Лекция №3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты

Лекция дерматита экземы – Дерматит. Лечение и профилактика

Лекция №3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты

ЛЕКЦИЯ № 13. Экзема

Под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи (в виде сгруппированных мелких пузырьков), вызванной разными экзогенными и эндогенными факторами, которые приводят к развитию у больных поливалентной чувствительности кожи.

При истинной экземе с помощью кожных аллергических проб не удается выявить конкретный аллерген, который непосредственно вызвал воспалительную реакцию. На местах аппликации нескольких стандартных аллергенов появляются экзематозные очаги.

Этиология и патогенез. Экзема представляет собой заболевание всего организма с характерными проявлениями на коже. Одинаковые клинические формы экземы (нуммулярная, дисгидротическая экзема, экзематид) могут иметь разную этиологию и патогенез, на основе которых разработана классификация экземы.

1. Преимущественно экзогенная экзема:

1) экзема кистей и стоп;

2. Преимущественно эндогенная экзема:

1) экзема кистей и стоп;

3) нуммулярная (бляшечная);

4) экзематид (абортивная бляшечная).

3. Микробная экзема:

1) нуммулярная (бляшечная);

2) экзематид (абортивная бляшечная);

Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неаллергического происхождения.

При аллергическом генезе аллергическая реакция служит проявлением гиперчувствительности замедленного типа в ответ на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Часто экзогенная экзема развивается как следствие аллергического контактного дерматита при частых его рецидивах и формировании у пациента поливалентной сенсибилизации и аутосенсибилизации.

При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов (щелочей, моющих средств, органических растворителей, некоторых минеральных масел, а также воды, влажного и холодного воздуха, механического раздражения).

При эндогенной (атопической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, нейровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

В обширную третью группу – микробная экзема – объединены ее различные клинические формы.

В этой группе на возникновение экзематозной реакции в равной степени влияют как экзогенный фактор (микробная флора), так и эндогенный – приобретенное временное локальное расстройство регуляции функций кожи.

Длительно действующее хронические дистрофические нарушения в коже или субтоксические воздействия в результате кумуляции приводят к местным нарушениям ее функции и строения.

Клиника. Экзема может начаться остро или хронически и в дальнейшем обычно протекает длительно со склонностью к рецидивам.

Поражаться может любой участок кожи, однако чаще экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (на кистях, лицах, стопах, голенях). Независимо от локализации морфологические проявления заболевания остаются одинаковыми.

Исключение составляет лишь экзема ладоней и подошв, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса экзема проявляется не микровезикулами, а крупными многокамерными пузырями.

В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (так называемые микровезикулы), которые расположены группами и не сливаются между собой.

Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат.

По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутие уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (подострая фаза).

Так как экзема развивается толчкообразно, все перечисленные первичные элементы сыпи (эритема, эфемерные микропапулы, микровезикулы) и вторичные (эрозии с мелкокапельным мокнутием, серозные корочки, отрубевидные чешуйки) обычно имеются в очаге поражения одновременно. Все это обусловливает характерный для экземы полиморфизм высыпаний: истинный и ложный (эволютивный).

При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке.

Морфологически вторичные высыпания чаще представлены эритематосквамозными или папуловезикулезными элементами, хотя возможны также пятнистые, мелкопапулезные и буллезные высыпания. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2 – 3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге.

В отдельных случаях экзема может достигать значительного распространения. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоят чувство жжения и зуд кожи, а при стихании островоспалительных явлений – мучительный зуд.

Преобладание в клинических проявления мелких желтоватых корочек и отрубевидных чешуек характеризует регресс болезни. В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую стадию заболевания.

В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихенификация). Окраска кожи принимает застойный цвет с коричневатым оттенком.

При обострении в очаге вновь на фоне активной гиперемии появляются мелкие пузырьки, точечные эрозии и корочки.

Течение экземы отличается длительностью, склонностью к хронизации и частым рецидивам. Обострение не всегда можно связать с раздражающим воздействием контактных аллергенов. Более отчетливо выявляется влияние нейрорефлекторных, иммунных и эндокринных нарушений.

На течение экземы оказывают влияние психоэмоциональные перегрузки, иммунные и эндокринные дисфункции, очаги хронической инфекции и некоторые другие сопутствующие заболевания. Формирующееся состояние повышенной чувствительности кожи к экзогенным раздражителям, проявляющееся поливалентной сенсибилизацией, не остается все время постоянным.

Оно постепенно изменяется в зависимости от выраженности компенсаторных и приспособительных механизмов. Это приводит к характерному для экземы волнообразному течению заболевания.

Экзема кистей встречается у пациентов, имеющих атопический дерматит в анамнезе.

Дисгидротическая форма экземы формируется на ладонях и подошвах чаще у лиц с выраженным дисбалансом вегетативной нервной системы (с повышенным потоотделением, стойким красным дермографизмом, сосудистой лабильностью) и при атопии. Обострения чаще наблюдаются в зимнее время года, хотя у некоторых рецидивы возникают в жаркую погоду.

Дисгидротическая экзема может возникать первично, но нередко у пациентов в анамнезе имеются указания на аллергический дерматит. Поражается кожа ладоней и подошв, однако в ряде случаев возможен постепенный переход высыпаний на боковые поверхности пальцев и тыльную поверхность кистей и стоп.

Клинической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, что обусловлено толстым роговым слоем. Поэтому нет гиперемии и отечности. Пузыри долго сохраняются, не вскрываясь. Поражение постепенно распространяется на межпальцевые промежутки и тыл кистей и стоп.

В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстровскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелкокапельным мокнутием.

Если присоединяется пиогенная инфекция, содержимое полостных элементов становится гнойным, возникают регионарно лимфангит и лимфаденит, повышается температура тела, ухудшается общее состояние больного. После эпителизации эрозий на ладонях и подошвах рецидивы дисгидротической экземы проявляются образованием уже мелких пузырьков под тонким роговым слоем.

