Лекция №17Пневмония: Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и

Содержание
  1. Пневмониипневмонии лекция по патанатомии. острые пневмонии острые пневмонии группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике. – презентация
  2. Пневмонии Пневмонии группа различных по этиологии патогенезу
  3. Лекция №17
  4. Факультетская терапия. Конспект лекций. ЛЕКЦИЯ 5. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация (А. В. Писклов, 2005)
  5. Пневмонии группа различных – Лечение пневмонии
  6. Характеристика заболевания
  7. Факторы развития болезни
  8. Признаки болезни
  9. Типы заболевания
  10. Классификация пневмоний в зависимости от возбудителя
  11. Классификация пневмонии по степени тяжести
  12. Виды развития
  13. Лекция №17Пневмония
  14. Этиология. Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных ) заболеваний
  15. Лекция № 8. заболевания органов дыхания. пневмония

Пневмониипневмонии лекция по патанатомии. острые пневмонии острые пневмонии группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике. – презентация

Лекция №17Пневмония: Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и

1 ПНЕВМОНИИПНЕВМОНИИ ЛЕКЦИЯ ПО ПАТАНАТОМИИ

2 ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата. Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами. По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

3 КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония это инфекционно-аллергическое заболевание. Является самостоятельной нозологической формой.

Возбудитель пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными.

Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).

4 Стадии крупозной пневмонии. 1.Стадия прилива (микробного отека). 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

5 Стадии крупозной пневмонии. 2.Стадия красного опеченения. 2-е сутки. Микроскопическая картина: альвеолы за­ полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

6 Стадии крупозной пневмонии. 3.Стадия серого опеченения. 4 6-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

7 Стадии крупозной пневмонии. 4.Стадия разрешения е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

8 ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ 1.Легочные. а.Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). б.Абсцесс легкого. в.Гангрена (влажная). 2.Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

9 ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно- легочной недостаточности или гнойных осложнений.

10 ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Лобарная фридлендеровская пневмония. Чаще возникает как внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция. Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом. Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.

11 БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ) Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична.

Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др.

Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.

12 БРОНХОПНЕВМОНИЯ Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита.

Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

13 БРОНХОПНЕВМОНИЯ Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи.

Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите.

Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

14 ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

15 Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний а.Пневмококковая пневмония. Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.

16 СТАФИЛОККОКОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus). Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедированне, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.

17 СТРЕПТОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.

18 Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.

19 ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку- лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмо- цистами.

20 ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ а.Вирусная пневмония. Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи- раторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (см. «Воздушно-капельные инфекции»).

Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плос­ коклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия.

Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.

21 ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция).

Для нее характерна преимущественно моно- нуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость

22 Микоплазменная пневмония. Известна также под названием «атипичная пневмония». Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков. Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях.

Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.

23 Пневмоцистная пневмония. Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. Встречается и при дру­гих формах иммунодефицита. Вызывается P.

carinii условно-патогенным микроорганизмом, относящимся к простейшим (некоторые относят его к грибам).

У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования

24 Пневмоцистная пневмония.

Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их.

Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра- женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстинфекции с присоединением другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).

25

Источник: http://www.myshared.ru/slide/449683/

Пневмонии Пневмонии группа различных по этиологии патогенезу

Лекция №17Пневмония: Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и

Пневмонии

Пневмонии группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционно-воспалительных заболеваний преимущественно респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации и ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального поражения, не связанных с другими известными причинами 2

Актуальность проблемы n В России ежегодно отмечается около 1, 5 млн случаев пневмоний n Летальность при внебольничной пневмонии составляет 1 -2% в амбулаторной практике, 1215 % в стационаре и до 40 % и выше – в отделениях интенсивной терапии n В этиологической структуре выделяют от 107 до 227 патогенов, при этом возбудитель удается идентифицировать в 40 -60% случаев 3

Классификация пневмонии в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти Х пересмотра (1992 г. ) J 13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae J 14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae J 15. 0 Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae J 15.

1 Пневмония, вызванная Pseudomonas spp. J 15. 2 Пневмония, вызванная Staphylococcus spp. J 15. 6 Пневмония, вызванная аэробными грамотрицательными бактериями J 15. 7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae J 16. 0 Пневмония, вызванная Chlamydophila spp.

J 18 Пневмония без уточнения возбудителя 4

Основные формы пневмоний 1. 2. 3. 4. Внебольнично приобретенная пневмония. Внутрибольнично приобретенная (госпитальная, нозокомиальная) пневмония. Пневмония у лиц с иммунодефицитными состояниями. Аспирационная пневмония. 5

Показатели тяжести течения пневмонии Критерии легкое с/тяжелое ЧДД < 24 24 -30 > 30 ЧСС, в мин < 90 90 -125 > 125 Температура < 38 0 С 38 -39 0 С > 39 0 С Плевральный выпот Легочная деструкция Площадь поражения Не характерен Не характерна Не требует Требующий эксфузии Возможна Односторонняя Одностороння > 1 доли в пределах я в пределах легкого/дву 6 сегмента одной доли хсторонняя

Крайне тяжелое течение пневмонии n n n n нестабильная гемодинамика, требующая назначения прессорных аминов чаще, чем каждые 4 часа (САД < 90 мм рт. ст. , ДАД < 60 мм рт. ст. ) признаки прогрессирования дыхательной недостаточности (Sa. O 2 < 90%, Ра. О 2 < 60 мм рт. ст. и/или Ра. СО 2 > 50 мм рт. ст.

) появление обширных участков деструкции, нагноение плеврального выпота повышение температуры тела более 40 0 С или снижение менее 35 0 С появление признаков почечной (креатинин > 176, 7 мкмоль/л), печеночной недостаточности, ДВС, метаболического ацидоза (р.

Н крови менее 7, 35) увеличение площади легочной инфильтрации (Ro) на 50% и более за 48 часов наблюдения изменения в сфере сознания пациента внелегочные очаги инфекции, патогенетически связанные с пневмонией 7

Примеры формулировки диагноза n Внебольничная пневмония в нижней доле правого легкого (S 8), легкое течение, ДН 0 ст. n Аспирационная пневмония в верхней доле левого легкого, тяжелое течение, осложненная абсцессом (S 2), кровохарканьем. ДН 2 ст. 8

Механизмы возникновения и развития инфекции дыхательных путей Аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля с микроорганизмами, гематогенное распространение из внелегочных очагов, прямое инфицирование из соседних органов Проникновение возбудителя в нижние дыхательные пути, фиксация на поверхности слизистой оболочки и размножение Местная защитная воспалительная реакция Инфекционное заболевание 9

Возбудители внебольничных инфекций нижних дыхательных путей S. pneumoniae – 60% 20 H. influеnzae 3 – 10% M. catarrhalis 1 – 4% S. aureus 3% M. pneumoniae 15 -30% C. pneumoniae – 40% 2 Прочие 10 -15% 10

Нозокомиальная пневмония Госпитальная пневмония – инфекция нижних дыхательных путей, которая развилась у больного после поступления в стационар на 2 -й день и позже.

Госпитальная пневмония, связанная с ИВЛ, – инфекция нижних дыхательных путей, которая развилась после интубации трахеи и начала проведения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации.

НП прочно удерживает второе по частоте возникновения место (25%) среди всех нозокомиальных инфекций и сопровождается высокой летальностью, 11 составляющей 50 -71%

Этиологическая структура внутрибольничных пневмоний P. aeruginoza , K. pneumoniae , Е. coli , Proteus. spp 50 – 70% S. aureus 15 – 30% S. pneumoniae и H. influеnzae 10 – 20% Прочие менее 4% 12

Нозокомиальная – вентиляторассоциированная пневмония (ВАП) n При ранней ВАП (развившейся в течение 48 -96 часов нахождения на ИВЛ) источником инфекции является обычная микрофлора полости рта (S. pneumoniae, H.

influenzae, M. catarrhalis, S. aureus). n При поздней ВАП – (более 96 часов нахождения на ИВЛ) – нозокомиальные грамотрицательные бактерии (P. aeruginosa, Enterobacter spp. , Acinetobacter spp. , K. pneumoniae, E. coli) и S.

aureus. 13

Аспирационные пневмонии (чаще при нарушениях сознания) Анаэробная микрофлора (в т. ч. ротоглотки) n Моноинфекция Peptococcus niger, Peptostreptococcus anaerobius, Veillonella parvula, бактероиды и фузобактерии n Миксты с грам (-) флорой (госпитальные случаи аспирации) n У алкоголизированных лиц актуальна Klebsiella pneumoniae (бета-лактамазы расширенного спектра действия) 14

Пневмонии у иммунокомпрометированных лиц онкологические и гематологические больные, реципиенты трансплантатов и другие лица, получающие иммуносупрессирующую терапию (кортикостероидную или цитостатическую, лучевую), а также наркоманы и ВИЧинфицированные n. Streptococcus viridans n. Staphylococcus epidermidis n. Enterococcus spp. n. Candida spp. , Aspergillus spp. nусловно патогенная грам (-) флора n. Pneumocystis jiroveci (P. carinii) nмикобактерии, цитомегаловирусы 15

