Лекция №21Митральные пороки сердца: Классификация:1. Недостаточность митрального клапана2. Митральный

Содержание
  1. Диагностика, лечение и прогноз при недостаточности митрального клапана 1, 2 и 3 степеней
  2. Описание заболевания
  3. Причины и факторы риска
  4. Виды, формы, стадии
  5. Опасность и осложнения
  6. Симптомы и признаки
  7. Когда обращаться к врачу и к какому
  8. Диагностика
  9. Методы терапии
  10. Чего ждать и меры профилактики
  11. Митральная недостаточность 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни
  12. Классификация
  13. Особенности гемодинамики
  14. Характерные симптомы
  15. Стадии НМК
  16. Причины развития патологии
  17. Врожденные и приобретенные пороки сердца
  18. Пролапс клапана
  19. Ишемическая болезнь сердца
  20. Воспалительные патологии кардиальных структур
  21. Инфаркт
  22. Генетические синдромы
  23. Аутоиммунные заболевания
  24. Ревматизм
  25. Субъективные факторы
  26. Лечение
  27. Медикаментозное
  28. Оперативное
  29. Прогноз и вероятные осложнения
  30. Митральные пороки сердца
  31. Недостаточность митрального клапана
  32. Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
  33. Лекция № 9. Недостаточность митрального клапана
  34. Лекция № 10. Митральный стеноз

Диагностика, лечение и прогноз при недостаточности митрального клапана 1, 2 и 3 степеней

Лекция №21Митральные пороки сердца: Классификация:1. Недостаточность митрального клапана2. Митральный

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Описание заболевания

НМК (недостаточность митрального клапана) является самой популярной сердечной аномалией. Из всех заболевших 70% страдают изолированной формой НМК. Обычно ревматический эндокардит является главной первопричиной развития заболевания. Часто через год после первой атаки состояние сердца приводит к хронической недостаточности, вылечить которую довольно сложно.

К наибольшей группе риска относятся люди, заболевшие вальвулитом. Эта болезнь повреждает створки клапана, вследствие чего они подвергаются процессам сморщивания, деструкции, постепенно становятся более короткими по сравнению с первоначальной длиной. Если вальвулит находится на поздней стадии, развивается кальциноз.

Дополнительно вследствие перечисленных болезней сокращается протяженность хорд, происходят дистрофические и склеротические процессы в папиллярных мышцах.

Септический эндокардит приводит к деструкции многих сердечных структур, поэтому НМК имеет наиболее сильные проявления. Створки клапана примыкают друг к другу недостаточно плотно.

При их неполном закрытии через клапан происходит слишком сильный выход крови, что провоцирует ее перезагрузку и образование застойных процессов, увеличение давления.

Все признаки приводят к нарастающей недостаточности МК.

Причины и факторы риска

НМК страдают люди, обладающие одной или несколькими из следующих патологий:

  1. Врожденная предрасположенность.
  2. Синдром соединительнотканной дисплазии.
  3. Пролапс митрального клапана, отличающийся регургитацией 2 и 3 степени.
  4. Деструкция и обрыв хорд, разрыв створок МК вследствие получения травм в области груди.
  5. Разрыв створок и хорд при развитии эндокардита инфекционный природы.
  6. Деструкция аппарата, объединяющего клапаны, при эндокардите, произошедшем вследствие заболеваний соединительной ткани.
  7. Инфаркт части митрального клапана с последующим формированием рубца в подклапанной области.
  8. Изменение формы створок и тканей, находящихся под клапанами, при ревматизме.
  9. Увеличение митрального кольца при дилатационной кардиомиопатии.
  10. Недостаточность функции клапана при развитии гипертрофической кардиомиопатии.
  11. Недостаточность МК вследствие проведения операции.

Митральная недостаточность часто сопровождается и другим пороком — стенозом митрального клапана.

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

  • I (наиболее мягкая) — до 20 %.
  • II (умеренная) — 20-40 %.
  • III (средняя форма) — 40-60 %.
  • IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

  • 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
  • 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
  • 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Опасность и осложнения

При постепенном прогрессировании НМК проявляются такие нарушения:

  1. Развитие тромбоэмболии на почве постоянного застоя большой части крови.
  2. Тромбоз клапана.
  3. Инсульт. Большое значение в факторах риска развития инсульта занимает произошедший ранее тромбоз клапана.
  4. Мерцательная аритмия.
  5. Симптомы хронической сердечной недостаточности.
  6. Митральная регургитация (частичный отказ от выполнения функций митральным клапаном).

Недостаточность митрального клапана — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами. Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка.

Симптомы и признаки

Тяжесть и выраженность МКТ зависит от степени ее развития в организме:

  • 1 стадия заболевания не имеет специфических симптомов.
  • 2 стадия не позволяет больным осуществлять физическую нагрузку в ускоренном режиме, так как незамедлительно проявляется одышка, тахикардия, болевые ощущения в грудной клетке, сбивание ритма сердца, неприятные ощущения. Аускультация при митральной недостаточности определяет повышенную интенсивность тона, наличие шумового фона.
  • 3 стадия характеризуются недостаточностью левого желудочка, патологиями гемодинамики. Пациенты страдают постоянной одышкой, ортопноэ, ускорением ритма сердца, чувствуют дискомфорт в груди, их кожные покровы бледнее, чем в здоровом состоянии.

Узнайте больше о митральной недостаточности и гемодинамике при ней из видео-ролика:

Когда обращаться к врачу и к какому

При выявлении характерных для МКТ симптомов необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу, чтобы остановить болезнь на ранних стадиях. В этом случае можно избежать необходимости в консультации с другими врачами.

Иногда есть подозрения на ревматоидную этиологию возникновения болезни. Тогда следует посетить ревматолога для постановки диагноза и прописывания надлежащего лечения. Если появляется надобность в оперативном вмешательстве, лечение и последующее устранение проблемы проводит кардиохирург.

Симптомы митральной недостаточность могут быть похожи на признаки других приобретенных пороков сердца. Больше о том, как они проявляются, мы писали здесь.

Диагностика

Распространенные методы выявления НМК:

  • Физикальный. Оценивается скорость и равномерность пульса, особенности изменений артериального давления, выраженность шумов в легких систолического характера. Врачи при обследовании обращают внимание на характер дыхания пациента. При заболевании одышка не прекращается даже при перемещении больного в горизонтальное положение, проявляется при исключении отвлекающих факторов, физических и психических раздражителей. При осмотре отмечается пастозный внешний вид стоп и голеней, понижение диуреза.
  • Электрокардиография. Определяет интенсивность биоэлектрических потенциалов сердца при его функционировании. Если патология переходит на терминальную стадию, отмечается выраженная аритмия.
  • Фонокардиография. Позволяет визуализировать шумы при работе сердца, а также изменения его тонов. Аускультация показывает:
  • Апекскардиография. Позволяет увидеть колебания верхней части грудной клетки, происходящие на низкой частоте.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая диагностика, выявляющая все особенности работы и движений сердца. Требует внимательности и навыков от проводящего ее специалиста.
  • Рентген. На снимке отображается картина участков поражений сердечных мышц, клапанов и соединительной ткани. Можно не только выявить больные участки, но и определить абсолютно здоровые области. Этот способ используется только со 2 стадии развития патологии.

