Лекция №19Бронхиальная астма: БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление

Факультетская терапия. Конспект лекций. ЛЕКЦИЯ 13. Бронхиальная астма. Патогенез и классификация (А. В. Писклов, 2005)

Лекция №19Бронхиальная астма: БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление

ЛЕКЦИЯ 13. Бронхиальная астма. Патогенез и классификация

1. Патогенез

2. Классификация

1. Патогенез бронхиальной астмы. В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги.

Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки.

Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.

В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.

Установлено, что воспаление – обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке.

Гиперреактивность бронхов – это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей.

Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы – раннюю и позднюю.

В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).

Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.

I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов.

Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме.

Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета – уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы – дисгормональные механизмы:

– глюкокортикоидная недостаточность;

– дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);

– повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

2. Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:

1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;

2) состояние предастмы;

3) клинически выраженная бронхиальная астма.

В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:

– количеству ночных симптомов в неделю;

– количеству дневных симптомов в день и неделю;

– кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;

– выраженности нарушений физической активности и сна;

– значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;

– суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).

По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:

– интермиттирующую;

– легкую персистирующую;

– средней тяжести;

– тяжелую.

В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.

Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

Источник: https://kartaslov.ru/%D0%BA%D0%BD%D0%B8%D0%B3%D0%B8/%D0%9F%D0%B8%D1%81%D0%BA%D0%BB%D0%BE%D0%B2_%D0%90_%D0%92_%D0%A4%D0%B0%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82%D0%B5%D1%82%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F_%D0%9A%D0%BE%D0%BD%D1%81%D0%BF%D0%B5%D0%BA%D1%82_%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B9/13

Бронхиальная астма — заболевание в основе которого лежат

Лекция №19Бронхиальная астма: БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление

Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежат хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, клинически проявляющееся рецидивирующей бронхиальной обструкцией.

Распространенность у детей 5 -12% (по данным ВОЗ) Классификация БА у детей: Форма болезни: 1. Атопическая форма 2. 2. Неатопическая форма 3. Фаза болезни: 4. Приступ (легкий, среней тяжести, тяжелый) 5. 2. Ремиссия 6. 3.

Астматическое состояние

Степень тяжести течения заболевания: 1. БА легкой степени – кратковременные затруднения дыхания 1 -2 раза в месяц без нарушения общего состояния в межприступный период (у 15% детей). 2. 2.

БА средней тяжести – частые (более 2 раз в неделю( приступы удушья, необходимость ежедневного приема бронхолитиков (у 71% детей). 3. 3.

БА тяжелая – частые, продолжительные, опасные для жизни приступы удушья, ночные приступы, наличие признаков болезни в межприступный период, снижение физической работоспособности (у 14% детей). 4. Осложнения БА: ателектаз, пневмоторакс, эмфизема легких, легочное сердце, тромбоз ветвей легочной артерии.

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ БА У ДЕТЕЙ 1. Предрасполагающие факторы – атопия (генетическая предрасположенность к гиперпродукции Ig E). 2. 2. Причиныые факторы (аллергены): пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные. 3. 3.

Усугубляющие факторы: рецидивирующие ОРВИ, паразитарные инфекции, очаги хронической инфекции, прием лекарственных препаратов (НПВП). 4. 4.

Факторы обострения БА: контакт с аллергенами, ОРВИ, физическая нагрузка, резкие запахи, холодный воздух, стресс.

ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Ig E опосредуемые аллергические реакции, вызванные сенсибилизацией организма к экзогенным аллергенам (у 81% детей – к домашней пыли). Стадии развития приступа БА: 1.

Иммунологическая стадия – реакция антиген-антитело или антиген-сенсибилизированный Т- лимфоцит на территории «шокового» органа, активация тканевых и сывороточных ферментов. 2. 2. Патохимическая стадия – высвобождение биологически активных веществ. 3. 3.

Патофизиологическая стадия – обусловлена повреждающим действием биологически активных веществ с нарушением функции бронхиальной проходимости – Бронхоспазм – Отек стенки бронхов – Гиперсекреция железистого аппарата бронхов – Вазомоторные нарушения

Клиническая картина бронхиальной астмы Приступ БА – остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание с удлиненным выдохом, спастический кашель или сочетание этих симптомов.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ 1. Препараты неотложной помощи 2. 2. Базисные препараты (позволяющие контролировать течение заболевания). 3. Основные ингаляционные бронходилятаторы: 4.

