Лекция №26Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.: Хронический гепатит.· Хронический гепатит – группа заболеваний

Гепатиты. Хронические гепатиты. Причины, виды и лечение хронических гепатитов

Лекция №26Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.: Хронический гепатит.· Хронический гепатит – группа заболеваний

Хронический гепатит (ХГ) – это  воспалительное  заболевание печени,  продолжающееся  более 6 мес.

ХГ — диффузное поражение  печени  и постоянный  воспалительный  процесс.

ХГ чаще всего бывает с вирусом гепатита  В, С и Д, но сюда  включаются  и другие формы (аутоиммунные, лекарственные и др.). 

2 основных этиологических фактора:

  • Инфекционный (вирусный);
  • Алкогольный.

Из всех острых  вирусных  гепатитов наиболее часто переходят в хронический гепатит и цирроз печени гепатит типа В. Наиболее опасные у детей.Наиболее часто переходят в  хроническую  форму у  лиц среднего и пожилого возраста.

1. Алкогольный  фактор в 55%  случаев переходят  из острого в хронический.

2. Вирусный  фактор на 2-месте
3. Холестатический фактор, поражается  желчный проток (холедох).
4. Лекарственная  форма — холестатический  гепатит
5. Токсическая  форма, токсический  холестаз (неалкогольная форма)

Классификация  Топнера и Шафнера. Самая  четкая  классификация по клинико-морфологическим  формам.

Различают:

1. Персистирующий, доброкачественный.
2. Агрессивный, злокачественный.
3. Холестатический.

Каждый  из  этих имеет  2 стадии: обострения и  ремиссии,  а агрессивный  и  холестатический  — обострение  и  внеобострение или стадия  неполной  ремиссии.
 

ПЕРСИСТИРУЮЩИЙ  ХРОНИЧЕСКИЙ  ГЕПАТИТ.

Клиника  и диагностика.Этот  вид  гепатита характеризуется тем, что  в  печени имеет  место обычный  воспалительный  процесс в  перипортальных  и портальных  частях, небольшой  умеренный воспалительный  инфильтрат,  который то  тлеет, то  активируется.

Прогрессирует очень медленно, продолжается до  30 лет, иногда  при  снятии этиологического  фактора  происходит полное  излечение.Характеризуется длительными  периодами  ремиссии и  короткими обострениями. Для персистирующего гепатита характерен только воспалительный  процесс,  некроз и фиброз не характерны.

Жалобы.

Быстрая утомляемость,  головные  боли, диспепсический  синдром, распирание, давление, склонность  к  поносам. Все  печеночные  больные чувствительны  к  жирной пище, алкоголю, никотину. Бывают болевые  ощущения  в правом подреберье, тяжесть. Желтуха (повышение билирубина)  не характерна,  только у 25 %  встречается  при обострении.

При пальпации печень

слегка болезненна,  уплотненной  консистенции.
 

Лабораторные  данные. Гипоальбуминемия, гипопротеинемия, положительные осадочные  пробы и повышение билирубина  у 20-25%  больных.

Ультразвук:небольшие  диффузные изменения, умеренное  увеличение размеров печени,

закругленные  края.

ЛЕЧЕНИЕ.

  • Глюкоза 5%  с Эссенциале  и  с  витамином С,
  • При  алкогольном гепатите – Фолиевая  кислота 2,0 в день.
  • Если  есть  повышение липидов, назначают  Липостабил, Липоевая  кислотаи др.
  • Пища  должна быть  белковой, витаминной.
  • Также применяется  симптоматическое  лечение, дезинтоксикация.

ХРОНИЧЕСКИЙ  АКТИВНЫЙ  ГЕПАТИТ (ХАГ).
 

Этиологический фактор: причиной является вирусный  гепатит. Тяжелая  форма гепатита, которая  часто переходит  в агрессивную форму.

Морфологически:

1. Бурное течение: гиперергическая  воспалительная инфильтрация печени, экссудат проникает  в  дольки печени, но не разрушает дольки, а смазывает  его  контуры.
2. Элементы  некроза: отдельные клетки,  группы клеток  некротизируются.
3. Фиброз.
 

Клиника.Активная, бурная.

1. Лихорадка, повышение температуры в период обострения  у 80-90%.

2. В  период обострения  у  80-90% интенсивная  желтуха (повышение билирубина; чем больше желтуха, тем  тяжелее прогноз).
3. У  большинства  больных приступообразные  боли,  напоминающие  колики, за  счет гиперергии  и  некроза. Растягивается глиссоновая  капсула, напрягаются  мышцы. Такие больные  часто  попадают на  операционный  стол с диагнозом  «острый живот».
4. Аллергические  проявления — сыпь, полиартралгия,  лимфаденопатия.
5. Геморрагический  синдром — кровоточивость.
6. Общие  диспептические и астеновегетативные  симптомы, адинамия.
 

Течение:
Короткие ремиссии  и частые  рецидивы тяжелого течения. Быстро прогрессирует и быстро переходит в  цирроз.
 

Лабораторная  диагностика:
Идет  повышение  трансаминаз. При острых нарушениях  идет  повышение  АлТ, а если  повышается  АсТ, то процесс  более глубокий.
АсТ может  повышаться с  момента  желтухи.

Щелочная  фосфотаза (ЩФ) повышается в  основном  при механической  желтухе. Альдолаза повышается при  паренхиматозной  желтухе.
ГГТ –гамма-глютамилтрансфераза, небольшая патология  дает  повышение, он  повышается  и  при всех  гепатитах.

При острых повыш.  в  2-3-5 раз, а  если в 20-30 раз, то  это  хронический гепатит, может  цирроз. При механической  желтухе в  50-60 раз, при  раке  печени – в  50-60 раз.
Холинэстераза –  при заболеваниях печени  снижается,  так  как не синтезируется  в печени.

