор появляется в результате аутоиммунных процессов в щитовидной железе.

Под влиянием тироксина происходит

– резкое увеличение энергетических затрат

– снижение количества АТФ, распад белка, истощение ферментных систем, отставание синтеза белка, дистрофия и некроз.

Патоморфология.

1.Щитовидная железа. Проявления:

– увеличение в размерах;

– наличие мелких фолликулов звездчатой формы, выстланных высоким эпителием с образованием небольших сосочков;

– отсутствие или наличие небольшого количества жидкого бледно-розового коллоида в фолликулах;

– лимфоидные скопления в строме (признак аутоиммунизации).

2. Сердце. Проявления:

– дистрофия и гипертрофия миокардиоцитов;

– серозный миокардит;

– полнокровие, лимфостаз, лимфоидная инфильтрация;

– микринфарты, склероз.

Тиреотоксическое сердце.

3. Печень: серозный гепатит.

4. Пучеглазие- экзофтальм. Причина – мукоидный отек ретробульбарной клетчатки, выдавливание глазного яблока. При злокачественном экзофтальме происходит резкое натяжение нервов и сосудов пучка глазного яблока и его некроз. Степень выраженности экзофтальма не совпадает с силой тиреотоксикоза.

Течение болезни – отличается индивидуальным разнообразием. Это могут быть легкие, средне-тяжелые и тяжелые варианты болезни.

Особое значение имеет поражение сердечно -сосудистой системы.

Тиреотоксическая кардиомиопатия с развитием мерцательной аритмии. Болезнь протекает волнообразно.

Формой обострения патологии являются тиреотоксические кризы. Проявления тиреотоксических кризов:

– выброс одновременно большого количества тироксина;

– энцефалопатия с явлениями галюцинации и бреда;

– тахикардия (до 200 ударов в минуту);

– повышение СОЭ и лейкоцитоз;

– ознобы, температура, дистрофия и некроз органов, особенно сердца;

– смерть при явлениях сердечной недостаточности.

8. ДИФФУЗНАЯ ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА.

Этот эндокринный орган представлен группами клеток, разбросанных по всему организму. Эндокринные клетки вырабатывают биогенные амины, влияющие активно на метаболизм и сердечно-сосудистую систему.

Гипофункциональные состояния этой системы невозможны, ибо полное исчезновение ее из организма невозможно. А гиперфункциональная патология обычно проявляется при возникновении доброкачественных опухолей (карциноидов), вырабатывающих биогенные амины.

Рзавивается карциноидный синдром с характерными проявлениями: гипертония, тахикардия, боли, сердечная недостаточность.

Наиболее частой локализацией карциноидов является аппендикс. Но они встречаются и в других органах- бронхах, кишечнике, желудке, легких, поджелудочной железе и т. д.

9. ЭПИФИЗ.

Он представляет собой небольшое зернышко весом 0,1 гр., которое располагается в области четверохолмия. Орган построен из небольших светлых и темных клеток с центрально расположенным ядром. В эпифизе происходит превращение триптофана в серотонин, а затем в мелатонин и адреногломерулотропин.

Патология эпифиза может проявляться в 3х видах.

1. Гипопинеализм. Главный клинический признак- пеллагра и пеллагроидные состояния . Проявления: 3 Д:

– дерматит;

– диарея;

– деменция.

2. Гиперпинеализм. Повышенная выработка серотонина и мелатонина. Клинические проявления – карциноидный синдром.

3. Диспинеалоз. Нарушение соотношения между серотонином и меланотонином. Проявления – детская пеллагра (квашиоркор).

Микро и макропрепараты к лекции

Рисунок 90 – Фолликулярный рак щитовидной железы.

Рисунок 91 – Папиллярный рак щитовидной железы.

Рисунок 92 – Базедов зоб.

Рисунок 93 – Базедова болезнь.

Предыдущая15161718192021222324252627282930Следующая

Дата добавления: 2015-09-07; просмотров: 1451; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/5-8164.html

Семиотика поражений эндокринной системы

Лекция №14Семиотика заболеваний эндокринной системы

Нарушения роста

Гигантизм – заболевание, сопровождающееся резким усилением роста, не соответствующим возрасту и выходящим за пределы допустимых колебаний больше, чем на 2 сигмы.

Это заболевание возникает, когда гиперпродукция гормона роста начинается в молодом возрасте при открытых зонах роста.

Церебрально-гипофизарный нанизм (карликовость) – задержка роста, при которой длина тела более чем на 20 % отстает от возрастной нормы, конечный рост меньше 130 см у мужчин и 120 см у женщин.

