Лекция №20Ревматизм: Ревматизм – это системное, воспалительное заболевание соединительной

Лекция 6 Ревматизм

Лекция №20Ревматизм: Ревматизм – это системное, воспалительное заболевание соединительной
Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2015-07-10

План лекции.

  1.  Ревматизм.
    1.  Определение.
    2.  Этиология и патогенез.
    3.  Классификация.
    4.  Клиническая картина, диагностика.
    5.  Лечение и профилактика.
  2.  Приобретённые пороки сердца.
    1.  Определение и классификация пороков сердца.
    2.  Недостаточность митрального клапана.
    3.  Митральный стеноз.
    4.  Недостаточность аортального клапана.
    5.  Стеноз устья аорты.
    6.  Диагностика и лечение.

Ревматизм – это токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы в связи с острой инфекцией -гемолитическим стрептококком труппы А.

Ревматическая лихорадка является синонимом острого ревматизма и изначально расu001fсматривается как острый воспалительный процесс с обычным максимальным пределом проu001fдолжительности до 6 мес.

Современный подход изначально предполагает, что острая ревматическая лихорадка должна быть вылечена на первой стадии ревматического процесса (в течение 6 мес.). Благоu001fдаря таким представлениям, в развитых странах проблема ревматизма уже давно решена.

Первые сведения о ревматизме, как о заболевании суставов, встречаются в древнекитайской медицине. Гиппократом описана клиническая картина классического острого ревматического полиартрита и подмечен факт преимущественного развития заболевания у лиц молодого возраста.

Долгое время под термином «ревматизм» объединяли заболевания суставов. Но примерно 160 лет назад французский клиницист Буйо и русский врач профессор Сокольский, независимо друг от друга, дали чёткое описание ревматического поражения сердца с образованием пороков его клапанов.

Именно поэтому ревматизм называют также болезнью Сокольского – Буйо.

Пик ревматизма приходится на возраст от 10 до 29 лет. Чаще болеют женщины. В Украине в 1997 году состояло на диспансерном учёте 275 тысяч больных ревматическими пороками сердца.

Распространённость ревматизма в Украине 650 – 800 больных на 100 тысяч населения. В развитых странах распространённость хронических ревматических болезней – 5 на 100 тысяч населения. Ревматизм даёт большой процент временной утраты трудоспособности.

Инвалидность по ревматизму в Украине составляет около 30% от таковой при ИБС.

2) Этиология и патогенез

В настоящее время доказана роль -гемолитического стрептококка группы А в возникновении и развитии ревматизма. Стрептококк обычно локализуется в носоглотке – ангина, тонзиллит, гайморит. Обострение или возникновение острой стрептококковой инфекции носоглотки является одним из условий развития ревматизма – его пусковым механизмом.

Не исключено, что кроме стрептококка вызывать или обострять течение болезни могут вирусы или вирусно-стрептококковые ассоциации.

В этиологии ревматизма немаловажную роль играет индивидуальная гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены. Ревматизмом заболевают только 0,3 – 3% перенесших острую стрептококковую инфекцию. В семьях больных ревматизмом заболеваемость значительно выше. Подтверждается значение семейно-генетического предрасположения к ревматизму.

Чаще болеют лица с А(II) и В(III) группами крови.

Способствующие факторы: переохлаждение, молодой возраст, проживание в неблагоприятных климатических зонах, социальное неблагополучие.

В организме при ревматизме протекает непрерывный аутоиммунный процесс Ферменты стрептококка (гиалуронидаза,  лизины, киназа) приводят к повреждению соединительной ткани, повышению фибринолитической активности и развитию воспалительной реакции.

М-протеины оболочки стрептококка подавляют фагоцитоз. Всё это приводит к нарушению иммунитета и длительной циркуляции различных антител, в том числе аутоантител, иммунных комплексов (стрептококковые антигены + антитела к ним + система комплимента).

В результате повреждение соединительной ткани усугубляется, протекая по типу «порочного круга».

Формированию воспалительного процесса способствует также высвобождение биологически активных веществ в очагах воспаления: гистамина, серотонина, кининов, что приводит к нарушению микроциркуляции, клеточной экссудации, фагоцитозу и, в конечном счёте, к фиброзу.

Патанатомический процесс развивается в соединительной ткани последовательно по стадиям:

  1.  дезорганизация соединительной ткани, эксудация, мукоидное набухание;
  2.  альтерация – фибриноидное набухание, необратимый процесс;
  3.  пролиферация – образование ашофф-талалаевской гранулёмы –  крупных форм базофильных клеток, гигантских клеток, лимфоидных и плазматических клеток. единичных лейкоцитов;
  4.  исход в склероз (пороки сердца, кардиосклероз).

Весь период развития воспалительного процесса в соединительной ткани занимает от 6 месяцев до 1 года.

3) Классификация

Согласно предложениям института ревматологии в Украине действует следующая классификация ревматизма.

Фаза болезниКлинико-морфологическаяхарактеристика поврежденийХарактертеченияболезниНедостаточностькровообращения
сердцадругих органови систем
АктивнаяI, II, IIIстепениактивностиНеактивнаяРевмокардит первичный, возвратный (без порока сердца); выраженный, умеренный, слабый.Ревмокардит возвратный (с пороком сердца).Порок сердца(какой).Кардиосклероз.Без сердечных изменений.Полиартрит.Полиартралгии.Малая хорея.Абдоминальный синдром и другие серозиты.Кольцевая эритема, ревматические узелки.Ревматическая пневмония.Цереброваскулит.Острое,подострое,затяжное,рецидивирующее,латентное.0IIIАIIБIII

Таким образом, по клиническим проявлениям выделяют следующие формы ревматизма: сердечную, суставную, висцеральную, кожную, ревматизм ЦНС.

4) Клиническая картина

Заболевание начинается обычно остро спустя 2-3 недели после перенесения стрептококковой инфекции. Клиническая картина складывается из синдрома интоксикации (общее недомогание, слабость, разбитость, потливость, снижение аппетита, повышение температуры и т. д.) и симптомов, характерных для соответствующей клинической формы.

Сердечная форма.

При ревматическом кардите могут поражаться все три оболочки сердца. При поражении миокарда и эндокарда говорят о ревмокардите, при поражении всех трёх оболочек – о панкардите. Миокард поражается всегда.

При этом больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение при физической нагрузке или в покое, ощущение перебоев в области сердца, одышку. При обширном и выраженном поражении миокарда, одышка может наблюдаться в покое, возможны отёки, увеличение печени, асцит.

При объективном обследовании отмечается тахикардия, экстрасистолия, расширение границ сердца, при аускультации – тоны приглушены, ослабление I тона на верхушке, появление III тона, умеренный систолический шум над верхушкой. Поражение эндокарда протекает бессимптомно, но заканчивается наиболее тяжело.

Дезорганизация соединительной ткани эндокарда приводит к деформации клапана, развитию фиброзной ткани и склерозу. В результате развивается порок сердца – недостаточность или стеноз. Чаще поражается митральный клапан. Формирование порока происходит в течение 6-12 месяцев и более. Перикард поражается значительно реже.

При сухом перикардите отмечаются боли в области сердца и шум трения перикарда, при экссудативном – боли, расширение границ сердца, признаки сердечной недостаточности. При своевременном и адекватном лечении кардит претерпевает обратное развитие, наступает выздоровление.