Общий  билирубин повышается  за счет  прямого (связанного)  билирубина,  то есть он  концентрируется  в печени, а  так как  прямой   билирубин водорастворимый, то  реакция  мочи положительная  на  билирубин после  желтухи.

 А реакция  мочи  на  уробилиноген в  моче  положительна с 1-го  дня  гепатита.

ЛЕЧЕНИЕ.

Если  это  вирусный гепатит, то применяют: 

  • Интерферон, Пегасис.
  • Преднизолон (при  высоких  титрах антител). После улучшения  раз в 7 дней снимают по 1 таб.Нельзя назначать: при язвенной болезни, сахарном  диабете, гипотиреозе.
  • Гепатопротекторы — Эссенциале сначала в/в, затем капсулы, Гептрал,Карсил и др.
  • Мочегонные,  Препараты Са,  Витамины.

Может развиваться печеночная  энцефалопатия, тогда продукты распада  белков  накапливаются в  организме, происходит интоксикация организма, отравление мозга.

  • Гепамерц —  детоксикационный  преперат.
  • Слабительные, если есть  запоры — Препараты сенны, Лактулоза, Форлакс.Дюспаталин назначают при  метеоризме, вздутии.  

ЛЕЧЕНИЕ  ХРОНИЧЕСКИХ  БОЛЕЗНЕЙ  ПЕЧЕНИ (Гепатитов, Циррозов).
 

Общая  схема.Общие   принципы: комплексное  лечение, лечебный  режим  питания, санаторно-куруртное  лечение в дальнейшем.

Лечебный  режим – постельный  режим,  в период  ремиссии  облегченный  труд, 1-1,5 часа  отдых.

Диета.Необходима высококалорийная  пища,  разнообразная,  вкусная.

Ограничить  соль до  4-5 г   в день,  должно  быть  достаточно  липотропных  факторов (вит  В6, В12, метионин, холин).

  белков в пределах  нормы,  до 130-140 г (при  жировом гепатозе), при  обычных гепатитах  до 100-120 г.
Если есть  энцефалопатия,  прекома,  количество белков нужно снизить до 50 г,  если уже печеночная кома, до  20 г  (чтобы  из белков  не  образовался  аммиак).
Углеводы также  в пределах  физиологической  нормы,  до 400 г. 
Жиры: сливочное масло – 60-80г, растительное  масло – 30-40 г в  натуральном  виде. Жиры  резко ограничить при  билиарном  циррозе, жировом   гепатозе.

Лекарственная  терапия.

Базисная  терапияГлюкоза 5-15% капельно с вит. С, витаминотерапия, инсулин в некоторых  случаях.
Печеночные экстракты или гидролизаты.


ГепатопротекторыГептрал, Карсил,  Эссенциале, Лив-52
Гормональные, анаболические стероиды, ИммунодепрессантыГруппу белковых препаратов, Желчегонные,
Препараты, связывающие желчные кислоты,Препараты, улучшающие коньюгацию билирубина,
Липотропные,  Антибиотики.

  • Печеночные  экстракты или  гидролизаты— стимулируют  регенерацию, улучшают  все метаболические процессы, гликогенизацию, улучшают кровоснабжение: Сирепар, Гепалон и др.

Ставится  проба –  в/м 0,2-0,3 мл, 30-40 мин. 
Сирепар —  3-5 мл в день  в/в, в/м. Несколько курсов, в зависимости от состояния. Очень эффективны  при липотропных  гепатитах.

Эссенциале – можно при любом виде поражений печени, стадии. Повышают гепатотропный барьер, очень эффективны.

Дают по схеме:
Первые  1-2  нед,  минимум  20 мл, максимум  80 мл  в день, разделить  на 2-3 раза, в/в  кап. с физ. раствором или Глюкозой.


Следующую неделю дозу уменьшить в 2 раза, per os(внутрь)  по 1-2 таб. 3 раза в  день. Курс  5-6 недель.

Легалон (Карсил, Силебор) – действует также на мембрану  клеток, улучшает обмен веществ.. В  день по 4 таб. Курс 2 месяца.

Лив-52 –  улучшает также  кровообращение,  желчегонное, уменьшает  метеоризм, улучшает аппетит, биостимулятор. Назначать по 2 таб. 3-4 раз в  день после еды 30-40 мин.спустя.

 Если есть дискинезия, давать  с Но-шпой. Курс 2 месяца.

Имеют противовоспалительное, десенсибилизирующее, противофибробластическое действие..
Назначают, если есть отечно-астецический синдром, где перестали действовать диуретики. Нужно соответственно давать калиевые препараты.

1) При  гепатитах с  холециститом (температура, боли, активный  воспалительный  процесс).

2) Если  длительно дают  гормоны, то  в  первые 10 дней  дают  антибиотики, так  как при  гормональной  терапии снижается   резистентность  организма.

3) При  прекоме, чтобы  подавлять  патогенную кишечную микрофлору. Дают  в течение  6-10  дней.
4) Если есть интерурентная  инфекция.

  • Холестерамин — если  есть зуд, при холестазе. 
  • Диксорин — для  коньюгации  билирубина, улучшения обмена билирубина.

Болезни желудочно-кишечного тракта

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-jeludochno-kishechnogo-trakta/xronicheskie-gepatity.html

24 Заболевания печени. Гепатиты и циррозы

Лекция №26Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.: Хронический гепатит.· Хронический гепатит – группа заболеваний

Лекция №24

Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.

Хронический гепатит.