Больше о симптоматике и диагностике узнайте из видео:

Необходимо различать НМК от других патологий сердца:

  1. Миокардита в тяжелой форме.
  2. Врожденных и приобретенных пороков сердца смежной этиологии.
  3. Кардиомиопатии.
  4. Пролапса МК.

Методы терапии

При выраженных симптомах НМК больному показано хирургическое вмешательство. Неотложно операцию выполняют по следующим причинам:

  1. На второй и более поздних стадиях при том, что объем выброса крови составляет от 40 % ее общего количества.
  2. При отсутствии эффекта от антибактериальной терапии и усугублении эндокардита инфекционного характера.
  3. Усиленные деформации, склероз створок и тканей, располагающихся в подклапанном пространстве.
  4. При наличии признаков прогрессирующей дисфункции левого желудочка совместно с общей сердечной недостаточностью, протекающей на 3-4 степени.
  5. Сердечная недостаточность на ранних стадиях также может стать причиной для операции, однако для образования показаний должна выявиться тромбоэмболия значительных по размеру сосудов, располагающихся в большом круге кровообращения.

Практикуются такие операции:

  • Клапаносохраняющие реконструктивные операции необходимы для коррекции НМК в детском возрасте.
  • Комиссуропластика и декальцинация створок показаны при выраженной недостаточности МК.
  • Хордопластика предназначена для нормализации подвижности створок.
  • Транслокация корд показана при их отпадении.
  • Фиксирование частей папиллярной мышцы осуществляется с использованием прокладок из тефлона. Это необходимо при разделении головки мышцы с остальными составляющими.
  • Протезирование хорд необходимо при их полной деструкции.
  • Вальвулопластика позволяет избежать ригидности створок.
  • Анулопластика предназначена для избавления больного от регургитации.
  • Протезирование клапана осуществляется при его сильной деформации или развитии непоправимого и мешающего нормальной жизнедеятельности фибросклероза. Используются механические и биологические протезы.

Узнайте о малоинвазильных операциях при этом заболевании из видео-ролика:

Чего ждать и меры профилактики

При развитии НМК прогноз определяет степень тяжести течения болезни, то есть уровень регургитации, появление осложнений и необратимых изменений сердечных структур. Выживаемость на протяжении 10 лет после постановки диагноза выше, чем при аналогичных тяжелых патологиях.

Если недостаточность клапана проявляется в умеренной или средней форме, женщины имеют возможность вынашивать и рожать детей. Когда заболевание приобретает хроническое течение, все пациенты должны ежегодно делать УЗИ и посещать кардиолога. При появлении ухудшений следует наносить визиты в больницу чаще.

При ухудшении состояния предпринимается хирургическое вмешательство, поэтому пациенты должны всегда быть готовы к данной мере излечения от болезни.

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней. Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение.

НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения вернуться к нормальной жизни и вылечить нарушение.

Источник: https://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/mitralnaya-nedostatochnost.html

Митральная недостаточность 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Лекция №21Митральные пороки сердца: Классификация:1. Недостаточность митрального клапана2. Митральный

Врожденные и приобретенные аномалии развития кардиальных структур считаются частыми виновниками раннего наступления инвалидности среди пациентов всех возрастов. Также вероятным исходом оказывается смерть больного в краткосрочной перспективе (3-5 лет).

Восстановление маловероятно, но причины тому кроются не в потенциальной неизлечимости патологических процессов. Все куда проще.

С одной стороны пациенты недостаточно внимательно следят за собственным здоровьем, это результат низкой медицинской культуры и слабого просвещения.

С другой же — в большинстве стран отсутствует программа раннего скрининга сердечных проблем. Это необычно, учитывая, что кардиальные патологии практически на первом месте по числу летальных исходов.

Митральная недостаточность — это состояние, при котором клапан не способен полностью смыкаться. Отсюда регургитация или обратный ток крови из желудочков в предсердия.

Рабочие объемы жидкой соединительной ткани падают, не достигая адекватных значений. Слабость выброса обуславливает недостаточную функциональную активность структур.

Гемодинамика нарушается, ткани недополучают кислорода и питательных веществ, гипоксия заканчивается дегенеративными и дистрофическими изменениями. Это генерализованный процесс, который нарушает все системы организма.

Классификация

Клиническая типизация болезнетворного явления проводится по разным основаниям. Так, в зависимости от происхождения выделяют ишемическую форму, которая сопряжена с нарушением гемодинамики. Это классическая разновидность.

Вторая — неишемическая, то есть не связана с отклонениями в обеспечении тканей кислорода. Встречается реже, и только на первых стадиях.

Другой способ классифицировать состояние — исходя из выраженности клинической картины.

  • Острая разновидность возникает как результат разрыва сухожильных хорд клапана, определяется выраженной симптоматикой, также высокой вероятностью осложнений и даже летального исхода.
  • Хроническая и формируется как итог длительного течения основного процесса, без лечения и проходит 3 стадии. Восстановление требует много сил, чаще оно оперативное, что само по себе может привести к фатальным последствиям (относительно редкое явление).

Основная клиническая классификация характеризуется степенями тяжести патологического процесса:

  • I. Фаза полной компенсации. Орган еще способен реализовать свои функции, объем возвращающейся крови составляет не свыше чем 15-20% от общего количества (гемодинамически незначимый). Это классический вариант, соответствующий самому началу болезни. В этот момент пациент еще не чувствует проблемы либо проявления столь скудны, что не провоцируют каких-либо подозрений. Это наилучшее время для терапии.
  • II. Частичная компенсация. Тело уже не справляется. Количество крови, рефлюксирующей в предсердие составляет более 30% от общего объема. Восстановление возможно хирургическими методами, динамическое наблюдение уже не проводится, нужно устранять проблему. Предсердия и желудочки перегружены, первые растягиваются, вторые гипертрофируются, чтобы компенсировать растяжение. Возможна остановка работы мышечного органа.
  • III. Декомпенсация. Полное расстройство деятельности кардиальных структур. Регургитация эквивалентна 3 степени и составляет более 50%, это ведет к выраженной клинической картине с одышкой, асфиксией, отеком легких, острой аритмией. Перспективы излечения туманны, точно сказать, насколько вероятно возвращение к нормальной жизни невозможно. Даже при условии комплексного воздействия, велик риск стойкого дефекта и инвалидизации.

Чуть реже выделяют 5 клинических стадий, что не имеет большого значения. Это все те же варианты 3-ей фазы патологии, однако, более дифференцированные с точки зрения прогноза и симптоматики. Соответственно говорят еще о дистрофической и терминальной стадии.
Классификация требуется для выработки путей лечения.