Миокардит и перикардит поддаются лечению лучше и редко оставляют последствия. Эндокардит при некачественном или несвоевременном лечении осложняется пороком сердца. При повторных обострениях (атаках) ревматизма могут формироваться новые пороки. «Ревматизм лижет суставы, но кусает сердце» – Ласег.

Суставная форма

Кроме жалоб, связанных с интоксикацией, больных беспокоят боли в суставах, чаще крупных (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых), которые характеризуются симметричностью и  «летучестью».

То есть суставы поражаются поочерёдно, причём признаки воспаления в суставе могут проходить даже без лечения, а при применении салицилатов и других НПП в течение нескольких дней и даже часов.

При объективном обследовании можно выявить все пять признаков воспаления: припухлость, гиперемию, гипертермию, боль, нарушение функции. Поражение суставов при ревматизме в настоящее время не очень характерно.

Ревматический полиартрит может наблюдаться только один раз при первичном заболевании, но могут быть и повторные атаки. Характерно то, что после ликвидации обострения и проявлений ревматического артрита, никаких изменений в суставах не остаётся. Ревматический полиартрит может быть разной степени выраженности, иногда он проявляется только полиартралгией.

Кожная форма

Ревматическое поражение кожи проявляется кольцевидной эритемой и ревматическими узелками. Кольцевая эритема располагается на внутренней поверхности рук, в области грудной клетки и живота, это кольца гиперемии с неизменённой кожей внутри них. Ревматические узелки размером 1-2 см.

представляют собой плотные, безболезненные образования в области суставов,  предплечий, голеней, остистых отростков позвоночника. Кольцевая эритема и ревматические узелки не беспокоят больных, хорошо поддаются лечению и не оставляют последствий.

В настоящее время эта форма ревматизма наблюдается редко.

Поражение ЦНС

Эта форма ревматизма (хорея) встречается достаточно редко, обычно у детей, чаще у девочек. Она характеризуется психоэмоциональной лабильностью, гипотонией мышц и гиперкинезами, насильственными судорожными движениями туловища, конечностей. мимических мышц. Эти движения усиливаются при волнении и усиливаются во время сна.

Возможно поражение и других внутренних органов.

Для диагностики ревматизма пользуются критериями Киселя-Джонса-Нестерова.

I. Главные (основные) критерии: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки, доказательства ex-juvantibus (полный эффект от 3-5-ти дневного противоревматического лечения), ревматический анамнез (перенесение острого ревматизма,  наличие в организме больного очагов хронической стрептококковой инфекции).

II. Дополнительные (второстепенные) признаки:

А. Общие: повышение температуры, адинамия, утомляемость, слабость, артралгии, бледность кожи, потливость, носовые кровотечения, тахикардия, абдоминальный синдром, изменения в лёгких.

Б. Лабораторные показатели: микрогематурия, протеинурия, ускоренное СОЭ, (лейкоцитоз со сдвигом влево не всегда); ревмапробы: появление С-реактивного белка (в норме – отрицательный), ДФА –  0,25ЕД, серомукоид –  0,2ЕД, повышение сиаловых кислот; повышение 2 и -глобулинов, фибриногена (в норме 4,5-6г/л), антистрептолизина-О, антигиалуронидазы.

В. Показатели инструментальных методов исследования: изменения на ЭКГ, УЗИ, при рентгенологическом исследовании.

Для установления диагноза ревматизма необходимо два больших признака или один большой и два малых при условии наличия данных о стрептококковой инфекции.

5) Лечение и профилактика

Лечение острого ревматизма.

  1.  Постельный режим.
  2.  Питание – стол № 10 (достаточное кол-во полноценных белков, вит. С и калия, ограниu001f-
    чение поваренной соли).
  3.  Антибиотикотерапия (пенициллинотерапия) – 2-х недельная пенициллинотерапия 1,5-3 млн. ЕД в сутки, после чего переходят на препараты пролонгированного действиябициллин-3 по 600000 ЕД 1 раз в неделю — 1,5-2 мес., затем бициллин-5 по 1,5 млн.

    ЕД 1 раз в 3 недели не менее 2-5 лет.

  4.  В последние годы предлагается вместо пенициллина сразу применять бициллин-5 в дозе 1,5 млн. ЕД в/м сначала 1 раз в 2 недели (1,5-2 мес.), а затем -1 раз в 3 недели круглогодично, как при вторичной профилактике. Такая схема позволяет поддержиu001fвать необходимую бактерицидную концентрацию пенициллина в крови и не связана с необходимостью частых инъекций. При непереносимости препаратов группы пенициллина, их можно заменить антибиотиками группы цефалоспаринов (средняя доза – 2г в сутки) или эритромицином (1 -1,5 в сутки в течение 2-3 нед.). Сульфаниламиды и тетрациклин в лечении ревматизма не применяют.
  5.  Нестероидные противовоспалительные средства — индометацин и вольтарен (по 50
    мг 3 раза в день после еды) длительно, постепенно снижая дозу до 2-3 таб. в сутки. Диклофенак широко применяется особенно при минимальной активности, не только как противовоспалительное средство, а и как иммуномодулятор.
  6.  Глюкокортикоиды (только при тяжелом течении).
  7.  Препараты аминохинолинового ряда (противовоспалительные) делагил (0,25) или
    плаквенил (0,2) при вялотекущем процессе 2 раза в день длительно – до 6-12 мес.
  8.  Иммуномодуляторы (левамизол, препараты тимуса и др.).
  9.  Эфферентные методы лечения (гемосорбция, плазмаферез и др.)
  10.  Симптоматическое лечение.

Профилактика ревматизма.

1. Первичная:

– своевременное распознавание и эффективное лечение остропротекающей стрептококкоu001f-вой инфекции; сан-гигиенические мероприятия, снижающие возможность стрептококко-u001f

вого инфицирования населения; укрепление защитных сил организма.

2. Вторичная:

круглогодичная бициллинопрофилактика (по 1,5 млн. ЕД бициллина-5 1 раз в 3 недели) проводится:

  1.  всем лицам, перенесшим достоверный ревматический процесс с явлениями кардита – до
    достижения 25 – летнего возраста, но не менее 5 лет;
  2.  всем лицам, перенесшим достоверный ревматический процесс без признаков кардита как минимум в течение 5 лет после последней атаки и до достижения ими 18-летнего возраста, а иногда и позже;
  3.  бициллинопрофилактика в зависимости от нарастания титра антител к сердечнореактивному антигену.

–   текущая профилактика всем больным ревматизмом и членам семей больных при ОРЗ и ангинах (в течение 10 дней).

2. Приобретённые пороки сердца.

1) Определение и классификация пороков сердца.

Порок сердца – это органическое изменение клапанов и отверстий сердечных полостей.

Все пороки делятся на врождённые и приобретённые. Вторые формируются после рождения при различных заболеваниях с поражением сердца: ревматизме, септическом эндокардите, атеросклерозе, сифилисе и др.

Чаще всего поражается митральный клапан, реже – аортальные и трёхстворчатый, ещё реже – клапаны лёгочной артерии.

Существует 2 вида пороков: недостаточность – неполное смыкание клапанов, что приводит к регургитации – обратному току крови и стеноз – сужение отверстия, через которое проходит кровь.