  • Хронический гепатит – группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления протекающих без улучшения 6 месяцев.
  • По морфологическим признакам хронический гепатит представляет собой диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохраняющейся дольковой структуре печени.

Классификация хронических гепатитов:

§  Хронический вирусный гепатит В, С, Д и др.;

§  Хронический неопределенный вирусный гепатит;

§  Хронический аутоиммунный гепатит;

§  Хронический лекарственный гепатит;

§  Алкогольный гепатит (острый и хронический);

Хронический гепатит подразделяется:

Ø  Хронический активный гепатит;

Ø  Хронический персистирующий гепатит;

Патогенез хронического гепатита:

  • Повреждение печеночной ткани различными этиопатогеннетическими агентами (алкоголем, вирусы, лекарства).
  • Включается иммунный ответ (клеточный и гуморальный).
  • Включение аутоиммунной агрессии, которые поддерживают и способствуют прогрессированию хронического воспаления в печеночной ткани.

Клинические синдромы при хроническом гепатите.

  1. Астеновегетативный синдром – выраженная слабость, утомляемость, снижение работоспособности, инверсия сна, раздражительность, головными болями.
  2. Диспепсический синдром – снижение аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и боли в эпигастральной области, отрыжка, горький вкус во рту, вздутие живатоа, непереносимость жирной пищи.
  3. Боли в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливающийся при физической нагрузке или погрешности в питании.
  4. Синдром желтухи – желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек различной степени выраженности.
  5. Холестаз – поступление желчных кислот в кровь – клинически проявляется кожным зудом. Следами расчесов на кое. В крови повышается уровень щелочной фосфотазы и гамма-глутаминтранспептидазы.
  6. Повышение температуры тела до субфебрильных цифр характерно для обострения хронического гепатита.
  7. Снижение массы тела на 5-10кг. В течении 2-3 месяцев.
  8. Пальмарная эритема – покраснения тенора и гипотенора.
  9. Телеангиэктазии (сосудистые звездочки) – расположены на туловище, шее, плечах.
  10. Гепатомегалия – увеличение печени в размерах, реже – спленомегалия.
  11. Геморрагический синдром – проявляется в виде петехиальных высыпаний , кровоподтеков на коже, чаще на нижних конечностях, носовые кровотечения, положительный синдром щипка или жгута.
  12. Системные непеченочные проявления – в виде артритов, васкулитов, лимфоаденопатии.
  13. Печеночная энцефалопатия – нарушение памяти, внимания, дурашливость, эйфория, депрессия.
  14. Печеночная недостаточность – угнетение основных функций печени – всех видов обмена (белкового, жирового, углеводного).

Лабораторные синдромы при

  1. Синдром цитолиза – появляется в виде повышения активности АСТ, АЛТ, гамма-глутамилтранспептидазы, лактатдегидрогеназы.
  2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется нарушением синтетической и обезвреживающей функции печени. Нарушается синтез белков-альбуминов, протромбина, проконвертина, и других факторов свертывания, холестерина, фосфолипидов, липопротеидов.
  3. Иммуновоспалительный синдром – характеризуется измененями лабораторных данных: гипергаммаглобулинемия, появление антител к ДНК, повышение содержания иммуноглобулинов.
  4. Синдром холестаза – кожный зуд, потемнение мочи, обесцвечивание кала, повышение в крови компонентов желчи – холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и ферментов.

Клиническая картина:

  • Астеновегетативный синдром.
  • Лихорадка до субфебрильных, редко до субфебрильных цифр, которая может быть несколько месяцев.
  • Артралгии крупных суставов.
  • Кожные проявления – пальмарная эритема, рубиновые капельки.
  • Геморрагический синдром – петехии, носовые и десневые кровотечения.
  • Диспепсические расстройства.
  • Болевой синдром – бои в правом подреберье.
  • Гинекомастия у мужчин, бесплодие у женщин.
  • Гепатомегалия – выступает край печени из-под реберной дуги на 5-7-10см.
  • Сонливость, апатия.

Осмотр больного:

  • Снижение массы тела.
  • Желтуха, либо бледные кожные покровы с желтушным оттенком.
  • Проявления на кожных покровах геморрагического синдрома – петехии, кровоподтеки.
  • Следы расчесов на кожных покровах.
  • При перкуссии печени – увеличение в размерах.
  • При пальпации – выступление края печени из-под края реберной дуги более чем на 2см, заостренный, плотный, гладкий.

Хронический персистирующий гепатит.

Ø  Более доброкачественная форма, т.к патогенез – иммунопатологические реакции, но нет проявлений аутоагрессии.

Ø  Протекает в виде периодов обострений и ремиссий.

Ø  Клиническая картина такая же как при активном гепатите – в период обострения может проявляется синдромами цитолиза, болевым, холестаза, астеновегетативным.

Ø  В период ремиссии (может длиться несоклько лет) – клинических проявлений нет.

Диагностика гепатитов:

v  Изменения в биохимическом анализе крови: повышение уровня АСТ и АЛТ, гамма-глутаминтранспептидазы, повышение уровня щелочной фосфотазы, а также прямого и непрямого билирубина.

v  Вирусологическое исследование на наличие антител к вирусам (гепатит В, С);

v  Морфологическое исследование печени: УЗИ печени и селезенки, компьютерная томография печени, биопсия печени.

Лечение гепатитов:

ü  Строгая диета с ограничением употребления жирной, острой, жареной пищи. Режим питания 4-5 раз в сутки.

ü  В период обострения – постельный режим с исключением физических нагрузок.

ü  Категорически исключается алкоголь, противопоказана вакцинация, физиолечение, инсоляция.

ü  При вирусной природе гепатитов: противовирусная терапия – альфа-интерферон в течении 4-6 месяцев.

