ЛЕКЦИЯ №4 ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ: Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз (О – отеки, П – протеинурия, Г –

Поздние гестозы

ЛЕКЦИЯ №4 ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ: Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз (О – отеки, П – протеинурия, Г -

Позднийгестоз– синдром полиорганной и полисис­темнойфункциональной недостаточности,развивающимся во вре­мя беременности.Характеризуется классической «триадой»симпто­мов: О – отеки, П – протеинурия,Г – гипертензия – ОПГ-гестоз.

Классификация.

1.По клиническим формам: водянка, нефропатия,преэклампсия, эклампсия.

2.Симптоматическая клас­сификация:моносимптомные ОПГ-гестозы, полисимптомныеОПГ-гестозы, эклампсию угрожающую иэклампсию судорожную.

3.Патогенетическая классификация:ОПГ-гес­тоз на фоне других заболеваний;транзиторный ОПГ-гестоз; не классифицируемыйОПГ-гестоз; сопутствующие заболеванияс ОПГ-симптомами, но без гестоза, те жезаболевания в сочетании с ОПГгестозоми др.

4.4 формы гестозов:

а)Моносимптомные гестозы: водянка,протеинурия и гипертен­зия беременных.

б)Полисимптомныегестозы – характеризуются наличи­ем2 или 3 кардинальных симптомов (ОП-, ОГ-,ПГ-, ОПГ-гестоз).

в)Преэклампсия.

г)Эклампсия.

5.По форме развития: а) чистые (принеосложненном соматическом анамнезе)и сочетанные (на фоне экстрагенитальнойпатологии); б) типичные (триада симптомов)и атипичные (моно- и бисимптомное течение,бессудорожная эклампсия).

Этиопатогенез.Плодное яйцо – этиологический факторразвития гестоза. Патогенез заболеванияокончательно не выяснен. Существуетоколо 30 теорий,пытающихся объяснить механизм развитияэтого симптомокомплекса.

Ведущимизвеньями патогенеза являются:генерализо­ванная вазоконстрикция,гиповолемия, нарушение реологическихсвойств кро­ви,повреждение эндотелия осудов, развитиесиндрома ДВС. Внастоящее время принято считать, что вразвитии гестсза играют рольиммунологическиефакторы, связанные с развитием плодногояйца, генетиче­скаяпредрасположенность, неправильноепитание.

Вследствиенарушения иммунологическойадаптации плодного яйца не происходитдостаточного расширения сосудов,сохраня­ется их высокая чувствительностьк вазоконстриктивным воздействиям, чтопредрасполагает к снижению материнскогокровотока и развитию гипоксии.

Этовызывает повреждение эндотелия, вначалелокальное, а затем и ворганах мишенях: почках, головном мозге,печени. За счет повышения агрегационныхсвойств эритроцитов и тромбоцитов,гиперкоагуляции и гипервязкости крови,диссеминированного внутрисосудистогосвертывания крови, прогрессированиявазоспазма формируется комплексмикроциркуляторных нарушений.

На фоне развивающихся гипоксическихизменений в тканях поражается ЦНСс расстройством функции, наруша­етсяферментативная функция печени. Возможновозникновение почечной и плацентарной не­достаточности, что ведет к ухудшениюдоставки кислорода и других метаболитовк плоду.

1.О-гестоз –отекили водянка беременных – характеризуетсявозникновением отечности, имеющейстойкий характер.

Патогенез:Возникновение отеков связано с нарушениемводно-солевого обмена и повышениемпроницаемости сосудов микроциркуляторногорусла.

Увеличение внеклеточ­ноговнесосудистого объема жидкостисопровождает­ся снижением объемаплазмы, вследствие чего отмечаетсяповышение показателей гемоглобина игематокрита, что ведет к снижениюматочно-плацентарного крово­обращенияи приводит к хронической гипоксии плода.

Заболеваниеначинается во второй половине беременности,ближе к родам. Отеки вначале локализуют­сяна голенях и стопах, затем могутраспространяться на бедра, на­ружныеполовые органы, брюшную стенку, лицо,верхние конечно­сти и, наконец, на всетело (анасарка). Выраженность их бываетраз­личной. Нередко наблюдаютсязначительные отеки ног, одутлова­тостьлица без видимого отека брюшной стенки.

Выпот жидкости в серозные полости(брюшную, плевральную) обычно непроисходит, она накапливается в тканях,преимущественно в подкожной клет­чатке.Скопление жидкости в серозных полостях(гидроперикард, гидроторакс, асцит)бывает при тяжелых формах позднегогестоза. Обычно отеки развиваютсяпостепенно, однако бывают случаи, когдаони достигают больших размеров в течениеочень короткого времени.

Общеесостояние больных обычно не страдает.Иногда возникает легкая утомляемость,а при выраженных отеках могут появитьсяодыш­ка, жажда, небольшая тахикардия.

Диагностика.

1.УЗИ – определяют наличие свободнойжидкости в брюшной полости.

2.Анализ крови – повышенное содержаниехлоридов, гипопротеинемия.

3.Определение прибавки массы тела -прибавка массы тела на протяжении всейбеременности, превы­шающая на 5 кгфизиологическую (12 кг), а также прибавкамассы тела после 20 нед беременностиболее чем на 300-400 г в неделю, можетсвидетельствовать о развитии гестоза.

4.Сравнение суточного ко­личествавыделенной мочи с количеством выпитойжидкости и прибавлением массы телабеременной.