Особенности гемодинамики

Недостаточность митрального клапана любой степени определяется нарушением кровообращения (гемодинамики) в тканях и органах.

Процесс генерализованный, потому вероятны отклонения в работе всех структур, часто это приводит ко вторичным процессам и тяжелой инвалидности.

Клинические варианты — почечная недостаточность, печеночная дисфункция, энцефалопатия. Возможна сосудистая деменция.

Суть процесса заключается в слабости митрального клапана. В норме его стенки смыкаются плотно, не давая крови из желудочков возвращаться в предсердия.

На фоне рассматриваемого явления регургитация (обратный заброс крови из желудочков в предсердия) составляет характерную черту заболевания.

Объем выбрасываемой жидкой соединительной ткани недостаточен для адекватного снабжения органов. В зависимости от стадии, рабочий объем крови составляет от 75 до 30 и менее процентов. Получается, что функциональные количества малы.

В ранних степенях сердце компенсирует недостаточность двухстворчатого клапана усилением сокращений и повышением частоты ударов. Но этого хватает ненадолго.

С другой же стороны сами по себе адаптивные механизмы приводят к порокам кардиальных структур: гипертрофии левого желудочка, повышению давления в легочной артерии, растяжению левого предсердия, и как итог становлению хронической сердечной недостаточности.

В итоге может потребоваться трансплантация сердца, что в большинстве случаев равно смертному приговору.

Наиболее выражена клиническая картина при 3 стадии патологического процесса. Терминальная фаза сопровождается тотальной полиорганной недостаточностью.

Перспективы излечения крайне неутешительны. Отсюда вывод: при наличии первых же подозрений на сердечные проблемы, нужно обращаться к кардиологу.

Характерные симптомы

Как уже было отмечено, всего выделяют 3 фазы патологического процесса. Чуть реже 5, это более точный клинический вариант, но в большей мере они имеет научное значение, чем практическое.

Примерная картина такова:

  • Одышка. Сначала в момент интенсивной механической нагрузки. В данном случае понять, где заканчивается нормальная физиология и начинается болезнь трудно. Поскольку в рамках малой тренированности тела возможны идентичные проявления. Позже, в субкомпенсированной и полностью неконтролируемой стадии симптом возникает в состоянии покоя, даже когда больной лежит. Это существенно снижает качество жизни и ведет к легочным проблемам, компенсаторные механизмы разрушают всю дыхательную систему и приводят к повышению давления в одноименной артерии. Это фактор усугубления основного заболевания, ухудшающий прогноз.
  • Аритмия. В разных вариациях. От тахикардии до фибрилляции предсердий или же групповых экстрасистолий. Крайне редко в рамках митральной недостаточности возникают так называемые неопасные формы патологического процесса. Куда чаще это угрожающие явления, ведущие к остановке сердца или же инфаркту. Определить самостоятельно перебои возможно, но не всегда. Наиболее точный метод диагностики — электрокардиография.
  • Падение артериального давления. Порой до критических отметок, особенно в рамках острого процесса. Возможно развитие кардиогенного шока. Это летальное состояние, примерно в 95% ситуаций оно ведет к смерти пациента даже при условии своевременной реанимации и комплексного воздействия. Восстановление невозможно, прогнозы крайне неблагоприятны.
  • Отек легких.
  • Также слабость, сонливость, апатичность. В острый период встречается паническая атака с неадекватным поведением, усилением моторной активности.
  • Асцит. Или скопление жидкости в брюшной полости.
  • Отеки нижних конечностей. Диуретики эффективны только в первый момент, далее они не приносят желаемого действия.

Стадии НМК

Стадия патологического процесса наравне со степенью играет важную роль в клинической картине.

Выделяют:

  • 1 стадия недостаточности МК соответствует полному отсутствию проявлений. Либо они столь ничтожны, что не обращают на себя внимания.
  • 2 стадия (умеренная) определяется более выраженной клиникой. Пациент страдает одышкой в состоянии покоя и при минимальной физической активности, возникают боли в груди неясного генеза, проблемы с ритмом. Но качество жизни все еще приемлемое, потому многие не обращаются к врачу. Особенно курильщики, списывающие свое состояние на последствия потребления табачной продукции.
  • 3 стадия (выраженная) определяется тяжелыми симптомами, существенным понижением важных показателей.
  • 4 терминальная стадия заканчивается летальным исходом почти всегда, восстановление невозможно. Проводится паллиативная помощь для облегчения состояния и обеспечения достойной кончины.

Митральная недостаточность 1 степени наиболее благоприятный момент для начала лечения. Позже, по мере усложнения клинической картины, восстановление менее вероятно.

Причины развития патологии

Факторы становления проблемы многообразны. Они всегда имеют болезнетворное происхождение.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Ишемическая болезнь сердца

Типичный возрастной патологический процесс. Также встречается у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Сопровождается хронической недостаточностью питания кардиальных структур, но катастрофических явлений еще нет.

Наиболее вероятное следствие длительно текущего состояния — некроз сердечных образований. В результате малой трофики наступает дистрофия или же ослабление митрального клапана. Отсюда его невозможность плотно смыкаться.

Даже хирургическое вмешательство — не гарантия восстановления. Нужно бороться с первопричиной явления.

Воспалительные патологии кардиальных структур

Эндокардит как вариант. Сопровождается выраженным поражением кардиомиоцитов, обычно инфекционного генеза (70% случаев), реже аутоиммунного происхождения (остальные 30%).

Как то, так и другое влечет за собой постепенную деструкцию анатомических образований. Лечение сочетанное, с устранением воспалительного процесса и по мере необходимости протезированием разрушенных предсердий.

Симптомы ярко выражены, потому упустить момент начала процесса почти невозможно. Лечение стационарное, под постоянным объективным контролем.

Инфаркт

Острое нарушение питания миокарда. Сопровождается общим некрозом тканей орана. Обширность зависит от того, какой сосуд подвергся стенозу (сужению) или окклюзии (закупорке).

Во всех случаях, это распространенный процесс, с отмиранием значительных участков кардиальных структур. Даже при условии своевременного и грамотного лечения в больнице, возможность полного восстановления почти нулевая.

В любой ситуации останется грубый рубцовый дефект, так называемый кардиосклероз, когда функциональные ткани замещаются соединительными, не способными к сокращению и возбуждению.

Генетические синдромы

Обусловлены отягощенной наследственностью, реже иными явлениями. Классические варианты — болезнь Марфана, Элерса-Данлоса.

Все процессы, так или иначе, проявляются группой симптомов, многие имеют внешнее признаки. Диспропорция конечностей, деформации челюстно-лицевой области, дисфункциональные расстройства печени, почек, других органов.

Восстановление комплексное. Обычно диагноз можно поставить еще в период младенчества, симптоматика выраженная, присутствует много объективных признаков. В обязательном порядке показана консультация генетика.

Аутоиммунные заболевания

Классический процесс с кардиальными отклонениями — системная красная волчанка. Приводит к разрушению мышечных и соединительных тканей организма. В том числе сердечных. Митральная недостаточность развивается сравнительно поздно, без лечения.