Профессиональная экзема возникает в результате контакта кожи с химическими веществами в условиях работы. Она обычно развивается после рецидивов профессионального аллергического дерматита, клинически ничем не отличаясь от экземы другого происхождения.

Нуммулярная, или бляшечная, экзема возникает на коже конечностей, реже туловища где образуются круглые резко ограниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5 – 3 см и более, состоящее из тесно сгруппированных мелких папул, микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже.

Края бляшек мелкофестончатые с узкой беловатой каемкой отслоившегося рогового слоя (результат эволюции образовавшихся по краю мелких пузырьков). В пределах бляшек – обильное мелкокапельное мокнутие. При снижении остроты воспаления экссудат подсыхает с образованием серозных корочек.

Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически рецидивирующее течение.

Экзематид является абортивной формой бляшечной экземы, для него характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками.

Среди чешуек обнаруживаются отдельные точечные серозные корочки. При поскабливании поверхности очага выявляются мелкие эрозии, свидетельствующие о скрытой микровезикуляции. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Течение длительное.

В неблагоприятных случаях возможна трансформация очагов экзематида в типичную нуммулярную экзему.

В ряде случаев микробная экзема развивается в результате экзематизации хронического микробного или грибкового поражения кожи: стрептококковой опрелости, хронической диффузной стрептодермии, инфицированных ран, свищей, дисгидротической формы микоза стоп, поверхностного кандидоза складок.

При этом в области инфекционного поражения кожи образуются характерные для экземы высыпания с мелкокапельным стойким мокнутием. В очаге поражения вначале одновременно присутствуют характерные проявления микробного (грибкового) заболевания и экземы.

В дальнейшем экзематозные явления нарастают, распространяются, в то время как симптомы исходного бактериального (грибкового) поражения кожи постепенно исчезают.

Паратравматическая экзема развивается вокруг ран, трофических язв, свищей.

Варикозная (или гипостатическая) экзема развивается на голенях у лиц, имеющих варикозный симптомокомплекс. Чаще поражается дистрофически измененная кожа над варикозно-расширенными венами.

Микотическая экзема обычно развивается на фоне длительно существующего микоза стоп (дисгидротической и интертригинозной форм).

В ее развитии существенное значение имеет сочетанное воздействие нескольких экзогенных (сенсибилизации продуктами метаболизма грибов и пиококков, местными противогрибковыми препаратами) и эндокринных факторов (атопии, сосудистых и эндокринных нарушений). Экзематозные высыпания вначале возникают на участках локализации микоза, а затем постепенно распространяются.

Интертригинозная экзема – это экзема, которая возникает в крупных складках, перигенитальной и перианальной областях. Она развивается в результате экзематизации интертригинозного поражения, обусловленного ассоциацией микробной и грибковой микрофлоры в пределах одного и того же очага.

Лечение.

В каждом конкретном случае необходимо установить, какие экзогенные и эндогенные факторы оказывают существенное влияние на реактивность кожи, на компенсаторные и приспособительные механизмы организма.

В тех случаях, когда доминируют преимущественно экзогенные факторы, важно максимально исключить воздействие на кожу разнообразных контактных аллергенов, а также простых раздражителей (ирритантов).

При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни, помимо максимального ограждения кожи от аллергенов и ирритантов, важно назначить лечение, которое применяется при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг поражения, определить и нормализовать локальные нарушения (микроциркуляторные, нейротрофические)

в регуляции защитной функции кожи. При распространенной упорной экземе возможно кратковременное назначение небольших доз глюкокортикостероидного препарата. При локализации очагов на конечностях назначают рефлекторно физиотерапевтические процедуры на соответствующие паравертебральные узлы.

Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы так же, как и пациентов с аллергическим дерматитом. Выбор форм и средств наружной терапии зависит от выраженности и особенностей воспалительной реакции кожи.

Необходимо учитывать, что при экземе чаще развивается непереносимость как обычных фармакологических средств (в том числе и топических стероидов), так и индифферентных лекарственных основ.

В случае присоединения вторичной инфекции и при микробной экземе, развитию которой предшествовал пиококковый (микотический) процесс в коже, должны быть использованы средства с противомикробным (противомикотическим) действием.

При неосложненных случаях экземы оправдано кратковременное использование современных кортикостероидных препаратов, обладающих наиболее высоким индексом безопасности. В ряде случаев могут быть использованы комбинированные препараты, содержащие топический кортикостероид и антибиотик или антисептик.

Использованные источники: www.xliby.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Тербинафин лечение себорейного дерматита

  Список мазей от аллергического дерматита

Лекция №3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты

Дерматит – острое или хроническое воспаление кожи, возникающее под влиянием внешнего воздействия облигатного или факультативного раздражителя физической или химической природы.

К физическим раздражителям относятся: механические агенты (давление, трение), действие высокой и низкой температуры (ожоги, озлобления, обморожения) солнечную инсоляцию (ультрафиолетовые и инфракрасные лучи), электрический ток, рентгеновское и реактивное излучение (ионизирующая радиация).

Химическими раздражителями являются кислоты, щелочи, соли некоторых кислот, высокая концентрация дезинфицирующих веществ и другие химические агенты. Химические вещества подразделяются на облигатные и факультативные.

Облигатные раздражители вызывают поражение кожи у любого человека – возникает простой, контактный или артифициальный дерматит. Факультативные раздражители вызывают дерматит лишь у тех лиц, кожа которых к ним сенсибилизирована – возникает аллергический дерматит.

От длительного действия раздражителя, его силы (концентрации) и свойств зависит возникновение острой или хронической формы дерматита. Для острых дерматитов характерны эритема, отечность, везикулёзные, буллезные высыпания или некроз тканей с изъявлением и последующим рубцом. Для хронических дерматитов характерны неяркая гиперемия, инфильтрация, лихенизация и гиперкератоз.