Нарушения полового созревания наблюдаются при задержке полового развития, преждевременном половом развитии, генетических заболеваниях (синдроме Тернера—Шерешевского и др.), а также при тяжелой соматической патологии.

При этом отмечаются недоразвитие или преждевременное развитие половых органов, несоответствие массо-ростовых показателей возрастной норме, часто нарушения эмоционально-волевой сферы и др.

Развитие половых признаков у детей оценивается по таблицам в баллах с учетом стадий развития.

Причиной эндокринных болезней может явиться ряд факторов: травмы, инфекционные болезни, местные расстройства кровообращения, неправильное питание, опухоли, наследственная предрасположенность, процессы аутоиммунизации, поражения ЦНС, нарушения в эмбриогенезе и др.

При поражении гипоталамо-гипофизарной системы у детей возникают задержка или ускорение роста, ожирение, гирсутизм, дистрофия половой системы, стрии на коже, гипертония, остеопороз, истощение, нарушение роста волос и зубов, инфантилизм, прогерия и др.

При поражении щитовидной железы и снижении ее функции отмечаются сухость кожи, слизистый отек, снижение рефлексов, адинамия, снижение аппетита, запоры, уменьшение потоотделения, непереносимость холода, снижение интеллекта, отставание роста, низкий тембр голоса и иное; если функция железы повышена, то наблюдаются повышение сухожильных рефлексов, тремор, похудание, тахикардия, пучеглазие, зоб, гипергидроз и другие симптомы.

При поражении надпочечников и снижении их функции развивается астения, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе), кожные покровы темнеют и становятся бронзовой окраски, особенно в складках и местах трения кожи; если функция надпочечников повышена, то наблюдаются ожирение, гипертония, гипертрихоз, задержка роста, преждевременное половое развитие и иное; если функция желез нарушена, то возникает адреногенитальный синдром, при котором отмечаются нарушения дифференцировки пола, неправильное развитие половых органов, преждевременное половое развитие, массо-ростовые показатели опережают возраст, но при этом зоны роста закрываются быстро. Такие люди в зрелом возрасте бывают низкорослыми, у девочек бывают низкий голос, гирсутизм.

При поражениях поджелудочной железы при снижении выработки инсулина развивается сахарный диабет, а при повышенной его выработке возникает гиперинсулинизм.

Основными симптомами сахарного диабета являются жажда (полидипсия), похудание при повышенном аппетите, полиурия, сухость кожи и слизистых, слабость, зуд кожи, на щеках – диабетический румянец, при ухудшении состояния присоединяются головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, нарушение функций ЦНС, утрата сознания (кома). Гиперинсулинизм проявляется резким чувством голода, слабостью, головной болью, тремором рук, сонливостью, при неоказании помощи далее нарушается зрение, утрачивается сознание, возникают судороги (наступает гипогликемическая кома).

При нарушении развития половых органов можно при осмотре увидеть их неопределенное (интерсексуальное) состояние либо наличие аномалий строения. К аномалиям, свойственным мальчикам, относится следующее.

1. Гипоспадия – нижняя расщелина уретры. При этом часто отмечается искривление полового члена и расположение отверстия уретры на любом уровне от нижней поверхности головки до промежности.

2. Эписпадия – верхняя расщелина уретры. При этом отмечается искривление полового члена, подтягивание его вверх и втягивание в окружающие ткани.

3. Гипоплазия полового члена (микропенис) – резкое укорочение полового члена с его общей длиной у новорожденного менее 1 см. Может сочетаться с другими пороками.

4. Фимоз – врожденное сужение крайней плоти, не допускающее обнажения головки.

5. Парафимоз – ущемление головки крайней плотью, осложнение фимоза.

6. Агенезия яичек по типу анорхии (их отсутствия) или монорхии (наличия одного яичка).

7. Крипторхизм – задержка при опускании в мошонку яичка на его естественном пути. Различают паховый и абдоминальный крипторхизм.

У новорожденных он часто связан с задержкой внутриутробного развития, незрелостью или недоношенностью.

8. Водянка яичка – скопление жидкости между наружным и внутренним листками собственной оболочки яичка.

К аномалиям, свойственным девочкам, относятся агенезия, гипоплазия или гипертрофия клитора, сращения малых или больших половых губ, заращение девственной плевы, расщепление клитора, аплазия половых губ и девственной плевы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_91115_semiotika-porazheniy-endokrinnoy-sistemi.html

12 Семиотика заболеваний эндокринной системы

Лекция №14Семиотика заболеваний эндокринной системы

Лекция №12

Семиотика заболеваний эндокринной системы

Вилочковая железа, поджелудочная, надпочечники, половые.

Гипоталамо-гипофизарная система.