Ревматизм

Еще один вариант аутоиммунной болезни. Сопровождается деструкцией каодиомиоцитов. Течет волнообразно, приступами. Каждый эпизод усугубляет состояния кардиальных структур. Отсюда необходимость постоянного лечения для предотвращения рецидивов и поддержки работы сердца.

Субъективные факторы

Так, согласно клиническим исследованиям, основной контингент пациентов кардиолога с подозрением на митральную недостаточность, это лица за 60.

Молодые страдают реже и на то есть веские патологические причины. У пожилых же людей наблюдается естественное старение и дистрофия тканей. В большей мере рискуют курильщики, алкоголики, лица с хронической гипертонией 2 и особенно 3 степени.

Мужчины болеют чаще женщин, соотношение примерно два к одному. С чем это связано — доподлинно не известно. Предполагается, с тяжелой работой и склонностью к вредным привычкам.

Лечение

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации — целесообразность.

Медикаментозное

Митральная недостаточность 1 степени устраняется медикаментами, при этом конкретный выбор препаратов ложится на плечи врача.

Примерная схема:

  • Использовании антигипертензивных средств. От ингибиторов АПБ до антагонистов кальция и бета-блокаторов. Это классическое лечение гипертонической болезни и симптоматического повышения аретирального давления.
  • Антиагреганты. Для нормализации реологических свойств крови. Текучесть является одним из главных качеств жидкой соединительной ткани. Назначается Аспирин Кардио.
  • Статины. На фоне холестеринемии и атеросклероза в этой связи.

Иные патологические процессы, внекардиального рода, но обуславливающие саму недостаточность, устраняются соответственно.

При системной красной волчанке назначаются кортикостероиды и иммуносупрессоры, для восстановления при печеночной недостаточности гепатопротекторы и т.д.

Оперативное

Хирургические способы показаны несколько реже, это крайняя мера. На самом деле, даже недостаточность митрального клапана 2 степени еще не причина для вмешательства.

Основаниями для радикальной курации считаются жизненные показатели, в зависимости от степени их снижения. Возможно длительное динамическое наблюдение и применение медикаментов в рамках поддерживающей помощи.

Когда восстановление консервативным путем невозможно, без кардиохирургического вмешательства уже не обойтись.

Назначается:

  • протезирование (замена) митрального клапана на биологический, либо механический;
  • иссечение спаек при стенозе;
  • стентирование коронарных артерий, другие методы.

Особо тяжелые случаи требуют трансплантации органа. Это сродни смертному приговору, поскольку вероятность найти донора крайне мала даже в развитых государствах, тем более в отсталых странах.

Изменение образа жизни неэффективно. Разве что можно отказаться от курения и алкоголя. Народные средства строго противопоказаны. Недостаточность МК устраняется только классическими методами.

Прогноз и вероятные осложнения

Возможные последствия:

  • Инфаркт миокарда.
  • Остановка сердца.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений — 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность — распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии.

Источник: https://CardioGid.com/nedostatochnost-mitralnogo-klapana/

Митральные пороки сердца

Лекция №21Митральные пороки сердца: Классификация:1. Недостаточность митрального клапана2. Митральный

Различаютизолированные(недостаточность клапана и стенозотверстия клапана) и сочетанныепороки одного клапана (недостаточность+ стеноз) и комбинированныепороки двух-трех клапанов.

Наиболеечасто встречаются пороки митральногоклапана (50–70%), реже – аортального(8–27%), изолированные пороки трикуспидальногоклапана встречаются не чаще, чем в 1%, нов комбинации с пороками других клапанову 50%.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточностьмитрального клапана или неполноесмыкание створок клапана во времясистолы желудочков может быть органическойи функциональной (относительной).

Приорганическойнедостаточностиимеет место деформация створок клапанав виде их укорочения или сморщивания,часто в сочетании с кальцинозом тканиклапана и сморщиванием сухожильныххорд; относительнаянедостаточность обусловленанарушением функции элементов клапанногоаппарата (фиброзного кольца, сухожильныххорд, сосочковых мышц) при анатомическинеизмененных створках клапанах.

Причинамиотносительноймитральной недостаточности могутбыть:

1.Пролапсстворок митрального клапана в полостьлевого предсердия при нарушении тонусапапиллярных мышц на фоне миокардитаили миокардиосклероза, при миксоматознойдегенерации створок, при функциональныхнарушениях нервно-регуляторного аппаратав юношеском возрасте.

2.Расширениелевого желудочка и фиброзного кольцамитрального клапана при аортальныхпороках сердца (“митрализация “аортальных пороков), при гипертоническойболезни, миокардитах, дилатационнойкардиомиопатии, ИБС.

3.Разрыв папиллярныхмышц или сухожильных хорд при инфарктемиокарда, травмах.

4.Дисфункция сосочковых мышц в результатеих ишемии при ИБС.

Органическаямитральная недостаточностьвозникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм(до 75% всех случаев). У большинства больныхмитральная недостаточность сочетаетсяс митральным стенозом.

2.Инфекционныйэндокардит – в результате перфорациистворок митрального клапана.

3.Атеросклероз

4.Заболевания соединительной ткани –ревматоидный артрит, системная краснаяволчанка, системная склеродермия, прикоторых развивается бородавчатыйэндокардит Либмана-Сакса.

5. Травматическийотрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики.Во время систолы левого желудочка частькрови (5–40 мл) регургитируетв левоепредсердие и смешивается с кровью,притекающей из легочных вен. Левоепредсердие переполняется. Величинаобратного тока крови в предсердиесоответствует степени клапаннойнедостаточности.

В аорту из левогожелудочка выбрасывается за односокращение 70 – 80 мл крови.

Регургитацияв левое предсердие 5 мл крови не имеетпрактического значения, но при выраженноймитральной недостаточности она можетдостигать 30 – 40 мл, что закономерноснижает эффективный сердечный выбросв аорту и уменьшает перфузию органов итканей..

Присокращении предсердия в левый желудочекво время диастолы поступает избыточноеколичество крови,равное обычному предсердному объему иобъему регургитации.

Таким образом,левые камеры сердца испытывают постояннуюперегрузкуобъемом,вследствие чего происходит ихкомпенсаторная тоногенная дилатация,к которой присоединяется гипертрофиямиокарда.

По закону Франка–Старлингадилатация миокарда вызывает усилениеего сократительной функции, вследствиечего в аорту из левого желудочка поступаетдостаточное количество крови.

Такимобразом, длительное время (годы) пороккомпенсируется за счет компенсаторнойдилатации левого предсердия и желудочка,гипертрофии левых камер сердца игиперфункции миокарда мощноголевого желудочка.

Приослаблении сократительной функциилевого желудочка развивается егомиогеннаядилатация,повышается давление в левом предсердии,ретроградно передающееся на легочныевены. Возникает, так называемая, венозная“пассивная”легочная гипертензия.