Если у больного один порок, говорят о простом пороке. При сочетании стеноза и недостаточности в области одного клапана – о сочетанном, а при поражении двух и более клапанов – о комбинированном пороке.

2) Недостаточность митрального клапана.

Эта патология встречается примерно в 75 % случаев всех пороков, нередко встречается со стенозом.

Этиопатогенез.

Чаще всего митральный клапан страдает при ревматизме. Ревматический эндокардит проявляется ревматическими гранулёмами в области клапанов, которые при рубцевании укорачивают и деформируют клапан. Порок развивается примерно через 6 мес. после ревматической атаки при несвоевременном и неполноценном лечении.

Итак, деформированные створки клапана не полностью закрывают левое предсердно-желудочковое отверстие, поэтому в период систолы кровь направляется не только в аорту, но частично возвращается в левое предсердие.

Во время диастолы в левое предсердие поступает кровь из малого круга кровообращения по 4-м лёгочным венам, но в нём уже есть кровь, поступившая в результате регургитации.

Вся эта кровь перемещается в левый желудочек (60 – 70 мл из малого круга плюс остаточная кровь), что приводит к расширению левого желудочка и гипертрофии его стенки.

Сердце (левый желудочек) несёт большую, чем обычно нагрузку, выравнивая нарушенное пороком кровообращение и выталкивая в большой круг достаточное количество крови за счёт гипертрофии стенок и усиления сократимости. Такое состояние называется компенсацией.

Со временем левый желудочек перестаёт справляться со всё возрастающей нагрузкой, мышцы его стенок слабеют, наступает застой крови сначала в левом желудочке, затем в левом предсердии и в малом круге кровообращения. Такое состояние называется декомпенсацией.

Клиническая картина.

В период компенсации жалоб нет или они минимальные.

При осмотре виден верхушечный толчок, при пальпации он усилен, перкуторно границы относительной сердечной тупости расширены влево и верх, что можно подтвердить рентгенологически, эхокардиографией. При аускультации I тон ослаблен (отсутствует фаза замкнутого клапана), систолический шум на верхушке, усиление II тона на лёгочной артерии.

В период декомпенсации – одышка при физической нагрузке, сердцебиение, одышка в покое, кашель, иногда приступы сердечной астмы, в дальнейшем возможны отёки нижних конечностей к концу дня, тяжесть и боли в правом подреберье.

При осмотре – цианотичный румянец. Со стороны сердца перкуторные и аускультативные данные аналогичны соответствующим данным в период компенсации. В лёгких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, нижние конечности отёчны.

Прогноз благоприятный. Больные могут дожить до старости за счёт длительной компенсации.

Лечение – оперативное и лечение сердечной недостаточности.

3) Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз).

Это более тяжёлый порок сердца, он часто сочетается с недостаточностью.

Этиопатогенез.

Наиболее частая причина – ревматизм.

Во время диастолы затрудняется ток крови из левого предсердия в левый желудочек. Левое предсердие не освобождается от крови. В то же время в каждую диастолу туда поступает новая порция крови из малого круга кровообращения.

Предсердие расширяется, поэтому довольно быстро развиваются застойные явления в малом круге кровообращения – декомпенсация. Это будет зависеть также от степени стеноза.

Вследствие рефлекса Китаева испытывает повышенную нагрузку правый желудочек.

Клиническая картина.

Жалобы на одышку при физической нагрузке, затем – в покое, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, приступы сердечной астмы, тяжесть и боли в правом подреберье, отёки нижних конечностей.

При осмотре эритроцианоз щёк, акроцианоз. Пальпаторно определяется синдром «кошачьего мурлыканья», может наблюдаться пульсация в подложечной области в связи с застоем в большом круге кровообращения. Пульс малого наполнения.

При перкуссии – увеличение границ сердца вправо и вверх.

Аускультация: громкий хлопающий I тон на верхушке (недостаточное наполнение левого желудочка), выслушивается диастолический шум, а также тон открытия митрального клапана после II тона.

Эти 3 тона: I хлопающий, II тон и тон открытия митрального клапана – образуют ритм перепела. II тон на лёгочной артерии усилен в результате повышенного давления в малом круге. Артериальное давление в норме или снижено.

Часто развивается мерцательная аритмия.

Прогноз зависит от степени стеноза, то есть развития декомпенсации, и наличия осложнений: сердечная астма и отёк лёгких, мерцательная аритмия, тромбоэмболии (инфаркт лёгкого – тромбы из правого предсердия, вен нижних конечностей – из левого предсердия).

Сердечная недостаточность развивается сравнительно рано, но длительное время поддаётся лечению.

4) Недостаточность аортальных клапанов.

Этиология.

Недостаточность аортальных клапанов развивается в результате заболевания ревматизмом (ревматическим эндокардитом), при подостром септическом эндокардите, сифилисе, склеротических процессах.

Патогенез.

Клапаны в диастолу закрываются не полностью, кровь частично возвращается в левый желудочек, туда же поступает кровь из предсердия. Левый желудочек несёт повышенную нагрузку и гипертрофируется.

Симптоматика.

Жалобы на головокружение, головные боли, ощущение пульсации в области шеи (сонные артерии), боли в области сердца, сердцебиение. В далеко зашедших случаях – одышка.

При осмотре: бледность (сосуды не получают достаточно крови), пульсация сонных артерий на шее, сотрясение головы в такт с пульсацией – синдром Мюссе. Капиллярный пульс – быстрое наполнение и опорожнение сосудов ногтевого ложа.

Пульс большой – пульсовая волна подскакивающая высокая. Большое пульсовое давление, то есть систолическое давление высокое, а диастолическое низкое, до 0, что связано с большим выбросом крови и быстрым её возвращением. При пальпации верхушечный толчок усилен и смещён влево.

Перкуссия: расширение сердца влево, рентгенологически – форма башмака (аортальная конфигурация).

Аускультация: I тон ослаблен – нет фазы замкнутых клапанов, диастолический шум на аорте, может быть систолический шум вследствие перерастяжения левого желудочка – функциональная недостаточность.

Течение благоприятное, так как мышца очень сильная, долго сохраняется компенсация. Если же наступила декомпенсация, то она быстро прогрессирует, появляются приступы сердечной астмы. Прогноз хуже, если заболевание развилось вследствие сифилиса аорты.

5) Стеноз устья аорты.

Этиология.

Стеноз устья аорты может быть следствием ревматизма, септического эндокардита, обызвествления створок клапана аорты. Чаще имеет место сочетание различных причин.

Патогенез.

В систолу кровь из левого желудочка вытекает в аорту по суженному отверстию, то есть в систолу не вся кровь успевает попасть в аорту. В желудочке избыточное количество крови. Левый желудочек растягивается и гипертрофируется для выполнения большой работы, затем дилатируется.

Клиническая картина.

Жалоб мало: боли в области сердца (ишемия), иногда обмороки при физической нагрузке. В далеко зашедших стадиях – одышка, сердцебиение. При осмотре бледность.

Пальпация: пульс медленный, может быть редкий, пульсовая волна поднимается медленно и не высока. Пульсовое давление уменьшено, систолическое – снижено, верхушечный толчок усилен, смещён влево, «кошачье мурлыканье» во II межрёберном промежутке справа.

Аускультация: грубый систолический шум над аортой, который проводится на сонные артерии.

Течение благоприятное, долгое время больные не подозревают о болезни. Недостаточность кровообращения проявляется сердечной астмой, может развиваться стенокардия.