ü  ГКС (глюкокортикостероиды) – преднизолон.

ü  Препараты улучшающие метаболизм в печеночной клетке – витамины группы В, витамины Е, С.

ü  Гепатопротекторы.

Цирроз печени.

Цирроз печени –  это хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.

Классификация:

1)      Мелкоузловые (диаметр узлов 1-3мм);

2)      Крупноузловой (диаметр узлов от 3 и выше мм);

3)      Смешанный – размеры узлов различные.

1)      Вирусный.

2)      Алкогольный.

3)      Лекарственный.

4)      Вторичный билиарный.

5)      Врожденный (гемахроматоз, дефицит альфа-й-антитрипсина).

6)      Застойный (недостаточность кровообращения).

7)      Неясной этиологии.

  1. В зависимости от активности:

1)      Активный.

2)      Неактивный.

  1. В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недостаточности:

1)      Компенсированный.

2)      Субкомпенсированный.

3)      Декомпенсированный.

Клинические проявления:

  1. Общие проявления: слабость, анорексия, похудание.
  2. Кожные проявления: желтуха, телеангиэктазии, пальмарная эритема.
  3. Мышечно-скелетные: снижение мышечной массы, судороги.
  4. Желудочно-кишечные: увеличение живота в объеме за счет асцита, желудочно-кишечные кровотечения, пептические язвы, гастрит.
  5. Гематологические: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, нарушение коагуляции, ДВС-синдром.
  6. Легочные проявления: гипоксемия, печеночный гидроторакс, одышка, деформация пальцев по типу барабанных палочек.

Осмотр больных:

  1. Синдром желтухи, сосудистые звездочки, пальмарная эритема, гинекомастия у мужчин, скудный рост волос на груди и в подмышечных впадинах.
  2. Проявления печеночной энцефалопатии: спутанность сознания, дневная сонливость.
  3. Признаки портальной гипертензии: асцит, спленомегалия.

Просвечивание вен через кожу на передней брюшной стенке – «голова медузы».

Синдром «паучка» – атрофия мышц верхних и нижних конечностей, выпяченный живот за счет асцита.

Патогенез портальной гипертензии:

  • Вследствие развития склероза в печени – нарушение притока крови по V.Portae – значительно повышается давление в крови и ее просвете.
  • Сброс крови по портоковальным и кавакавальным шунтам.
  • Нарушение белоксинтезирующей функции печени – развивается гипоальбуминемия – снижается онкотическое давление в плазме крови.
  • Повышается проницаемость стенки сосудов.
  • Плазма крови начинает пропотевать сквозь стенки V.Portae в брюшную полость.

Лабораторные показатели:

  • Цитолиз гепатоцитов: повышение уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы.
  • Холестаз: повышение уровни щелочной фосфотазы, прямого и непрямого билирубина, гамма-глутамилтранспептидазы.
  • Показатели печеночно-клеточной недостаточности: снижение сывороточного железа.

Морфологические:

  • Изменение по УЗИ печени: печень бугристая, эхоструктура неоднородная, повышенное эхо плотности.
  • На КТ наличие узлов и неоднородности, увеличение размеров.
  • Биопсия печени.

Лечение:

~        Диета с ограничением острой, жареной, жирной пищи. Отказ от алкоголя. Прием белка ежедневно не менее 1гр на кг массы тела.

~        Ограничение физических нагрузок, исключение гепатотоксичных факторов.

~        Противовирусные препараты при вирусных гепатитах.

~        Симптоматическая терапия: мочегонные, гепатопротекторы, белковые препараты.

Поделитесь ссылкой пожалуйста:

Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1137-lekcii-po-propedevtike-vnutrennih-bolezney/21058-24-zabolevaniya-pecheni-gepatity-i-cirrozy.html

Лекция № 22. Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени

Лекция №26Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.: Хронический гепатит.· Хронический гепатит – группа заболеваний

Болезни печени: гепатозы, гепатиты, цирроз печени. Осложнения и причины смерти при циррозах печени. Алкогольная болезнь: ее виды и патоморфологические проявления.

Уровень современной медицины требует от врача максимально точной диагностики заболеваний с указанием (там, где это возможно) их этиологии.

Это полностью относится к диагностике заболеваний печени, поскольку метод биопсийного исследования открывает большие возможности в раскрытии этиологии болезней печени и назначении высокоэффективного этиотропного лечения.

В настоящее время одним из основных методов прижизненной диагностики заболеваний печени является гистологическое исследование печеночного биоптата. Широкое применение этого метода в клинике сформировало новое направление в медицине – клиническую гепатологию.

Классификация болезней печени.

1. Гепатозы

2. Гепатиты

3. Циррозы

4. Опухолевые поражения

5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)

ГЕПАТОЗЫ – группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются дегенеративные изменения паренхимы.

Среди гепатозов выделяют наследственные формы, которые не так редки: наследственные липидозы, наследственные гликогенозы, наследственный пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова).

Многие из этих болезней заканчиваются циррозом печени. Приобретенные гепатозы делятся на острые и хронические.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ: токсическая дистрофия печени (прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия печени).

Развивается при экзогенных отравлениях гепатотропными ядами (ядовитые грибы, гелиотроп, соединения фосфора, мышьяка), а также при эндогенных интоксикациях (сепсис, тиреотоксикоз, токсикоз беременных). Токсическая дистрофия печени может иногда развиваться при острых вирусных гепатитах – т.н.

острый вирусный гепатит с массивными некрозами печени. Токсическая дистирофия печени не всегда является острым процессом – она может быть подострой или даже хронической, растягиваясь на месяцы до одного года и более.

Патологическая анатомия.