5.Проба Мак-Клюра-Олдрича – проводитсядля выявления скры­тых отеков. Вобласть предплечья внутрикожно вводится0,2 мл изото­нического раствора натрияхлорида, и отмечается время, за котороеобразовавшийся волдырь полностьюрассасывается. В норме этот про­межутоквремени в среднем составляет 45-60 мин,при наличии отеков волдырь исчезает за5-25 мин.

6.Пробой с кольцом – при появлении отековподобранное кольцо будет надеваться струдом или его вообще невозможно будетнадеть.

7.Увеличение окружности голеностопногосу­става более чем на 1 см в течениенедели либо увеличение окружно­стиголени на 8-10 %кисходной величине.

https://www.youtube.com/watch?v=B_HrEAOKGMM

Дифференциальнуюдиагностику проводят с отеками сердечногои почечного происхождения.

Лечение.Лечение проводят в амбулаторных условиях,при отсутствии эф­фекта показанагоспитализация. Необходим полный отказот курения и употребления алкоголя.

1.Диети­ческий режим: ограничениежидкости до 800-1000 мл в сутки и повареннойсоли до 3-5 г, включение в рацион полноцен­ныхбелков (мясо, рыба, творог и др.),употребление фруктов и овощей, разгрузочныедни (яблочные, творожные) один раз внеделю.

Важноустранить неблагоприятные факторы,которые воздействуют на организмбеременной на произ­водстве и дома.

2.Седативная, спазмолитическая,десенсибилизирующая те­рапия.

3.Применение диуре­тических средствне рекомендуется, т.к. они еще большеуменьшают объем плазмы и потерюэлектроли­тов.

2.П-гестоз – протеинурия беременных.При нормальном морфофункциональномсостоянии почек в сутки теря­ется до50-60 мг белка, что не определяется обычнымиметодами исследования.

При физиологическипротекающей беременности по­терябелка составляет 200-300 мг за сутки. Болеевысокая его потеря (2 г/сут) свидетельствуето нарушении функции почек, и белокна­чинает определяться в моче. По мереразвития гестоза протеинурия возрастает.

Увеличение белка до 1 г/л и более даетоснование считать это состояние признакомгестоза.

Патогенез:протеинурия может быть:

а)почечная – связана с повышеннойпроницаемостью для белка сосудовпочечных клубочков и стенок почечныхканальцев при одновременном нарушенииреабсорбции белка, которое служитпроявлением общих изменений, происходя­щихв сосудистой системе беременных

б)внепочечная – повышенное содержаниенизкомолекулярных белков в крови,которые свободно фильтруют почечныеклубочки.

Диагностика.

1.Анализ мочи: увеличение белка в мочеблее 1 г/л, повышенным гиалиновых изернистых цилиндров, постояннаяизостенурия по пробе Зимницкого(1010-1012), устойчивая гипостенурия(1002-1008), снижение суточного диуреза до1000 мл.

2.Анализ крови: уменьшение содержанияобщего белка до 60 г/л и более,альбумино-глобулинового коэффициентаниже единицы, снижение повышение уровнямочевины (в норме 3,8-5,8 ммоль/л).

3.Расчет клиренса эндогенного креатинина- умножают величину су­точного диурезана концентрацию креатинина в моче,полученный результат делят на величинуконцентрации креатинина в плазме крови.

4.Появление в моче, наряду с.

3.Г-гестоз – гипертензия беременных -повышение систолического АД более чемна 30 мм рт. ст. и диастолического – болеечем на 15 мм рт. ст. по сравнению с исходнымивеличинами (относительно АД добере­менности или в первом триместребеременности). Диагностируют гипертензиюбеременных при повышении систолическогоАД более 140ммрт.ст. и/или диастолического АД более90 мм рт.ст.

Осложнения:смерть плода, отставание в развитии,гипоксия, преждевре­менные роды,преждевременная отслойка нормальнорасположен­ной плаценты.

Диагностика.

1.Мониторинг АД

2.Опреде­ление среднего АД – сумму одногосистолического и двух диастолическихделят на 3 (норма 900100 мм рт.ст). Еслиполученная цифра 105 мм рт.ст. и более,можно говорить о гипертензии, при которойпреобладает по­вышение диастолическогодавления.

3.Функциональные пробы – измерение АД приразном положении тела беременной.Изме­ряют АД в положении беременнойна левом боку каждые 5 мин до установлениястабильного уровня диастолическогодавления.

Затем беременную поворачиваютна спину и измеряют АД сразу после сме­ныположения тела и через 5 мин. Пробасчитается положительной, еслидиастолическое давление увеличиваетсяв положении на спине более чем на 20 ммрт.ст.

, что позволяет отнести женщину кгруппе риска развития гестоза илидиагностировать его начальное проявле­ние.

4.Изменение давле­ния в височных сосудах.В норме АД в височных артериях непревы­шает половины максимальногодавления в плечевой артерии, чтовыражается в височно-плечевом коэффициенте,который в среднем равен 0,5. Увеличениекоэффициента до 0,7-0,8 свидетельствуето повышении АД в сосудах головногомозга, что можно рассматривать какпроявление позднего гестоза.

5.Исследование глазного дна во второйполовине беремен­ности. Измененияглазного дна начинаются с умеренногосужения артерий и незначительногорасширения вен сетчатки глаза. Степеньвыраженности изменения сосудов глазногодна зависит от тяжести и длительноститечения гестоза.