β 2 – адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) 5. 2. Антихолинергические препараты (ипратропия бромид, тиотропия бромид). 3. β 2 – адреномиметики длительного действия (сальметерол, формотерол). 4.

Комбинированные бронхолитики (антихолинергические препараты + β 2 – адреномиметики короткого действия (беродуал).

Препараты, контролирующие течение бронхиальной астмы: 1. Ингаляционные ГКС (будесонид, беклометазон, флутиказон). 2. 2. Системные ГКС (преднизолон, метипред) 3. 3. Теофиллины пролонгированного действия. 4. 4. Кромогликат натрия.

ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ 1. Легкий приступ БА – ингаляции сальбутамола или ипратропия бромид (атровент) или комбинированный препарат беродуал. 2. 3. 4. 5.

Критерии эффективности терапии: – Уменьшение одышки – Снижение количества сухих хрипов в лекгих – Появление влажного кашла 6. Отсутствие эффекта в течение 20 минут – повторная ингаляция бронхолитика. 7. 2.

Приступ средей тяжести – ингаляции бронхолитиков через каждые 20 минут в течение 1 часа. – в/в эуфиллин 2, 4% 4 -5 мг/кг – Преднизолон в/в или в/м 1 -2 мг/кг

3. Тяжелый приступ БА – в/ введение системных ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – β 2 – адреномиметики (сальбутамол) – ингаляционные ГКС (через небулайзер)

ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ – острое воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным, инфильтративным сегментарным рентгенограмме. а также очаговым или изменениям на

Классификация острых пневмоний у детей 1. Форма – Очаговая (в том числе очагово-сливная); – Сегментарная; – Крупозная; – Интерстициальная 2. Течение острой пневмонии – Острое – до 6 недель; – Затяжное от 6 недель до 8 месяцев. (через 6 -8 месяцев от начала заболевания легочные изменения становятся необратимыми – формируется хроническая пневмония)

Осложнения острой пневмонии: дыхательная недостаточность; и сердечно-сосудистая – отек легких; – деструкция легочной ткани; – абсцесс легких; – пиопневмоторакс.

Схема дифференциальной пневмонии у детей диагностики острой Диагноз пневмонии у ребенка вероятен при наличии следующих симптомов: 1. Температура выше 38 дольше 3 -х дней; 2. Тахикардия; 3. Кашель; 4. Одышка без обструктивного синдрома; 5. Цианоз, стонущее дыхание;

6. Локальная симптоматика: – локализованные влажные хрипы; – жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание; – бронхофония; – укорочение перкуторного звука. 7. Нейтрофильный тысяч лейкоцитоз 8. СОЭ более 20 мм/час более 10

Хроническая пневмония – хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и бронхах.

Этиология ХП: 1. Затяжные (более 6 недель) сегментарные пневмонии. 2. Коклюшные и коревые пневмонии 3. Аспирация инородных тел в бронхи. 4. Аспирация желудочного содержимого. 5. Вторичные ХП: 6. На фоне аномалии развития бронхолегочной системы. 7. На фоне генетически детерминированных заболеваний (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХРОНИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ 1. Кашель 2. Выделение мокроты 3. Стойкие хрипы в легких 4. Синдром хронической интоксикации

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ У ДЕТЕЙ: 1. Организация рационального режима и ухода за ребенком, полноценное питание, санация очагов хронической инфекции. 2.

Антибактериальная терапия – при обострении бронхолегочного процесса. 3. Применение муколитиков (ацетилцистеин), ингаляции протеолитических ферментов (химотрипсин, химопсин). 4.

ЛФК (постуральный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки). 5. Хирургическое лечение.

Источник: https://present5.com/bronxialnaya-astma-zabolevanie-v-osnove-kotorogo-lezhat/

Лекция 14. Детские болезни. Бронхиальная астма. –

Лекция №19Бронхиальная астма: БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе  которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает  из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой  страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает  2 миллиона человек по причине:

—          неадекватной оценки тяжести состояния больного

—          отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые  механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции.

Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток.

У детей с атопическими заболеваниями  содержание IgE повышено (в раннем возрасте).

У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека)  этиологии.

  Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная  железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры.

Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

  1. иммунологические
  2. патохимические
  3. патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

  1. Анафилоктические
  2. Цитотоксические
  3. Реакция гиперчувствительности Артюса
  4. Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма  следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате  при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами.

Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи.

В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических).

Это выражается в  увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему  бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ.

Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой.

  ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…???. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…???(гистамин, серотонин,  брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция).

Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению.  В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый.

Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми.

Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

Критерии тяжести:

Периодичность приступов3-4 раза  в год1-3 раза в месяц1 раз в неделюНесколько раз в неделю (ежедневно)
Переносимость физ.нагрузки.Активность больного+80% и более+78%Ограничена60-80%Переносимость снижена, нарушения сна.60% и ниже
Ночные приступыОтсутствуют или редкоРегулярныеНесколько раз в сутки
Клиничческая характеристика приступовЭпизодические, кратковременные исчезают спонтанно или при приеме бронхолитиковЭпизодические возникают спонтанноПриступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями дыханияАстматическое состояние
Суточное колебание бронхиальной проходимости20% и менее20%20-30%30%
Характеристика периода ремиссииСимптоматика отсутствуетОтсутствует QВД в нормеНеполная клинико-функциональная ремиссияНеполная клинико-функциональная ремиссияДыхательная недостаточность разл. степени
Длительность периода ремиссии3-4 месяцаБолее 3 месяцевМенее 3 месяцев1-2 месяца
Способ купирования приступовСпонтанноОднократный прием бронхолитиковБронхолитики ингаляционно, повторно или парентерально по показаниям КСБронхолитики  ингаляционно и в парентеральной форме в сочетании с КС

При оценке тяжести во внеприступном периоде  учитывают изменения дыхания или сердечно-сосудистой системы. Основное проявление БА – приступы удушья:

  1. Предприступный период
  2. Приступ
  3. Постприступный период.

Предприступный период: изменение поведения, головная боль, зуд, першение в горле, заложенность носа, покашливание, тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие хрипы. Продолжительность до 3 суток.

Приступ: чаще ночью, короткий вдох, хрипы, вынужденное положение, лицо бледное, цианоз, мучительный кашель с вязкой  мокротой, экспираторная одышка, расширение грудной клетки с уменьшением амплитуды дыхательных движений, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение дыхательной подвижности легких, сухие хрипы на фоне выдоха, тоны сердца приглушены, увеличена печень.

Атопическая бронхиальная астма характеризуется острым развитием при контакте с аллергенами, развивается за несколько минут, в отличие от неатопической бронхиальной астмы, где начало постепенное. По степени выраженности выделяют легкий, средний и тяжелый приступы.

Легкий приступ: небольшое затруднение дыхание, коробочный звук, сухие хрипы, удлиненный выдох.

Приступ средней степени тяжести характеризуется вынужденным положением, одышкой, участием вспомогательной  мускулатуры, цианозом носогубного треугольника, бледностью, коробочным оттенком перкуторного звука, сухими хрипами, тахикардией, увеличением артериального давления.

Тяжелый приступ: дыхательная недостаточности на фоне астматического удушья, акроцианоз, холодный пот, беспокойство, тахикардия, увеличение артериального давления, гипоксемия, гиперкапния, респираторный или  метаболический ацидоз, страх смерти.

Астматический бронхит – влажный кашель, влажные разнокалиберные хрипы, длительное течение, до 3 недель, повышение температуры, лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез.

Аспириновая астма – обр. астма + полиноз? носа и придаточных пазух + непереносимость НПВС, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных  мембран. Может быть, ухудшение состояния, которое следует расценивать

  1. упорный спазматический кашель
  2. кратковременное затруднение дыхания
  3. приступ острой эмфиземы легких.

Постприступный период: восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения, и других систем. Продолжительность зависит от тяжести приступов степени нарушения функций различных органов, легких 3- дней. Тяжелых несколько недель.

Осложнения:

—          астматическое состояние,

—          пневмоторакс

—          острая сердечно-сосудистая недостаточность

—          медиастинарная и подкожная эмфизема

—          неврологические расстройства

—          деформация грудной клетки

—          бонхоэктазы

—          хроническое легочное сердце

Астматическое состояние– если не купируется приступ более 6 часов. Резистентное к сим? Гипоксемии рО2 менее 60 мм . гиперкапния парциальное давление СО2 более 60 причина — бронхолегочная инфекция ОРВИ, массивная аллергия, воздействие запоздалой терапии глюкокортикоидная недостаточность (отмена глюкокортикоидов при длительной терапии), назначение симпатомиметиков.