Перерыв 16

Диагностика пневмонии (1) “золотой стандарт” n n n острое начало лихорадка сухой (впоследствии малопродуктивный) кашель Ro выявляемая инфильтрация легочной ткани плевральные боли одышка 17

Диагностика пневмонии (2) пожилые, иммунокомпрометированные n Лихорадка невыраженная или отсутствует n Немотивированная слабость, потливость n Нарушения сознания n Боли в животе “атипичные” возбудители n более часто нетяжелое течение (особенно у молодых) n возможность рецидивирующего течения n упорный сухой кашель, дисфония n миалгии, головные боли 18

Лабораторно-инструментальные исследования Общий анализ крови с лейкоформулой в динамике лечения n Общий анализ мочи (диф. диагностика пневмоний (изменения не характерны) от клинически сходной патологии) n Рентгенография грудной клетки (по показаниям в нескольких проекциях) – абсолютно обязательна ! n 19

Рентгенография грудной клетки в прямой проекции 20

Динамика Ro картины при “естественном” течении ВП n Ro разрешение в течение 4 -х недель (у лиц моложе 50 лет при S. pneumoniae этиологии ) – в 60% случаев. n У лиц старше 60 лет при наличии значимых сопутствующих заболеваний Ro разрешение в течение 4 -х недель – в 25% случаев. 21

Микробиологическая диагностика (не оправдана при амбулаторных пневмониях) n n n микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в поле зрения при малом увеличении) микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Цилю-Нильсену на кислотоупорные бактерии определение чувствительности выявленной флоры к антибиотикам (при тяжелом течении) посевы венозной крови (производится забор 2 образцов крови не менее 20 мл крови на каждый образец из 2 разных вен) при тяжелом течении серологические методы при подозрении на “атипичную” флору (ИФА, ПЦР) 22

Интерпретация результатов бактериоскопии мокроты и других микробиологических методов исследования должна проводиться с приоритетным учетом клинических данных! Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно служить причиной задержки антибактериальной терапии! 23

Дополнительные исследования n n n n Биохимические анализы крови: азот мочевины крови, креатинин, АЛТ, глюкоза, калий, натрий, “острофазовые” тесты (при тяжелом течении пневмонии, а также у пациентов, имеющих хронические соматические заболевания).

Исследование плевральной жидкости При необходимости дифференциальной диагностики, в первую очередь, с новообразованиями, показано компьютерное рентгенотомографическое исследование Бронхологические исследования при отсутствии эффекта от адекватной терапии, при подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, при аспирации у больных с потерей сознания, при абсцедировании. Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис и метастатический характер пневмонии. Радиоизотопные и ангиографические исследования при подозрении на инфаркт-пневмониты. Исследование функции внешнего дыхания у пациентов с пневмонией, развившейся на фоне ХОБЛ. При крайне тяжелом течении пневмонии необходима оценка парциального напряжения газов крови (Ра. О 2, Ра. СО 2) с целью уточнения показаний к ИВЛ. 24

Сходную клинико-рентгенологическую картину могут иметь: n n n туберкулез легких; инфильтративный рост новообразования; кардиогенный отек легочной ткани как следствие ХСН; тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии; ателектазы; острый респираторный дистресс-синдром; легочные геморрагии, коагулопатии, митральный стеноз и т. д. ; ушиб легкого; лучевые пневмониты; лекарственные пневмониты (например, химически индуцированная легочная эозинофилия, простая легочная эозинофилия, “амиодароновое” легкое, лекарственный фиброзирующий альвеолит и т. д. ); васкулиты (синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит и т. д. ). 25

Антибактериальная терапия нетяжелых ВП у амбулаторных пациентов в возрасте до 60 лет без сопутствующих заболеваний Наиболее частые возбудители Препараты выбора S. pneumoniae Амоксициллин M. pneumoniae внутрь или C. pneumoniae макролиды внутрь1 H. influenzae Альтернативные препараты “Респираторные” фторхинолоны внутрь Доксициклин внутрь2 26

Антибактериальная терапия нетяжелых ВП у амбулаторных пациентов 60 лет и старше и/или с сопутствующими заболеваниями Наиболее частые возбудители S. pneumoniae H. influenzae C. pneumoniae S. aureus Enterobacteriaceae Препараты выбора Амоксициллин /клавуланат внутрь Альтернативные препараты “Респираторные” фторхинолоны внутрь 27

n n n Принципы рациональной антибиотикотерапии пневмоний по возможности проведение монотерапии (комбинации оправданы лишь при тяжелом осложненном течении заболевания с неизвестным возбудителем, наличии выраженного иммунодефицита, пневмониях, вызываемых слабочувствительными штаммами или микробными ассоциациями, выходящими за рамки применяемого препарата); при назначении препаратов с примерно одинаковой антибактериальной активностью предпочтение отдавать менее дорогому, а при равенстве и этого критерия – лекарству с более удобным режимом дозирования; первоначальную оценку эффективности проводить через 48 -72 часа от начала лечения; длительность антибактериальной терапии ставить в зависимость от эффекта (нет смысла менять препараты через 10 -14 суток при хорошем действии первого), исходной тяжести заболевания, осложнений и сопутствующей патологии (неоправданная длительность необоснованно повышает стоимость лечения и увеличивает вероятность суперинфекции); снижение стоимости стационарного лечения может быть достигнуто последовательным (парентерально – внутрь) 28

Ступенчатая терапия препаратами, имеющими лекарственную форму для парентерального введения внутривенно внутрь n n n Критерии для перевода на пероральный прием: уменьшение кашля и одышки, нормальная температура тела не менее 8 часов тенденция к нормализации лейкоформулы, уменьшение лейкоцитоза; отсутствие факторов риска летального исхода; доказанное отсутствие агрессивных или резистентных патогенов; нормальная функция ЖКТ, обеспечивающая хорошее всасывание препарата; стабильность сопутствующей соматической патологии. 29

Показания для госпитализации при ВП n n n n признаки средне тяжелого и тяжелого течения заболевания: спутанность сознания, нестабильная гемодинамика, диспноэ, возможная аспирация, выпотной плеврит, септический шок, лейкопения менее 4 • 109 /л или лейкоцитоз более 25 • 109 /л, гемоглобин менее 90 г/л, признаки почечной недостаточности (креатинин сыворотки крови > 176, 7 мкмоль/л ); прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких, поражение 2 -х и более сегментов; признаки гнойно-деструктивного поражения легкого, инфекционные метастазы; неудовлетворительные бытовые условия проживания, невозможность адекватного ухода и выполнения всех врачебных предписаний в домашних условиях; Предпочтительна госпитализация отсутствие ощутимого эффекта от амбулаторного лечения в течение 3 -х дней; возраст старше 60 лет; наличие тяжелой хронической сопутствующей соматической патологии; желание пациента и/или членов его семьи 30

Антибактериальная терапия нетяжелых ВП у госпитализированных пациентов Наиболее частые возбудители Препараты выбора Альтернативные препараты Бензилпенициллин в/в, в/м + макролид per os; S. pneumoniae Ампициллин в/в, H. influenzae C.

в/м + макролид per os; pneumoniae M. Амоксициллин “Респираторные” /клавуланат в/в + pneumoniae фторхинолоны макролид per os; S.

aureus в/в Цефуроксим в/в, Enterobacteriaceae в/м + макролид per os; Цефотаксим в/в, в/м + макролид per os; Цефтриаксон в/в, в/м + макролид per os 31

Антибактериальная терапия тяжелых ВП у госпитализированных пациентов Наиболее частые возбудители Препараты выбора Амоксициллин /клавуланат в/в + макролид в/в S. pneumoniae Цефотаксим в/в + макролид в/в S.

aureus Enterobacteriaceae Цефтриаксон в/в + макролид в/в Legionella spp.

Цефаперазон в/в +макролид в/в Цефаперазон /сульбактам в/в + макролид в/в Альтернативные препараты “Респираторные” фторхинолоны в/в + цефалоспорины III в/в При непневмококковой этиологии (ципрофлоксацин, офлоксацин) в/в + цефалоспорины III 32 в/в

Антибактериальная терапия госпитальной пневмонии в общепрофильных отделениях у пациентов без факторов риска или в ОРИТ у лиц с ИВЛ до 5 -7 дней Наиболее частые возбудители Препараты выбора S. pneumoniae Цефотаксим в/в Цефтриаксон в/в Реже Цефепим в/в Pseudomonas spp.

в максимальных S.

aureus дозах (по 2 г каждые 8 часов) Альтернативные препараты “Респираторные” фторхинолоны в/в Антипсевдомонадн ые цефалоспорины III (цефтазидим, цефоперазон, цефаперазон/ сульбактам) в/в + аминогликозид IIIII поколения (нетилмицин, амикацин) в/в 33

Антибактериальная терапия госпитальной пневмонии в общепрофильных отделениях у пациентов с факторами риска или в ОРИТ у лиц с ИВЛ более 5 -7 дней Наиболее частые возбудители Препараты выбора Альтернативные препараты Имипенем в/в Резистентные штаммы Enterobacteriaceae spp. Pseudomonas spp. S. aureus Enterococcus spp.