На первых этапахдавление в легочных венах повышаетсятолько в моменты регургитации крови,но в дальнейшем венозный застой кровив легких становится постоянным. Легочнаягипертензия приводит к гиперфункциии гипертрофии правого желудочка.

При ослаблении сократительной функцииправого желудочка и его дилатациивозникают застойныеявления в большом круге кровообращения.

Клиника.Долгое время порок хорошо компенсируется,не вызывает субъективных ощущений ивыявляется лишь при объективномисследовании. Жалобы появляются настадии легочной гипертензии при снижениисократительной функции левого желудочка.Появляются быстрая утомляемость, одышкаи сердцебиение при физической нагрузке,а затем и в покое.

Наблюдается усилениеодышки в горизонтальном положении тела(ортопное). Нарастание застойных явленийв малом круге кровообращения можетвызывать приступы сердечной астмы.Иногда беспокоит кашель – сухой или снебольшим количеством мокроты.Кровохарканье возникает редко из-заневысокой легочной гипертензии.

Частобеспокоят колющие и ноющие боли в сердце,связанные с нарушением метаболическихпроцессов в миокарде.

Декомпенсацияработы правого желудочка проявляетсяболями в правом подреберье, связаннымис увеличением печени и периферическимиотеками.

Объективно:В стадии компенсации внешний вид больныхне изменен. При застое в малом кругепоявляется акроцианоз (губ, кончиканоса, пальцев), цианотический румянец(faciesmitralis).Положение больного – ортопное. Призастое в большом круге кровообращенияпоявляется диффузный цианоз, наблюдаетсяэпигастральная пульсация, набуханиешейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпацияобласти сердца выявляет усиленный иразлитой верхушечный толчок, смещенныйвлево. При перкуссии отмечается смещениеграницы сердечной тупости влево и вверх(за счет дилатации левого желудочка илевого предсердия), сглаживание “талии”сердца, а в далеко зашедшей стадии – ивправо. Сердце приобретает конфигурацию“бычьего сердца”.

Приаускультации легких в нижних отделахмогут выслушиваться застойные влажныехрипы. Аускультация сердца выявляетследующие признаки:

1.Iтон на верхушке сердца ослабленили отсутствует вследствие отсутствияпериода “замкнутых клапанов”.

2.На верхушке сердца непосредственно заIтоном или сливаясь с ним, выслушиваетсягрубый систолическийшум, возникающийв результате регургитации крови в левоепредсердие.

Шум имеет различнуюинтенсивность и тембр – шипящий(“што-ты”), дующий, “музыкальный”, чтозависит от выраженности порока.

Шумхорошо проводится в левую подмышечнуюобласть, усиливается в положении налевом боку и после физической нагрузки.

3.Иногда можно выслушать патологическийШ тониз-за колебаний стенок дилатированноголевого желудочка при поступлении в негоувеличенного количества крови изпредсердия.

4.Приповышении давления в малом кругепоявляется акцентП тона надлегочной артерией.

5.ВозможнорасщеплениеП тонавследствие более раннего закрытияаортального клапана так как, левыйжелудочек выбрасывает крови сразу и ваорту и в левое предсердие.

Артериальноедавление чаще нормальное или систолическоеуменьшено из-за снижения эффективногосердечного выброса. Пульс обычно учащен.При развитии мерцательной аритмии пульснеритмичный.

Припальпации живота в стадии правожелудочковойнедостаточности у больного определяетсяувеличение печени.

Источник: https://studfile.net/preview/6010275/page:13/

Избранные лекции по факультетской терапии. Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV

Лекция №21Митральные пороки сердца: Классификация:1. Недостаточность митрального клапана2. Митральный

Подборка по базе: ОХТ лекции).docx, Задание к лекции 1.1. (1).doc, макроэкономика лекции.doc, СИФО – ЛЕКЦИИ.docx, Вайсеро К.И. Основы СКД. учебное пособие. 2016.pdf, Сопромат лекции конспект 2009 КАИ-1.doc, Анатомия Лекции.docx, рихтер лекции.doc, 2. Учебное пособие_ РК_Теория.doc, Все лекции.docx.

Различают изолированные (недостаточность клапана и стеноз отверстия клапана) и сочетанные пороки одного клапана (недостаточность + стеноз) и комбинированные пороки двух-трех клапанов.

Наиболее часто встречаются пороки митрального клапана (50–70%), реже – аортального (8–27%), изолированные пороки трикуспидального клапана встречаются не чаще, чем в 1%, но в комбинации с пороками других клапанов у 50%.

Недостаточность митрального клапана или неполное смыкание створок клапана во время систолы желудочков может быть органической и функциональной (относительной).

При органической недостаточности имеет место деформация створок клапана в виде их укорочения или сморщивания, часто в сочетании с кальцинозом ткани клапана и сморщиванием сухожильных хорд; относительная недостаточность обусловлена нарушением функции элементов клапанного аппарата (фиброзного кольца, сухожильных хорд, сосочковых мышц) при анатомически неизмененных створках клапанах.

Причинами относительной митральной недостаточности могут быть:

1.Пролапс створок митрального клапана в полость левого предсердия при нарушении тонуса папиллярных мышц на фоне миокардита или миокардиосклероза, при миксоматозной дегенерации створок, при функциональных нарушениях нервно-регуляторного аппарата в юношеском возрасте.2.Расширение левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана при аортальных пороках сердца (“митрализация “ аортальных пороков), при гипертонической болезни, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, ИБС.3.Разрыв папиллярных мышц или сухожильных хорд при инфаркте миокарда, травмах. 4 .Дисфункция сосочковых мышц в результате их ишемии при ИБС.

Органическая митральная недостаточность возникает при следующих заболеваниях:

1.Ревматизм (до 75% всех случаев). У большинства больных митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом. 2.Инфекционный эндокардит – в результате перфорации створок митрального клапана.3. Атеросклероз 4. Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, при которых развивается бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса.5. Травматический отрыв створки клапана.

Изменения гемодинамики. Во время систолы левого желудочка часть крови (5–40 мл) регургитирует в левое предсердие и смешивается с кровью, притекающей из легочных вен. Левое предсердие переполняется. Величина обратного тока крови в предсердие соответствует степени клапанной недостаточности.

В аорту из левого желудочка выбрасывается за одно сокращение 70 – 80 мл крови.

Регургитация в левое предсердие 5 мл крови не имеет практического значения, но при выраженной митральной недостаточности она может достигать 30 – 40 мл, что закономерно снижает эффективный сердечный выброс в аорту и уменьшает перфузию органов и тканей..

При сокращении предсердия в левый желудочек во время диастолы поступает избыточное количество крови, равное обычному предсердному объему и объему регургитации.

Таким образом, левые камеры сердца испытывают постоянную перегрузку объемом, вследствие чего происходит их компенсаторная тоногенная дилатация, к которой присоединяется гипертрофия миокарда.