Гипоталамус занимает часть промежуточного мозга, и представляет собой скопление нервных клеток. Он принимает участие в поддержании оптимального уровня обмена веществ (белкового, жирового, минерального) и энергии, в регуляции температурного баланса организма, деятельности пищеварительной, СС, выделительной, дыхательной и эндокринной систем.

Гипофиз

Размеры у взрослого человека составляет 10*12*6 мм, масса 0.5г. Лежит на основании мозга в полости турецкого седла, отделяется от головного мозга частью твердой мозговой оболочки, через отверстия которой ножка гипофиза соединяет его с гипоталамусом.

Щитовидная железа

Состоит из 2 долей, располагающихся по обеим сторонам трахеи, которые соединены перешейком.

Масса 15-20г.

Продуцирует 3 гормона: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3), кальцитонин.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия. На клеточном уровне точной приложения их действия являются митохондрии. Стимулируют скорость потребления кислорода всем организмом.

Тиреотоксикоз – основной синдром диффузного токсического зоба, связанный с гиперпродукцией тиреоидных гормонов. Может наблюдаться при тиреоидите, раке щитовидной железы.

Жалобы:

  • На повышенную возбудимость и раздражительность
  • Плаксивость
  • Нарушение сна, стойкая бессонница
  • Быстрая утомляемость
  • Повышенная потливость
  • Субфебрильная температура
  • Дрожание конечностей
  • Учащенное сердцебиение
  • Неустойчивый стул с наклонностью к поносам
  • Чувство давления и неловкости в области шеи
  • Похудание
  • Снижение работоспособности

При осмотре: 

  • Многословие и суетливость, они делают множество быстрых и ненужных движений
  • Кожные покровы влажные, горячие на ощупь
  • Вследствие высокой  эластичности  кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят  моложе своих лет
  • Слабое развитие подкожной клетчатки
  • При прогрессирующем похудании уменьшается масса мышечной ткани

Важным симптомом является увеличение щитовидной железы (зоб).

Степень увеличения железы не соответствует тяжести заболевания.

Выделяют 5 степеней:

  1. Пальпируется только перешеек щитовидной железы
  2. Хорошо пальпируются боковые доли, железа становится заметной при глотании
  3. Щитовидная железа деформирует шею, хорошо видна при осмотре, но не выходит за передние края кивательной мышцы
  4. Выраженный зоб приводит к деформации шеи, и выходит за передние края кивательной мышцы
  5. Зоб огромных размеров, он опускается на грудную клетку или к средостению, нарушая тем самым работу

Глазные симптомы при тиреотоксикозе:

~        Экзофтальм – пучеглазие – глаза выразительные, как бы выстоят из орбит, происходит за счет разрастания клетчатки

~        Повышенный пресс глаз

~        Расширение глазной щели, с обнажение полоски склеры над радужной оболочкой – симптом Дальримпля

~        Симптом Штельвага – редкое мигание. В норме 5-6 раз в минуту

Ослабление конвергенции (синдром Мебиуса) – при номре при приближении пальца глаза скашиваются.

Гиперпигментация кожи век – симптом Еллинека.

При движеии глазного яблока вниз может появляться полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Графе).

Такая же полоска появляется при движении глазного яблока вверх между верхним и радужной оболочкой (симптом Кохера).

Многие из названных глазных симптомов обусловлены изменением тонуса глазодвигательных мышц, иннервирующихся симпатической нервной системой.

В тяжелых случая могут развиваться кератиты, язвы роговицы, помутнения роговицы идр., приводящие к резким изменениям зрения.

Также выделяют симптомы повышенного обмена – повышенное поглощение кислорода органами и тканями: ощущение жара; уменьшение массы тела.

Синусовая тахикардия

Повышение систолического, снижение дистолического давления, т.е пульсовое давление увеличивается .

Может развиться тиреотоксическая кардиомиопатия, что приводит к экстрасистолии, пароксизмам мерцательной аритмии, сердечной недостаточности.

Аускультативно: хлопающий I тон; систолический тон на верхушке сердца и над легочной артерией, связано с нарушением функций папиллярных мышц и ускорением кровотока.

На кардиограмме увеличение амплитуды зубцов R, P и T. Возможно ускорение а/в проводимости, т.е. укорочение интервала PQ. В тяжелых случаях депрессия интервалов ST во всех отведениях, и отрицательный зубец T.

Патология ЖКТ: повышение аппетита, вплоть до булимии, на фоне снижения массы тела. Возможна рвота, приступы спастических болей в животе и поносы, связанные с ускорением моторики кишечника. Возможно поражение печени с развитием тиреотоксического гепатита, а иногда и цирроза печени.