Использованные источники: medic.studio

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Тербинафин лечение себорейного дерматита

  Список мазей от аллергического дерматита

Лекция №3. тема: дерматиты, токсикодермии, профдерматозы, экземы, кожный зуд;

ТЕМА: Дерматиты, токсикодермии, профдерматозы, экземы, кожный зуд.

Острое воспаление кожных покровов под воздействием веществ, попадающих внутрь и обладающих аллергическими свойствами. В отличие от дерматитов этиологический фактор проникает в кожу гематогенным путем. Главную роль играют экзогенные аллергены – лекарственные препараты, пищевые продукты, бытовая химия. Чаще страдают лица, имеющие индивидуальную предрасположенность.

Эндогенная причина токсидермий– аутоинтоксикация необычными продуктами обмена вследствие нарушения функции ж.к.т, печени, почек (алкогольная интоксикация, необычные продукты питания).

Токсидермия может развиваться через любое время после введения в организм (до 1,5 мес). Проявляется различными сыпями, зудом, нарушением общего состояния. Тяжелейшая форма – синдром Лайела – приводит к летальному исходу.

Лечение: отмена веществ, вызвавших аллергическую реакцию, освобождение от работы, связанной с проф.вредностью, щадящая диета, десенсибилизирующие пр-ты (тиосульфат натрия, кальций хлор 10% в/в, АГТ), антигистаминные пр-ты (диазолин, фенкарол), мочегонные, слабительные. Местно применяют мази, болтушки, кремы.

Поражение поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера. Возникает у людей с повышенной чувствительностью и поэтому рассматривается как индивидуальную реакцию кожи на разнообразные раздражения. К внешним раздражителям относят механические, химические, термические, метеорологические и др. факторы, к внутренним – любые заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной системы.

Острая экзема: отечное покраснение – узелки – пузырьки с прозрачным или гнойным содержимым – мокнутие – корочки – шелушение, возможен вариант без мокнутия.

Часто очаги поражения появляются вновь, порой в удалении от первого очага. Для экземы характерна пестрая картина: в различных местах очаги экзематозного поражения в разных стадиях развития.

Хроническая экзема: часто экзема длится долгие годы. Пораженная кожа утолщается, становится жесткой, плотной, появляется шелушение, местами трещины, течение хронической экземы рецидивирующее, в периоды обострения клиника такая же, как в острый период болезни.

Лечение: выяснить и по возможности устранить причину заболевания, смягчить кожные проявления. Лечение патологии внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Правильный режим питания и жизни.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. При покраснении и невскрывшихся пузырьках показаны водные красители, кортикостероидные мази, при мокнутии – примочки до высыхания, затем водные красители, мази.

Пораженные участки нельзя мочить, мыть с мылом, пораженные места беречь от воздействий внешней среды.

Это такие поражения кожи, которые возникают исключительно при воздействии на организм определенных профессиональных вредностей. Они могут возникать и вследствие контакта с веществами, не являющимися раздражителями, но способными у некоторых лиц вызывать постепенную сенсибилизацию с последующим развитием аллергических проф. дерматозов и экзем.

Условно проф. дерматозы делятся на инфекционные, физические, химические.

Инфекционные – встречаются реже других. Возникают при контакте с больными людьми, животными или инфицированным материалом

Физические– появляются остро или после длительного повторного воздействия. Обусловлены различными механическими травмирующими усилиями или термическими факторами, электротравмы, острые и хронические лучевые проф. дерматозы у рентгенологов

Химические – составляют более 90% всех проф. заболеваний кожи.

Они ведут к частичной или полной утрате трудоспособности (экзема от постоянного воздействия спиртом у м/с, межпальцевые дрожжевые эрозии у кондитеров, хлебопеков стр.123).

Этим они отличаются от стигле – стойких приметах, характерных для данной профессии (окрашивания кожи, прижоги и др), которые не снижают трудоспособность.

Лечение: устранить контакт с аллергеном, терапия соответствует аналогичным заболеваниям.

Единственный симптом заболевания – зуд (потребность расчесывать кожу). Различают зуд общий (универсальный) и местный (локализованный). Изменения кожи ограничиваются расчесами, могут присоединиться гнойничковые поражения.

Причины общего зуда

― острые однократные приступы чаще связаны с приёмом пищевых или лекарственных веществ при повышенной чувствительности к ним

― хронически протекающий общий зуд может быть обусловлен аутоинтоксикациями, возникающими при заболеваниях печени, почек, ж.к.т, при нарушениях обмена веществ (диабет), климакс и др.

Особые формы общего зуда

― старческий зуд, характерно отсутствие расчесов и пиогенных осложнений

― сезонный зуд, связан с вегето-сосудистой дистонией, вызывают холод, жара

― высотный зуд, на высоте или глубине, связан с изменением барометрического давления.

Наиболее часто встречается зуд заднего прохода и зуд половых органов.

Зуд заднего прохода – крайне мучительное страдание, наблюдается почти исключительно у мужчин. Часто осложняется появлением трещин, дрожжевой опрелостью, образованием фурункулов.

Причины возникновения: неопрятность, геморрой, глисты, проктит, простатит.

Зуд половых органов – наблюдается преимущественно у женщин в области наружных половых органов, реже во влагалище.

Причины возникновения: бели, трихомонады, климакс, сексуальные неврозы.

Лечение: устранение выявленной основной причины заболевания.

Использованные источники: studopedia.su

Источник: http://sport-stile.ru/diagnostika-dermatita/lekciya-dermatita-ekzemy

Лекция №3. тема: дерматиты, токсикодермии, профдерматозы, экземы, кожный зуд

Лекция №3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты

ТЕМА: Дерматиты, токсикодермии, профдерматозы, экземы, кожный зуд.