4.ОПГ-гестоз – полисимптомный –характеризуетсятриадой симптомов: отеками, протеинуриейигипертензией.

https://www.youtube.com/watch?v=7pWsYpjonVM

Выделяюттри степени тяжести течения заболевания.

а)при 1 степе­ни имеются отеки ног. АДповышено на 25-30 % (около 150/90 мм рт.ст.),отмечается умеренная протеинурия (до1 г/л); содержание тромбо­цитов в кровиравно 180х109/ли более, пульсовое давление состав­ляетне менее 50 мм рт.ст., величина гематокритасоответствует 0,36— 0,38;

б)при IIстепе­ни выявляются выраженные отекиног и брюшной стенки, АД повы­шаетсяна 40 % по отношению к начальному уровню(до 170/100 мм рт.ст.), протеинурия болеевыражена (от 1 до 3 г/л); количествотромбоцитов – 150-180-х109/л, пульсовое давление – не менее 40 ммрт.ст., величина гематокрита – 0,39-0.42;

в)при IIIстепени гестоза выявляются резковыраженные отеки ног, брюшной стенки,лица; повышение АД более чем на 40 %(выше170/100 мм рт.ст.) и выраженная протеинурия(содержание белка в моче более 3 г/л);количество тромбоцитов – 120-150х109/л,пульсовое давление – меньше 40 мм рт.ст.,вели­чина гематокрита – более 0,42.

Дляоценки степени тяжести гестоза используюттакже шкалу Виттлингера, котораяпозволяет объективизировать неко­торыеклинические признаки. Степень тяжестигестоза оценивается в баллах. Общаясумма баллов дает представление остепени тяжести гестоза. Сумма балловот 2 до 10 свидетельствует о легкойстепе­ни гестоза, от 10 до 20 – о среднейстепени, более 20 – об особо тяжелойстепени гестоза.

СимптомыБаллыСимптомыБаллы
Отеки:ЛокальныеГенерализованные24АД, мм.рт.ст.:Ниже 135/80135/80-140/90140/90-160/100Выше 160/1001248
Субъективные симптомы:Имеются4
Прибавка массы тела, кг:12-15Более 1524Диурез, мл/сут:400-1000Менее 400Анурия468
Протеинурия, г/сут:До 11-3Более 3246

Дляоценки тяжести гестоза, возникшего нафоне экстрагенитальной патологии,ис­пользуют шкалу, разработанную Г.М.Савельевой, по ко­торой наряду склиническими симптомами учитываютсядлитель­ность заболевания, наличиеэкстрагенитальной патологии, а такжесостояние плода.

Под фоновыми заболеваниямиимеют в виду забо­левания почек,гипертоническую болезнь, эндокринопатии,хрони­ческие неспецифическиезаболевания легких и бронхов, ожирение,хронические заболевания печени, порокисердца различного генеза. Шкалахарактеризует состояние беременных вмомент осмотра..

Легкая степень гестозав сочетании с экстрагенитальнойпатологией соответствует 7 и менеебаллам, средней тяжести – 8-11 баллам итяжелая форма гестоза – 12 и более баллам.

СимптомыБаллы
123
ОтекиНаголенях или патологическая прибавка массы телаНа голенях, передней брюшной стенкиГенерализованные
Протеинурия, мг/л0,033-0,1320,132-1,01,0 и более
Систолическое АД, мм.рт.ст.130-150150-170170 и выше
Диастолическое АД, мм.рт.ст85-9090-110110 и выше
Срок появления гестоза, нед36-40 или в родах30-3524-29 и ранее
Задержка роста плоданетОтставание на 1-2 недОтставание на 3 и более нед
Фоновые заболеванияПроявления до беременностиПроявления во время беременностиПроявления до и во время беременности

5.Преэклампсия –характеризуется тем, что к клини­ческойкартине позднего гестоза присоединяютсясимптомы, указы­вающие на нарушениефункции центральной и вегетативнойнервной системы. Симптоматологияпреэклампсии обусловлена возникновениемнарушения мозгового кровообращения, врезультате чего про­исходят отекмозга и повышение внутричерепногодавления.

Клиника:головная боль с локализацией в лобнойили затылочной области, сильные постоянныеили пульсирую­щие головные боли,которые могут наблюдаться одновременнос расстройством зрения; нарушение зрения(периодически возникаю­щее передглазами мерцание ярких и темных пятен,«туман» в глазах, мелькание «мушек»перед глазами, реже временная потерязрения); боль в эпигастральной областиили в правом верхнем квадранте жи­вота,иногда тошнота и рвота, боли по всемуживоту, позыв на де­фекацию; общеевозбужденное состояние, беспокойство,эйфория, бессонница, шум в ушах или,наоборот, заторможенность, вялость,сонливость; цианоз или своеобразнаяокраска лица (на фоне нор­мальногоцвета лица синеватый оттенок в областикрыльев носа и губ, вызванный нарушениемкровообращения в капиллярах); нарас­таниеотдельных или ведущих симптомов гестоза(отек, протеину­рия, олигурия,гилертензия).

Преэклампсиячаше возникает при первой беременности,в воз­расте до 25 и после 35 лет, на фонелюбой формы позднего гестоза, иногдапреэклам­псия развивается на фонеотносительно благоприятного теченияза­болевания, но чаше при более тяжелойформе гестоза. Грозными признакамиявляются быстрый подъем АД с одновременнымуменьшением пульсового давления, тяжелыепатологические изменения со стороныглаз (выраженный спазм сосудов,кровоизлияния, отек, отслойка сетчатки).