Изменения нервной системы: признаки психического возбуждения, раздражительность, эмоциональная лабильность, суетливое поведение, бессонница. Помимо описанных симптомов, выявляются дрожание всего тела (симптом «телеграфного столба») языка, век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).

По тяжести течения выделяют 3 степени:

  1. Легкая  степень – частота пульса менее 100 в минуту, потеря массы тела не больше 3-5кг в месяц, показатели основного обмена превышают нормальные не более чем на 3%.
  2. Среднетяжелая степень – пульс возрастает до 100-120 в минуту, потеря массы тела от 6-10кг в месяц, основной обмен повышается на 30-60% .
  3. Тяжелая форма – похудание до кохиксии, тахикардия свыше 120 в минуту в покое, приступы пороксизмальной тахикардии, увеличение показателей основного обмена более чем на 60%.

Основным в диагностике будет увеличение тиреоидных гормонов, и снижение тиреотропного гормона

Гипотиреоз – синдром, связанный с низким содержанием тиреоидных гомонов в крови, вследствие нарушения биосинтеза или ускоренного метаболизма. Это основной синдром микседемы.

Чаще бывает в послеоперационные периоды, исход тиреоидит, медикаментозный.

Жалобы:

~        Зябкость

~        Сонливость

~        Вялость

~        Снижение памяти

~        Замедление речи, движений

~        Быстрая утомляемость

~        Снижение работоспособности

~        Артралгии

~        Запоры

Объективно при осмотре обращаем внимание на медлительность, заторможенность, апатию. Лицо бледное, отечное, маскообразное, с узкими глазными щелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками повышенного ороговения и шелушения, холодная на ощупь. Своеобразная отечность лица и конечностей, но ямочки при надавливании не образуются.

Увеличение веса, язык утолщен, увеличен, вдавления от зубов. Охриплость голоса. Ломкость и выпадение волос на голове, лобке. Снижение температуры тела.

Изменение ССС:

~        Брадикардия

~        Глухость сердечных тонов

~        Снижение систолического и пульсового давления

~        Уменьшение ударного и минутного объемов крови, скорости кровотока

~        Нередко выявляются экссудативный перикардит, который в случаях тяжелого течения заболевания может сочетаться с асцитом и гидротораксом.

На ЭКГ:

~        Низкий вольтаж

~        Удлинение интервалов PQ, а/в блокада

~        Снижение сегмента ST

~        Изменение зубца Т

ЖКТ:

~        Пародонтоз

~        Разрушение зубов

~        В связи с ослаблением моторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры и метеоризм

~        Возрастает вероятность развития желчнокаменной болезни

Нервная система:

~        Прогрессирует безразличие к окружающим

~        Снижение интеллекта

~        Иногда психозы

~        Появляются парестезии

~        Судороги

~        Шаткость походки

~        В ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли – остеохондроз

В крови:

~        Анемия

~        Лимфоцитоз

~        Увеличение СОЭ

~        Гипогликемия

~        Гипоальбуминемия

~        Гапергаммаглобулинемия

~        Гиперхолестеринемия

~        Снижение уровня тиреоидных гормнов (Т3, Т4), увеличение тиреотропного гормона

Сахарный диабет  – синдром хронической гипергликемии.

Заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Абсолютная недостаточность – поджелудочная железа не вырабатывает в необходимом количестве, относительная – инсулин не работает. поджелудочная железа – не парный орган, расположенный забрюшинно, который синтезирует пищеварительные ферменты – экзокринная часть, и различные гормоны – эндокринная часть.

Экзокринная часть представлена островками Лангерганса,

Выделяют 2 основные патогенетические формы сахарного диабета:

  1. Типа – инсулинзависимый
  2. Типа – инсулиннезависимый

Факторы риска:

~        Отягощенный наследственный анамнез

~        Ожирение

~        Возраст старше 45 лет

~        Для женщин – масса новорожденного более 4кг

~        Злоупотребление легкоусвояемыми углеводами

~        Артериальная гипертензия

~        Гипертриглицеридемия

~        Заболевания поджелудочной железы

~        Злоупотребление алкоголя

~        Курение

Патогенез семиотики сахарного диабета

Инсулин активирует рецепторы клеток, что приводит к поступлению глюкозы в кровяное русло. Глюкоза является основным энергетическим субстратом, из нее синтезируется АТФ.

При расщеплении глюкозы образуется СО2 и Н2О.

В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется гипергликемией, а при ее высоком уровне – и клюкозурией.

Недостаток инсулина стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз и подавляет синтез гликогена в печени.

Для синтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты, что приводит к распаду собственных белков тканей.

Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушение репаративных процессов и приводит к похуданию.

В результате дефицита инсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большого количества жирных кислота. Из в дальнейшем образуются кетоновые тела и развивается кетоацитоз.

Глюкозурия, обуславливая повышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновению полиурии и связанной с ней дегидратации, потере калия и натрия.

Вызывая различные нарушения клеточных функций и изменения реологических свойств крови, приводят к развитию диабетической микроангиопатии (ретинопатии, нефропатии) и диабетической нейропатии.

Жалобы:

~        Жажда (полидипсия), сухость во рту

~        Мочеизнурение (полиурия)

~        Повышенный аппетит (полифагия)

~        Похудание

~        Слабость

~        Наклонность к инфекциям

~        Кожный зуд

~        Фурункулез

~        Также часто наблюдаются: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боли в области сердца, в икроножных мышцах.

Критерии патологической гипергликемии:

  • Гипергликемия выше 11.1 ммоль/л при наличии клинических симптомов диабета
  • Гликемия на тощак выше 7.8 ммоль/л, выявляемая не менее 2 раз
  • Гликемия натощак ниже 7.8 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы выше 11.1 ммоль/л.

Для подборотерапии проводят гликемический профиль и глюкозурический.

При повышении глюкозы крови более 22млн может развиться гипергликемическая кома. Причиной является недостаточная инсулинотерапия, нарушение диеты, прием алкоголя.

Развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней, больного беспокоят слабость, сухость кожных покровов, усиление жажды. Обильное мочеиспускание, после чего развивается кома.

При осмотре сознание отсутствует, лицо гиперемировано, кожные покровы сухие, расчесы, возможна рвота, запах ацетона, дыхание Куссмауля, давление чаще снижено, глазные яблоки мягкие, податливые, в крови и моче увеличено количество..

Синдром гипогликемии – развивается быстро, в течении нескольких часов.

Ввести 20мл 40% глюкозы.

Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1137-lekcii-po-propedevtike-vnutrennih-bolezney/21045-12-semiotika-zabolevaniy-endokrinnoy-sistemy.html

Лекция № 12. анатомо-физиологические особенности эндокринной системы у детей. половое развитие. семиотика поражений / пропедевтика детских болезней: конспект лекций

Лекция №14Семиотика заболеваний эндокринной системы

  • 1. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы у детей. Половое развитие
  • 2. Методика исследования эндокринных желез и семиотика нарушения роста и полового созревания
  • 3. Семиотика поражений эндокринной системы
  • 4.

     Семиотика нарушений эндокринной системы (гипофиз, щитовидная железа, паращитовидные железы, надпочечники, поджелудочная железа)

  • Гипофиз – важнейшая железа внутренней секреции, вырабатывающая ряд тропных гормонов белкового характера.

    Связана с гипоталамической областью ЦНС.

    Осуществляет регулирующее влияние на функцию всех желез внутренней секреции и объединяет в единое целое всю эндокринную систему.

    Гормоны гипофиза:

    1) АКТГ (адренокотрикотропный гормон).

    Влияет на кору надпочечников, стимулирует синтез и секрецию глюкокортикоидов;

    2) ТТГ (тиреотропный гормон). Стимулирует рост и функцию щитовидной железы, повышает ее секреторную функцию, аккумуляцию железой йода, синтез и выделение ее гормонов;

    3) СТГ (соматотропный гормон) – гормон роста. Повышает синтез белка и снижает распад аминокислот, вызывает задержку азота в организме, повышает гликемию, вызывает задержку фосфора, натрия, калия, кальция, одновременно увеличивает распад жира, это все приводит к ускорению роста;

    4) гонадотропные гормоны. Стимулируют функцию гонад.

    Существует три гонадотропных гормона; ЛГ (лютеинизирующий гормон) у женщин стимулирует выделение эстро-генов и способствует образованию желтого тела, у мужчин стимулирует продукцию тестостерона, рост яичек и контролирует процесс сперматогенеза; ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) у женщин стимулирует развитие фолликулов, яичников, эстрогенов, у мужчин – секрецию андрогенов, сперматогенез и рост семенных канальцев; пролактин, участвует в образовании молока и поддержании лактации;

    5) вазопрессин – антидиуретический гормон. Вызывает задержку воды в организме путем ее реабсорбции из дистальных канальцев почек;

    6) окситоцин. Вызывает сокращение гладкой мускулатуры, стимулирует лактацию, усиливает диурез.

    У детей СТГ в повышенной концентрации бывает у новорожденных и во время сна. АКТГ и ТТГ у новорожденных также повышены, затем резко снижаются. Концентрация ЛГ и ФСГ в младшем детском возрасте низка и повышается в период полового созревания.