Токсидермии

Острое воспаление кожных покровов под воздействием веществ, попадающих внутрь и обладающих аллергическими свойствами. В отличие от дерматитов этиологический фактор проникает в кожу гематогенным путем. Главную роль играют экзогенные аллергены – лекарственные препараты, пищевые продукты, бытовая химия. Чаще страдают лица, имеющие индивидуальную предрасположенность.

Эндогенная причина токсидермий– аутоинтоксикация необычными продуктами обмена вследствие нарушения функции ж.к.т, печени, почек (алкогольная интоксикация, необычные продукты питания).

Токсидермия может развиваться через любое время после введения в организм (до 1,5 мес). Проявляется различными сыпями, зудом, нарушением общего состояния. Тяжелейшая форма – синдром Лайела – приводит к летальному исходу.

Лечение: отмена веществ, вызвавших аллергическую реакцию, освобождение от работы, связанной с проф.вредностью, щадящая диета, десенсибилизирующие пр-ты (тиосульфат натрия, кальций хлор 10% в/в, АГТ), антигистаминные пр-ты (диазолин, фенкарол), мочегонные, слабительные. Местно применяют мази, болтушки, кремы.

Экзема

Поражение поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера. Возникает у людей с повышенной чувствительностью и поэтому рассматривается как индивидуальную реакцию кожи на разнообразные раздражения. К внешним раздражителям относят механические, химические, термические, метеорологические и др. факторы, к внутренним – любые заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной системы.

Острая экзема: отечное покраснение – узелки – пузырьки с прозрачным или гнойным содержимым – мокнутие – корочки – шелушение, возможен вариант без мокнутия.

Часто очаги поражения появляются вновь, порой в удалении от первого очага. Для экземы характерна пестрая картина: в различных местах очаги экзематозного поражения в разных стадиях развития.

Хроническая экзема: часто экзема длится долгие годы. Пораженная кожа утолщается, становится жесткой, плотной, появляется шелушение, местами трещины, течение хронической экземы рецидивирующее, в периоды обострения клиника такая же, как в острый период болезни.

Лечение: выяснить и по возможности устранить причину заболевания, смягчить кожные проявления. Лечение патологии внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Правильный режим питания и жизни.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. При покраснении и невскрывшихся пузырьках показаны водные красители, кортикостероидные мази, при мокнутии – примочки до высыхания, затем водные красители, мази.

Пораженные участки нельзя мочить, мыть с мылом, пораженные места беречь от воздействий внешней среды.

Профессиональные дерматозы

Это такие поражения кожи, которые возникают исключительно при воздействии на организм определенных профессиональных вредностей. Они могут возникать и вследствие контакта с веществами, не являющимися раздражителями, но способными у некоторых лиц вызывать постепенную сенсибилизацию с последующим развитием аллергических проф. дерматозов и экзем.

Условно проф. дерматозы делятся на инфекционные, физические, химические.

Инфекционные – встречаются реже других. Возникают при контакте с больными людьми, животными или инфицированным материалом

Физические– появляются остро или после длительного повторного воздействия. Обусловлены различными механическими травмирующими усилиями или термическими факторами, электротравмы, острые и хронические лучевые проф. дерматозы у рентгенологов

Химические – составляют более 90% всех проф. заболеваний кожи.

Они ведут к частичной или полной утрате трудоспособности (экзема от постоянного воздействия спиртом у м/с, межпальцевые дрожжевые эрозии у кондитеров, хлебопеков стр.123).

Этим они отличаются от стигле – стойких приметах, характерных для данной профессии (окрашивания кожи, прижоги и др), которые не снижают трудоспособность.

Лечение: устранить контакт с аллергеном, терапия соответствует аналогичным заболеваниям.

Кожный зуд

Единственный симптом заболевания – зуд (потребность расчесывать кожу). Различают зуд общий (универсальный) и местный (локализованный). Изменения кожи ограничиваются расчесами, могут присоединиться гнойничковые поражения.

Причины общего зуда

― острые однократные приступы чаще связаны с приёмом пищевых или лекарственных веществ при повышенной чувствительности к ним

― хронически протекающий общий зуд может быть обусловлен аутоинтоксикациями, возникающими при заболеваниях печени, почек, ж.к.т, при нарушениях обмена веществ (диабет), климакс и др.

Особые формы общего зуда

― старческий зуд, характерно отсутствие расчесов и пиогенных осложнений

― сезонный зуд, связан с вегето-сосудистой дистонией, вызывают холод, жара

― высотный зуд, на высоте или глубине, связан с изменением барометрического давления.

Локализованный зуд

Наиболее часто встречается зуд заднего прохода и зуд половых органов.

Зуд заднего прохода – крайне мучительное страдание, наблюдается почти исключительно у мужчин. Часто осложняется появлением трещин, дрожжевой опрелостью, образованием фурункулов.

Причины возникновения: неопрятность, геморрой, глисты, проктит, простатит.

Зуд половых органов – наблюдается преимущественно у женщин в области наружных половых органов, реже во влагалище.

Причины возникновения: бели, трихомонады, климакс, сексуальные неврозы.

Лечение: устранение выявленной основной причины заболевания.

Источник: https://studopedia.su/9_95709_lektsiya-.html

Лекция №3

Лекция №3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты

Дерматиты.Экземы.

Профессиональныедерматозы.

Дерматиты.Экземы. Профдерматозы.

Дерматиты

Дерматит– острое или хроническое воспалениекожи, возникающее под влиянием внешнеговоздействия облигатного или факультативногораздражителя физической или химическойприроды.

Кфизическим раздражителям относятся:механические агенты (давление, трение),действие высокой и низкой температуры(ожоги, озлобления, обморожения) солнечнуюинсоляцию (ультрафиолетовые и инфракрасныелучи), электрический ток, рентгеновскоеи реактивное излучение (ионизирующаярадиация).