Появлениена фоне гестоза различной формы и степенитяжести нарушений функции ЦНСсвидетельствует о наличии судорожнойготовности. Достаточно действиякакого-либо более интенсивногораздражителя (боль, громкий звук, яркийсвет), чтобы развился при­падокэклампсии.

Привсех формах позднего гестоза выявляетсяматочно-плацентарная недостаточность.При легких формах эффективностьматочно­го кровотока поддерживаетсяусилением сердечной деятельности иповышением АД.

Тяжелые формы гестозасопровожда­ются нарушением кровоснабженияматки и процессов диффузии в плаценте.

Снижение кровотока в матке и плацентеслужит проявлением генерализованныхсосудистых расстройств и происходит восновном за счет уменьшения пульсовогоАД и ухудшения венозного оттока крови,что приводит к внутриутробной гипоксиии гибели плода.

Лечение.Проведение интенсивного комплексноголечения, направленного прежде всего накоррекцию гиповолемии и артери­альнойгипертензии, регуляцию белкового иводно-солевого обменов, а также наулучшение микроциркуляции,маточно-плацентар­ного кровообращенияи почечного кровотока.

6.Эклампсия -клинически выраженный синдром полиорганнойнедостаточности, на фоне которогоразвивается один или более судорожныхприпадков, этиологически не имеющихотношения к другим патологическимсостояниям у беременных, рожениц иродильниц с гестозом.

Клиника.Эклампсиипредшевтсвуют симптомы, являющиесяпредвестниками и характеризующиесяпризнаками значительного раздра­женияЦНС: повышенная рефлекторная возбудимостьсо стороны органов чувств.

Резкий свет,шум, болевые раздражители идругиемоменты могут служить факторами,провоцирующими при­падок.

Каждыйприпадок эклампсии продолжается 1-2 мини состо­ит из четырех периодов:предсудорожного, тонических судорог,клонических судорог и разрешенияприпадка.

Предсудорожныйпериод.Появляютсямелкие фибриллярные по­дергиваниявек, быстро распространяющиеся на мышцылица и верх­ние конечности; взглядстановится застывшим, неподвижным;глаза фиксируются в одном направлении,лишь слегка отклоняясь вверх или всторону. Продолжительность периода -около 20-30 с.

Периодтонических судорог.

Вследза подергиванием верхних ко­нечностейголова больной откидывается назад илив сторону, тело вытягивается и напрягается,позвоночник изгибается, лицо бледне­ет,челюсти плотно сжимаются.

Зрачкирасширяются и уходят под верхнее веко,вследствие чего видимыми остаются лишьбелки глаз­ных яблок. Больная не дышит,пульс не ощутим. Продолжительностьпериода – 20-30 с.

Периодклонических судорог.

Начинаютсянепрерывно следующие друг за другомклонические судороги, распространяющиесясверху вниз на все мышцы тела, дыханиезатруднено или отсутствует, пульснеощутим, лицо становится багрово-синим,яремные вены напряга­ются.

Постепенносудороги становятся более редкими,слабыми и, наконец, прекращаются. Этотпериод, как и предыдущий, наиболее опасендля матери и плода. Продолжительностьего от 20-30 с до 1 мин, а иногда и более.

Периодразрешения припадка.

Вследза шумным глубоким вдохом, нередкосопровождающимся храпом, восстанавливаетсядыхание: больная начинает дышать медленнои глубоко, изо рта выделяется пенистаяслюна, иногда с примесью крови (из-заприкусывания язы­ка), лиио становитсяменее синюшным и постепенно розовеет.Зрач­ки суживаются. Пульс начинаетпрощупываться, причем сначала он оченьчастый и нитевидный, затем постепенноурежается, и улучша­ется его наполнение.

Послеприпадка больная находится в коматозномсостоянии, но обычно скоро приходит всознание. О случившемся больная непо­мнит, жалуется на головную боль,общую слабость, разбитость. Чис­лоприпадков у разных беременных различно:от одного до несколь­ких десятков, вбольшинстве случаев 1-2.

Отяжести эклампсии судят по количествуприпадков, их длительности ипродолжительности бессознательногосостояния. Чем больше судо­рожныхпароксизмов, чем длительнее после нихкоматозное состоя­ние, тем серьезнеепрогноз.

Иногда больная не успеваетвыйти из комы, как начинается следующийприпадок. Такую серию припад­ковпринято называть экламптическимстатусом.

Также может наблюдаться особая формагестоза – эк­лампсиея без судорог,когда беременная с тяжелым гестозомбез единого припадка впадает вбессознательное состояние, очень частозаканчивающееся смертью.

Осложнения:экламптическая кома (развивается нафоне диффузного оте­ка мозгапостгипоксического генеза, а также нафоне ишемии и кро­воизлияния в мозг);кровоизлияние в мозг; нарушениекровообращения и кровоизлияния в печени,почках, плаценте, ЖКТ и дру­гих органах;частичная отслойка плаценты.

https://www.youtube.com/watch?v=IBez4C8GhEU

Дифдиагностикуследует проводить с гипертоническойэнцефалопатией, эпилепсией и дру­гимизаболеваниями ЦНС, диабетической,уремической и печеночной комами.

Неотложнаяпомощь.

1.Больную необходи­мо уложить на ровнуюповерхность и повернуть ее голову всторону, освободить дыхательные пути,осторожно открывая рот с помощью шпателяили ложки, вытянуть вперед язык и привозможности аспирировать содержимоеполости рта и верхних дыхательных путей.