    Щитовидная железа вырабатывает следующие гормоны: тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Эти гормоны обладают исключительно глубоким влиянием на детский организм.

    Их действие определяет нормальный рост, созревание скелета (костный возраст), дифференцировку головного мозга и интеллектуальное развитие, нормальное развитие структур кожи и ее придатков, увеличение потребления кислорода тканями, ускорение использования углеводов и аминокислот в тканях. Эти гормоны являются универсальными стимуляторами метаболизма, роста и развития.

    Паращитовидные железы выделяют паратиреоидный гормон, который играет важную роль в регуляции обмена кальция. Максимальная активность паращитовидных желез относится к перинатальному периоду и к первому-второму году жизни детей. Это периоды максимальной интенсивности остеогенеза и напряженности фосфорно-кальциевого обмена.

    Надпочечники вырабатывают кортикостероидные гормоны (глюкокортикоиды), минералокортикоиды, андрогены, катехоламины (адреналин, норадреналин, допамин).

    Глюкокортикоиды обладают противовоспалительными, десенсибилизирующими, антитоксическими свойствами. Минералокортикоиды влияют на солевой обмен.

    Катехоламины действуют на сосудистый тонус, деятельность сердца, нервную систему, обмен углеводов и жиров, эндокринных желез.

    Поджелудочная железа секретирует инсулин, глюкагон, соматостатин. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, регулирует углеводный обмен. Соматостатин подавляет секрецию СТГ и ТТГ, гипофиза, инсулина и глюкагона. У новорожденных выброс инсулина возрастает в первые дни жизни и мало зависит от уровня глюкозы в крови.

    Половые железы выполняют эндокринную и детородную функции.

    Мужские и женские половые железы выделяют в кровь соответствующие гормоны, которые регулируют развитие половой системы, обусловливают появление вторичных половых признаков у представителей мужского и женского пола.

    Кроме того, половые гормоны оказывают анаболическое действие, играют важную роль в регуляции белкового обмена, формирования костной системы, гемопоэзе.

    Половое развитие детей делится на три периода:

    1) допубертатный – до 6–7 лет, время гормонального покоя;

    2) препубертатный – с 6 до 9 лет у девочек и с 7 до 10–11 лет у мальчиков, активизируется гипоталамо-гипофизарно-гонадная система;

    3) пубертатный период – с 9—10 до 14–15 у девочек, когда происходят рост молочных желез, оволосение лобка и подмышечных впадин, изменение формы ягодиц и таза, появление менструаций, и с 11–12 до 16–17 у мальчиков, когда происходят рост гениталий, оволосение по мужскому типу, ломка голоса, появляется сперматогенез, эякуляции.

    При обследовании детей на наличие эндокринной патологии прежде всего обращают внимание на отклонения в соматическом и половом развитии.

    Очень часто при различных эндокринных заболеваниях бывают как задержка роста и полового созревания, так и преждевременное физическое и половое созревание.

    Необходимо выяснить, не имелось ли у родственников эндокринной патологии (сахарного диабета, ожирения, карликовости и др.). Определяют массу и длину тела ребенка и сравнивают со стандартными таблицами.

    Обращают внимание на состояние кожи (сухость, повышенную пигментацию, стрии, особенности распределения подкожно-жировой клетчатки, характер оволосения). Оценивают состояние зубов, ногтей, волос. Далее проводится объективное исследование всех органов и систем, как при обычном осмотре.

    Пальпаторно оценивают размеры и консистенцию щитовидной железы.

    При исследовании половой сферы у мальчиков нужно тщательно осмотреть яички (плотность, размеры, присутствие обоих яичек в мошонке), мошонку (пигментацию), половой член (размеры, соответствие возрасту), определить состояние молочных желез (гинекомастию), отметить вторичное оволосение, выяснить время изменения тембра голоса и т. п.

    У девочек необходимо исследовать молочные железы, клитор (нет ли увеличения), большие и малые половые губы, определить вторичное оволосение, время появления менструаций.

    Специальные методы исследования:

    1) рентгенологическое исследование черепа (позволяет оценить состояние гипофиза по размерам турецкого седла), рентгенологическое исследование кистей рук (позволяет определить костный возраст, применяется при задержке роста и физического развития);

    2) определение гормонов и их метаболитов в крови и моче (позволяет оценить работу всех эндокринных желез организма);

    3) ультразвуковое исследование (позволяет провести диагностику щитовидной, поджелудочной желез, надпочечников и гонад у лиц обоего пола и молочных желез);

    4) компьютерная томография (используется при исследовании гипофиза и гипоталамической области, надпочечников, поджелудочной железы);

    5) цитогенетические исследования – половой хроматин, кариотип (применяются для диагностики генетических заболеваний, гермафродитизма и других нарушений полового развития);

    6) исследование крови и мочи (на наличие a-амилазы, щелочной фосфатазы, кальция, калия, хлора, холестерина, глюкозы, кетоновых тел и др.). Дают информацию при различных эндокринных заболеваниях.