Цефепим + аминогликозид “Респираторные” фторхинолоны в/в II-III в/в Цефоперазон (цефоперазон /сульбактам) в/в + аминогликозид II-III в/в Тикарциллин/клавуланат в/в + аминогликозид II-III в/в Пиперациллин/тазобактам в/в + аминогликозид II-III поколения в/в Ванкомицин в/в или линезолид в/в (при высокой вероятности метициллинрезистент ных штаммов S.

aureus и Enterococcus или spp. неэффективности предшествующей терапии) 34

Антибактериальная терапия пневмоний у лиц с тяжелым иммунодефицитом Наиболее частые возбудители Препараты выбора Имипенем в/в Меропенем в/в S. viridans Цефтазидим в/в + S. epidermidis аминогликозид II-III Enterococcus spp. (нетилмицин, амикацин) в/в Candida spp. Aspergillus spp.

Цефепим + аминогликозид II-III в/в P. carinii ВИЧу инфицированных Цефоперазон Enterobacteriaceae (цефоперазон/сульбакта spp. м) в/в + аминогликозид Pseudomonas spp. II-III в/в S.

aureus Тикарциллин/клавуланат в/в + аминогликозид IIIII в/в Пиперациллин/тазобакт ам в/в + аминогликозид II-III в/в Альтернативные препараты Фторхинолоны, в т. ч.

“респираторные” в/в Ванкомицин в/в или линезолид в/в при высокой вероятности MRS и Enterococcus spp Ко-тримоксазол в/в (при высокой вероятности P. carinii ) Амфотерицин В, флюконазол при подтверждении грибковой инфекции или при неэффективности предшествующей терапии, включавшей 35 ванкомицин

Антибактериальная терапия у лиц с аспирационными пневмониями Наиболее частые возбудители Препараты выбора Цефтриаксон в/в + метронидазол в/в или линкозамиды (линкомицин, Этиология зависит клиндамицин) в/в от характера Цефотаксим в/в + (внутри- или метронидазол в/в или внебольничная) линкозамиды в/в пневмонии Цефепим + метронидазол Анаэробы в/в (Fusobacterium, Bacteroides, Pepto- Цефоперазон/сульбактам в/в streptococcus anaerobius + аминогликозид IIPeptococcus niger) III (нетилмицин, амикацин) в/в K. pneumoniae Ампициллин/сульбактам в/в + аминогликозид IIIII в/в Альтернативные препараты Карбапенемы в/в Фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин) в/в + линкозамиды в/в или метронидазол в/в Линкозамиды + аминогликозиды или цефалоспорины III-IV Тикарциллин/клавулан ат в/в + аминогликозид II-III в/в Пиперациллин/тазобак там в/в + аминогликозид II-III в/в 36

Благодарю за внимание ! 37

Источник: https://present5.com/pnevmonii-pnevmonii-gruppa-razlichnyx-po-etiologii-patogenezu-2/

Лекция №17

Лекция №17Пневмония: Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и

ЛЕКЦИЯ № 17

Тема 3.5: СИНДРОМ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ГАЗООБМЕНА. .

Синдром острой пневмонии.

Известно, что пневмония имеет инфекционную природу, но до настоящего времени пневмония как инфекционное заболевание не рассматривается и обязательной регистрации не подлежит.

Вероятность заражения при пневмониях разной этиологии не одинакова.

Восприимчивость к малоконтагиозным инфекциям (Нр: инфекционный мононуклеоз, пневмония) находится в прямой зависимости от защитных механизмов, неполноценности иммунного ответа.

Это подтверждается высокой частотой развития пневмонии у больных с иммунодефицитом разного происхождения (облучение, злоупотребление алкоголем, ВИЧ-инфекция и др).

Под видом пневмонии могут протекать легочные формы самых разных ИБ, в том числе высококонтагиозных (чума, туляремия).

Синдром острой пневмонии складывается из сочетания признаков: – собственно воспаления легких

– острой дыхательной недостаточности

– проявления генерализованного инфекционного процесса

Начало болезни острое. Рано возникает и быстро прогрессирует кашель. С 3-4-го дня регистрируется продуктивный кашель с отделением мокроты, необильной, слизистой или слизисто-гнойной. Характерны ощущение одышки, боли в грудной клетке.

При осмотре больных обращают внимание на центральный цианоз сероватого оттенка. Отмечается тахипноэ, частота дыханий с первых часов болезни 20-28 в мин, отставание грудной клетки на пораженной стороне, вынужденное положение на больном боку.

Развитие общего инфекционного процесса характеризуется повышением температуры и симптомами интоксикации разной степени выраженности.

Легочные формы ИБ.

Легочная форма туляремии возникает при воздушно-пылевом пути заражения. Клинически разграничивают:

  • бронхитический вариант (без развития пневмонии)
  • собственно пневмонический с развитием бронхопневмонии

В первом случае появляется сухой кашель, нередко интенсивный, боли в грудной клетке.

Во втором – выявляются признаки очаговой пневмонии не тяжелого, но затяжного течения.

Легочная форма чумы развивается при воздушно-капельном и реже при воздушно-пылевом пути заражения. Характеризуется крайне тяжелым течением с высокой лихорадкой, резко выраженной интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением легких.

Начало острое, внезапное с потрясающим ознобом, повышением температуры до 40-41С, тахикардией, сильной головной болью, церебральной рвотой, расстройством сознания. На этом фоне появляются резкие боли в груди, прогрессирующая одышка, кашель.

Характерна мокрота: сначала густая, вязкая, затем разжиженная, «ржавая» и, наконец, с примесью жидкой крови. Объективные изменения в легких не соответствуют тяжести состояния больного (они невелики).

В фазу разгара сохраняются высокая лихорадка, резко выраженные признаки нейротоксикоза, нарастают боли в груди в связи с развитием плевропневмонии.

Характерен внешний вид больных с яркой гиперемией лица, «налитыми кровью» глазами. Тахипноэ достигает 50-60 в мин. АД снижено. Пульс слабого наполнения.

Период разгара сменяется терминальным периодом с развитием отека легких, ИТШ, тромбогеморрагического синдрома с летальным исходом на 3-5й день болезни.

При большей части легочных форм ИБ больных госпитализируют в инфекционный стационар.

Госпитализация больных с пневмонией не обязательна и большая их часть лечится дома. За ними устанавливается наблюдение (с посещениями через день) с оценкой динамики клинических данных.

Синдром острой пневмонии

Синдром острой пневмонии

Синдром острой пневмонии объединяет большую группу заболеваний со схожими инфекционными процессами в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов. Пневмонии (воспаления легких) вызывают самые разные патогенные микроорганизмы, при проникновении в легочную ткань которых в ней развиваются уплотнения.

У детей и молодых людей возбудителями пневмонии чаще всего являются вирусы и микоплазмы, а у больных пожилого возраста и новорожденных — бактерии. Первичная пневмония возникает у человека со здоровыми органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем организма человека, которые могли бы способствовать ее возникновению.

Вторичная пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз) и как осложнение инфекционных (чума, туляремия, грипп и др.) и неинфекционных заболеваний.Первичную пневмонию чаще всего вызывают грамположительные бактерии: стафилококки, пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка.

Стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка вырабатывают экзотоксины, которые глубоко поражают легочную ткань и могут даже вызвать формирование абсцессов. В этиологии вторичных пневмоний главную роль играют грамотрицательные бактерии. Эти возбудители имеют первостепенное значение в развитии госпитальных инфекций.

В результате широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков) возросла роль условнопатогенной флоры в этиологии острых пневмоний.

Нередко острые пневмонии сопровождают и осложняют такие инфекционные болезни, как орнитоз, коклюш, корь, лептоспироз, сибирскую язву, чуму, сальмонеллез, брюшной тиф, туляремию, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекции.

По распространенности процесс воспаления в легких может быть мелко-очаговым, очаговым (в пределах одного сегмента легкого), крупноочаговым (до половины доли) и сливным (более половины доли), а также одно и двусторонним.В начале острой пневмонии морфологически отмечается полнокровие пораженных частей легких, в которых быстро размножаются бактерии.

Затем возникает фаза экссудации, при которой плазма крови выпотевает в полости альвеол, и это приводит к нарушению газообмена в легких. Процесс газообмена складывается из внешнего и внутреннего (тканевого) дыхания. Внешнее дыхание осуществляется благодаря легочной вентиляции (обмен между легочным и атмосферным воздухом) и газообмену между легочным воздухом и кровью.

В альвеолах легких совершается 98 % всего газообмена. Во время вдоха грудная полость увеличивается, и воздух всасывается в легкие, во время выдоха воздух вытесняется из них.При развитии синдрома острой пневмонии происходит нарушение газообмена, и как следствие его, нарушение дыхания — процесса, обеспечивающего непрерывное поступление в организм кислорода и выделение углекислоты.

Нарушение газообмена может также возникнуть при поражении дыхательных мышц (параличе мышц при ботулизме, спазме дыхательной мускулатуры при столбняке), при параличе дыхательного центра.

У больных, находящихся в бессознательном состоянии, попадание секрета и рвотных масс в дыхательные пути может вызвать их закупорку и привести к острому расстройству дыхания, которое проявляется шумным клокочущим дыханием, хорошо слышным на расстоянии, быстрым развитием цианоза.