2.При быстром восстановлении спонтанногодыхания – кислород. В случае длительногоапноэ прибегают к искусственнойвентиляции легких с помощью маски.

3.При остановке сердечной деятельностипроводят закрытый массаж сердца и другиеприемы сердечно-сосудистой реанимации.

4.Больную необходимо ввести в нар­козфторотаном для предупреждения рецидивасудорог во время аку­шерскогообследования и катетеризации магистральнойвены.

5.Для устранения судорожного синдромаиспользуют различные противосудорожныеи седативные препараты – диазепам,раствор сер­нокислого магния. Дляпрекращения судорог внутривенноодномо­ментно вводят 0,02 г диазепамаи повторяют введение 0,01 г через 10 мин.Также внутривенно вводят 20 мл 25 % растворасерно­кислого магния.

6.Лечение церебральной недостаточности.Направлено на улучшение мозговогокро­вотока – применение спазмолитиков,дезагрегантов, антикоагулян­тов,препаратов декстрана.

7.Нормализация ОЦК, поддержание АД наумеренном гипертензивном уровне.

8.В реабилитационном периоде при­меняютГБО, что ускоряет восстановление функцийЦНС и парен­химатозных органов.

Лечениебольной с эклампсией должно проводитьсяодно­временно акушером-гинекологоми анестезиологом-реаниматологом повозможности в специализированномучреждении.

Независимоот клинической формы все бере­менныеженщины с гестозом госпитализируютсяв отделение патологии беременныхакушерского стационара. Ранняягоспитализация обеспечивает болеерациональ­ное лечение и улучшает егоэффективность.

Источник: https://studfile.net/preview/5363266/page:56/

Длительность периода раскрытия

ЛЕКЦИЯ №4 ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ: Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз (О – отеки, П – протеинурия, Г -

– у первородящих – 11-13 часов,

– у повторнородящих – 7-10 часов.

2/ Период изгнанияс момента полного раскрытия до рождения плода.

Характеризуется наличием:

– изгоняющих схваток

потуг (возникают при достижении плодом тазового дна) – это сокращение диафрагмы, брюшного пресса и мышц тазового дна. Длительность периода изгнания – 30-60 минут.

3/ Последовый период –с момента рождения плода до рождения последа. Характерны:

– последовые схватки

– признаки отделения плаценты

кровопотеря (до 0,3% от массы тела – физиологическая, до 0,5% – допустимая (пограничная), более 0,5% – патологическая (необходимо ее возместить))

– рождение последа

Длительность – не более 30-35 минут.

Механизм схватки:

1) контракция – это сопряженное сокращение отдельных мышечных волокон

2) ретракция – это взаимное перемещение, упорядочивание волокон (нижележащие продольные волокна смещаются вверх. В паузу эти волокна сохраняют достигнутое положение, затем снова смещаются вверх).

Таким образом, в матке формируются 2 функциональных отдела:

полый мускул (с толстыми стенками – до 5 см)

нижний сегмент (тонкий – 4-5 мм).

Границей между ними служит контракционное кольцо.

Высота стояния контракционного кольца обычно равна величине раскрытия маточного зева.

3) дистракция – это растяжение циркулярной мускулатуры шейки сокращающимися продольными волокнами.

Плодный пузырь – это гидравлический клин, растягивающий шейку.

В 1 периоде выделяют 3 фазы:

– латентная

– активная

– фаза замедления

1. ЛАТЕНТНАЯ ФАЗА.В латентной фазе схватки неинтенсивные, редкие и малоболезненные. Длительность этой фазы – 4-5 часов.

Происходят следующие структурные изменения:

– укорочение и сглаживание шейки

– раскрытие 4 см

– скорость раскрытия

А) у первородящих – 0,5-0,7 см в час,

В) у повторнородящих – 1-1,5 см в час.

2. АКТИВНАЯ ФАЗА:

– интенсивная родовая деятельность

– быстрое раскрытие до 8-9 см

– средняя скорость раскрытия у первородящих – 1-1,5 см в час,

– у повторнородящих –2-2,5 см в час.

3. ФАЗА ЗАМЕДЛЕНИЯ. – длится 30-40 минут, в нее происходит приспособление головки плода к тазу.

ЛЕКЦИЯ № 4

ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ

Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз

(О – отеки, П – протеинурия, Г – гипертензия).

ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.

Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода. Гестоз – это болезнь адаптации.

Частота гестозов высока – от 8 до 12%. Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов. Частота гестозов увеличивается с течением времени (в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).

Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).

Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).

При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.

Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.

Осложнения позднего гестоза:

1. гибель плода (может произойти во время беременности, во время родов или после родов)

2. синдром дыхательных расстройств

3. преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (наиболее часто встречается)

4. печеночная недостаточность

5. почечная недостаточность

6. кровоизлияние в сетчатку

7. отслойка сетчатки

8. кровоизлияние в головной мозг

9. отек головного мозга и набухание вещества мозга, в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.

Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:

1) преждевременная отслойка плаценты

2) тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности

3) синдром задержки развития плода

4) постнатальная гипоксия

Этиология поздних гестозов. Причиной развития поздних гестозов является беременность. Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности). Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.

Теории:

1. инфекционная

2. токсическая

3. почечная

4. плацентарная

5. гормональные

6. аллергическая

7. кортико-висцеральная

8. современная теория.

Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.

Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.

Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Гормональные теории.