    Нарушения роста

    Гигантизм – заболевание, сопровождающееся резким усилением роста, не соответствующим возрасту и выходящим за пределы допустимых колебаний больше, чем на 2 сигмы.

    Это заболевание возникает, когда гиперпродукция гормона роста начинается в молодом возрасте при открытых зонах роста.

    Церебрально-гипофизарный нанизм (карликовость) – задержка роста, при которой длина тела более чем на 20 % отстает от возрастной нормы, конечный рост меньше 130 см у мужчин и 120 см у женщин.

    Нарушения полового созревания наблюдаются при задержке полового развития, преждевременном половом развитии, генетических заболеваниях (синдроме Тернера—Шерешевского и др.), а также при тяжелой соматической патологии.

    При этом отмечаются недоразвитие или преждевременное развитие половых органов, несоответствие массо-ростовых показателей возрастной норме, часто нарушения эмоционально-волевой сферы и др.

    Развитие половых признаков у детей оценивается по таблицам в баллах с учетом стадий развития.

    Причиной эндокринных болезней может явиться ряд факторов: травмы, инфекционные болезни, местные расстройства кровообращения, неправильное питание, опухоли, наследственная предрасположенность, процессы аутоиммунизации, поражения ЦНС, нарушения в эмбриогенезе и др.

    При поражении гипоталамо-гипофизарной системы у детей возникают задержка или ускорение роста, ожирение, гирсутизм, дистрофия половой системы, стрии на коже, гипертония, остеопороз, истощение, нарушение роста волос и зубов, инфантилизм, прогерия и др.

    При поражении щитовидной железы и снижении ее функции отмечаются сухость кожи, слизистый отек, снижение рефлексов, адинамия, снижение аппетита, запоры, уменьшение потоотделения, непереносимость холода, снижение интеллекта, отставание роста, низкий тембр голоса и иное; если функция железы повышена, то наблюдаются повышение сухожильных рефлексов, тремор, похудание, тахикардия, пучеглазие, зоб, гипергидроз и другие симптомы.

    При поражении надпочечников и снижении их функции развивается астения, наблюдаются желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе), кожные покровы темнеют и становятся бронзовой окраски, особенно в складках и местах трения кожи; если функция надпочечников повышена, то наблюдаются ожирение, гипертония, гипертрихоз, задержка роста, преждевременное половое развитие и иное; если функция желез нарушена, то возникает адреногенитальный синдром, при котором отмечаются нарушения дифференцировки пола, неправильное развитие половых органов, преждевременное половое развитие, массо-ростовые показатели опережают возраст, но при этом зоны роста закрываются быстро. Такие люди в зрелом возрасте бывают низкорослыми, у девочек бывают низкий голос, гирсутизм.

    При поражениях поджелудочной железы при снижении выработки инсулина развивается сахарный диабет, а при повышенной его выработке возникает гиперинсулинизм.

    Основными симптомами сахарного диабета являются жажда (полидипсия), похудание при повышенном аппетите, полиурия, сухость кожи и слизистых, слабость, зуд кожи, на щеках – диабетический румянец, при ухудшении состояния присоединяются головная боль, тошнота, рвота, боли в животе, запах ацетона изо рта, нарушение функций ЦНС, утрата сознания (кома). Гиперинсулинизм проявляется резким чувством голода, слабостью, головной болью, тремором рук, сонливостью, при неоказании помощи далее нарушается зрение, утрачивается сознание, возникают судороги (наступает гипогликемическая кома).

    При нарушении развития половых органов можно при осмотре увидеть их неопределенное (интерсексуальное) состояние либо наличие аномалий строения. К аномалиям, свойственным мальчикам, относится следующее.

    1. Гипоспадия – нижняя расщелина уретры. При этом часто отмечается искривление полового члена и расположение отверстия уретры на любом уровне от нижней поверхности головки до промежности.

    2. Эписпадия – верхняя расщелина уретры. При этом отмечается искривление полового члена, подтягивание его вверх и втягивание в окружающие ткани.

    3. Гипоплазия полового члена (микропенис) – резкое укорочение полового члена с его общей длиной у новорожденного менее 1 см. Может сочетаться с другими пороками.

    4. Фимоз – врожденное сужение крайней плоти, не допускающее обнажения головки.