По закону Франка–Старлинга дилатация миокарда вызывает усиление его сократительной функции, вследствие чего в аорту из левого желудочка поступает достаточное количество крови.

Таким образом, длительное время (годы) порок компенсируется за счет компенсаторной дилатации левого предсердия и желудочка, гипертрофии левых камер сердца и гиперфункции миокарда мощного левого желудочка.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка развивается его миогенная дилатация, повышается давление в левом предсердии, ретроградно передающееся на легочные вены. Возникает, так называемая, венозная “пассивная” легочная гипертензия.

На первых этапах давление в легочных венах повышается только в моменты регургитации крови, но в дальнейшем венозный застой крови в легких становится постоянным. Легочная гипертензия приводит к гиперфункции и гипертрофии правого желудочка.

При ослаблении сократительной функции правого желудочка и его дилатации возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Клиника. Долгое время порок хорошо компенсируется, не вызывает субъективных ощущений и выявляется лишь при объективном исследовании. Жалобы появляются на стадии легочной гипертензии при снижении сократительной функции левого желудочка. Появляются быстрая утомляемость, одышка и сердцебиение при физической нагрузке, а затем и в покое.

Наблюдается усиление одышки в горизонтальном положении тела (ортопное). Нарастание застойных явлений в малом круге кровообращения может вызывать приступы сердечной астмы. Иногда беспокоит кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты. Кровохарканье возникает редко из-за невысокой легочной гипертензии.

Часто беспокоят колющие и ноющие боли в сердце, связанные с нарушением метаболических процессов в миокарде.

Декомпенсация работы правого желудочка проявляется болями в правом подреберье, связанными с увеличением печени и периферическими отеками.

Объективно: В стадии компенсации внешний вид больных не изменен.

При застое в малом круге появляется акроцианоз (губ, кончика носа, пальцев), цианотический румянец (facies mitralis). Положение больного – ортопное.

При застое в большом круге кровообращения появляется диффузный цианоз, наблюдается эпигастральная пульсация, набухание шейных вен, отеки ног, асцит, анасарка.

Пальпация области сердца выявляет усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево. При перкуссии отмечается смещение границы сердечной тупости влево и вверх (за счет дилатации левого желудочка и левого предсердия), сглаживание “талии” сердца, а в далеко зашедшей стадии – и вправо.

Сердце приобретает конфигурацию “бычьего сердца”.При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться застойные влажные хрипы. Аускультация сердца выявляет следующие признаки:

1.

I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует вследствие отсутствия периода “замкнутых клапанов”.

2. На верхушке сердца непосредственно за I тоном или сливаясь с ним, выслушивается грубый систолический шум, возникающий в результате регургитации крови в левое предсердие.

Шум имеет различную интенсивность и тембр – шипящий (“што-ты”), дующий, “музыкальный”, что зависит от выраженности порока.

Шум хорошо проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку и после физической нагрузки.

3. Иногда можно выслушать патологический Ш тон из-за колебаний стенок дилатированного левого желудочка при поступлении в него увеличенного количества крови из предсердия.

4.При повышении давления в малом круге появляется акцент П тона над легочной артерией.

5.Возможно расщепление П тона вследствие более раннего закрытия аортального клапана так как, левый желудочек выбрасывает крови сразу и в аорту и в левое предсердие.

Артериальное давление чаще нормальное или систолическое уменьшено из-за снижения эффективного сердечного выброса. Пульс обычно учащен. При развитии мерцательной аритмии пульс неритмичный. При пальпации живота в стадии правожелудочковой недостаточности у больного определяется увеличение печени.

Инструментальная диагностика

1. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии левого предсердия (Р.

mitrale – двугорбый, удлиненный зубец Р в I,II, аVL, V5-V6 отведениях) и желудочка (смещение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5-V6) и углубление зубца S в правых грудных отведениях (V1-V2), смещение сегмента RS – T ниже изолинии и формирование отрицательного асимметричного зубца Т в I, aVL, V5-V6 отведениях). На их фоне могут выявляться различные нарушения сердечного ритма и проводимости.

2.Фонокардиография выявляет уменьшение амплитуды I тона, интенсивный систолический шум лентовидной формы сливающийся с I тоном, занимающий 2/3 систолы или всю систолу (пансистолический). Иногда определяется Ш тон сердца.

3. Эхокардиография прямой признак митральной недостаточности – несмыкание створок митрального клапана – выявляет редко.

Косвенными эхокардиографическими признаками порока являются увеличение размеров и гиперкинез задней стенки левого предсердия, дилатация полости и гипертрофия миокарда левого желудочка.

Наиболее достоверным признаком является турбулентный (обратный) поток крови из левого желудочка в полость левого предсердия, определяемый при доплеровском исследовании.

4.Рентгенологическое исследование сердца выявляет увеличение левого предсердия (выбухание третьей дуги левого контура сердца) и левого желудочка (удлинение нижней дуги левого контура сердца), сглаженность “талии” сердца (митральная конфигурация сердца).

Определяется смещение контрастированного пищевода в косой проекции по дуге большого радиуса (7–11 см), сужение ретрокардиального пространства увеличенным левым желудочком.

При развитии легочной гипертензии появляется усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента.

5. Катетеризация сердца выявляет волнообразное увеличение давления в левом предсердии в момент регургитации крови из левого желудочка.

Течение митральной недостаточности относительно благоприятное. Условно выделяют 3 периода развития порока:1.Период компенсации, который может продолжаться несколько лет из-за хороших компенсаторных механизмов порока.2.Период развития легочной гипертензии с застойными явлениями в малом круге кровообращения.

В этом периоде состояние больных ухудшается, трудоспособность снижается, возможны осложнения болезни.3.Период развитие правожелудочковой недостаточности с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Серьезные осложнения болезни угрожают жизни больного.

Осложнения митральной недостаточности:

1. Острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких) возможна при застойных явлениях в малом круге кровообращения.

2.Хроническая сердечная недостаточность – сначала

левожелудочковая, затем правожелудочковая. Возможно развитие застойной пневмонии. Кровохарканье наблюдается редко, так как легочная гипертензия не достигает очень больших величин (по сравнению с митральным стенозом).

3.Мерцательная аритмия развивается у 30% больных, экстрасистолия определяется значительно чаще.

4.Тромболические осложнения возникают редко (у 20%) из-за мощных вихревых потоков в левом предсердии, препятствующих образованию тромбов. Обычно возникают на фоне мерцательной аритмии.

5.Инфекционный эндокардит развивается у 20% больных.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1.С относительной митральной недостаточностью при пролапсе митрального клапана. Отличительными признаками являются:

при аускультации I тон не изменен, в периоде систолы между I и II тонами определяется добавочный тон (мезосистолический щелчок), за которым следует короткий систолический шум, усиливающийся в вертикальном положении, эхокардиография уточняет диагноз.