При осложнении острой пневмонии дыхательной недостаточностью могут появиться изменения психики больного: возбуждение, угнетение, чувство страха и тревоги. При усилении одышки в дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы (мышцы шеи), больной ловит воздух ртом, отмечается раздувание крыльев носа, нарастает цианоз.

Без оказания неотложной помощи может наступить помрачение сознания, судороги, кома и смерть пациента. Степень функции дыхания изменяется в зависимости от возбудителя острой пневмонии, что определяет в свою очередь особенности клинической картины.

Наиболее частыми физиологическими проблемами, возникающими у больных с синдромом острой пневмонии, с которыми приходится сталкиваться медицинским сестрам, являются кашель, лихорадка, одышка, боль в грудной клетке.Особенности синдрома острой пневмонииПневмония у больных гриппом может развиться как в начале гриппа, так и в период реконвалесценции.

В последнем случае на фоне начинающегося выздоровления у пациента вновь появляются физиологические проблемы, требующие сестринской помощи, — это озноб, боли в грудной клетке (чаще в спине), кашель, повышение температуры тела. Иногда при этом отсутствуют выраженные клинические признаки вторичной пневмонии (не прослушиваются хрипы в легких, нет болей в грудной клетке).

Медицинская сестра должна обратить внимание на упорный длительный кашель, стойкий субфебрилитет, увеличение лейкоцитов в анализах крови пациента и доложить об этом врачу. Решающим в диагностике является рентгенологическое обследование больного, при котором определяется инфильтрация легочной ткани.Пневмония у больных легочной формой чумы имеет бурное развитие.

Она начинается внезапно с потрясающего озноба, быстрого нарастания лихорадки до 40° С и выше, головной боли, боли в грудной клетке, многократной рвотой, возбуждения больного, которое в дальнейшем сменяется угнетением.

В период разгара основными физиологическими проблемами пациентом являются выраженная одышка, сердцебиение, кашель с кровянистой мокротой, которая варьирует от нескольких плевков до громадных количеств. Стремительно развивается дыхательная недостаточность, инфекционнотоксический шок и смерть пациента течение 26 сут от начала болезни.

Легочная форма туляремии начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации. Рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизистогнойной, иногда геморрагической мокроты. Отличительным признаком острой пневмонии при туляремии является длительное до двух месяцев течение, осложняющее развитием абсцессов, бронхоэктазов.

Организация сестринского ухода при нарушениях газообменаВ независимые вмешательства медицинской сестры при нарушениях газообмена помимо измерений температуры тела, АД, пульса входят наблюдения за дыхательными движениями грудной клетки больного. Число дыхательных движений пациента обязательно фиксируется в карте сестринского процесса.

Самой приоритетной проблемой при синдроме острой пневмонии является одышка — изменение частоты дыхательных движений, которые необходимо подсчитывать так, чтобы пациент этого не заметил. Достаточно положить руку на подложечную область больного или держать его за руку, как для подсчета пульса.

Если больной знает, что за его дыханием следят, он может непроизвольно изменить количество, ритм и характер дыхательных движений.Одышка не всегда ощущается больными, иногда она заметнее во время сна. Медицинские сестры должны всегда наблюдать за тем, как дышат больные во сне.

При приступе одышки для облегчения дыхания необходимо посадить больного так, чтобы он упирался руками о колени или край кровати, освободить его грудь от стесняющей одежды, открыть форточку для доступа свежего воздуха, дать ему дышать увлажненным кислородом, вызвать врача.

Одной из насущных проблем пациентов при синдроме острой пневмонии может быть кашель, возникающий как защитный акт при удалении из дыхательных путей мокроты. Уход при кашле направлен на ликвидацию его причин. Медицинская сестра должна наблюдать за характером кашля инфекционного больного.

Если кашель с трудно отделяемой мокротой, то необходимо помочь больному после приема разжижающих ингаляций или других средств выделить ее, приняв такое положение, при котором возникает кашель и лучше удаляется мокрота. Например, можно наклонить вперед туловище и голову пациента над емкостью для сбора мокроты, если он сидит. Если больной находится в тяжелом состоянии и лежит, то необходимо повернуть его на бок и поднять ножной конец матраса или кровати на какоелибо возвышение так, чтобы голова была ниже уровня ног. Подставив емкость для сбора мокроты, слегка постучать ладонью или кулаком по спине и бокам пациента в направлении от поясницы до плеч в течение 20 мин.Для профилактики заражения окружающих медицинская сестра должна научить больного правильно обращаться с мокротой. Вопервых, стараться не кашлять, находясь рядом со здоровыми людьми, или прикрывать рот платком, чтобы частицы мокроты не попали на другого человека. Вовторых, сплевывать мокроту только в индивидуальные плевательницы, которые должны закрываться плотными крышками. Нельзя сплевывать мокроту на пол, землю, так как, высыхая, она может заразить воздух, а через него — других людей. Плевательницы необходимо дезинфицировать путем замачивания в растворе хлорамина или кипячения с содой, а собранную мокроту больного — в 5 % растворе хлорамина в течение одного часа, а затем спускать в канализацию.

Медсестра должна обращать внимание на количество мокроты, запах, консистенцию и цвет и обо всех ее изменениях докладывать лечащему врачу. Боли в грудной клетке при синдроме острой пневмонии чаще всего обусловлены вовлечением в патологический процесс листков плевры. Эти боли усиливаются на высоте глубокого вдоха, когда происходит трение воспаленных листков плевры. Медицинская сестра может порекомендовать больному лежать на пораженной стороне, чтобы облегчить боль. При сильных болях можно поставить горчичники, как отвлекающие процедуры, или по назначению врача ввести аналгетик.

Источник: https://infourok.ru/lekciya-sindrom-ostroy-pnevmonii-1326063.html

Факультетская терапия. Конспект лекций. ЛЕКЦИЯ 5. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация (А. В. Писклов, 2005)

Лекция №17Пневмония: Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и

ЛЕКЦИЯ 5. Пневмония. Этиология, патогенез, классификация

1. Определение и этиология

2. Патогенез

3. Классификация пневмоний

1. Пневмония– острое инфекционное экссудативное воспаление респираторных отделов легких, которое вызывается микроорганизмами различной природы и охватывает дистальные отделы дыхательных путей.

Этиология. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30–40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста.

При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами.

У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.

2. Патогенез. Заболевание возникает в условиях суперинфекции или высокой вирулентности микроорганизма, с одной стороны, и снижением иммунитета – с другой.

В легочную ткань микроорганизмы проникают одним из четырех путей: вдыханием с воздухом; аспирацией из рото– или носоглотки; гематогенным распространением их отдаленного очага инфекции; лимфогенным (из соседних органов) при ранении грудной клетки. Наиболее типичным является ингаляционный путь инфицирования.

Определенную роль в патогенезе пневмонии играют нарушения клеточного механизма противоинфекционной защиты, нервно-трофического расстройства бронхов и легких, связанных с воздействием бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта.

Предрасполагающими факторами для внебольничной пневмонии являются курение, стресс, переохлаждение, физическое утомление и эмоциональное перенапряжение, длительное нахождение рядом с работающим кондиционером, нарушение сознания любой этиологии, эпилепсия при частых припадках, искусственной вентиляции легких, алкогольное опьянение, иммунодефицитные состояния (первичные или вторичные). Эти факторы, подавляя местные защитные механизмы и нарушая легочное кровообращение, ведут к поражению бронхиол и альвеол.

3. Классификация пневмоний. Согласно международной классификации (Европейское респираторное общество, 1995 г.) выделяют пневмонии:

1) внебольничные (первичные);

2) внутрибольничные (нозокомиальные), возникающие через 48–72 ч после госпитализации по поводу других заболеваний;

3) у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета;

4) атипичные.

Широко распространенная ранее классификация пневмоний по патоморфологическому признаку на крупозные и очаговые дает относительно мало информации для выбора оптимальной этиотропной терапии.

Более рациональным с практической точки зрения следует считать выделение двух основных классов пневмоний – «внебольничные» и «внутрибольничные».

Каждый класс характеризуется не только местом возникновения, но и имеет свои существенные особенности (эпидемиологические, клинические, рентгенологические и др.), а главное – определенный спектр возбудителей.

С этих позиций выделяют пневмонии, возникающие в тесно взаимодействующих коллективах, особенности которых заключаются в следующем:

– возникают, как правило, у ранее здоровых людей при отсутствии фоновой патологии;

– заболевание наиболее распространено в зимнее время года, что объясняется большой частотой инфекций вирусом «гриппа А», вирусом респираторных инфекций, определенными эпидемиологическими ситуациями (вирусные эпидемии, вспышки микоплазменной инфекции, Q-лихорадки и т. д.);

– факторами риска являются контакт с животными, птицами (орнитоз, пситтакоз), контакты с кондиционерами (легионеллезная пневмония);

– основные возбудители: пневмококк, микоплазма, легионелла, хламидии, различные вирусы, гемофильная палочка.