6) Диагностика и лечение.

Диагностика пороков сердца базируется на анализе жалоб, анамнеза, объективных данных (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация) и данных дополнительного исследования.

Из дополнительных методов исследования наиболее ценными и информативными являются УЗИ сердца (эхокардиография), рентгенологическое исследование (форма и размеры сердца) сердца и ЭКГ (признаки гипертрофии различных  камер сердца).

Лечение пороков сердца, как таковых, возможно только оперативным путём. Показания к оперативному вмешательству определяет врач-кардиохирург. Консервативное лечение пороков сердца заключается в лечении недостаточности кровообращения.

Его основные принципы таковы: режим труда и отдыха, физический и психический покой, соблюдение диеты (стол№10), приём сердечных гликозидов и препаратов калия, мочегонные средства, применяют также ингибиторы АПФ, средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, АТФ и другие).

Больные в состоянии компенсации обычно трудоспособны и не нуждаются в специальном лечении, кроме противорецидивного и общеукрепляющего. Им угрожают две опасности: рецидив ревматизма и развитие недостаточности кровообращения, о чём нужно помнить при даче им соответствующих рекомендаций.

Литература.

Г. П. Паращак. Внутрішні хвороби. – Київ: Здоров’я, 1994. Стор. 297-303, 129-134.

В. А. Левченко. Внутрішні хвороби. – Львів: Світ, 1994. Стор. 126-141.

Терапия для фельдшеров. – Ростов-на-Дону: Феникс 2001. С. 194-205.

В. И. Маколкин, С. И. Овчаренко. Внутренние болезни I том. – М: М, 1992. С. 181-196.

Н. И. Громнацкий. Внутренние болезни. – Курск, 2003. С. 101-115, 365-377.

Н. И. Федюкевич. Внутренние болезни. – Минск: Полифакт-Альфа, 1999. С. 184-191.

Н. М. Середюк. Терапія. – Київ: Медицина, 2006. С. 201-211, 232-252.

© Т. К. Барановская

Источник: http://samzan.ru/232402

18 Ревматизм

Лекция №20Ревматизм: Ревматизм – это системное, воспалительное заболевание соединительной

Лекция №18

Ревматизм

Ревматизм – это системное, воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией в ССС, развивающееся в связи с инфицированием β-гемолитичсеким стрептококком группы А у предрасположенных лиц, преимущественно возрастом от 7 до 15 лет.

Эпидемиология:

  • Распространен по всему земному шару
  • Чаще встречается в слаборазвитых странах
  • Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины

Этиология:

  • В-гемолитический стрептококк группы А (перенесенная ангина, обострение хронического тонзиллита и другие заболевания стрептококковой природы).
  • Генетическая предрасположенность.

Факторы, способствующие ревматизму:

  • Социальные факторы – неудовлетворительные бытовые условия, недостаточное питание;
  • Переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс;

Патогенез:

  • Ведущая роль отводится прямому повреждающему влиянию стрептококковых токсинов на тканевые структуры сердца и других органов, а также нарушению иммуногенеза и механизмов нейроэндокринной регуляции.
  • При влиянии стрептококковых токсинов (в первую очередь – антистрептолизина) на ткани сердца выделяются продукты их распада, которые вместе с токсинами образуют аутоантигены. В ответ в организме вырабатываются аутоантитела, которые могут связываться не только с аутоантигенами, но по существу представляют собой антикардинальные антитела, обладающие тропностью к тканям сердца и фиксирующиеся на ней. в результате поражают оболочки сердца.
  • Антигены стрептококка обладают тропностью к соединительной ткани сердца и сосудов.
  • Это способствует постоянному и преимущественному поражению сердца.
  • Стрептококковые токсины повреждают мембраны лизосом клеток в очаге воспаления, что приводит к выходу их них ферментов (протеаз, нуклеаз, фосфатаз), вызывающих деполимеризацию элементов соединительной ткани с разрушением ее белково-полисахаридных комплексов это приводит к системной дезорганизации соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическим экссудативно-пролифератиными реакциями (глюкозаминогликанов с белками).

Патологоанатомические проявления (дезорганизация соединительной ткани) характеризуются:

  1. Мукоидным набуханием соединительной ткани;
  2. Фибриноидными изменениями (а также фибриноидные некроз);
  3. Гранулематоз (образование Ашофф-Талаевской гранулемы);
  4. Склероз;

Мукоидное набухание- выявляются начальные неглубокие изменения. Накопление гиалуроновой кислоты в волокнистых структурах и промежуточном веществе приводит к повышению проницаемости стенки сосудов.

При своевременном применении методов лечения эти изменения могут быть полностью обратимыми (полностью исчезать). Прлдолдительность данной фазы 4-6 недель.

Иногда он азаканчивается умеренно выраженным склерозом.

Фибриноидное набухание – процессы дезорганизации соединительной ткани более глубокие. Развивается набухании промежуточного вещества и гомогенизация коллагеновых волокн. При прогрессирование изменений возникает некроз соединительной ткани. Эта фаза необратима. Заканчивается всегда склерозом, в ряде случаев минуя фазу гранулематозов. Продолжительность 4-6 недель.

Гранулематоз – развивается специфическая ревматическая гранулема. Формирование гранулемы начинается с активации макрофагов (молодых клеток соединительной ткани).

В последствии они увеличиваются и концентрируются в идее веера вокруг фибриноидых масс – это цветущая гранулема. Затем клетки гранулемы вытягиваются, наб=поминая фибробласты, глыбки исчезают – увядающая гранулема.

В дальнейшем происходит рубцевание гранулемы. Цикл развития длится 3-4 месяца.

В общем 6 месяцев.

Склероз (гиалиноз) – развитие рубца соединительнотканного в месте поражения. Различают: первичный склероз, как исход фазы фибриноидных изменений, и вторичный – как результат клеточных реакций.

На месте склеротических изменений при повторных атаках могут формироваться новые очаги активного ревматического процесса, проходящее все вышеперечисленные фазы изменений.

Это приводит к усилению ревматических изменений и наблюдается при рецедивах ревматизма.

Классификация А.И.Нестерова (1964г.):

  1. Фазы болезни и степени активности:

1)      Активная (I, II, III) – по выраженности клинических изменений;

2)      Неактивная;

  1. Клинико-анатомическая характеристика поражений:

1)      Сердце:

~        Ревмокардит первичный – не бывает поражения клапанного аппарата, пороков не бывает;

~        Ревмокардит возвратный – с пороком клапана;

~        Ревматизм, без явных изменений сердца;

~        Ревматический миокардиосклероз;

~        Порок сердца (указать какой);

2)      Другие органы и системы:

~        Полиартрит, серозиты;

~        Хорея, энцефалит;

~        Васкулиты, нефриты и т.д;

§  Острое;

§  Подострое;

§  Затяжное;

§  Непрерывно-рецидивирующее;

§  Латентное;

  1. Недостаточность кровообращения:

§  Н0 – нет недостаточности;

§  НI;

§  НIIА;

§  НIIБ;

§  НIII;

Клиническая картина заболевания:

При ревматизме преимущественно страдает ССС. Клиническая картина тчетлива при первой его атаке, пока еще не сформировался порок сердца.

Выявляется четкая связь с перенесенной острой стрпетококковой инфекцией.