· Питуитриновая согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

· Надпочечниковая Ò гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье (беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.)

· Плюригландулярная теория.

Аллергическая теориясогласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным – аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

Кортико-висцеральная теориясогласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

Современная теориясогласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла. Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

· Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

· Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Патогенез позднего гестоза.

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

К простеноидам относятся:

– простагландин Е,

– простагландин F,

– простагландин F2альфа,

– тромбоксаны.

К простациклинам относятся:

– простациклин I2

– простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

· Улучшение реологических свойств крови

· Антиагрегантное и дезагрегантное действие

· Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла

· Снижение общего периферического сопротивления

· Снижение артериального давления

· Увеличение сердечного выброса

· Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

1. в эндотелии сосудов,

2. в плодовой части плаценты,

3. в тканях плода,

4. в почках,

5. в амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А – и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

· Являются мощными агрегантами

· Вызывают длительный спазм сосудов

· Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток

· Снижают микроциркуляцию

· Повышают артериальное давление

· Вызывают развитие гиперкоагуляции

· Повышают проницаемость сосудистой стенки

· Вызывают развитие венозного застоя

· Вызывают развитие отеков

· Повышают проницаемость канальцев почек

· Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

1. в тромбоцитах

2. в матке

3. в строме ворсин плаценты

4. в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)

5. в поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов. Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.



Источник: https://infopedia.su/15x4911.html

5 Поздние гестозы

ЛЕКЦИЯ №4 ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ: Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз (О – отеки, П – протеинурия, Г -

ЛЕКЦИЯ №4

Поздние гестозы

Триада Цангемейстера – ОПГ-гестоз

(О – отеки, П – протеинурия, Г – гипертензия).

ОПГ-гестоз – это синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности и прекращается после прерывания беременности или ее окончания.

Гестоз беременных – это не самостоятельное заболевание, а синдром, обусловленный несоответствием возможностей адаптации систем матери и обеспечения потребностей плода.

https://www.youtube.com/watch?v=BxggMNp2aoE

Гестоз – это болезнь адаптации.

Частота гестозов высока – от 8 до 12%.

Частота эклампсии равна 0,3% к общему количеству родов.

Частота гестозов увеличивается с течением времени

(в Ставропольском крае частота гестозов увеличилась в два раза).

Характерен высокий показатель материнской смертности при поздних гестозах (поздние гестозы занимают второе место среди причин материнской смертности).

Наиболее часто встречаются и более тяжело протекают поздние гестозы в районах Крайнего Севера (то есть в материально не обеспеченных районах).

При эклампсии показатель материнской смертности достигает 5,7-13,4%.

Характерен высокий показатель перинатальной смертности при поздних гестозах – 38-95 промиле, а при эклампсии этот показатель достигает 300-400 промиле.

Осложнения позднего гестоза:

1.        гибель плода

    (может произойти во время беременности, во время родов или после родов)

2.        синдром дыхательных расстройств

3.        преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

                  (наиболее часто встречается)

4.        печеночная недостаточность

5.        почечная недостаточность

6.        кровоизлияние в сетчатку

7.        отслойка сетчатки

8.        кровоизлияние в головной мозг

9.        отек головного мозга и набухание вещества мозга,

–          в результате которого происходит дислокация и вклинение стволовой части головного мозга.

Причины перинатальной смертности при поздних гестозах:

1)       преждевременная отслойка плаценты

2)       тяжелая внутриматочная гипоксия на фоне плацентарной недостаточности

3)       синдром задержки развития плода

4)       постнатальная гипоксия

Этиология поздних гестозов.

Причиной развития поздних гестозов является беременность.

Время появления первых симптомов позднего гестоза – это вторая половина беременности (то есть после 20 недели беременности).

Существует более 30 теорий возникновения поздних гестозов, то есть механизма запуска порочного круга.

Теории:

1.        инфекционная

2.        токсическая

3.        почечная

4.        плацентарная

5.        гормональные

6.        аллергическая

7.        кортико-висцеральная

8.        современная теория.

Инфекционная и токсическая теории имеют только историческое значение, потому что не были выявлены ни инфекционные агенты, ни токсические факторы.

Почечная теория, согласно которой возникшая у беременной ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что в свою очередь ведет к развитию артериальной гипертензии.

Плацентарная теория, согласно которой в результате гипоксии синцития развиваются инфаркты плаценты. При этом высвобождается большое количество тромбопластина, что ведет к повышению уровня тирамина в крови. Вследствие этого повышается сосудистый тонус, что ведет к расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Гормональные теории.

·          Питуитриновая

–          согласно которой происходит увеличение количества синтезируемого в задней доле гипофиза вазопрессина и антидиуретического гормона, что ведет к повышению сосудистого тонуса, расстройству микроциркуляции, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах.

Кроме того, происходит избыточное всасывание натрия в канальцах почек (под действием антидиуретического гормона), что ведет к задержке в организме избыточного количества жидкости, вследствие чего развиваются отеки.

·          Надпочечниковая

–          согласно которой гестоз развивается согласно адаптационной теории Ганса Селье, согласно которой  беременность – это стресс, 1 и 2 стадии которого – это стадии тревоги и защиты, а 3 стадия – истощения.

·          Плюригландулярная теория.

Аллергическая теория

–          согласно которой пусковым механизмом для развития позднего гестоза служат происходящие в организме беременной иммунологические реакции (так как плод является чужеродным – аллотрансплантатом).