Нозокомиальные (больничные) пневмонии характеризуются следующими особенностями:

– возникают через два и более дня пребывания в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков легочного поражения при госпитализации;

– являются одной из форм нозокомиальных (больничных) инфекций и занимают третье место после инфекции мочевых путей и раневой инфекции;

– смертность от госпитальных пневмоний составляет около 20 % – факторами риска являются уже сам факт пребывания больных в палатах интенсивной терапии, реанимационных отделениях, наличие искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопические исследования, послеоперационный период (особенно после торакоабдоминальных операций), массивная антибиотикотерапия, септические состояния;

– основными возбудителями являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококк.

По степени тяжести выделяют пневмонии легкого течения, средней тяжести, тяжелого течения, крайне тяжелого течения.

Пневмония легкого течения характеризуется: температурой тела до 38 °C, числом дыханий до 25 в минуту, частотой сердечных сокращений до 90 в минуту, отсутствием или слабо выраженными интоксикацией и цианозом, умеренным лейкоцитозом.

Пневмония средней тяжести характеризуется: температурой – 38–39 °C, числом дыханий 25–30 в минуту, частотой сердечных сокращений – 90—100 в минуту, умеренно выраженными интоксикацией и цианозом, лейкоцитозом со сдвигом влево.

Для пневмонии тяжелого течения характерны: температура – выше 39 °C, число дыханий – выше 30 в минуту, частота сердечных сокращений – выше 100 в минуту, резко выраженные интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.

По длительности выделяют типичное (до 4 недель), затяжное (более 4–6 недель) течение. Затяжное течение пневмонии встречается, как правило, при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциаций микроорганизмов.

Среди осложнений выделяют:

– легочные (плеврит), инфекционную деструкцию (абсцедирование);

– внелегочные (перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок и др.).

Источник: https://kartaslov.ru/%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%9F%D0%B8%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%BE%D0%B2_%D0%90_%D0%92_%D0%A4%D0%B0%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82%D0%B5%D1%82%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F_%D0%9A%D0%BE%D0%BD%D1%81%D0%BF%D0%B5%D0%BA%D1%82_%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B9/5

Пневмонии группа различных – Лечение пневмонии

Лекция №17Пневмония: Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и

К острому заболеванию респираторных отделов легких, которое отличается воспалительным течением, относится пневмония. Специфика недуга может отличаться тяжестью, размещением, развитием и иными причинами. В данном случае каждому необходимо знать, какие виды пневмонии могут развиться у человека, если вести неправильный образ жизни.

Характеристика заболевания

Пневмония представляет собой воспаление легкого инфекционного характера с поражением интерстициальной ткани и альвеолы. Зачастую болезнь развивает в острой форме с явно выраженными признаками интоксикации. Поражает пневмония, как взрослое население, так и детей. У взрослых заболевание относится к одному из частых патологий.

Исходя из статистических данных, на 1000 человек болеющих пневмонией приходится 12 случаев. Пожилые люди и дети входят в группу риска.

Если не лечить легкие, заболевание приведет к угрозе жизни и здоровью больного.

Воспаление легких имеет высокую вероятность осложнений. Это может быть:

  • дыхательная неполноценность;
  • плеврит;
  • абсцесс.

Также не исключен смертельный исход.

Пневмонию часто вызывают патогенные микроорганизмы, которые развиваются в тканях легкого. Это бактерии, вирусы, грибы. Хотя иногда ставят диагноз – неинфекционное воспаление легких.

Бывает, что заболевание протекает без проявления каких-либо симптомов, и воспаление удается определить лишь после проведения рентгена легких.

Этот легочный недуг за последние годы часто развивается:

  • у лиц из неблагоприятных семей;
  • тех людей, кто пребывает в тюрьме;
  • у детдомовцев.

Нередкие случаи, когда легкие воспаляются после операционного вмешательства либо если человек длительный период находиться в постели, что приводит к застойной пневмонии.

Факторы развития болезни

Часто дыхательные пути у человека подвергаются различным опасным микроорганизмам. Поэтому чтобы избежать развития пневмонии, следует знать, какие бывают причины.

  1. Люди преклонных лет, возраст которых превышает 60 лет. Они подвержены воспалению вследствие подавления рефлекса, отвечающего за сокращение ой щели.
  2. Время рождения ребенка и грудной период. Недуг возникает из-за слабой иммунной системы.
  3. Потеря рассудка при эпилептических припадках.
  4. Пребывание во сне от воздействия наркотиков.
  5. Опьянение алкоголем.
  6. Попытки суицида с помощью наркотиков, снотворных средств.
  7. Заболевания органов дыхательных путей.
  8. Курение.
  9. Болезни с параллельным течением, уменьшающие активность защиты организма (онкология, инфекции).
  10. Нерациональное питание.
  11. Плохие условия для жизни.
  12. Длительное провождение человека в лежачем положении.

Для первичной формы острого течения болезни характерно самостоятельное воспаление, возникающее чаще из-за инфекции. Когда вторичные формы возникают при осложнениях после других заболеваний. Это могут быть болезни сердца и сосудов с нарушенным кровотоком, изменения обменного процесса. Также пневмония развивается из-за хронических проявлений органов дыхания.

Признаки болезни

Симптомы воспаления легких бывают разными. Когда пневмония протекает в острой фазе, больной ощущает следующие симптомы:

  • лихорадка;
  • продуктивный кашель;
  • болевые ощущения в грудине;
  • озноб;
  • одышка;
  • общее недомогание;
  • хрипы.

Бессимптомная пневмония характеризуется скрытым течением. Больные могут чувствовать слабость, недомогание, беспокоит повышенное выделение пота. Температура тела может быть нормальной.

Скоротечная пневмония сопровождается чаще осложнениями гриппа. Болезнь развивается мгновенно. Если не лечить, не исключена гибель больного.

У инфекционной формы воспаления явно выражен признак интоксикации. Для легионеллезной пневмонии и остальных атипичных форм течение спокойное. Признаки проявляются следующим образом:

  • болит голова;
  • болевые ощущения в мышцах;
  • першит в горле;
  • кашель сухой формы.

Очаговая пневмония проявляется так:

  • увеличенная температура;
  • слабость в теле;
  • лихорадка;
  • недомогание;
  • болит голова;
  • повышено выделение пота.

При наличии крупных очагов возможен цианоз, одышка. Во время кашля возникает боль. Длительность недуга составляет 14 дней.

Внезапным является развитие долевой пневмонии. От больных поступают жалобы:

  • поднимается температура;
  • слабость в теле;
  • кашель;
  • одышка.

Типичным для долевого воспаления является боль в грудине, которая усиливается, когда человек делает вдох либо наклоняет туловище.

Стафилококковая пневмония проявляется приступами кашля, которые не изнуряют организм. Отхаркивающие средства помогут справиться с недугом.

При бактериальном воспалении температура держится более 3 суток и доходит до 41 градуса.

Вирусная же болезнь наоборот, может сменяться нормальной для человека температурой, может достигать 38 градусов.

Признаки атипичного недуга проявляются наличием ринита, приступами сухого кашля, который чаще проявляется по утрам и ночью, также увеличиваются подмышечные узлы, возможно, кровотечение из носа.

Характерным симптомом для пневмонии является то, что жаропонижающие препараты не действуют.

Типы заболевания

Сегодня медицина находится в процессе постоянного развития. Каждый день возникают усовершенствованные микроорганизмы, производят разные медикаменты, патофизиологией предоставляются более новые итоги изучений. Поэтому современная классификация воспаления легких также претерпевает изменений.

Когда развивается пневмония, виды соответствуют причине возбудителя, условиям возникновения, симптомам проявления и иным характеристикам.

Классификация пневмоний в зависимости от возбудителя

  1. Бактериальная болезнь – чаще поражает пневмококк, также относят стрептококк, стафилококк.
  2. Атипичная – пневмония может развиться при наличии клебсиеллы, микопзмы, хламидии, кишечной палочки.
  3. Вирусная болезнь – поражение вирусом грипп, цитомегаловирусом.
  4. ВИЧ – индикаторная пневмония – пневмоцисты.
  5. Грибковая пневмония – воспаление возникает из-за кандиды.

При типичном варианте возникновения недуга у больного проявляются такие признаки:

  • лихорадка;
  • продуктивный кашель, с отхождением гнойной мокроты;
  • возможны болевые ощущения в груди;
  • увеличение лимфоузлов;
  • слабость;
  • головная боль;
  • одышка;
  • снижет либо отсутствует аппетит.

Для определения диагноза используют дифференциальную диагностику. Назначают аускультацию легких. Лечение проходит с применением антибактериальных средств, антисептиков.

Атипичное воспаление легких характеризуется симптомами похожими на острое респираторное заболевание, на предмет анализа крови нарушения не находят, а на рентгеновском снимке видны размытые пятна темного цвета. Данная форма наблюдается у маленьких детей, подростков.

Вирусная пневмония определяется посредством дифференциальной диагностики. Чтобы прослушать хрипы назначают аускультацию легких. Для лечения необходимы антимикотичексие препараты, иммунокорректоры, дестабилизирующие средства, поливитамины. Часто воспаление легких данной формы возникает у больных при наличии злокачественных заболеваний крови.

Развитие грибкового недуга может проявиться при постлучевом лечении, искусственной вентиляции легких.