Химическимираздражителями являются кислоты, щелочи,соли некоторых кислот, высокая концентрациядезинфицирующих веществ и другиехимические агенты. Химические веществаподразделяются на облигатные ифакультативные.

Облигатныераздражители вызывают поражение кожиу любого человека – возникает простой,контактный или артифициальный дерматит.Факультативные раздражители вызываютдерматит лишь у тех лиц, кожа которых кним сенсибилизирована – возникаеталлергический дерматит.

Отдлительного действия раздражителя, егосилы (концентрации) и свойств зависитвозникновение острой или хроническойформы дерматита. Для острых дерматитовхарактерны эритема, отечность,везикулёзные, буллезные высыпания илинекроз тканей с изъявлением и последующимрубцом. Для хронических дерматитовхарактерны неяркая гиперемия,инфильтрация, лихенизация и гиперкератоз.

Классификацияраздражителей и форм дерматитов.

1.Механическиераздражители:

– потертость;

– омозолелость;

– пеленочныйдерматит;

– опрелость.

2.Физические раздражители:

  1. – ожоги (combustio) (4-х степеней);

  2. – отморожения (congelatio) (4-х степеней);

  3. – ознобление (perniones);

  4. – острый и хронический солнечный дерматит (dermatitis solaris);

  5. – острый и хронический лучевой дерматит.

3.Химические раздражители.

4. Воздействиеэлектрического тока.

5.Воздействие выделений растительногопроисхождения.

Простой, контактныйили артифициальный дерматит

1. Потертость. Возникает вследствиеношения тесной обуви, от трения со складками белья и портянок, гипсовымиповязками и по другим подобным причинам.Способствуют развитию потертости настопах плоскостопие и повышенная потливость.

Клиника. На фоне эритемы появляютсяпузыри, наполненные серозным илисерозно-геморрагическим содержимым.После вскрытия пузырей остаютсяболезненные эрозии, которые постепенноэпителизируются. Возможно присоединениевторичной инфекции с развитием лимфаденита и лимфангита.

Локализация. На пальцах и подошвеннойповерхности стоп.

Лечение неосложенной потертости:1-2% водный раствор анилиновых красителей,1-3% раствор перманганата калия.

2) Омозолелость. Возникает при постоянном длительном трении идавлении на кожу.

Клиника. Появляется плоская бляшкажелтоватого цвета очень плотнойконсистенции, безболезненная принадавливании, но вызывающая сильнуюболь при ходьбе. На месте омозолелостимогут образовываться трещины илипроисходит ее инфицирование, что ведётк потере трудоспособности.

Локализация – ладони и стопы.

Лечение:

  1. распаривание мозолей в мыльно-содовой ванне;

  2. соскабливание ножом размягченных роговых масс;

  3. применение кератолитических мазей, лаков, пластырей.

3. Пелёночный дерматит. Развиваетсяв первые дни или месяцы жизни ребёнкапри недостаточном гигиеническим уходеза ним. Развивается при воздействии накожу мочи, кала, при трении кожи о пелёнки.

Клиника. Возникает пятна гиперемиивеличиной от просяного зерна до горошиныс небольшим отеком. На и х поверхностимогут возникать плоские дряблые быстровскрывающиеся пузыри, эрозии, мацерации.

Локализация – внутренне поверхностибедер, половые органы.

Лечение. Ванночки с перманганатомкалия, отваром ромашки, череды, дубовойкоры. Применяются анилиновые красители,аэрозоли «Олазоль», «Ливиан» и другие.

4. Опрелость. Развивается врезультате трения двух соприкасающихсяповерхностей в результате раздражающегои мацерирующего влияния продуктовкожной секреции.

Клиника. Возникают пятна гиперемии с микровезикулами, нередко мокнущейповерхностью, трещинами, мацерацией.Субъективно – зуд, болезненность.

Локализация –пахово-бедренные,межъягодичные и подмышечные складки,под грудными железами у женщин, вмежпальцевых складках стоп.

Лечение. Устранение причинного фактора, влажно-высыхающие повязки сдезинфицирующими растворами (риванолью,фурациллином), анилиновые красители,жидкость Касталлани.

Источник: https://studfile.net/preview/7577208/

Лекция № 3. атопический дерматит

Лекция №3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты

Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

Основные критерии.

1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.

2. Типичная морфология и локализация высыпаний:

1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;

2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.

3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.

4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

Дополнительные критерии.

1. Ксеродерма.

2. Ихтиоз.

3. Ладонная гиперлинейность.

4. Фолликулярный кератоз.

5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

6. Тенденция к стафилодермиям.

7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.

8. Дерматит грудных сосков.

9. Хейлит.

10. Кератоконус.

11. Передняя субкапсулярная катаракта.

12. Рецидивирующий конъюнктивит.

13. Потемнение кожи периорбитальной области.

14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.

15. Бледность или эритема лица.

16. Белый питириазис.

17. Зуд при потении.

18. Перифолликулярные уплотнения.

19. Пищевая гиперчувствительность.

20. Белый дермографизм.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.

В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности.

Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.

В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи.

Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках.

Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки.

Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации).

Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация.

Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов.

В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью).

За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом.

Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта.

В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.

При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей.

В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит.

Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ.

После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы.

Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.

Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как:

1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);

2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;

3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций.

Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции.

В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация.

Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии.

При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам.

Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии.

В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается.

Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты).

Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.

Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов.

У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств.

Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием.

Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей.

Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами.

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс).

При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день).

Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.

При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.

Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.

Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).

Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов.

Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты.

Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.

Источник: http://www.xliby.ru/medicina/dermatovenerologija_konspekt_lekcii/p3.php

Дерматиты и токсикодермии лекция – Дерматит. История болезни

Лекция №3 Дерматиты. Экземы. Профдерматозы. Дерматиты

Какие первичные морфологические элементы типичны для простого контактного дерматита?