Выделяют начальную стадию желтой дистрофии, когда происходит жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, далее развивается их некроз с аутолитическим распадом и резорбцией, печень имеет желтый цвет, вначале может несколько увеличиваться в размерах, затем, с 3-4 дня, ее размеры быстро уменьшаются (почти вдвое), цвет становится серовато-глинистым. Данная стадия продолжается в течение 2 недель. Нередко развивается асцит. С 3-й недели цвет печени меняется и она становится красной (стадия красной дистрофии). Это связано с тем, что некротический детрит в центре долек резорбируется, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются

кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если смерть не наступает, в дальнейшем формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТОЗ: жировая дистрофия печени (жировой стеатоз печени).

Развивается при хроническом токсическом воздействии на печень (алкоголь, инсектициды, хлороформ, некоторые лекарственные препараты), при сахарном диабете и общем ожирении, при кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечная стафилококковая инфекция).

Алкогольный гепатоз.

Алкогольный стеатоз печени (ожирение печени) развивается под воздействием на гепатоциты этанола. Этанол вызывает гиперлипидемию и одновременно стимулирует синтез в гепатоцитах жирных кислот и их эстерификацию с образованием триглицеридов.

Отложение несгораемых жиров в гепатоцитах облегчается также и низким потреблением алкоголиками липотропных веществ (белковая пища). Основным морфогенетическим механизмом алкогольного стеатоза является инфильтрация. Макроскопически печень увеличена, часто неравномерно, преимущественно за счет правой доли. Цвет ткани от коричневатого до желтого.

Липиды при алкогольном стеатозе накапливаются преимущественно в центральных и промежуточных отделах дольки, при выраженном стеатозе липиды распределяются повсеместно. Жировая дистрофия гепатоцитов при алкогольной болезни обычно сочетается с различными видами белковой дистрофии – гидропической, баллонной, зернистой.

Иногда несколько рядом расположенных гепатоцитиов с крупными жировыми вакуолями сливаются и образуют жировую кисту; вокруг нее развивается воспалительная реакция, иногда с наличием гигантских клеток.

Жировая дистрофия печени при алкогольной болезни процесс обратимый и через 2-4 недели после полного прекращения приема алкоголя жир из печени исчезает. Исчезновение жира начинается с центральных отделов

долек. Для алкогольного стеатоза характерно развитие перивенулярного фиброза (склероз вокруг центральных вен) – начальной стадии цирроза печени. Этим признаком алкогольный стеатоз отличается от жировой дистрофии печени при сахарном диабете и ожирении. Другой особенностью алкогольного стеатоза является сидероз купферовых клеток печени.

ГЕПАТИТЫ.

Гепатиты – группа острых и хронических заболеваний печени, преобладающими при которых являются очаговые или диффузные воспалительные изменения печеночной ткани. Различают первичные и вторичные гепатиты.

Первичные инфекционные гепатиты в основном представлены вирусными и лептоспирозными. К первичным неинфекционным гепатитам можно отнести токсические гепатиты – алкогольный, медикаментозный.

Вторичные инфекционные гепатиты развиваются при многих тяжелых инфекционных заболеваниях – пневмонии, перитониты, сепсис, малярия и др.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

В настоящее время насчитывают 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. Из них 3 типа – А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), все же остальные – это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально.

Среди сывороточных гепатитов наибольшую актуальность имеют 2 типа – В и С, которые часто ассоциируются друг с другом, вызывая тяжелые прогрессирующие поражения печени, плохо поддающиеся лечению, и имеющие высокую вероятность трансформации в цирроз и рак.

Различают следующие формы острого вирусного гепатита (эпидемического и сывороточного): классическая циклическая с желтухой, безжелтушная, холестатическая и гепатит с массивными некрозами печени (см. острую токсическую дистрофию печени).

Маркеры вирусного поражения печени: наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (обычно HBs-Ag), выявляемое гистологически и иммуногистохимически; белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена, воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов, появление матово-стекловидных гепатоцитов, “песочные” ядра, мультилобулярный цирроз печени в финале.

Хронические вирусные гепатиты делятся на хронические активные (агрессивные) и хронические неактивные (персистирующие).

Хронический активный (агрессивный) гепатит (ХАГ) обычно связан с вирусами гепатита В и С – отмечается белковая дистрофия гепатоцитов, некроз гепатоцитов на периферии долек, воспалительная инфильтрация проникает в центр долек, окружая и разрушая гепатоциты. В исходе формирование цирроза печени.

Хронический неактивный гепатит (ХНГ) – дистрофические изменения гепатоцитов имеются, но некрозы отсутствуют, воспалительная инфильтрация сосредоточена только в перипортальных трактах, отмечаются склеротические изменения долек. Вероятность трансформации в цирроз мала.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ.

Считается доказанным, что развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина (тельца Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой результат извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков (возможно, имеющих отношение к цитоскелету клетки).

Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис ПМЯЛ. Появление большого количества алкогольного гиалина в гепатоцитах является плохим прогностическим признаком.

Помимо этого для алкогольного гепатита характерны гидропическая и жировая дистрофия гепатоцитов, некрозы групп гепатоцитов, в дальнейшем центролобулярные некрозы, наличие среди клеток воспалительных инфильтратов большого количество ПМЯЛ, сидероз купферовых клеток. При длительном течении алкогольного гепатита может сформироваться монолобулярный септальный цирроз печени.

Однако есть данные, согласно которым цирроз при алкогольном поражении печени возникает лишь при наличии сопутствующего хронического вирусного гепатита В (или С).