Виды воспаления легких, исходя из сроков проявления и форм, бывают следующими:

  • внебольничные (воспаления в домашних условиях) – типичная форма недуга не снижает иммунитет, а также иммунодефицитная;
  • внутрибольничная пневмония – госпитализация больного превышает 2 суток. Используется искусственная вентиляция легких, лечение проходит цитостатиками. Предусмотрена пересадка органов от донора;
  • аспирационная форма – болезнь проявляется вследствие проглатывания чего-либо, находящегося во рту. У больного наблюдается бессознательное состояние, нарушена функция глотания, ослаблен рефлекс кашля;
  • проявление недуга по причине иммунодкфицита;
  • пневмония, связанная с вмешательством медиков – встречается у людей, проживающих в домах престарелых, при осуществлении процедуры гемодиализ.

Аспирационная форма часто встречается у больных имеющих черепно-мозговую травму, алкогольное отравление. Также к этой категории относятся люди, у которых возможен инфаркт.

Классификация пневмонии по степени тяжести

Пневмония может развиваться по таким формам:

Для легкой степени свойственны слабовыраженные признаки.

  1. Незначительное повышение температуры.
  2. Отсутствие одышки.
  3. Нормальные показатели артериального давления.
  4. Дыхание ровное, хрипов нет.
  5. Лимфоузлы могут быть естественной формы либо незначительно увеличены.

Чтобы выявить пневмонию используют дифференциальную диагностику. Рентгеновский снимок показывает наличие очагов небольших размеров. Лечение проходит противовоспалительными препаратами, также средствами, укрепляющими иммунную систему. Также применяют гомеопатию.

При средней стадии больной испытывает умеренные признаки.

  1. Потливость.
  2. Незначительное понижение давления.
  3. Наличие тахикардии.
  4. Увеличенная температура.
  5. Возможно увеличение лимфоузлов.
  6. Дыхание затруднено.

Если при помощи дифференциальной диагностике была определена пневмония, точный результат покажет рентген.

Ярко выражены признаки при тяжелом течении воспаления легких.

  1. Сильно снижается давление до 100 ударов в минуту и больше.
  2. Высокая температура.
  3. Помутнение рассудка.
  4. Слишком затрудненное дыхание.
  5. Бывают приступы удушья.
  6. Явное увеличение лимфоузлов.

Определить пневмонию поможет дифференциальная диагностика. Благодаря рентгеновскому снимку устанавливается диагноз. При воспалении легких тяжелой формы часто возникают осложнения. Лечение требуется незамедлительное. Назначают прием сильных препаратов, часто используют искусственную вентиляцию легких.

Виды развития

Исходя из того, какое развитие имеет пневмония, классификация существует следующая:

При острой пневмонии признаки имеют ярко выраженный характер. Это высокая температура, кашель. Течение болезни прогрессирующее. Острая форма может проявиться вследствие других заболеваний (диабет, инфаркт) также влиянию возбудителей (грибки, микоплазма). При наличии острого лейкоза, возможно, увеличение лимфоузлов. Применяют этиотропную, дезинтоксикационную, инфузионную терапию.

Затяжное воспаление легких представлено длительным течением и умеренными симптомами. Это незначительное увеличение лимфоузлов, долгое время не проходящий кашель, температура достигает 38 градусов. Для терапии предусмотрено употребление глюконата кальция, препараты, снимающие воспаление, другие.

Развитие хронической формы происходит в случае не полностью вылеченной острой стадии болезни. Возможны время от времени обострения и ремиссии.

Классификация воспаления легких достаточно обширна. Для распределения пневмонии на виды влияют различные возбудители, стадия развития, другие. Благодаря диагностике можно установить недуг, а в ходе дальнейших исследований узнать, к какому из видов она относится. Далее, лечение будет подобрано правильно, что приведет к благоприятному исходу.

Использованные источники: prolegkie.com

Лекция №17Пневмония

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов я обязательным наличием интраальвеолярной экссудации.Эпидемиология

· в среднем в России заболевает около 4 случаев на 100 населения, у детей – 15%.

Легкое течение – , температура 38,ЧДД 25 в минуту, ЧСС до 90 в минуту, слабо выражена интоксикация и цианоз, умеренный лейкоцитоз.

Средней степени тяжести – температура 38-39, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в минуту, умеренно выражены цианоз и интоксикация, лейкоцитоз со сдвигом влево

Тяжелое – температуры выше 39, ЧДД более 30, ЧСС более 100 в минуту, резко выражена интоксикация и цианоз, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия.Фазы пневмонии:1. Разгара2. Разрешения3.

РеконвалесценцииОсложнения пневмонии:o Легочные – легочное кровотечение, плеврит, инфекционная деструкция (абсцедирование);o Внелегочные – перикардит, миокардит, инфекционно-токсический шок, коллапс и другие;Исход заболевания: выздоровление или летальность.Этиология (типичные возбудители пневмоний):

· Внебольничная:

Вторичная: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae; Streptococcus pneumonia (стрептококк, чаще зеленящий), палочка Фридлендера, Клебсиелла, Legiontlla, Pseudomonas aurogenosa.

· Аспирационная· ИммунодефицитыОсновные задачи при обследовании§ Установить источник инфекцииКрупозная пневмонияВ большинстве случаев пневмококковая пневмония распространяется воздушно-капельным путем. Обусловлены сенсибилизацией к пневмококку (поэтому болеют от 7-45 лет).

При этом заболевании легочные ткани резко повышается проницаемость капилляров и стенки альвеол, в альвеолах скапливается экссудат, с большим содержанием фибрина и активно размножающихся микроорганизмов.Процесс начинается с небольшого фокуса (очага) от которого воспалительный отек распространяется на всю долю через альвеолярные поры.

Измененные легочные ткани одновременно обнаруживаются все стадии поражения. В альвеолах скапливается экссудат богатый фибрином и пневмококками – микробный отек.

К концу первой недели заболевания усиливается фибринолиз, экссудат в альвеолах рассасывается, стимулируется пролиферация фибробластов (особенно при затяжном течении), в результате чего развивается выраженный пролиферативный процесс, с исходом в пневмосклероз.Стадии:1.

Прилива (от 12 часов до 3 суток) – нарастание воспалительного отека в легочной ткани.2. Опеченения (от 2 суток до 8 суток) – организация фибрина:a) Красногоb) Серого3.

Разрешения – рассасывание воспалительных очаговАнтибактериальное лечение, начатое в первые 6-12 часов заболевания, может остановить прогрессирование патологического процесса на этапе отека легкого микробного.Клиника:· Синдром уплотнения легочной ткани – усиление ого дрожания, жесткое дыхание, усиление перкуторного звука;· Синдром лихорадки и признаки интоксикации;· Болевой синдром;· Явление бронхита и дыхательной недостаточности;Заболевание средней тяжести начинается остро. Начинается с сильного озноба, продолжающегося до 3 часов, когда происходит резкий подъем температуры до 39-40. Озноб наблюдается только в первый день лихорадки. Характерен постоянный тип лихорадки до 6-8 дней.

Явление интоксикации проявляется у большинства выраженной слабостью, потерей аппетита, тошнотой, головной болью. У пожилых и ослабленных больных возможно расстройство сознания и бред. Вскоре появляется боль в боку на стороне поражения, поэтому она отстает в акте дыхания.

Неинфекционные
· По характеру экссудата:

Фибринозные, серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнойные, серозные, гнилостные, геморрагические, эозинофильные, хилезный· По течению: острый, подострый, хронический· По распространенности: диффузный , осумкованныйКлиника:· Сухого плеврита· Синдром выпотного плеврита· Синдром эмпиемы плевры· Синдром основного заболеванияКлиника сухого плеврита:Боли при дыхании, кашле, при наклоне в противоположную сторону. Субфебрильная лихорадка особенно по вечерам, потливость. Объективно: дыхание поверхностное, учащенное, положение больных вынуженное, лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль.

Экссудативный плеврит: одышка, чаще смешанного характера, сухой или со скудной мокротой кашель, чувство тяжести на стороне поражения. При осмотре: цианоз, набухшие вены шеи, выбухание межреберий на стороне поражения, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации: ое дрожание не проводится. При перкуссии: бедренная тупость. При аускультации дыхание не проводится.

Использованные источники: medic.studio

Этиология. Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных ) заболеваний

Определение.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных ) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Эпидемиология

Заболеваемость острой пневмонией составляет в среднем 10,0-13,8 на 1 000 населения. Среди лиц в возрасте старше 50 лет заболеваемость пневмонией возрастает и составляет 17,0 на 1 000 человек.

Пневмония занимает 4 место среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений. За последние 30 лет летальность от пневмоний возросла от 1 до 6-9%, а при тяжелых осложненных пневмониях в реанимационных отделениях летальность достигает 40-50%.

Этиология

Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже — вирусами, грибами, простейшими, риккетсиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.

Европейское респираторное общество в 1993 г. предложило рабочую группировку, пневмоний, основанную на клинико-патогенетическом и эпидемиологическом принципах:

I. Внебольничная (домашняя, внегоспитальная) пневмония.

II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония.

III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях.

IV. Атипично протекающая пневмония.

Для каждой из названных форм пневмоний существует свой наиболее часто встречающийся спектр инфекционных возбудителей.