Антигены плода, проникая в кровь матери, вызывают выработку антител в материнском организме. Формируются иммунные комплексы, которые затрудняют кровоток в материнско-плацентарном русле, потому что происходит субэндотелиальное отложение компонентов С3 и С4 комплемента и иммуноглобулинов класса G и М.

Кортико-висцеральная теория

–          согласно которой происходит нарушение взаимоотношений между корой больших полушарий и подкорковыми структурами.

То есть, согласно данной теории, гестоз – это невроз беременных.

Современная теория

–          согласно которой первоначально происходит нарушение маточно-плацентарного кровообращения, развивается спазм сосудов, возникает гиповолемия, и происходит редукция сосудистого русла.

Нарушается микроциркуляция, в результате чего развиваются дистрофические процессы в паренхиматозных органах, развивается полиорганная недостаточность.

Пусковыми механизмами в развитии позднего гестоза являются:

·          Диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения

·          Наличие экстрагенитальной патологии у беременной (то есть наличие сочетанного гестоза).

Патогенез позднего гестоза.

Ведущее значение в механизме развития позднего гестоза имеют микрогемоциркуляторные расстройства, сопровождающиеся нарушением тканевой перфузии, тканевого метаболизма, возникновением патологического обмена веществ. Развиваются состояния гиперкоагуляции и гиперагрегации, появляются функциональные и деструктивные поражения жизненно важных органов матери и плода.

Недостаточное развитие спиральных артерий, которое чаще встречается у юных первобеременных, ведет к возникновению ишемии и гипоксии плаценты.

В организме беременной нарастает количество биогенных аминов, что ведет к развитию регионарного, а затем и генерализованного сосудистого спазма.

Это сопровождается еще большим увеличением спазма спиральных артерий, то есть формируется первый порочный круг.

Маточно-плацентарный кровоток уменьшается (от 162 мл в минуту на 100 грамм ткани в норме) до 59 мл в минуту на 100 грамм ткани, то есть в три раза.

Пульсовое давление также снижается за счет повышения диастолического давления, что ведет к нарушению кровотока.

Роль простагландинов в норме.

К простеноидам относятся:

–          простагландин Е,

–          простагландин F,

–          простагландин F2альфа,

–          тромбоксаны.

К простациклинам относятся:

–          простациклин I2

–          простациклин Е.

Биологические эффекты простациклинов:

·          Улучшение реологических свойств крови

·           Антиагрегантное и дезагрегантное действие

·          Снижение тонуса и расширение сосудов (особенно сосудов микроциркуляторного русла)

·          Снижение общего периферического сопротивления

·          Снижение артериального давления

·          Увеличение сердечного выброса

·          Улучшение кровотока в сосудах головного мозга, почек, надпочечников, печени, матки и плаценты.

Простациклины синтезируются:

1. в эндотелии сосудов,

2. в плодовой части плаценты,

3. в тканях плода,

4. в почках,

5. в амнионе.

Увеличение синтеза простациклинов является оптимальным для развития плода и для профилактики тромботических осложнений.

Тромбоксаны – тромбоксан А – и простагландин F являются антагонистами простациклинов.

В норме эти два системы уравновешены.

Биологические эффекты простагландинов и тромбоксанов:

·          Являются мощными агрегантами

·          Вызывают длительный спазм сосудов

·          Снижают или полностью прекращают капиллярный кровоток

·          Снижают микроциркуляцию

·          Повышают артериальное давление

·          Вызывают развитие гиперкоагуляции

·          Повышают проницаемость сосудистой стенки

·          Вызывают развитие венозного застоя

·          Вызывают развитие отеков

·          Повышают проницаемость  канальцев почек

·          Вызывают развитие протеинурии.

Синтез простагландинов и тромбоксанов происходит:

1.        в тромбоцитах

2.        в матке

3.        в строме ворсин плаценты

4.        в материнской части плаценты (в децидуальной оболочке)

5.        в поврежденных клетках и тканях.

При позднем гестозе происходит снижение синтеза прстациклинов и повышение синтеза тромбоксанов.

Таким образом, поздний гестоз – это простациклиновая недостаточность.

Ведущие звенья позднего гестоза.

1.        Генерализованный спазм микроциркуляторного русла, нарушение микроциркуляции

2.        Гиповолемия

    (снижение объема циркулирующей крови за счет снижения объема циркулирующей плазмы)

3.        Гипопротеинемия и диспротеинемия

4.        Нарушение реологических свойств крови

5.        Развитие ДВС-синдрома (хронической формы)

6.        Развитие полиорганной недостаточности

    (в большинстве случаев – функциональной)

7.        Нарушение маточно-плацентарного кровообращения

8.        Развитие плацентарной недостаточности диффузионно-перфузионного характера.

1.        Генерализованный спазм микроциркуляторного русла.

–          развивается на уровне артериол и артериальных колен капилляров.

Происходит расширение венул, повышается общее периферическое сосудистое сопротивление, которое клинически проявляется в виде артериальной гипертензии.

Повышается проницаемость стенок сосудов, происходит задержка в организме натрия и воды. Во внесосудистое русло выходят плазма, вода, натрий. Возникают генерализованные отеки.

2.        Гиповолемия.

–          происходит снижение объема циркулирующей крови на 30% (при тяжелой форме гестоза), вследствие этого происходит перераспределение крови во всех внутренних органах и системах.

Происходит потеря воды и плазмы, снижается онкотическое давление крови, развивается спазм сосудов (возникает порочный круг).