A) Эритема, папулы

B) Эритема, пустулы

C) Эритема, пузыри

E) Эритема, бугорки

=(Кожные и венерические болезни, Скрипкин Ю.К., 2000г.)

К семейному врачу обратилась больная Н., 25 лет, с жалобами на высыпания в области туловища и конечностей, сопровождающиеся зудом. Больна 3 дня.

В течение нескольких дней до появления сыпи принимала сульфален по поводу обострения хронического бронхита.

При осмотре: на коже туловища, верхних и нижних конечностей локализуются единичные эритематозные округлые пятна до 3 см в диаметре, в центре некоторых наблюдается пузырь. Вероятный диагноз:

A) Простой контактный дерматит

B) Аллергический контактный дерматит

C) Многоформная экссудативная эритема

=(Кожные и венерические болезни, Скрипкин Ю.К., 2000г.)

У мужчины В., 62 лет, на коже передней поверхности средней трети голени локализуется очаг неправильной формы, застойно-красного цвета, размером с ладонь, с четкими границами в виде бахромы отслаивающегося рогового слоя эпидермиса.

В очаге наблюдаются участки мокнутия, гнойно-геморрагические и серозно-гнойные корки, по периферии очага расположены отсевы в виде мелких пустул. Окружающая кожа не изменена. Субьективно беспокоит выраженный зуд.

Укажите диагноз:

A) Микробная экзема паратравматическая

B) Микробная экзема нуммулярная

C) Микробная экзема варикозная

D) Микробная экзема сикозиформная

E) Микробная экзема интертригинозная

=(Кожные и венерические болезни, Скрипкин Ю.К., 2000г.)

Псориаз. Красный плоский лишай. Вирусные заболевания кожи (опоясывающий лишай, бородавки, остроконечные кондиломы). Розовый лишай. Гнездная алопеция. Алгоритм диагностики и тактика ВОП

Каков генез появления симптома точечного кровотечения при псориазе?

A) Утолщение шиповатого слоя эпидермиса

B) Отек сосочкового слоя дермы

C) Удлинение дермальных сосочков

D) Растворение межклеточной цементирующей субстанции

E) Истончение шиповатого слоя эпидермиса

=(Кожные и венерические болезни, Скрипкин Ю.К., 2000г.)

Укажите вероятный диагноз при наличии следующих клинических симптомов: у пациентки Л., 34 лет, на коже сгибательных поверхностей предплечий, внутренних поверхностей бедер, крестца располагаются плоские, полигональные папулы розовато-фиолетового цвета с блестящей поверхностью и центральным западением, при смазывании которых растительным маслом выявляется симптом Уикхема.

A) Вульгарный псориаз

B) Красный плоский лишай

C) Атопический дерматит

D) Пруригинозная экзема

E) Каплевидный парапсориаз

=(Кожные и венерические болезни, Скрипкин Ю.К., 2000г.)

Больная Ю.

, 37 лет, обратилась к семейному врачу с жалобами на высыпания в области левого бедра, которые сопровождаются жжением, приступообразными болями, иррадиирующими по задней поверхности соответствующей ноги, головной болью, лихорадкой.

Объективно: на коже задней поверхности левого бедра на гиперемированном отечном фоне расположены сгруппированные полостные элементы величиной до 1-2см в диаметре, с напряженной покрышкой и прозрачным содержимым. Укажите диагноз:

A) Опоясывающий лишай, типичная форма

B) Опоясывающий лишай, абортивная форма

C) Опоясывающий лишай, генерализованная форма

D) Опоясывающий лишай, буллезная форма

E) Опоясывающий лишай, гангренозная форма

=(Кожные и венерические болезни, Скрипкин Ю.К., 2000г.)

Использованные источники: lektsii.org

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Атопический дерматит на губах мазь

  Препараты против себорейного дерматита на голове

Кафедра дерматовенерологии с курсом косметологии и ПО КрасГМУ Тема: Дерматиты, экзема, токсикодермии. Профессиональные дерматозы. Нейродерматозы Лекция. — презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемНаталия Ларюшкина

Презентация на тему: » Кафедра дерматовенерологии с курсом косметологии и ПО КрасГМУ Тема: Дерматиты, экзема, токсикодермии. Профессиональные дерматозы. Нейродерматозы Лекция.» — Транскрипт:

1 Кафедра дерматовенерологии с курсом косметологии и ПО КрасГМУ Тема: Дерматиты, экзема, токсикодермии. Профессиональные дерматозы. Нейродерматозы Лекция 2 для аспирантов, обучающихся по специальности – Дерматовенерология к.м.н., доцент Гузей Т.Н. Красноярск, 2013

2 Цель лекции: дать современное представление о дерматитах, токсикодермии, экземе, профессиональных дерматозах, атопическом дерматите. Задачи:- представить этиологические и патогенетические факторы развития дерматита, токсикодермии, экземы; принципы лечения. — понятие о профессиональных дерматозах; — этиопатогенез и принципы лечения атопического дерматита.

3 План 1. Дерматиты, классификация, клиника, диагностика, лечение. 2. Токсикодермии, классификация, клиника, диагностика, лечение. 3. Экзема, классификация, клиника, диагностика, лечение. 4. Профессиональные дерматозы. 5. Нейродерматозы. Атопический дерматит.

4 Дерматит – воспалительное заболевание кожи, возникающее под действием экзогенных факторов: физических, химических, биологических. Токсикодермия — воспалительное заболевание кожи, возникающее под действием эндогенных факторов: физических, химических, биологических.

5 ЭТИОЛОГИЯ: I-лекарственные препараты II-алиментарные факторы вызывающие токсикодермию: III-бытовая химия, косметические средства (эфиры, формальдегиды, смолы) IV-прочие Контактные дерматиты делят условно на дерматиты химической и физической природы.