2.С функциональным систолическим шумом при дисфункции вегетативной нервной системы, при метаболической кардиомиопатии, анемии и др.:

аускультативно тоны сердца не изменены, систолический шум мягкий, изменчив по интенсивности, по ФКГ шум мал, I тон не изменен, эхокардиография патологии не выявляет.

Принципы лечения. Ограничение физической нагрузки. Профилактика рецидивов ревматизма и инфекционного эндокардита.

При митральной недостаточности умеренной или тяжелой степени назначают небольшие дозы ингибиторов АПФ или антагонистов кальция для снижения величины постнагрузки и облегчения выброса крови в аорту, что уменьшает регургитацию крови в левое предсердие.

При возникновении левожелудочковой недостаточности показано применение диуретиков и лекарственных препаратов, уменьшающих приток крови к сердцу, например нитратов. Следует помнить, что при передозировке указанных препаратов возможно снижение сердечного выброса.

При значительном снижении сократительной функции левого желудочка возможно применение сердечных гликозидов (нормальной считается фракция выброса больше 65%).

При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики и антагонисты альдостерона (верошпирон).

При возникновении постоянной формы мерцательной аритмии назначают сердечные гликозиды (дигоксин) и β-адреноблокаторы для установления нормосистолической формы аритмии. Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты.

Хирургическое лечение заключается в протезировании клапана. Если створки клапана сохраняют достаточную подвижность, возможна операция реконструкции клапана.

Показаниями к протезированию клапана являются:

1.Выраженная митральная недостаточность с объемом регургитации более 30 – 50% , даже при умеренно выраженных клинических проявлениях порока. 2. Умеренная и тяжелая митральная недостаточность при наличии признаков систолической дисфункции левого желудочка (ФВ меньше 60%).Для протезирования используются искусственные (дисковые) или биологические протезы из клапанов сердца свиньи. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Летальность при протезировании клапана достигает 5–15%.

Искусственные механические клапаны требуют пожизненного ежедневного приема непрямых антикоагулянтов (варфарин по 1,25 – 2,5 –5 мг в сутки) с целью профилактики тромбообразования на поверхности клапана и последующих тромбоэмболических осложнений.

Контролем адекватной дозы антикоагулянта является показатель ПТИ, который не должен превышать 50–55% (в норме – 80 –120%). Биологические протезы приема антикоагулянтов не требуют, но, к сожалению, со временем рассасываются и требуют повторного протезирования.

Их используют, как правило, у молодых пациенток с перспективой беременности или пожилых лиц, имеющих противопоказания к приему антикоагулянтов.

После протезирования митрального клапана ежегодная летальность составляет около 4% (тромбоэмболии, инфекционный эндокардит, дисфункция протеза).

В поздних стадиях порока при длительной легочной гипертензии и застойной сердечной недостаточности операция протезирования уже неэффективна.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО

ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз – это сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения створок митрального клапана, которое приводит к затруднению опорожнения левого предсердия и увеличению градиента диастолического давления между левым предсердием и левым желудочком. Может быть изолированным пороком или сочетаться с митральной недостаточностью.

Этиология. Причиной развития митрального стеноза почти в 100% является ревматический эндокардит, зачастую вялотекущий или латентный.

Редкими причинами порока являются инфекционный эндокардит и атеросклероз с поражением митрального клапана. Митральный стеноз формируется уже в молодом возрасте, в 2/3 случаях страдают женщины. В изолированном виде встречается у 40% больных с приобретенными пороками сердца (Н.М.Амосов).

Патанатомия. В норме площадь митрального отверстия составляет 4 – 6 см2.

В результате фиброзного утолщения и кальциноза створок клапана и укорочения клапанных хорд створки срастаются, напоминая форму “пуговичной петли” или “рыбьего рта”, а площадь митрального отверстия уменьшается до 1,0 – 0,52 см.

Изменения гемодинамики. Сужение митрального отверстия (первый барьер) ведет к замедленному и неполному опорожнению левого предсердия, а, следовательно, к избыточному его кровенаполнению в диастолу.

Полость левого предсердия растягивается, давление в нем возрастает с 4 – 8 мм рт ст (в норме) до 20– 30 мм рт ст, а иногда и выше. Повышение давления приводит к компенсаторной гипертрофии, а затем дилатации левого предсердия.

Повышение давления в левом предсердии приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах. Развивается венозная посткапиллярная “пассивная” легочная гипертензия, при которой внутрисосудистое давление достигает 60 мм рт ст.

Происходит транссудация жидкости из кровеносного русла в интерстициальную ткань легких, что затрудняет легочную вентиляцию (интерстициальный отек легких).

Прогрессирующее сужение митрального отверстия приводит к дальнейшему росту давления в левом предсердии и легочных венах, угрожая разрывом легочных капилляров и развитием альвеолярного отека легких, вследствие чего возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева, 1931). Благодаря этому рефлексу уменьшается приток крови к легочным капиллярам и предотвращается опасность отека легких, однако, спазм артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии – до 150 –180 мм рт ст., что превышает норму в 5– 6 раз.

В первое время рефлекс Китаева “включается” только при резком подъеме давления в левом предсердии, например, при физической нагрузке, но по мере прогрессирования порока этот защитный механизм становится устойчивым.

Длительный спазм артериол приводит к морфологическим изменениям – фиброзу сосудов и стойкому органическому уменьшению просвета артериол (второй барьер). Развиваетсястойкая артериальная (прекапиллярная) “ активная” легочная гипертензия. На этом этапе оперировать больных уже поздно, т.к.

даже в случае удачного исхода митральной комиссуротомии, симптомы высокой легочной гипертензии сохранятся.

Длительное существование артериальной легочной гипертензии приводит к повышенной нагрузке на правый желудочек, который компенсаторно гипертрофируется.

В дальнейшем при снижении сократительной способности правого желудочка развивается его дилатация и правожелудочковая недостаточность с явлениями относительной недостаточности трехстворчатого клапана и застоем крови по большому кругу кровообращения.

Наличие двух барьеров на пути кровотока (суженное митральное отверстие и суженные артериолы малого круга) ограничивает наполнение левого желудочка и обуславливает появление “фиксированного” ударного объема (УО) – неспособность сердца увеличивать ударный объем в ответ на физическую нагрузку. “Фиксированный” УО приводит к снижению перфузии периферических органов и тканей и нарушению их функции.

Подводя итоги разделу нарушения гемодинамики митрального стеноза, следует отметить, что особенно характерным признаком порока является высокий диастолический градиент давления между левым предсердием и желудочком. У здоровых лиц он не превышает 1–2 мм рт ст., при митральном стенозе – повышается в 8 и более раз.

Выраженное растяжение левого предсердия (достигающее размеров головки новорожденного ребенка) способствует образованию пристеночных тромбов, фибрилляции и трепетанию предсердий и возникновению тромбоэмболий в артерии большого круга кровообращения. 1   …   7   8   9   10   11   12   13   14   …   32

Источник: https://topuch.ru/lekcii-po-vnutrennim-boleznyam-uchebnoe-posobie-dlya-studentov/index11.html

Лекция № 9. Недостаточность митрального клапана

Лекция №21Митральные пороки сердца: Классификация:1. Недостаточность митрального клапана2. Митральный

Неполноесмыкание створок во время систолы левогожелудочка в результате пораженияклапанного аппарата. В изолированномвиде встречается редко, чаще в сочетаниисо стенозом левого атриовентрикулярногоотверстия.