Клиника

Затянувшийся приступ, выраженное нарушение бронхиальной проводимости, жесткое дыхание, сухие хрипы, вздутие легких, приступообразный кашель, нарушение тхождения мокроты, резистентность к симпат?, тахикардия, увеличение артериального давления, дыхательная недостаточность, физическая активность снижена, речь отсутствует, сознание спутанное, кома, ЧДД, тахипноэ или брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, продолжительное торакоабдоминальное дыхание, увеличена или резко снижена, немое легкое.

Всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией, дефицит ОЦК может достигать 30%, гематокрит до 55%. Дыхательная недостаточность, гипоксемия, рО2 менее 50, смешанный ацидоз, гиперкапния.

Седативная, масочный наркоз, эуфиллин, глюкокортикоиды, изотонический раствор, фторотан рр 55 м/?

Асфиксический синдром

Тяжелая дыхательная недостаточность ослабление  а затем исчезновения кашля, немое легкое, причины – недостаточность терапии отсутствие глюкокортикоидов.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Быстрое ухудшение состояния набухание шейных вен, цианоз губ, увеличение ОСТ? Виаров?, увеличение печени, шоковая реакция: снижение артериального давления, пульс слабый, отечность, генеральный цианоз.

Ателектаз: вследствие закупорки бронхов у детей дошкольного возраста. Влажный кашель, боль в области живота и нижних отделах грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение легочного звука над областью ателектаза???, крепитация, осложнение? Дыхания, шум трения плевры.

Пневмоторакс

Дыхательная недостаточность боли в пораженной части грудной клетки и отставание в акте дыхания сердечная тупость в противоположной стороне, рентгенологические изменения.

Медиастинальная подкожная эмфизема: разрыв легочной ткани с прорывом воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Сокраще? Сопровождается болями цианозом, коллапсом, крепитациями.

Неврологические расстройства

В момент прступа головная боль астения при длительном течении неврозы пневмосклероз, эмфизема, деформация грудной клетки, бронхоэктазы.

Особенности заболевания в современном периоде:

  1. рост заболеваемости
  2. более раннее начало
  3. рост числа случаев астматического состояния
  4. блокада В2-адренорецепторов

Диагностика

Наличие приступов экспираторной одышки после конткта с  аллергенами, рентгенологически увеличение прозрачности легочной ткани.

Снижение ОСФВ, снижение минутной винтиляции легких (МВЛ), отхождение вязкой слизистой мокроты с кристалами Шарко-Лейдена, эозинофилами, снижение иммуноглобулина Е в крови.

Используя пробу с бронхолитиками, специфическая  диагностика выявление аллергенов на основе анамнеза, кожных и ингаляционных проб.

Данные анамнеза позволяют заподозрить прочинно-значимые аллергены выявить связь с ними. В случае невозможности постановки проб можно использовать методы in vitro радио-аллерго-сорбционный тест.

Лечение

Индивидуальное с учетом патогенетического механизма. Должно включать этиологичесое, патофизиологическое, симптоматическая терапия. Должна быть этапная. При обострении  направлена на купирование отека, бронхоспазма, аллергическое воспаление, необходимо устранить влияние аллергена.

Для  экстренного оказания помощи купирование синдрома

Для снятия препараты короткого действия

Длительность действия 4 часа

  1. в2 агонисты
  2. антихолинергические
  3. теофиллины

в2- агонисты препааты первого действия минимальное действие на  в1- рецепторы. Ингаляционый путь введения.  Дозировка аэрозолей требует специальной техники – небулайзер, даже у детей 1 года жизни применяется при любой степени тяжести

Сальбутомол, беротек, солтерол, бронходилататоры: расслабляется мускулатура бронхов, для экстренного оказания помощи, для предупреждения развития симптома, при физической нагрузке 3-4 раза в сутки. Теофиллины: длительность эффекта 4-6 часов, могут быть побочные явления: головная боль, раздражительность.

Эуфиллины: астматический статус, когда нет эффекта от в2-агонистов. Нет техники для лечения детей, нужно назначать внутривенно при тяжелых и среднетяжелых приступах. Побочное действие: тошнота, рвота, аритмия, судороги, тахикардия, доза 5-7 мг/кг.