В типичных случаях спустя 1-2 недели после ангины повышается температура (до 38-40), с суточным колебанием 1-2 градуса, с сильным потом, как правило, без озноба, с извращенным характером.

В развитии выделяют 3 периода:

  1. Период – продолжается 2-4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно;
  2. Период – клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и других клинических, морфологических и иммунобиохимических изменений, характерными для первичного ревматизма;
  3. Период – многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием пороков сердца и развитием гемодинамических нарушений;

Ревмокардит – наиболее постоянное органное проявление при ревматизме, могут преимущественное поражаться отдельные оболочки (эндокардт – эндокардит, либо все – панкардит).

Ревматический миокардит:

Жалобы – на сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боль в области сердца, одышка преимущественно при физической нагрузке.

Перкуторно – умеренное или значительно увеличение границ сердца.

Аускультативно: ослабление тонов сердца, появление трехчленного ритма (ритм галопа), систолический шум на верхушке. Пульс слабый, мягкий, возможна тахикардия, аритмия, Ад нормальное или пониженное. Признаки недостаточности кровообращения.

На ЭКГ: уплощение, уширение и зазубренность зубца Р, комплекса QRS, удлинение интервала PQ (более 0.2сек), возможна экстрасистолия. Ав блокада II и III степени, внутрижелудочковая блокада.

Ревматический эндокардит

Часто и прогностически наиболее неблагоприятная локализация ревматического процесса. Является причиной ревматических порогов сердца.

Виды: клапанный, хордиальный и пристеночный.

Клапанный эндокардит (вульвит) – обычно поверхностный бородавчатый. Об эндокардите митрального клапана свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, который иногда имеет музыкальный оттенок.

Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. Больные в течение длительного времени сохраняют общее хорошее самочувствие и трудоспособность.

Только при формировании порока сердца развиваются гемодинамические расстройства, которые заставляют больных обратиться к врачу.

Ревматический перикардит

Может быть сухим – фибринозным, и экссудативным – серозно-фибринозным.

Встречается редко. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца, а также шумом трения перикарда, выслушиваемого вдоль левого края грудины. Определяется шум различной интенсивности в обе фазы сердечного цикла. Эпицентр в зоне относительной тупости, не имеет зон проведения, и не связан с фазами сердечного цикла.

На ЭКГ: смещение сегмента ST во всех отведениях.

Экссудатичный перикардит – боль в области сердца может исчезать, появляется одышка, усиливающаяся в горизонтальном положении. Область сердца может выбухать, межреберья в области сердца сглажены, верхушечный толчок может не определяться.

Сердце значительно увеличено и принимает форму трапеции. Аускультация: тоны очень глухие. Пульс частый, малого наполнения. АД снижено. Отмечается набухание шейных вен. На ЭКГ: снижен вольтаж комплекса QRS . Значение имеет эхокардиография.

Ревматический полиартрит

Является одним из главных клинических проявлений первичного ревматизма. Появление нарастающей острой боли в суставах, усиливающейся при малейших пассивных или активных движениях. Присоединяется отечность мягких тканей в области суставов. Может появиться выпот в суставной полости. Кожные покровы над суставом горячие, без гиперемии. Деформация суставов не формируется.

Пальпация суставов резко болезненна. Объем пассивных и активных движений резко ограничен.

  1. Характерна симметричность поражения суставов.
  2. Поражаются крупные суставы (коленные, голеностопные, плечевые, локтевые, лучезапястные). Но не тазобедренные.
  3. Типична «летучесть» боли.
  4. Суставные проявления исчезают бесследно, даже без лечения они длятся не более 4 недель.
  • При повторных атаках чаще отмечается только болезненность в суставах (полиартралгия).

Ревматическая хорея (Пляска Святого Вита).

Развивается у детей и подростков, чаще девочек.

Внезапно меняется психическое состояние ребенка: эгоистичность, эмоциональная неустойчивость, или наоборот пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность.

Одновременно возникает двигательное беспокойство с беспорядочными и непроизвольными движениями (гиперкинезами) и мышечной члабостью. Могут быть рецидивы малая хорея, но к 17-18 годам всегда заканчивается.

Гиперкинезы:

Вначале обычно возникают короткие сокращения мимических мышц лица, затем мышц верхних и нижних конечностей. Нередко учителя и родители наказывают детей за их гримасничество. В дальнейшем из-за насильственных движений дети не могут писать, а позднее самостоятельно ходить и даже есть. Иногда данные проявления наблюдаются только в одной (правой или левой) половине тела (гемихорея).

Ревматические узелки – размером от просового зерна до фасоли, плотные, малоподвижные, безболезненные образования. Локализуются на разгибательной поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек. Узелки быстро появляются, незаметно для больных, и также быстро исчезают.

Кольцевидная эритема – это поражение кожи при ревматизме. В основе – васкулит – воспаление сосудов кожи.

Бледно-розовые высыпания, в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краем. Могут сливаться в причудливые формы на плечах, туловище, реже ногах, шее, лице.

Кожная сыпь не сопровождается зудом и обычно проходит бесследно. Диаметр от 5 мм до 5 см, по центру – легкое шелушение.

На системное поражение сосудов при ревматизме указывают петехиальные кровоизлияния на коже и кровотечения из носа.

К экстаркардиальным несердечным проявлениям ревматизма относятся – плеврит, развивающийся обычно при тяжелом течении рематического процесса, нередко в сочетании с перикардитом. В таких случаях говорят о полисерозите. Плеврит может быть сухим или экссудативным, количество выпота незначительное. Экссудат рассасывается довольно быстро, в течении первых недель заболевания.

Пульмонит – процесс локализцется преимущественно в нижних долях легких. Пневмония протекает в форме мелкоочаговой или сливной. Данные физического исследования отличаются непостоянством и изменчивостью. При развитии недостаточного кровообращения может носить затяжной характер.

Гломерулонефрит ревматичсекий – отличается благоприятным течением и свидетельствует о системном поражении сосудов почек. Изменения в моче могут быть следствием застойных явлений в почках при недостаточности кровообращения.

Ревматический анамнез в клинике обязателен, к нему относится связь с перенесенной стрептококковой инфекцией, и наличием больных ревматизмом в семье.

Диагностические критерии ревматизма (критерии Кисселя-Джонса-Нестерова):

  1. Основные (большие) диагностические критерии:

~        Кардит – поражение сердца;

~        Полиартрит;

~        Хорея;

~        Подкожные узелки;

~        Кольцевидная эритема;

~        Ревматический анамнез;

~        Эффективность терапии антиревматическими препаратами в течении 3-4 дней;

  1. Малые (дополнительные) критерии:

~        Лихорадка без озноба;

~        Быстрая утомляемость;

~        Слабость;

~        Раздражительность;

~        Бледность кожных покровов, потливость;

~        Полиартралгии;

~        Носовые кровотечения;

~        Абдоминальный синдром;

Специальные лабораторные методы (тоже малые критерии):

~        Нейтрофильный лейкоцитоз;

~        Диспротеинемия – увеличение СОЭ, повышение фибриногена, наличием Ц-реактивного белка (СРБ), повышением α2 и γ-глобулинов;

~        Серологические проявления – повышение титра антистрептококковых антител;

~        ЭКГ изменения – удлинение интервала PQ, АВ – блокада II, III степени, иногда экстрасистолии, остроразвившаяся внутрижелудочковая блокада.