Маркеры алкогольного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза гепатоцитов, воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь ПМЯЛ, гемосидероз купферовых клеток, перивенулярный фиброз, монолобулярный септальный цирроз печени.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Развиваются при длительном употреблении гепатотоксических медикаментов: тетрациклин, пуромицин, анаболические стероиды, противозачаточные стероидные гормоны, изониазид, ипрониазид. Установлено, что среди всех больных с желтухами у 2-5% имеется медикаментозное поражение печени.

Морфологические маркеры лекарственного поражения печени: жировая дистрофия гепатоцитов, очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, образование неспецифических гранулем, поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, монолобулярный цирроз печени.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ.

Хроническое заболевание печени, основой которого является извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения.

В зависимости от этиологических факторов циррозы делят на инфекционные (в первую очередь вирусные), токсические (в первую очередь алкоголь и его суррогаты, а также лекарственные препараты), обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов,

циррозы при тезаурисмозах), холестатический, застойный (кардиогенный) цирроз. Могут быть врожденные циррозы у детей, связанные с внутриутробной инфекцией вирусами гепатита В, цитомегалии или герпеса. Среди наших больных наиболее часто встречаются вирусные и алкогольные циррозы печени.

Общая патоморфология циррозов печени.

Независимо от вида цирроза и стадии заболевания печень с поверхности и на разрезе всегда бугриста, узловата или зерниста, а на ощупь

плотная. В начале процесса печень может быть увеличена в размерах, в дальнейшем она может уменьшаться из-за нарастания атрофических процессов. Наиболее крупная по размерам цирротическая печень – при алкогольном циррозе, атрофические формы цирроза более характерны для постнекротических его форм.

Величина узловатых разрастаний в печени при циррозе зависит от его вида, соответственно чему различают 2 основных морфологических вида циррозов – мелкоузловой и крупноузловой. Данные узловатые разрастания представляют собой узлы-регенераты, которые построены преимущественно из ложных долек и соединительной ткани.

Образование при циррозе печени ложных долек является основным морфогенетическим событием.

Что такое ложная долька и чем она отличается от истинной печеночной дольки ? Ложная долька представляет собой продукт извращенной регенерации печеночной ткани и в отличие от истинной дольки лишена нормальной архитектоники своего строения (нет радиального расположения печеночных балок, центральные вены могут отсутствовать или располагаться эксцентрично, триады неполные и могут также отсутствовать). Ввиду нарушенного строения ложные дольки не могут нормально функционировать: из-за нарушения притока крови нет полноценной конъюгации гепатоцитами токсичного первичного билирубина и нет качественной детоксикации кишечных метаболитов (отсюда печеночноклеточная недостаточность при циррозах с клинической картиной прогрессирующей хронической токсической энцефалопатии), из-за нарушения архитектоники желчных капилляров образующаяся желчь не выводится полностью из дольки в кровь и развивается паренхиматозная (печеночная) желтуха. Недостаточное поступление в кишечник желчи приводит к нарушению эмульгирования и всасывания жиров, развивается вторичная мальабсорбция с потерей веса, гиповитаминозами А,Д,Е, К, замедлением свертывания крови, появлением сосудистых “звездочек” на коже.

Существует 2 основных морфогенетических механизма образования ложных долек при циррозе печени.

Первый – при хронических активных гепатитах, когда воспалительная инфильтрация проникает в глубину долек, соединительная ткань по стихании воспаления также врастает вглубь дольки и как бы отхватывает, “откусывает” часть дольки.

Из этого отделившегося фрагмента формируется в дальнейшем ложная долька, которая лишена собственных сосудов и желчных капилляров. Таким же путем формируются ложные дольки при хроническим венозном застое в печени (застойный кардиогенный цирроз печени через стадию “мускатной” печени).

Разрастающаяся в печени соединительная ткань имеет вид тонких прослоек. Данный морфогенетический механизм лежит в основе формирования монолобулярного мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени (септальный цирроз печени), который является сравнительно доброкачественным по своему течению.

Второй механизм реализуется при развитии в печени массивных некрозов паренхимы (т.н. постнекротический цирроз печени).

При этом происходит гибель обширных участков печеночной паренхимы, и источником ее последующей регенерации (если больной не умирает в стадию острой печеночной недостаточности) являются сохранившиеся небольшие островки из уцелевших гепатоцитов, часто расположенных друг от друга на значительном расстоянии.

Сохранившиеся гепатоциты, лишенные стромального каркаса (который управляет регенерацией гепатоцитов), начинают регенерировать хаотично, что приводит к формированию ложных долек (мультилобулярный цирроз). Отличием данной формы цирроза от предыдущей является образование крупных узлов-регенератов (макронодуляный цирроз) с грубыми прослойками соединительной ткани.

Разрастающаяся при циррозах печени соединительная ткань резко нарушает внутрипеченочную гемодинамику и выведение желчи по желчным протокам (кровеносные сосуды и желчные протоки сдавливаются и склерозируются). В результате возникают печеночная желтуха и что особенно важно – портальная гипертензия.

Последняя сопровождается компенсаторным расширением коллатеральных венозных сосудов – портокавальные и кавакавальные анастомозы (вены передней стенки живота, вены слизистой желудка и нижней трети пищевода, вены париетальной брюшины, геморроидальные вены) и образованием асцита.

Расширенные вены пищевода и слизистой желудка могут быть источником тяжелых пищеводно-желудочных кровотечений, скапливающаяся в полости брюшины асцитическая жидкость может инфицироваться из кишечника и приводить к развитию асцит-перитонита. Таким образом, при циррозах печени в стадию декомпенсации процесса развиваются: печеночная недостаточность, желтуха, портальная гипертензия с асцитом и асцит-перитонитом, пищеводно-желудочные кровотечения. Возможна также трансформация узлов-регенератов в гепатому – рак печени.

АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ

Хронический алкоголизм – понятие больше социальное и социально-юридическое. Медицинским эквивалентом этому является термин “алкогольная болезнь”.

Клинико-морфологические формы алкогольной болезни.

1. Алкогольные поражения печени (гепатическая – стеатоз, гепатит, цирроз);

2. Алкогольная кардиомиопатия (кардиальная – жировая дистрофия миокарда с его умеренной гипертрофией и дилатация полостей сердца и сердечной недостаточностью);

3. Алкогольная энцефалопатия (мозговая) и нейропатия (алкогольные полиневриты).

4. Алкогольная нефропатия (ренальная – хронические гломерулонефриты и гломерулопатии, острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит, острая почечная недостаточность при отравлении суррогатами алкоголя – “токсическая почка”);

5. Поражения поджелудочной железы и ЖКТ (гастро-панкреатическая – хронический атрофический гастрит, хронический калькулезный панкреатит);

Этиологическими факторами гепатитов являются многие из тех, которые вызывают гепатозы: алкоголь, лекарственные препараты. Вместе с тем имеется большое количество инфекционных гепатитов, среди которых основное значение имеют вирусные гепатиты.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/2_55797_lektsiya---bolezni-pecheni-gepatozi-gepatiti-tsirroz-pecheni.html

Хронический гепатит

Лекция №26Заболевания печени. Гепатиты и циррозы.: Хронический гепатит.· Хронический гепатит – группа заболеваний

Хронический гепатит – воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии.

В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени.

Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.

Хронический гепатит – это воспалительное поражение паренхимы и стромы печени, развивающееся под действием различных причин и продолжающееся больше 6 месяцев. Патология представляет серьезную социально-экономическую и клиническую проблему в связи с неуклонным ростом заболеваемости. По данным статистики, в мире зафиксировано 400 млн.

больных хроническим гепатитом В и 170 млн. пациентов с хроническим гепатитом С, при этом ежегодно добавляется более 50 млн. впервые выявленных гепатитов В и 100-200 млн. гепатитов С. Все хронические гепатиты занимают примерно 70% в общей структуре патологических процессов печени.

Болезнь встречается с частотой 50-60 случаев на 100 000 населения, заболеваемости в большей степени подвержены мужчины.

За последние 20-25 лет накоплено немало важных сведений о хроническом гепатите, стал понятен механизм его развития, поэтому разработаны более эффективные способы терапии, которые постоянно совершенствуются.

Изучением вопроса занимаются врачи инфекционисты, терапевты, гастроэнтерологи и другие специалисты. Исход и эффективность терапии напрямую зависят от формы гепатита, общего состояния и возраста пациента.

Хронический гепатит

Хронический гепатит классифицируется по нескольким критериям: этиологии, степени активности патологии, данным биопсии. По причинам возникновения выделяют хронический вирусный гепатит В, С, Д, А, лекарственный, аутоиммунный и криптогенный (неясной этиологии). Степень активности патологических процессов может быть различной:

  • минимальной – АСТ и АЛТ выше нормы в 3 раза, увеличении тимоловой пробы до 5 Ед, росте гамма-глобулинов до 30%;
  • умеренной – концентрация АЛТ и АСТ повышаются в 3-10 раз, тимоловая проба 8 Ед, гамма-глобулины 30-35%;
  • выраженной – АСТ и АЛТ выше нормы более чем в 10 раз, тимоловая проба больше 8 Ед, гамма-глобулины больше 35%.

На основе гистологического исследования и биопсии выделяют 4 стадии хронического гепатита:

  • 0 стадия – фиброз отсутствует
  • 1 стадия – незначительный перипортальный фиброз (разрастание соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных протоков)
  • 2 стадия – умеренный фиброз с порто-портальными септами: соединительная ткань, разрастаясь, образует перегородки (септы), которые объединяют соседние портальные тракты, сформированные ветвями воротной вены, печеночной артерии, желчными протоками, лимфатическими сосудами и нервами. Портальные тракты располагаются на углах печеночной дольки, которая имеет форму шестиугольника
  • 3 стадия – сильный фиброз с порто-портальными септами
  • 4 стадия – признаки нарушения архитектоники: значительное разрастание соединительной ткани с изменением структуры печени.

Патогенез различных форм хронического гепатита связан с повреждением ткани и клеток печени, формированием иммунного ответа, включением агрессивных аутоиммунных механизмов, которые способствуют развитию хронического воспаления и поддерживают его в течение длительного времени. Но специалисты выделяют некоторые особенности патогенеза в зависимости от этиологических факторов.

Причиной хронического гепатита чаще всего является ранее перенесенный вирусный гепатит В, С, Д, иногда А.

Каждый возбудитель по-разному воздействует на печень: вирус гепатита В не вызывает разрушения гепатоцитов, механизм развития патологии связан с иммунной реакцией на микроорганизм, который активно размножается в клетках печени и других тканях. Вирусы гепатита С и Д оказывают непосредственное токсическое воздействие на гепатоциты, вызывая их гибель.

Второй распространенной причиной патологии считается интоксикация организма, вызванная воздействием алкоголя, лекарственных препаратов (антибиотики, гормональные средства, противотуберкулезные медикаменты и т. п.), тяжелых металлов и химикатов.

Токсины и их метаболиты, накапливаясь в клетках печени, вызывают сбой в их работе, накопление желчи, жиров и обменные нарушения, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Помимо этого, метаболиты являются антигенами, на которые активно реагирует иммунная система.

Также хронический гепатит может сформироваться в результате аутоиммунных процессов, которые связаны с неполноценностью Т-супрессоров и образованием токсичных для клеток Т-лимфоцитов.