Физические факторы — потертость, омозолелость. Пеленочный дерматит, опрелость, отморожения, ожоги, рентгеновский дерматит. Химические факторы: медикаментозные, дерматиты на горюче-смазочные материалы, дерматиты, связанные с бытовой химией, луговой дерматит.

6 ПАТОГЕНЕЗ: Тип I анафилактоидный (аллергические реакции немедленного типа). Пример: крапивница, отек Квинке, анафилактический шок. Тип II цитотоксический Опосредован Ig G и Ig М или комплементом.

КЛАССИФИКАЦИЯ токсикодермии : токсические аллергические смешанные ограниченные(фиксированная эритема) диффузные по степени тяжести: I.

Легкая Средней тяжести Тяжелая Крайне тяжелая (лизис клеток или их фагоцитов

7 КЛАССИФИКАЦИЯ: дерматиты: острые и хронические; контактные контактно-аллергические профессиональные дерматиты по выраженности поражения: I степени (воспаление с явлениями эритемы, отечности, зудом, жжением) II степени (к указанным симптомам присоединяется появление пузырьков и пузырей) III степени (невротизация, изъязвление)

8 ДИАГНОСТИКА ДЕРМАТИТОВ кожные пробы реакция агломерации лейкоцитов иммунология контактная биомикроскопия Чем отличить аллергический дерматит от простого : латентный период от 4-х до 10-ти дней зона поражения выходит за пределы контакта истинный полиморфизм высыпаний не выражен кожные пробы указывают на моновалентную сенсибилизацию убрать аллерген — нет клиники ДИАГНОСТИКА ТОКСИКОДЕРМИЙ Иммунологическое обследование – определение уровня общего Ig E,Ig A, Ig M, Ig G, субпопуляций лимфоцитов; определение специфических Ig E, Ig G-AT. Клинические эквиваленты аллергии: системность поражения кожи, слизистых и внутренних органов. Повышение температуры в ближайшие 2 часа после приема препарата. Наличие периода сенсибилизации: реакция на 3-7 день лечения или на первую инъекцию ранее принимаемого препарата.

9 ЛЕЧЕНИЕ: Отмена препаратов Неспецифическая гипоаллергенная диета, при III-IV степени тяжести – стол (1А) или парентеральное питание. Парентеральное введение, доза индивидуальная от 4 до 32 мг дексаметазона или целестина в сутки, исходя из минимально необходимой, особенно при III-IV степени тяжести, с постепенным снижением при стабилизации состояния до полной отмены.

Всем больным показана интенсивная трансфузионная терапия, направленная на дезинтоксикацию и выведение причинно-значимого аллергена-медикамента. Суточный объем трансфузионной терапии у больных III-IV степени тяжести может достигать мл в сутки под контролем центральной гемодинамики, диуреза, КЩС. Растворы электролитов. Плазмозамещающие растворы. Солевые растворы.

Симптоматическая терапия

10 Экзема — это хроническое, полиэтиологическое, часто рецидивирующее заболевание, в основе патогенеза которого лежат иммунопатологические реакции и нейроэндокринные нарушения, основным морфологическим проявлением которого является спонгиоз.

11 Классификация экземы: Острая Подострая Хроническая Классификация экземы: истинная контактная микробная профессиональная

12 Этиология Экзема формируется в результате воздействия сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов, в т.ч. нейроэндокринных, метаболических, инфекционно- аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Ведущая роль принадлежит наследственному фактору и вегето-сосудистым нарушениям.

13 Патогенез На современном этапе ведущим патогенетическим звеном принять считать выраженные иммунные нарушения (дисгаммаглобулинемия, уменьшение числа функционально активных Т-лимфоцитов и увеличение числа В-лимфоцитов, появление в крови иммунных комплексов) и изменение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов (принимающих участие в регуляции иммунного ответа).

14 Признаки трансформации контактного аллергического дерматита в контактную экзему Эритема и папуло-везикулезные элементы не исчезают при устранении контакта с аллергеном.

Поражение кожи выходит за пределы контакта с аллергеном, появляются очаги высыпаний на участках, удаленных от первичного очага поражения.

При контактной экземе усиливаются свойственные экземе везикуляция, мокнутие, тенденция к диссеминации, полиморфизм высыпаний более выражен.

15 При контактной экземе сохраняется прямая связь с контактным аллергеном (группой контактных аллергенов) и своевременное лечение, исключение контакта с аллергеном приводит у 50 – 60% больных к выздоровлению. Продолжение контакта с химическими веществами (аллергенами) приводит к трансформации контактной экземы в истинную экзему

16 Микробная экзема Причины возникновения микробной экземы: На фоне трофических нарушений на нижних конечностях с явлениями трофических язв, лимфостаза (варикозная экзема).

Вследствие вторичной экзематизации очагов пиодермии, микоза (микотическая экзема). В области инфицированных травм, ожогов, свищей (паратравматическая экзема).

Очаги поражения располагаются асимметрично с резкими границами с округлыми или фестончатыми краями, по периферии которых часто виден воротничок отслаивающегося рогового слоя.

17 Истинная экзема Характерные признаки истинной экземы: Течение хроническое, склонное к рецидивам Поливалентная сенсибилизация Полиморфизм высыпаний с преобладанием везикулезных элементов.