Наличие у больного 2 больших или диагностических критериев, или 1 большого и 2 дополнительных критериев достаточно для постановки диагноза ревматизм.

Лечение:

  • Антимикробная терапия;
  • Противовоспалительная терапия;
  • Сбалансированное питание;
  • Реабилитационные мероприятия;
  • Своевременное оперативное лечение порока сердца;

Профилактика:

  1. Первичная – у здоровых – общеоздоровительные мероприятия и борьба со стрептококковой инфекцией.
  2. Вторичная – у больных – бициллинопрофилактика – проводится пенициллинами у всех до 30 лет. При манифестации острой ревматической лихорадки у больных бех порога сердца до 18 лет, с порогом сердца – до 25 лет. Текущая профилактика – обязательное назначение всем.

Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1137-lekcii-po-propedevtike-vnutrennih-bolezney/21051-18-revmatizm.html

Лекция № 1. заболевания сердечно-сосудистой системы. ревматизм

Лекция №20Ревматизм: Ревматизм – это системное, воспалительное заболевание соединительной

Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается у предрасположенных к нему лиц (как правило, это лица молодого возраста) в связи с острой инфекцией ?-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни было дано в 1989 г. В. А. Насоновым. Оно отражает все характерные черты заболевания:

1) преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;

2) роль патологической наследственности;

3) значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации клапанного аппарата – порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.

Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и последующего прогноза.

Этиология. Бета-гемолитические стрептококки группы А являются причиной поражения верхних дыхательных путей.

Именно поэтому возникновению ревматизма, как правило, предшествуют ангина, обострение хронического тонзиллита, а в крови у заболевших выявляется повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В)).

Такая связь с предшествующей стрептококковой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопровождающемся полиартритом.

В развитии ревматизма играют роль возрастные, социальные факторы (неблагоприятные бытовые условия, недостаточное питание), имеет значение и генетическая предрасположенность (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание, хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммунокомплексным процессам.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка.

При попадании в организм инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), которые циркулируют в крови и оседают в микроциркуляторном русле.

Токсины и ферменты стрептококка также оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань.

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти иммунные комплексы.

Здесь играют роль и перекрестно реагирующие антитела, которые, образуясь на антигенах стрептококка, способны реагировать с тканевыми, в том числе кардиальными, антигенами организма.

В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувствительности немедленного типа), при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом.

Этот воспалительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа, и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражений (главным образом сердца).

В соединительной ткани при ревматизме возникают фазовые изменения: мукоидное набухание – фибриноидные изменения – фибриноидный некроз. Морфологическим выражением иммунных нарушений являются клеточные реакции – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ревматической, или ашофф-талалаевской, гранулемы. Патологический процесс завершается склерозированием.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, аналогичная таковой в суставах и серозных оболочках: отек межмышечной соединительной ткани, выпотевание фибрина, инфильтрация нейтрофилами и лимфоцитами.

Заболевание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждения, физического напряжения, стресса и пр.), что связано с аутоиммунным характером патологического процесса.

При поражении сердца воспалительный процесс может распространяться на все оболочки сердца (панкардит) либо изолированно на каждую из оболочек. Морфологические изменения при ревматизме обнаруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки определяет клиническую картину.

Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца клинически выявляются спустя 6–8 недель после атаки ревматизма. Чаще всего поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый.

Клапан легочной артерии при ревматизме практически никогда не поражается.

Классификация ревматизма. В настоящее время принята классификация и номенклатура ревматизма, одобренная в 1990 г. Всесоюзным научным обществом ревматологов, отражающая фазу течения процесса, клинико-анатомическую характеристику поражения органов и систем, характер течения и функциональное состояние сердечно-сосудистой системы (см. табл. 1).

Клиническая картина. Все проявления болезни можно разделить на сердечные и внесердечные. Описывать клиническую картину болезни можно с этих позиций.

I этап: выявляется связь болезни с перенесенной инфекцией. В типичных случаях спустя 1–2 недели после ангины или острого респираторного заболевания повышается температура тела, иногда до 38–40 °C, с колебаниями в течение суток в пределах 1–2 °C и сильным потом (как правило, без озноба).

При повторных атаках ревматизма рецидив болезни часто развивается под влиянием неспецифических факторов (таких как переохлаждение, физическая перегрузка, оперативное вмешательство).

Таблица 1

Классификация ревматизма

Наиболее частым проявлением ревматизма является поражение сердца – ревмокардит: одновременное поражение миокарда и эндокарда. У взрослых ревмокардит протекает нетяжело.

Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебиения.

Эти симптомы не являются специфичными для ревматического поражения сердца и могут наблюдаться при других его заболеваниях. Природа таких жалоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у больных молодого возраста, как правило, протекает тяжело: с самого начала болезни отмечаются сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, сердцебиения.

Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени).

Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Перикардит так же, как внесердечные проявления ревматизма, встречается редко. При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. При экссудативном перикардите, характеризующемся накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, боли исчезают, так как происходит разъединение воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом.

Появляется одышка, которая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие затруднения притока крови к правому сердцу появляются застойные явления в большом круге (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения, печени).

Наиболее характерным для ревматизма является поражение опорно-двигательного аппарата в виде ревматического полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Отмечается быстрый эффект после применения ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов с купированием в течение нескольких дней, часто и нескольких часов всех суставных проявлений.

Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь при исследовании мочи.

Поражения нервной системы при ревматизме встречаются редко, преимущественно у детей. Жалобы сходны с жалобами при энцефалите, менингоэнцефалите, церебральном васкулите иной этиологии.

Заслуживает внимания лишь «малая хорея», встречающаяся у детей (чаще девочек) и проявляющаяся сочетанием эмоциональной лабильности и насильственных гиперкинезов туловища, конечностей и мимической мускулатуры.

Абдоминальный синдром (перитонит) встречается почти исключительно у детей и подростков с острым первичным ревматизмом. Характеризуется внезапностью возникновения, лихорадкой, а также признаками дисфагии (возникают диффузные или локализованные схваткообразные боли, тошнота, рвота, задержка или учащение стула).

На II этапе диагностического поиска небольшое значение имеет обнаружение признаков поражения сердца.

При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено. При аускультации выявляются приглушенный I тон, иногда появление III тона, мягкий систолический шум на верхушке. Эта симптоматика обусловлена изменениями миокарда.

Однако нарастание интенсивности, продолжительности и стойкости шума могут указывать на формирование недостаточности митрального клапана.

Уверенно судить о формировании порока можно спустя 6 месяцев после начала атаки при сохранении приведенной аускультативной картины.

В случае поражения клапана аорты может выслушиваться протодиастолический шум в точке Боткина, а звучность II тона может сохраняться. Лишь спустя много лет, после формирования выраженной недостаточности клапана аорты, к данному аускультативному признаку присоединяется ослабление (или отсутствие) II тона во II межреберье справа.

У больных полиартритом отмечаются деформация суставов за счет воспаления синовиальной оболочки и околосуставных тканей, болезненность при пальпации сустава. В области пораженных суставов могут появляться ревматические узелки, которые располагаются на предплечьях и голенях, над костными выступами. Это мелкие, плотной консистенции безболезненные образования, исчезающие под влиянием лечения.