Спровоцировать развитие патологии может нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, неправильный образ жизни, инфекционные заболевания, малярия, эндокардит, различные болезни печени, которые вызывают метаболические нарушения в гепатоцитах.

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют.

Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья.

Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме.

У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа. На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Хронический вирусный гепатит Д протекает особенно тяжело, для него характерна ярко выраженная печеночная недостаточность. Большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожных покровов. Помимо печеночных признаков, диагностируются внепеченочные: поражение почек, мышц, суставов, легких и пр.

Особенность хронического гепатита С – длительное персистирующее течение. Более 90% острых гепатитов С завершаются хронизацией. У пациентов отмечается астенический синдром и незначительное увеличение печени. Течение патологии волнообразное, через несколько десятков лет она заканчивается циррозом в 20-40% случаев.

Аутоиммунный хронический гепатит встречается у женщин от 30 лет и старше. Для патологии характерна слабость, повышенная утомляемость, желтушность кожи и слизистых, болезненность в правом боку.

У 25 % больных патология имитирует острый гепатит с диспепсическим и астеновегетативным синдромом, лихорадкой.

Внепеченочные признаки встречаются у каждого второго пациента, они связаны с поражением легких, почек, сосудов, сердца, щитовидной железы и других тканей и органов.

Лекарственный хронический гепатит характеризуется множественными признаками, отсутствием специфических симптомов, иногда патология маскируется под острый процесс или механическую желтуху.

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа – anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С – Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

УЗИ органов брюшной полости – безболезненный и безопасный способ диагностики. Он позволяет определить размеры внутренних органов, а также выявить произошедшие изменения.

Самый точный метод исследования – биопсия печени, она позволяет определить форму и стадию патологии, а также подобрать наиболее эффективный метод терапии.

На сновании результатов можно судить о степени распространенности процесса и тяжести, а также о вероятном исходе.

Лечение преследует цель устранения причины возникновения патологии, купирования симптомов и улучшения общего состояния. Терапия должна быть комплексной. Большинству пациентов назначают базисный курс, направленный на снижение нагрузки на печень.

Всем больным с хроническим гепатитом необходимо сократить физические нагрузки, им показан малоактивный образ жизни, полупостельный режим, минимальное количество лекарственных препаратов, а также полноценная диета, обогащенная белками, витаминами, минералами (диета № 5). Нередко применяют витамины в инъекциях: В1, В6, В12.

Необходимо исключить жирные, жареные, копченые, консервированные продукты, пряности, крепкие напитки (чай и кофе), а также алкоголь.

При возникновении запоров показаны мягкие слабительные средства, для улучшения пищеварения – ферментные препараты без содержания желчи.

Для защиты клеток печени и ускорения процессов восстановления назначают гепатопротекторы. Их следует принимать до 2-3 месяцев, желательно повторять курс приема таких лекарств несколько раз в год.

При выраженном астеновегетативном синдроме используют поливитамины, природные адаптогены.

Вирусные хронические гепатиты плохо поддаются терапии, большую роль играют иммуномодуляторы, которые косвенно воздействуют на микроорганизмы, активизируя иммунитет пациента. Использовать самостоятельно эти медикаменты запрещено, так как они обладают противопоказаниями и особенностями.

Особое место среди таких препаратов занимают интерфероны. Их назначают в виде внутримышечных или подкожных инъекций до 3 раз в неделю; при этом возможно повышение температуры тела, поэтому перед инъекцией необходим прием жаропонижающих средств.

Положительный результат после лечения интерфероном наблюдается в 25 % случаев хронических гепатитов. В детском возрасте эта группа препаратов используется в виде ректальных свечей.

Если позволяет состояние пациента, проводят интенсивную терапию: применяют препараты интерферона и противовирусные средства в больших дозировках, например, комбинируют интерферон вместе с рибавирином и ремантадином (особенно при гепатите С).

Постоянный поиск новых лекарственных препаратов привел к разработке пегилированных интерферонов, в которых молекула интерферона соединена с полиэтиленгликолем. Благодаря этому лекарство может дольше находиться в организме и длительно бороться с вирусами. Такие медикаменты высокоэффективны, они позволяют сократить частоту их приема и продлить период ремиссии хронического гепатита.

Если хронический гепатит вызван интоксикацией, то следует провести дезинтоксикационную терапию, а также исключить проникновение токсинов в кровь (отменить лекарственный препарат, алкоголь, уйти с химического производства и т. п.).

Аутоиммунный хронический гепатит лечится глюкокортикоидами в комбинации с азатиоприном. Гормональные средства принимают внутрь, после наступления эффекта их дозу понижают до минимально допустимой. При отсутствии результатов назначают пересадку печени.

Больные и носители вирусов гепатита не представляют большой опасности для окружающих, так как заражение воздушно-капельным и бытовым путем исключается. Заразиться можно только после контакта с кровью или другими биологическими жидкостями. Чтобы снизить риск развития патологии, нужно использовать барьерную контрацепцию во время полового акта, не брать чужие предметы гигиены.

Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки после возможного заражения применяют человеческий иммуноглобулин. Также показана вакцинация против гепатита В. Специфическая профилактика других форм этой патологии не разработана.

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни.

Лекарственные формы практически полностью излечиваются, аутоиммунные также хорошо поддаются терапии, вирусные редко разрешаются, чаще всего они трансформируются в цирроз печени.

Совмещение нескольких возбудителей, например, вируса гепатита В и Д, вызывает развитие наиболее тяжелой формы заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие адекватной терапии в 70% случаев приводит к циррозу печени.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/chronic-hepatitis

Medic-studio
Добавить комментарий