Этиология.Причинами развития могут быть органическиепоражения створок клапанов или хордпри атеросклерозе, ревматизме (до 75 %),инфекционном эндокардите, диффузныхзаболеваниях соединительной ткани,реже – при висцеральных формахревматоидного артрита.

Возможныфункциональные поражения: нарушениекоординированной функции мышечногоаппарата створок клапанов, чрезмерноерасширение левого желудочка, фиброзногокольца и круговых мышц атриовентрикулярногоотверстия при миокардите, кардиопатиях,инфаркте миокарда и т. д.

Патогенез.В результате неполного смыкания створокмитрального клапана происходит обратныйток крови в период систолы из левогожелудочка в левое предсердие.

Происходиттоногенная дилатация и гипертрофиялевого предсердия (перегрузка объемом),увеличение диастолического объемалевого желудочка, гипертрофия левогожелудочка.

Левое предсердие теряетмышечный тонус, в нем повышается давление.Наступает пассивная (венозная) легочнаягипертензия.

Компенсаторныйпериод длительный за счет одновременногопоступления крови в аорту и легочнуюартерию.

Клиника.Клинически отмечается увеличение границсердца во всех направлениях. Увеличениеграниц сердца со снижением функциональнойактивности свидетельствует оботносительной или мышечной недостаточностимитрального клапана.

ушке выслушивается систолическийшум и ослабление I тона, которые чащеотмечаются при органической недостаточностимитрального клапана.

Напервом этапе происходит компенсацияклапанного дефекта, жалоб не предъявляется.При развитии пассивной (венозной)легочной гипертензии с застоем в маломкруге кровообращения появляются одышка,приступы сердечной астмы, котораязаканчивается формированиемправожелудочковой недостаточности.

Дополнительноедиагностическое исследование.ЭКГ-исследование проводится дляопределения признаков гипертрофиилевого предсердия и левого желудочка.

Рентгенологическоеисследование устанавливает увеличениеразмеров сердца, митральную конфигурациюсердца, отклонение пищевода по дугебольшого радиуса, симптом коромысла.

ЭхоКГ-исследованиепроводится для определения смыканиястворок митрального клапана в систолу,допплер-ЭхоКГ-исследование – дляопределения митральной регургитации.

Осложнения.К ним относятся легочная гипертензия,дилатация левого предсердия.

Лечение.Может быть консервативным и хирургическим.Консервативное лечение проводится приосновном заболевании и сердечнойнедостаточности. Хирургическое лечениепредусматривает протезированиемитрального клапана.

Прогноз.Зависит от степени митральной регургитации;средняя продолжительность жизни около40 лет. При развитии сердечной недостаточностипрогноз неблагоприятный.

Лекция № 10. Митральный стеноз

Митральныйстеноз – порок сердца, обусловленныйсужением левого атриовентрикулярногоотверстия, при котором создаютсяпрепятствия движению крови из левогопредсердия в левый желудочек. Чащеболеют женщины.

Этиология.Причинами развития являются органическиепоражения (ревматизм), врожденные пороки(синдром Лютембаше – митральный стенозс одновременным поражением другихорганов).

Патогенез.Происходит сращение створок митральногоклапана, сухожильных нитей по свободномукраю. Площадь митрального отверстияуменьшается (в норме 4–6 см2).В полости левого предсердия повышаетсядавление, увеличивается градиентдавления между левым предсердием илевым желудочком, что облегчаетпрохождение крови.

Развиваютсягипертрофия и тоногенная дилатациялевого предсердия, удлиняется систола.Давление в легочных венах и капиллярах,легочной артерии повышается.

Наступаетрефлекторный спазм легочных артериол(рефлекс Китаева), который приводит кповышению давления в легочной артерии.Нагрузки на правый желудочек возрастают,затрудняется опорожнение правогопредсердия.

Наступает миогенная дилатациялевого предсердия, выраженный застойв малом круге кровообращения, миогеннаядилатация правого желудочка, гипертрофияправого предсердия.

Приуменьшении отверстия клапана до 1,5 см2отмечается развитие заметныхгемодинамических нарушений.

Компенсациянедлительная, поскольку нагрузкаприходится на левое предсердие и правыйжелудочек.

Клиника.Больные астенического телосложения,инфантильны, кожные покровы бледные,отмечается цианоз лица (faciesmitralis).

Появляются:одышка, слабость, сердцебиение,периодически кашель, иногда кровохарканье,удушье по ночам, изредка – дисфония идисфагия. Границы сердца увеличенывверх и вправо, выслушивается хлопающийI тон, пресистолический шум, раздвоениеII тона, «кошачье мурлыканье», слабый,неправильный пульс.

Дополнительноедиагностическое исследование.На ЭКГ отмечается P-mitrale–расширение зубца Р и расщепление еговершины в I, II левых грудных отведениях,удлинение внутри-предсердной проводимости,гипертрофия левого предсердия, признакигипертрофии правого желудочка.

Рентгенологическоеисследование устанавливает увеличениелевого предсердия, правого желудочка,выбухание ушка левого предсердия,венозный застой в легких и артериальнуюгипертензию.

ПриФКГ на верхушке отмечаются: увеличениеамплитуды I тона (интервал Q – I тон менее0,07 с), тон открытия митрального клапана(QS) (интервал II тон – QS менее 0,12 с),пресистолический и мезодиастолическиешумы, увеличение амплитуды II тона ирасщепление его на легочной артерии.

ПриЭхоКГ-исследовании отмечается фиброзстворок митрального клапана,однонаправленное их движение, увеличениеполости левого предсердия и правогожелудочка.

Прирешении вопроса об оперативном лечениивыполняется ангиография.

Осложнения.К ним относятся застойные явления вмалом круге кровообращения, кровохарканье,сердечная астма, высокая легочнаягипертония, аневризма легочной артерии,дилатация полостей сердца, мерцание итрепетание предсердий, тромбоэмболии,шаровидный тромб в левом предсердии,симптомы сдавления (возвратного нерва,подключичной артерии).

Лечение.Чаще выполняется оперативное: митральнаякомиссуротомия. Симптоматическаятерапия проводится при недостаточностикровообращения и активном ревматическомпроцессе.

Прогноз.Зависит от стадии и осложнений; в среднемчерез 7 лет после появления клиникибольные становятся инвалидами, в течениедальнейших 3 лет умирают; большинствоумирает в 40 лет. При своевременнойкомиссуротомии и последующей активнойпротиворевматической терапии прогнозблагоприятный.

Источник: https://studfile.net/preview/5874785/page:11/

Medic-studio
Добавить комментарий