Кольцевидная эритема (признак, практически патогномоничный для ревматизма) – это розовые кольцевидные элементы, не зудящие, располагающиеся на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Этот признак встречается исключительно редко (у 1–2 % больных).

Ревматические пневмонии и плевриты имеют те же физикальные признаки, что и аналогичные заболевания банальной этиологии.

В целом внесердечные поражения в настоящее время наблюдаются крайне редко, у лиц молодого возраста при остром течении ревматизма (при наличии высокой активности – III степени).

Они нерезко выражены, быстро поддаются обратному развитию при проведении противоревматической терапии.

На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инструментального исследования позволяют установить активность патологического процесса и уточнить поражение сердца и других органов.

При активном ревматическом процессе лабораторные исследования выявляют неспецифические острофазовые и измененные иммунологические показатели.

Острофазовые показатели: нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево; увеличение содержания 2-глобулинов, сменяющееся повышением уровня – глобулинов; повышение содержания фибриногена; появление С-реактивного белка; возрастает СОЭ. Что касается иммунологических показателей, то повышаются титры противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, анти-О-стрептолизина более 1: 250).

На ЭКГ иногда выявляются нарушения ритма и проводимости: преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени – удлинение интервала Р-Q, реже – II степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм.

У ряда больных регистрируется снижение амплитуды зубца Т вплоть до появления негативных зубцов. Указанные нарушения ритма и проводимости нестойкие, в процессе противоревматической терапии быстро исчезают.

Если изменения на ЭКГ стойкие и остаются после ликвидации ревматической атаки, то следует думать об органическом поражении миокарда.

При фонокардиографическом исследовании уточняются данные аускультаций: ослабление I тона, появление III тона, систолический шум. В случае формирования порока сердца на ФКГ появляются изменения, соответствующие характеру клапанного поражения.

Рентгенологически при первой атаке ревматизма каких-либо изменений не выявляется. Лишь при тяжелом ревмокардите у детей и лиц молодого возраста можно обнаружить увеличение сердца за счет дилатации левого желудочка.

При развитии ревмокардита на фоне уже имеющегося порока сердца рентгенологическая картина будет соответствовать конкретному пороку.

Эхокардиографическое исследование при первичном ревмокардите каких-либо характерных изменений не выявляет. Лишь при тяжелом течении ревмокардита с признаками сердечной недостаточности на эхокардиограмме обнаруживают признаки, указывающие на снижение сократительной функции миокарда и расширение полостей сердца.

Диагностика. Распознавание первичного ревматизма представляет большую трудность, так как наиболее частые его проявления, такие как полиартрит и поражение сердца, неспецифичны. В настоящее время наибольшее распространение получили большие и малые критерии ревматизма Американской ассоциации кардиологов.

Сочетание двух больших или одного большого и двух малых критериев указывает на большую вероятность ревматизма лишь в случаях предшествующей стрептококковой инфекции. При постепенном начале ревматизма имеет значение предложенная А. И. Нестеровым в 1973 г. (см. табл.

2) синдромная диагностика: клинико-эпидемиологический синдром (связь со стрептококковой инфекцией); клинико-иммунологический синдром (признаки неполной реконвалесценции, артралгии, повышение титров противострептококковых антител, а также обнаружение диспротеинемии и острофазовых показателей); кардиоваскулярный синдром (обнаружение кардита, а также экстракардиальных поражений) (см. табл. 3).

Таблица 2

Критерии ревматизма

Таблица 3

Степени ревматизма

Дифференциальная диагностика. Ревматический полиартрит необходимо дифференцировать с неревматическими (см. табл. 4).

Таблица 4

Ревматические и неревматические полиартриты

Подозрительны в отношении ревматизма следующие заболевания и симптомы:

1) эндокардит;

2) миокардит;

3) перикардит;

4) пороки сердца;

5) нарушения ритма и проводимости;

6) острая и хроническая недостаточность сердца;

7) длительный субфебрилитет;

8) узловатая эритема;

9) кольцевидная эритема;

10) подкожные узелки;

11) острый аллергический полиартрит;

12) хорея.

Ни один из перечисленных выше клинических синдромов не является специфическим для этого заболевания. Лишь сочетание патологии сердца хотя бы с одним внекардиальным основным признаком ревматизма дает основание заподозрить ревматизм.

Распознавание собственно ревмокардита осуществляется на основании таких симптомов, как одышка и сердцебиение, повышенная утомляемость, боль в области сердца и нарушение ритма сердечных сокращений, шумы, иногда ритм галопа и ослабление I тона.

Большое значение в диагностике ревмокардита играет выявление патологии на ЭКГ. При ревматизме она обусловлена миокардитом, перикардитом и пороками сердца.

Динамическое наблюдение позволяет отличить необратимые изменения, характерные для гипертрофии различных отделов сердца при пороках, от преходящих, свидетельствующих о текущем воспалительном процессе.

Лечение.

Положительному эффекту при лечении, а также предупреждение развития порока сердца способствует в ранняя диагностика и проведение индивидуального лечения, которое основано на оценке вида течения, активности патологического процесса, степени выраженности кардита, варианта клапанного порока сердца. Имеют значение состояние миокарда, других тканей и органов, профессия больного и др.

Таким образом, весь комплекс лечения ревматизма складывается из противомикробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, которые направлены на восстановление иммунологического гомеостаза.

Рекомендуются использование рационального сбалансированного питания, направленность на адаптацию к физическим нагрузкам, подготовка к трудовой деятельности, своевременное оперативное лечение пациентов со сложными пороками сердца.

Всем пациентам во время активной фазы ревматизма показан пенициллин (1 200 000—1 500 000 ЕД на 6 приемов в день, каждые 4 ч), оказывающий бактерицидное действие на все типы А-стрептококка.

Курс лечения – 2 недели в период активной фазы ревматизма, в дальнейшем требуется перевод на пролонгированный препарат бициллин-5 (1 500 000 ЕД). При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин по 250 мг 4 раза в день.

Препаратами с противовоспалительным эффектом, которые применяются в современном лечении активной фазы ревматизма, являются глюкокортикостероиды, салициловые, индольные производные, дериваты фенилуксусной кислоты и др.

Преднизолон применяется по 20–30 мг в день (в течение 2 недель, затем доза снижается на 2,5–5 мг каждые 5–7 дней, всего на курс 1,5–2 месяца) при первичном и возвратном с III и II степенью активности процесса ревмокардите, при полисерозитах и хорее, при развитии сердечной недостаточности вследствие активного кардита. В последнем случае предпочтителен триамцинолон в дозе 12–16 мг в день, так как он обладает небольшой способностью нарушать электролитный баланс.

Кортикоидные средства влияют на водно-солевой обмен, поэтому при лечении должны использоваться хлорид калия по 3–4 г/сутки, панангин и иные, при задержке жидкости – антагонисты альдостерона (верошпирон до 6–8 таблеток в день), мочегонные (лазикс по 40–80 мг/сутки, фуросемид по 40–80 мг/сутки и др.), при эйфории – транквилизаторы и др.