Резко выражено мокнутие По мере прогрессирования заболевания причиной рецидивов становятся – психоэмоциональные стрессы, что связано с преобладанием микроциркуляторных и нейровегетативных нарушений при истинной экземе

18 Рациональное питание и диета Оздоровление условий внешней среды Санация очагов фокальной инфекции Лечение болезней пищеварительной системы медикаментозное ( ферментативные препараты, биопрепараты), диетическое, курортное Лечение функциональных нарушений центральной нервной системы (седативные средства: валериана, пустырник, транквилизаторы, элениум, тазепам), электросон, гипносуггестивная терапия, энтеросорбенты, мочегонные Гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия) Иммунокорригирующая терапия с учетом данных иммунограммы Принципы терапии экземы

19 Витаминотерапия (витамины группы В; фолевая, никотиновая, оротовая кислоты; пангамат и пантотенат кальция) Курортотерапия (Сочи, Мацеста, Кемери, Горячий ключ; использование сероводородных, радоновых и других ванн) Наружное симптоматическое лечение с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса (примочки, водно-взбалтываемые взвеси, анилиновые красители, пасты, кератопластические и глюкокортикостероидные мази) Физиотерапия (индуктотерапия на область надпочечников, лазеротерапия; аппликации озокерита, парафина при выраженной инфильтрации с лихенификацией)

20 Профессиональные дерматозы ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Профессиональный дерматоз-заболевание кожи и слизистых, вызванное физическими, химическими или биологическими патогенными факторами связанными с производственным процессом.

Наиболее часто встречающаяся патология кожи на производствах: машиностроение, деревообработка, производство синтетических препаратов, медикаментов, пластмасса, каучука, а также в лечебно-профилактических учреждениях. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: Химические вещества 92% ( хром, никель, кобальт, кислоты, щелочь, ароматические соединения).

Вещества растительного происхождения 6% Микробные факторы 1,5% Физические факторы, все виды излучений и прочие 0,5%

21 АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С ПРОФПАТОЛОГИЕЙ 1. Специальное извещение, диагноз (в течение суток). 2.

Промышленный санитарно-гигиенический врач совместно с администрацией, профсоюзной организацией, врачом медико- санитарной части составляют акт: «Акт расследования профессионального отравления и профессионального заболевания». Учетная карта 164 в течение 7 суток. 3.

Цеховой терапевт фиксирует «Книга учета лиц, у которых впервые обнаружено хроническое отравление или профессиональное заболевание, форма ККВД- заводится на больного карта ( учетная форма 25), статистический талон ( учетная форма 25-В), контрольная карта диспансерного наблюдения ( учетная форма 30). 5.а. Б/л.

в результате заболевания выдается на 10 дней. б. Перевод на другую работу не более 2 месяцев по справке ВКК (приказ МЗРР 90). 6. Степень строгой утраты трудоспособности определяет ВТЭК, утрата является основанием для определения 3 группы инвалидности.

22 ПРОФИЛАКТИКА Мероприятия по регистрации заболевания Мероприятия по санитарно-гигиеническому и санитарно-техническому надзору предприятий Ранняя диагностика и лечение профессиональной патологии, заводские профилактории, санаторно-курортное лечение Санитарно-профессиональные мероприятия Индивидуальная профилактика

23 Нейродерматозы Кожный зуд Кожный зуд м.б. одним из симптомов системных заболеваний: болезней крови, обменных нарушений, поражений печени, почек, поджелудочной железы, онкологических заболеваний (паранеопластический). Зуд универсальный (генерализованный), ограниченный (локализованный).

Причины зуда в аногенитальной области: глистные инвазии, воспалительные процессы в области вульвы, вагины, прямой кишки, ануса., явления вегетоневроза с локальным нарушением.

Лечение: поиски причины и ликвидация их; симптоматическое лечение: антигистаминные препараты, препараты кальция, тиосульфат натрия; седативные средства; ГКС; электросон, гипноз; индуктотермия области надпочечников, эндоназальный электрофорез с хлористым кальцием, инталом, иглорефлексотерапия и др.

; наружно – ГКС мази, противозудные «болтушки». Почесуха: детская (см. атопический дерматит) и взрослых. Почесуха взрослых. Почесуха узловатая. Крапивница

24 АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ Это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80-85% детей на первом году жизни, характеризующийся: — нарушением иммунной системы, — функциональными расстройствами нервной системы, — зудящими поражениями кожи с истинным полиморфизмом и лихенификацией, — часто сопровождающийся атопическими поражениями респираторных органов

25 Клинические формы АД Экссудативная Эритематозно-сквамозная Эритематозно-сквамозная с лихенификацией Лихеноидная Пруригинозная Диагностические критерии атопического дерматита: -обязательные диагностические критерии -дополнительные диагностические критерии

26 Лечение атопического дерматита Диетотерапия Общее Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения Антигистаминные препараты Седативная терапия и препараты, нормализующие вегетативные функции Системные кортикостероиды Наружная терапия: традиционная наружная терапия топические кортикостероидные препараты нестероидные наружные препараты наружная поддерживающая терапия Физиотерапевтическое лечение

27 Литература 1. Клиническая дерматовенерология: в 2 т.: руководство для врачей. Скрипкин Ю.К. М.: ГЭОТАР-Медиа, Стандарты в здравоохранении. Дерматовенерология. СПб.: Бонниер Бизнес Пресс, Атлас смертельных кожных болезней. Морган М.Б. М.: ГЭОТАР-Медиа, Атлас по дерматологии. Уайт Г. пер. с англ. Н.

Кочергина. М.: ГЭОТАР- Медиа, Детская дерматология. Цветной атлас и справочник. Кэйн К и др.; пер. с англ. М.: Бином, Дерматовенерология [Электронный ресурс] : сб. ситуац. Задач с эталонами ответов для подготовки к сертификац. экзамену клинич. ординаторов, обучающихся по специальности – Дерматовенерология.

Прохоренков В.И. Яковлева Т.А, Казанбаев. Р.Т. Красноярск:КрасГМУ, Аллергодерматозы в схемах, таблицах и рисунках: учебное пособие для студ. мед. вузов. Прохоренков В.И. Красноярск: ЛИТЕРА-принт, Наружная терапия в лечении дерматологических больных: учебное пособие. Прохоренков В.И.

Красноярск: ЛИТЕРА-принт, 2009.

Использованные источники: www.myshared.ru

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Вивасан лечение атопического дерматита

  Опасен ли дерматит для окружающих

Medic-studio
Добавить комментарий