    5. Парафимоз – ущемление головки крайней плотью, осложнение фимоза.

    6. Агенезия яичек по типу анорхии (их отсутствия) или монорхии (наличия одного яичка).

    7. Крипторхизм – задержка при опускании в мошонку яичка на его естественном пути. Различают паховый и абдоминальный крипторхизм.

    У новорожденных он часто связан с задержкой внутриутробного развития, незрелостью или недоношенностью.

    8. Водянка яичка – скопление жидкости между наружным и внутренним листками собственной оболочки яичка.

    К аномалиям, свойственным девочкам, относятся агенезия, гипоплазия или гипертрофия клитора, сращения малых или больших половых губ, заращение девственной плевы, расщепление клитора, аплазия половых губ и девственной плевы.

    Нарушение гормонообразовательной или гормоновыделительной функции гипофиза приводит к ряду заболеваний. Например, избыточная продукция соматотропного гормона приводит к развитию гигантизма, или акромегалии, недостаточность этого же гормона – к гипофизарной карликовости.

    Нарушение образования или выделения гонадотропных гормонов вызывает гипогонадизм, или преждевременное половое созревание.

    Избыточная продукция АКТГ формирует картину болезни Иценко—Кушинга, недостаточность гормонов передней доли гипофиза приводит к развитию гипофизарной кахексии, а задней доли – к несахарному диабету.

    Нарушения функции щитовидной железы наблюдаются при остром, подостром и хроническом аутоиммунном тиреоидите.

    При диффузном токсическом зобе отмечаются повышенная секреция и выброс гормонов щитовидной железы, которые и определяют симптоматику заболевания.

    Снижение секреции гормонов щитовидной железы приводит к развитию гипотиреоза, особенно тяжело протекает врожденный гипотиреоз.

    При недостаточности поступления с пищей йода, который входит в состав гормонов щитовидной железы, развивается эндемический зоб.

    Паращитовидные железы регулируют процессы обызвествления и декальцификации в костях.

    При врожденном гипопаратиреозе нарушается формирование костей, повышаются вегетативная лабильность и возбудимость (пилороспазм, диарея, тахикардия), могут развиться судороги и ларингоспазм, требующие неотложной помощи.

    Гиперпаратиреоз сопровождается выраженной мышечной слабостью, запорами, болями в костях, переломами костей, при этом в костях образуются кисты, а в мягких тканях – кальцификаты.

    Функция надпочечников нарушается при гормонально-активных опухолях желез (альдостероме, глюкостероме, андростероме, кортикоэстроме). Симптоматика заболеваний при этом обусловливается продуцирующим опухолевой тканью гормоном. При внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов корой надпочечников развивается острая надпочечниковая недостаточность.

    Хроническая недостаточность коры надпочечников, или аддисонова болезнь, у детей бывает редко и развивается преимущественно после 10 лет. Также при поражении надпочечников развиваются такие заболевания, как первичный гиперальдостеронизм, гипоальдостеронизм, врожденная дисфункция коры надпочечников, или врожденный адреногенитальный синдром, феохромоцитома.

    Нарушения функции поджелудочной железы приводят к таким заболеваниям, как сахарный диабет, а опухолевые поражения поджелудочной железы приводят к глюкогономе, инсулиноме, соматостатиноме, гастриноме, випоме, опухолям поджелудочной железы с карциноидным синдромом и др.

    Сахарный диабет – хронически протекающее заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, ведущей к нарушению всех видов обмена и прежде всего углеводного. В структуре эндокринных заболеваний детского возраста сахарный диабет является самым распространенным заболеванием. Сахарный диабет у детей составляет 2–5 % от общего числа больных с этой патологией.

    У большинства детей он является генетически обусловленным заболеванием. Наследование возможно по рецессивному и по доминантному типу. Наследственное предрасположение имеется у 11–60 % детей.

    Генетические дефекты, ведущие к развитию болезни у детей, различны: неполноценность синтеза, освобождения и разрушения инсулина; повышенная резистентность к инсулину инсулинозависимых тканей; нейтрализация инсулина вследствие мутации гена-регулятора, обусловливающего высокое содержание инсулиновых антагонистов. Значение в этиологии сахарного диабета у детей имеют переедание, способствующее снижению толерантности к глюкозе, инфекционные заболевания, психические и физические травмы, вакцинация. Сахарный диабет встречается во всех периодах детства, но чаще всего в периоды наиболее интенсивного роста ребенка.

    Источник: http://www.telenir.net/medicina/propedevtika_detskih_boleznei_konspekt_lekcii/p12.php

    Medic-studio
    Добавить комментарий