Этиология внебольничных пневмоний:

Внебольничной называется пневмония, возникшая во внебольничных, бытовых условиях.

С практической точки зрения под внебольничной пневмоний следует понимать острое инфекционное заболевания нижних дыхательных путей, возникшее во внебольничных условиях, проявляющееся лихорадкой, кашлем, отделением мокроты, возможно гнойной, болью в груди, одышкой при наличии рентгенологических признаков «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких и отсутствии диагностической альтернативы.

Домашнюю пневмонию вызывают следующие возбудители:

Streptococcus pneumoniae — грамположительные диплококки, самые частые возбудители пневмонии во всех возрастных группах.

По данным различных авторов, пневмококк является возбудителем внебольничной долевой и очаговой пневмонии у 50-70% больных. Пневмококк присутствует среди компонентов нормальной микрофлоры зева и полости рта.

Он преобладает в микрофлоре носоглотки преимущественно в зимние месяцы. Пневмококк является трудно культивируемым возбудителем, поэтому выявляется не всегда;

Haemophilus influenzae — грамотрицательная палочка, занимает второе по значимости место среди возбудителей пневмонии. У взрослых гемофильная палочка ответственна за развитие пневмонии в 1 — 3% случаев. Пневмония, обусловленная H.influenzae, чаще наблюдается у курильщиков и больных хроническим обструктивным бронхитом.

Mycoplasma pneumonias, Chlamydia pneumoniae — грамотрицательные микроорганизмы, являющиеся исключительно внутриклеточными патогеннами. Они способны воспроизводиться (реплицироваться) внутри клеток макроорганизма, лишены внешней мембраны, что обусловливает их достаточно высокую природную устойчивость.

На долю атипичных возбудителей приходится от 8% до 25% случаев заболевания. Заболевание может встречаться в любом возрасте, однако преимущественно болеют дети в возрасте 5-15 лет и взрослые до 30 лет.

Тенденция к повышению роли микоплазм и хламидий в развитии пневмонии у лиц этого возраста объясняется высокой частотой их пребывания в организованных коллективах (детские дошкольные учреждения, учебные заведения, воинские подразделения).

•Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера). Возбудитель пневмоний у лиц, имеющих вторичные иммунодефицитные состояния. Встречается в 3%-5% случаев ВП, преимущественно у алкоголиков.

•Moraxella (Branhamella) cаtarralis — грамотрицательная коккобацилла, нечастый возбудитель пневмонии (у 1-2% больных), вызывает развитие заболевания, как правило, у больных с сопутствующими хроническими заболеваниями легких (ХОБЛ, рак легкого).

• В очень редких случаях в качестве этиологических агентов ВП могут быть Pseudomonas aeruginosa (у больных с муковисцидозом, бронхоэктазами), Legionella pneumophila, Escherichia coli (у пациентов, страдающих сахарным диабетом, почечной недостаточностью и другими тяжелыми соматическими заболеваниями), Staphylococcus aureus (у лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, находящихся на гемодиализе).

Этиология госпитальных пневмоний:

К госпитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Микробный спектр возбудителей госпитальных пневмоний разнообразен и включает грамположительную, грамотрицательную флору и анаэробов. Различают раннюю госпитальную пневмонию (до 5 суток пребывания в стационаре) ипозднюю — (после 5 суток).

В первом случае возбудители характерны для внебольничных пневмоний, во втором — флора меняется на внутрибольничную. Таким образом, пациенты, заболевшие в стационаре в ранние сроки госпитализации, лечатся как лица с внебольничными пневмониями.

Основные возбудители госпитальных пневмоний – синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер. Грамположительная группа представлена золотистым стафилококком, частота встречаемости которого достигает 20–40%.

В нижние дыхательные пути эти микроорганизмы попадают или из эндогенных источников, или от других пациентов и медицинского персонала, при интубации, постановке назогастральных катетеров и через медицинский инструментарий и приборы.

Как при ранних, так и при поздних госпитальных пневмониях, встречаются анаэробы (0–35%) и L. рneumophila (0–10%) из эндогенных источников, водопроводной воды, кондиционеров.

Из многочисленных вирусов значение для развития пневмонии придается вирусам гриппа и респираторно-синцитиальному вирусу (менее 1%). Заражение происходит в основном от пациентов и персонала.

Аспергиллы и кандиды встречаются менее чем в 1% случаев.

Использованные источники: studopedia.org

Источник: http://balk-adm.ru/lechenie-pnevmonii/pnevmonii-gruppa-razlichnyh

Лекция № 8. заболевания органов дыхания. пневмония

Лекция №17Пневмония: Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание, имеющее очаговый характер, при котором в патологический процесс вовлекаются респираторные отделы и интерстициальная соединительная ткань легких.

Классификация Е. В. Гембицкого (1983 г.).

По этиологии:

1) бактериальные (с указанием возбудителя);

2) ирусные (с указанием возбудителя);

3) корнитозные;

4) риккетсиозные;

5) микоплазменные;

6) грибковые;

7) смешанные;

8) инфекционно-аллергические;

9) неустановленной этиологии.

По патогенезу:

1) первичные (самостоятельный острый воспалительный процесс);

2) вторичные (осложнение болезней сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания).

Клинико-морфологическая характеристика:

1) паренхиматозные (для пневмококковой пневмонии): крупозные; очаговые;

2) интерстициальные.

По локализации и протяженности: односторонние; двусторонние. По тяжести: крайне тяжелые; тяжелые; средней тяжести; легкие и абортивные. По течению: острые; затяжные (рентгенологическое и клиническое разрешение пневмонии).

Этиология. Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов встречаются редко.

Бактериальные пневмонии диагностируются чаще у лиц среднего и пожилого возраста; вирусные пневмонии – у молодых. В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит пневмококкам.

В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще стафилококков), а также условно-патогенных микроорганизмов.

При вторичных пневмониях ведущую этиологическую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла пневмонии и палочка инфлюэнцы); в возникновении аспирационных пневмоний велико значение анаэробной инфекции.

Патогенез. Инфекционный возбудитель попадает извне в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно и аспирационно (из носо– или ротоглотки).

Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях или при тромботическом генезе пневмоний.

Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика при вторичных пневмониях.

Развитию пневмонии способствуют неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработки бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

Существенное значение в патогенезе пневмоний придается также аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются на клетках слизистой оболочки дыхательных путей, где происходит реакция антиген – антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами и токсичными веществами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни.

Клиническая картина. Основные синдромы:

1) интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиения, бледность, снижение аппетита);

2) синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазрвых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, ?2-глобулинов, появление С-реактивного белка);

3) синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление ого дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, рентгенологические изменения;

4) синдром вовлечения других органов и систем.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения пневмонии (см. табл. 11).

Таблица 11

Симптомы и течение пневмонии

На различных этапах течения пневмонии клиническая картина может изменяться от присоединения тех или иных осложнений: легочных и внелегочных.

Легочные: абсцедирование; плеврит (пара– и метапневмонический), реже – эмпиема плевры; присоединение астматического компонента, возможно формирование отека легких и развития острой дыхательной недостаточности.

Внелегочные осложнения: инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; инфекционно-аллергический миокардит; инфекционный эндокардит; перикардит; менингит или менингоэнцефалит; нефрит; гепатит. При тяжелом течении крупозной пневмонии возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных пневмониях – острого легочного сердца.

Основные жалобы больного пневмонией: на кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышку, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной пневмонии, кровянистая – для пневмоний, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера) и вирусной пневмонии; гнойная кровянистая мокрота свидетельствует о пневмонии стрептококкового генеза. Упорный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных пневмониях, для которых также характерно чувство саднения в горле.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для крупозной пневмококковой пневмонии, а также вовлечения в патологический процесс плевры.

При локализации пневмонии в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота.

Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=15yGKO3i22c

У 25 % больных жалоба на одышку является одной из основных, особенно при пневмонии, развившейся на фоне хронических заболеваний органов дыхания и сердечной недостаточности.

Выраженность одышки нарастает параллельно нарушению общего самочувствия.

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для корнитозной и микоплазменной пневмоний, наблюдаются и при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) пневмониях.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

Диагностика. Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерны для пневмоний, вызванных вирусом парагриппа.

Слезотечение, резь в глазах, боль в горле при глотании, обильное выделение из носа без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при пневмониях, вызванных аденовирусом.

Наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

1) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

2) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

3) усиление ого дрожания и бронхофонии в той же зоне;

4) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т. п.);

5) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким.

При очаговой пневмонии наиболее постоянными симптомами являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы.

Однако при центральных прикорневых пневмониях физикальные данные представлены очень скудно, и распознавание пневмонии оказывается возможным лишь после рентгенологического исследования.

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные пневмонии. Тяжелая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов наблюдается при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, нехарактерных для синдрома воспалительной инфильтрации. Это встречается при пневмониях, развившихся на фоне хронических бронхитов; пневмониях, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к пневмонии аллергического компонента.

Поставить этиологический диагноз помогают симптомы:

1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфоаденопатией характерно для аденовирусной инфекции;

2) локальное увеличение лимфатических узлов говорит о перифокальной пневмонии;

3) грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей;

4) гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при корнитозных и Ку-риккетсиозных пневмониях;

5) для типичных крупозных пневмоний характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие пневмонии и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является крупнокадровая флюорография и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов отличаются стафилококковые пневмонии.