Антихолинергические: ипратропия бромид, окситропия бромид, обладают более выраженным действием чем в2-агонисты, побочное действие – сухость, неприятный вкус во рту.

Базисная терапия

Противовоспалительное действие: ингаляционно – кромогликат натрия (интал), кортикостероиды, недокромил натрия, в2-агонисты длителього действия (сальметерол, теуфиллины) или пролонгированного действия (теотард, бекотид, будесонид, триамцинолон). НПВС (стабилизация мембран тучных клеток).

Атопическая бронхиальная астма легкая и средней тяжести форма 2-4 мг в сутки в течении 2-3 месяцев. НПВС ингибируют выход медиаторов воспаления из тучных клеток, применяются при всех типах астмы при легкой и средней тяжести формах. Кетотифен, ингибиторы гистамина и медленно реагирующей субстанции, анафилаксин 0,025 мг/кг в виде сиропа, длительность приема до 6 месяцев.

Сальметерол – бронходилатация длительного действия (более 12 часов) противовоспалительный эффект, снижение бронхиальной реактивности, прием 2 раза в день.

Ступенчатый подход, учет тяжести: легкое – ингаляционные бронхолитики, средней тяжести 1-2 дозы в2-агонистов + 6еродуал, тяжелое: в2-агонисты, через 20 минут в течение часа добавляют беродуал, эуфиллин, оксигенотерапию, если нет эффекта все внутривенно, необходимо решать вопрос о переводе на ИВЛ, так как  осложнения возникают в 80% случаев.

ИВЛ

Показания для ИВЛ:

—          апноэ на высоте приступа

—          неуклонное прогрессирование астматического состояния

—          нарастание симптомов поражения ЦНС, кома

—          тяжелая гипоксемия рО2  менее 60 мм Hg.

Критерии прекращения ИВЛ:

—          ликвидация бронхоспазма

—          наличие кашлевого

—          рО2 более 60 мм Hg, рСО2  менее 40 мм Hg.

Вливание раствора гидрокарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе

При лечении астматического состояния: ингаляция В2-агонистов только после  восстановления дыхания в немых зонах легких.

Врачебные ошибки в тактике ведения:

—          недооценивание тяжести течения астмы

—          недооценивание тяжести приступа

—          передозировка В2-агонистов ингаляционно

—          передозировка теофиллина

—          позднее назначение  глюкокортикоидов

Все дети должны находиться на диспансерном учете, необходимо провести  санацию очагов, лекарственная терапия, специфическая гипосенсебилизация, рефлексотерапия, массаж, ЛФК, волевая регуляция глубины дыхания, санаторно-курортное лечение.

(Visited 607 times, 1 visits today)

Источник: https://medport.info/pediatriya/lekciya-14-detskie-bolezni-bronxialnaya-astma.html

Бронхиальная астма – воспаление бронхов.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Лекция №19Бронхиальная астма: БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов.

Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем.

При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами. 

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации. 

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста. 

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

Виды астмы

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы.

Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком).

Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды. 

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем). 

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20—30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Жалобы

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание. 

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц). 

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10—30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом. 

Диагностика

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания.

К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость.

Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином.

Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз.

Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения. 

Лечение

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов).

Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально.

Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол.

Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов.

Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов. 

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно.

В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении.

Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости. 

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях.

Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта.

Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами. 

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме. 

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

Источник: https://www.alfazdrav.ru/zabolevania/zabolevanie-bronkhov/bronkhialnaya-astma/

Бронхиальная астма лекция внутренние болезни

Лекция №19Бронхиальная астма: БА – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление

Степень

источник

В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 12. Бронхиальная астма. Определение и этиология

2. Этиология бронхиальной астмы

1.

Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

Бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов.

Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у людей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями.

У некоторых больных при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, ошибочно диагностированные как хронический бронхит или эмфизема легких.

2. Этиология бронхиальной астмы

Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:

1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания – наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;

2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;

3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.

Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.

Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов).

Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие.

Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.

К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.

Пыльца цветущих растений у 30–40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.

У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином.

При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями.

Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.

Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.

Вирусные инфекции – наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы.

Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность.

Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.

Источник: https://rasayanavl.ru/astma/bronhialnaya-astma-lektsiya-vnutrennie-bolezni/

Medic-studio
Добавить комментарий