Широко применяются при ревматизме и нестероидные противовоспалительные препараты: средние дозы ацетилсалициловой кислоты – 3–4 г в день, реже 5 г в день и более. Показания к применению салицилатов:

1) минимальная степень активности, небольшой выраженности кардит, в основном миокардит;

2) длительное лечение ревматизма, подозрение на латентное течение;

3) затяжное лечение при уменьшении активности течения процесса и прекращении использования кортикостероидов, а также после завершения лечения в стационаре;

4) возвратный ревмокардит, протекающий на фоне тяжелых пороков сердца и недостаточности кровообращения, так как салицилаты не способны задерживать жидкость, предупреждают образование тромбов, являются стимуляторами дыхательного центра;

5) снижение вероятности обострения ревматизма в весенне-осенние периоды, а также после перенесенных интеркуррентных инфекций (вместе с антибиотиками).

Ацетилсалициловую кислоту применяют по 1 г 3–4 раза в сутки после еды 1–3 месяца и более при нормальной переносимости и при соблюдении контроля над побочными эффектами.

Успешному применению производного индолуксусной кислоты – индометацина при ревматизме уже более 20 лет. Он оказывает выраженный лечебный эффект: исчезают субъективные симптомы кардита (кардиалгии, сердцебиение, одышка) уже к 8—10-му дню терапии, а объективные признаки – к 14—16-му дню. Еще быстрее происходит исчезновение полиартрита и полисерозита.

При лечении ревматизма имеет значение сочетание трех основных этапов: стационар – поликлиника – курорт.

В стационаре осуществляют лечение препаратами, перечисленными выше. После уменьшения активности ревматизма и нормализации состояния больного переводят на II этап – лечение в ревматологическом санатории.

Основная цель этого этапа – продолжение лечения нестероидными противовоспалительными препаратами, которые индивидуально подбирают в стационаре, аминохинолиновыми производными, бициллином-5, реабилитация.

III этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение.

Это осуществление лечебных мероприятий, направленное на заключительную ликвидацию активного течения ревматического процесса; проведение симптоматического лечения расстройства кровообращения у пациентов с пороком сердца; решение вопросов реабилитации, трудоспособности и трудоустройства; осуществление первичной профилактики ревматизма и вторичной профилактики рецидивов заболевания.

Источник: http://www.telenir.net/medicina/gospitalnaja_terapija_konspekt_lekcii/p2.php

Лекция № 18. ревматизм у детей и подростков

Лекция №20Ревматизм: Ревматизм – это системное, воспалительное заболевание соединительной

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – ?-гемолитический стрептококк группы А.

У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.

Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение.

Классификация ревматизма: необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей.

Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирующее и латентное (клинически бессимптомное).

Выделение латентного течения оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Клиника. Наиболее часто заболевание развивается через 1 – 3 недели после перенесенной ангины или реже другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим.

Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Проявлением ревматизма, является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом.

Начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38 – 40 °С с суточными колебаниями 1 – 2 °С и сильным потом, но обычно без озноба.

Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях. К боли присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, и одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли ограничен.

Характерно симметричное поражение крупных суставов – обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром и обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других.

Все суставные проявления исчезают бесследно; даже без лечения они длятся не более 2 – 4 недель. Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока протекает нетяжело с жалобами на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже – на сердцебиения или перебои.

При перкуссии сердце нормальных размеров или умеренно увеличено влево, при аускультации и ФКГ характерны удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, иногда возникновение III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.

Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. На ЭКГ – уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже удлинение интервала PQ более 0,2 с.

У ряда больных регистрируются небольшое смещение интервала SТ книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отрицательный, реже двухфазный прежде всего в отведениях V1 – V3).

Редко наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II или III степени, внутрижепудочковая блокада, узловой ритм.

Диффузный ревматический миокардит проявляется бурным воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноэ, постоянная боль в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерно «бледный цианоз», набухание шейных вен.

Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление понижено.

Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечают снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца Г, изменение интервала SТ, атриовентрикулярную блокаду.

Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда.

Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум.

Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревматических пороков сердца, весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда.

В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки.

Достоверным признаком эндокардита является изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся (тем более – при нормальных) границах сердца. Легкие и довольно быстроисчезающие диастолические шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального клапана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом.

Глубокий эндокардит (вальвулит) створок митрального или аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их «лохматость», множественные эхосигналы от них. Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко.

Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла.

На ЭКГ характерно смещение интервала SТ вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ непоказательны.

Сухой перикардит сам по себе не вызывает увеличения сердца.

Экссудативный перикардит – по существу дальнейшая стадия развития сухого перикардита.

Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа.

Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется.

Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом).

Пульс частый, малого наполнения, артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен.

Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, бесспорно устанавливающая наличие жидкости в сердечной сумке.

При поражении кожи практически патогномонична кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Она обнаруживается лишь у 1 – 2% больных.

Ревматические узелки, описываемые в старых руководствах, в настоящее время практически не встречаются. Узловая эритема, геморрагии, крапивница совершенно не характерны.

При поражении почек обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (вследствие генерализованного васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев), изменения нервной системы и органов чувств.

Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается преимущественно удетей, особенно девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры.

Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17 – 18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма.

Диагностика проверится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 – 60 мм/ч.

Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиапуронидазы и антистрептокиназы более 1 : 300, антистрептолизина более 1 : 250.

Высота титров противострептококковых снтител и их динамика не отражают степень активности ревматизма.

В биохимическом исследовании повышение уровня фибриногена плазмы выше 4 г/л, глобулинов выше 10%, ?-глобулинов выше 20%, серомукоида выше 0,16 г/л, появление в крови С-реактивного белка.

В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ.

Выделяют большие диагностические критерии ревматизма (кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки) и малые (лихорадка (не ниже 38 °С), артралгии, перенесенный в прошлом ревматизм или наличие ревматического порока сердца, повышенная СОЭ или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал РQ на ЭКГ).

Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия и один малый, либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: недавно перенесенная скарлатина (которая представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки; повышений титр антистрептолизина О или других стрептококковых антител.

Лечение. Соблюдать постельный режим на 2 – 3 недели и более. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль, углеводы, достаточное введение болков и витаминов. Исключение продуктов, вызывающих аллегризацию.

Антибактериальная терапия бензилпенициллина натриевой солью в течение 2 недель, затем препараты пролонгированного действия (бициллин-5).

При непереносимости пенициллинов замена цефолоспоринами, макролидами. Назначают витаминотерапию, препараты калия. Патогенетическая терапия: глюкокортикоиды (преднизолон). Нестероидные противоспалительные препараты (индометацин, вольтарен).

Препараты аминохинолина (резохин, делагил) – при вялом, затяжном и хроническом течении. Иммунодепрессанты применяют редко. Проводится симптоматическая терапия сердечной недостаточности. При показаниях назначают мочегонную терапию. На проявления малой хореи антиревматические препараты прямо не влияют.

В этих случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении.

В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.

Лечение в стационаре 1,5 – 2 месяца, затем лечение в местном санатории 2 – 3 месяца, где проводится лечение хронических очагов инфекции и диспансерное наблюдение участкового педиатра и кардиоревматолога.

Профилактика: первичная правильное лечение стрептококковой инфекции, санация очагов хронической инфекции, рациональное питание.

Вторичная профилактика включает в себя проведение бициллин-медикаментозной профилактики всем больным независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшим достоверный ревматический процесс.

Прогноз благоприятный.

Источник: http://www.libma.ru/medicina/detskie_bolezni_konspekt_lekcii/p18.php

Medic-studio
Добавить комментарий