Их характерным рентгенологическим признаком является образование на 5—7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем – некротических полостей с наличием жидкости.

В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение – проявление крупозной пневмонии или пневмонии, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости. Часто такой выпот встречается при стрептококковых пневмониях, при пневмонии, вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/3 пациентов захватывает более одной доли легкого.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении пневмонии со слабо выраженными аускультативными изменениями (интерстициальные и прикорневые пневмонии).

В ряде случаев для уточнения диагноза показано проведение томографии и бронхографии, которые помогают уточнить диагноз в случаях замедленного обратного развития инфильтративных изменений, при осложненном течении (абсцессе, выпоте в плевральной полости). Они применяются для исключения других патологических процессов со сходными клинической и рентгенологической картинами.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также наличие бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (перифокальная пневмония).

В диагностике инфарктной пневмонии определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем пневмонии. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований: реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов, придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Исследование мокроты помогает уточнить природу пневмонии.

Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипических клеток – о пневмонии ракового генеза; микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе; эластические волокна – свидетельство распада легочной ткани. При микозных пневмониях наряду с обнаружением грибов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Грамму, можно говорить о грамотрицательных или грамположительных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре.

Об остроте воспалительного процесса судят по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание ?2-глобулинов, фибриногена, появление СРВ, повышение уровня сиаловых кислот).

При затяжном течении пневмонии и развитии осложнений изучают иммунологическую реактивность организма. Снижение показателей гуморального (IgМ) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует проведения иммуномодулирующей терапии.

Лечение. Непосредственно после постановки диагноза необходимо приступать к этиотропной терапии пневмонии.

Большое значение приобретают эмпирические представления о возможном возбудителе, поскольку бактериологическое исследование мокроты проводится в течение достаточно длительного времени и у большинства больных даже при современном подходе к данному исследованию дает неопределенные, а иногда ошибочные результаты.

На данный момент пенициллины утратили свое значение как препарат выбора в терапии пневмоний.

Это связано с тем, что этиологически значимыми для развития пневмоний, кроме пневмококка и гемофильной палочки, являются и облигатные внутриклеточные микроорганизмы – Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae, которые устойчивы к бактерицидному воздействию антибиотиков группы ?-лактамов. Нельзя упускать из виду и тот факт, что к данным препаратам у пациентов быстро формируется гиперчувствительность.

В связи с вышесказанным в терапии пневмоний существенное внимание уделяют макролидам, которые доказали свою эффективность не только против пневмококка, но и в отношении Mycoplasma pneumoniae, Chlarnydia pneumoniae.

Однако важно не упускать из виду и тот факт, что эритромицин, являющийся эталоном данной группы препаратов из-за своей низкой устойчивости в кислой среде (а значит, и низкой биодоступности), а также широкой распространенности штаммов пневмококка, резистентных к эритромицину, теряет свое клиническое значение.

В качестве препаратов выбора его сменили другие препараты класса макролидов – азитромицин, рокситромицин, ровамицин и др. Ряд макролидов используется и для перорального и парентерального применения (например, ровамицин).

Как следствие, оправдано их применение тяжелом течении воспалительного процесса в легком (например, изначально в течение 2–3 дней ровамицин назначается внутривенно капельно, а в последующем, при положительной динамике патологического процесса, пациент переходит на прием данного препарата внутрь).

Неоспоримо преимущество ровамицина, поскольку, что он не вступает во взаимодействие с теофиллинами, при этом предотвращая возможность передозировки этих препаратов, так как теофиллины и ровамицин используются совместно при лечении больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Известно также, что данная подгруппа макролидов (16-членные макролиды) является препаратами с минимальным уровнем побочных эффектов.

У пациентов старше 65 лет вследствие неоднородности этиологического спектра пневмоний и при сопутствующих хронических обструктивных заболеваниях легких полусинтетические пенициллины могут быть использованы для инициальной антибиотикотерапии, а при отсутствия положительного эффекта после данной терапии в течении 3–4 дней оправдано применение цефалоспоринов.

Важно напомнить, что спектр действия цефалоспоринов I и некоторых II поколения – это грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, а цефалоспорины III поколения действуют в основном на грамотрицательные возбудители.

I поколение цефалоспоринов представлено цефалотином (кефлин), цефазолином (кефзол) и др. К препаратам II поколения относятся цефуроксим (кетоцеф), цефокситин (бонцефин) и др.

III поколение цефалоспоринов: цефотаксим (клафоран), цефоперазон (цефобид), цефтриаксон (лонгацеф).

Аспирационные пневмонии ассоциированы с анаэробной или грамотрицательной микрофлорой, что определяет использование аминогликозидов или цефалоспоринов III поколения в комплексе с метронидазолом-семисукцинатом (внутривенно капельно по 500 мг 2–3 раза в сутки).

Иммунодефицитные состояния также влияют на характер выбранных препаратов, который при этом зависит от природы возбудителя. В таких случаях применяемая схема складывается из аминогликозидов и современных цефалоспоринов.

Продолжительность эффективной антибактериальной терапии пациента с пневмонией – 7—10 суток. При назначении лечения следует учитывать, что в 7—15 % случаев возможно и отсутствие эффекта от данной терапии.

Это говорит о необходимости замены антибиотиков, опираясь на результаты микробиологического исследования.

Другим вариантом является использование альтернативных препаратов, так называемых антибиотиков второго выбора: современные цефалоспорины, имипенемом, монобактамы, фторхинолоны.

Фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) эффективны в отношении грамотрицательных возбудителей, включая Pseudomonas aeruginosa, и некоторых грамположительных кокков (Staphylococcus aureus), однако неактивны при действии на анаэробы. Фторхинолоны оправданно можно рассматривать как альтернативу макролидам при хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной инфекциях.

Монобактамные антибиотики в современном виде представлены азтреонамом (азактамом), который активен в основном в отношении грамотрицательных аэробов (сальмонеллы, шигеллы, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.); а также устойчив при действии ?-лактамаз.

Имипенем – антибактериальный препарат группы карбапенемов, назначается только в комплексе с циластатином, ингибирующим метаболизм имипенема. Препарат высокоэффективен в отношении многих анаэробов, грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Дозирование антибиотиков, используемых в лечении пневмоний.

1) Пенициллины: бензилпенициллин (500 000—1 000 000 ЕД внутривенно каждые 6–8 ч или по 500 000—1 000 000 ЕД каждые 4 ч внутримышечно), ампициллин (0,5–1,0—2,0 г внутримышечно каждые 6–8 ч или 0,5 г каждые 6 ч внутривенно), амоксициллин (0,5–1,0 г каждые 8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 8—12 ч внутримышечно, внутривенно), оксациллин (0,5 г каждые 4–6 ч перорально, внутримышечно, внутривенно).

2) Цефалоспорины: I поколение – цефалотин (кефлин) (0,5–2,0 г каждые 4–6 ч внутримышечно, внутривенно), цефазолин (кефзол) (0,5–2,0 г, каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно), II поколение – цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) (0,75—1,5 г каждые 6–8 ч внутримышечно, внутривенно), III поколение – цефотаксим (клафоран) (1,0–2,0 г, максимально до 12 г/сутки каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) (1,0–2,0—4,0 г каждые 24 ч внутримышечно, внутривенно).

3) Аминогликозиды: генетамицин (80 мг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), амикацин (10–15 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), тобрамицин (бруламицин) (3–5 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно).

4) Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6–8 ч перорально или 0,5–1,0 г каждые 6–8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн МЕ каждые 8—12 ч перорально или 1,5–3,0 млн ME каждые 8—12 ч внутривенно).

5) Фторхинолоны: пефлоксацин (лефлацин) (400 мг каждые 12 ч перорально, внутривенно), ципрофлоксацин (ципробай) (500 мг каждые 12 ч перорально или 200–400 мг каждые 12 ч внутривенно), офлоксацин (заноцин, таривид) (200 мг каждые 12 ч перорально).

6) Тетрациклины: доксициклин (вибрамицин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 24 ч перорально), миноциклин (миноцин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни – по 100 мг каждые 12 ч перорально), азтреонам (азактам) (1,0–2,0 г каждые 8—12 ч), имипенем / цилстатин (тиенам) (500 мг каждые 6–8 ч внутримышечно).

Существенным является и тот факт, что, как правило, затяжное или прогрессирующее течение заболевания обусловлено неадекватной инициальной антибактериальной терапии.

Однако, помимо этого, выделяют еще ряд местных и системных причин, которые ведут к длительному и упорному течению воспаления в легких: это локальная обструкция дыхательных путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и др.

); бронхоэктазия (врожденная, приобретенная); кистозный фиброз; дефекты иммунной системы (приобретенные); рецидивирующая аспирация (ахалазия, рак пищевода и др.); активация латентной туберкулезной инфекции; формирующийся абсцесс легкого; неадекватная антибактериальная терапия.

Источник: http://www.telenir.net/medicina/gospitalnaja_terapija_konspekt_lekcii/p9.php

Medic-studio
Добавить комментарий