3.        Гипопротеинемия.

В норме количество общего белка плазмы крови у беременных составляет 65-80 грамм на литр.

При развитии позднего гестоза происходит снижение общего количества белка за счет альбуминурии и снижения белковосинтезирующей функции печени.

Снижение уровня общего белка до 65-60 грамм на литр – это умеренная гипопротеинемия.

Снижение уровня общего белка меньше 60 грамм на литр – это тяжелая форма гестоза.

4.        Развитие ДВС-синдрома.

–          происходит на фоне нарушения периферического кровообращения, адгезии и агрегации тромбоцитов, лизиса эритроцитов.

Характерно:

–          тромбоцитопения

–          снижение уровня простагландинов

–          увеличение уровня тромбаксанов

–          продукты деградации фибрина и фибриногена вызывают подавление фибринолитической активности крови.

5.        Синдром полиорганной недостаточности.

1)       Изменения в почках:

·          Отек эндотелиальных клеток клубочков

–         гломерулокапиллярный эндотелиоз.

·          Сужение и обтурация капилляров

·          В 30% случаев имеются давно не функционирующие клубочки (закрытые) и происходят:

А) повышение проницаемости сосудистой стенки и развитие альбуминурии

Б) появление гиалиновых цилиндров в моче (происходит осаждение белка в канальцах)

В) гиперурикемия.

Количество крови, протекающей через клубочек, снижается, и развивается гистотоксичная гипоксия.

В итоге происходит повреждение паренхимы почек вплоть до некроза.

Развивается острая почечная недостаточность (клинически проявляющаяся в виде олигоурии, а затем и анурии).

2. Изменения в печени:

–          снижение кровотока ведет к нарушению функций печени (белок-синтезирующей, дезинтоксикационной, мочевинообразовательной).

–          развивается паренхиматозная и жировая дистрофия печени.

Для гестоза типичными являются следующие изменения со стороны печени:

–          некрозы

–          кровоизлияния.

Некрозы могут быть:

–          мелкоочаговые и крупноочаговые,

–          одиночные и множественные,

–          могут сливаться (клинически проявляются в виде болей в правом подреберье)

–          очень редко происходит разрыв печени.

3. Изменения в головном мозге.

–          нарушение функции симпатоадреналовой системы

–          нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы

–          спазм сосудов

–          гиповолемия

–          нарушение мозгового кровообращения

–          внутричерепная гипертензия

–          ДВС-синдром

Таким образом, происходит нарушение внутричерепного гомеостаза.

Морфологические изменения в головном мозге:

–          Тромбоз сосудов

–          Размягчение

–          Дистрофия вплоть до некроза в коре больших полушарий и других отделах ЦНС

–          Кровоизлияния различных размеров в паренхиму, в желудочки, в полушария, в белое вещество, в зрительные бугры (то есть во все структуры мозга).

6.        Нарушение функции внешнего дыхания.

–          происходит после приступа эклампсии.

Сопровождается:

–          вентиляционной

–          и паренхиматозной острой  дыхательной недостаточностью.

Возникают нарушение центральной регуляции и синдром дыхательных расстройств, так как в легких формируются очаги повышенной возбудимости.

Классификация поздних гестозов.

1)       типичные

2)       атипичные.

Современные особенности гестозов:

–          преобладание атипичных форм

–          раннее начало позднего гестоза (до 30 недели беременности)

–          несоответствие клинической картины изменениям, произошедшим во внутренних органах

–          больше стало тяжелых форм.

1)       Типичные гестозы:

–          Водянка

–          Нефропатия 1,2,3 степени

–          Преэклампсия

–          Эклампсия.

2)       Атипичные гестозы:

А) моносимптомные – нефропатия с гипертензией

Б) нефропатия с наличием двух симптомов в любом сочетании

В) эклампсия без судорог.

Кроме того, поздние гестозы делятся на:

1.        Чистые

2.        Сочетанные:

–          сочетание позднего гестоза с каким-либо экстрагенитальным заболеванием (почек, печени, гипертонической болезнью, заболеваниями дыхательных путей, ожирением, нейроэндокринным синдромом, сахарным диабетом и др.).

Может быть поздний гестоз с ранним началом – это гестоз, который возникает в период с 20 по 30 неделю беременности.

По американской классификации гипертензии делятся на:

1.        Обусловленные беременностью:

–          преэклампсия

–          эклампсия.

Преэклампсия в свою очередь делится на:

А) легкую

(диастолическое давление 90-100 мм рт ст)

–         нефропатия первой степени

Б) средней тяжести

(диастолическое давление 100-110 мм рт ст)

–         нефропатия второй степени.

В) тяжелая

(диастолическое давление превышает 110 мм рт ст)

–         нефропатия третьей степени или преэклампсия.

2.        хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью

3.        преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертению, не связанную с беременностью

4.        транзиторная гипертензия

5.        неклассифицируемые гипертензивные расстройства.

Клиника позднего гестоза.

Нефропатия.

Выделяют 3 степени нефропатии беременных (это деление условно)

1 степень:

·          отеки ног

·          повышение АД на 25-30% от исходного (в среднем –150/90 мм рт. ст.)

·          асимметрия АД – 10-15 мм рт. ст.

·          умеренная протеинурия (уровень белка в моче – 1г/л)

2 степень:

·          выраженные отеки ног, брюшной стенки

·          повышение АД на 40% от исходного (в среднем –170/100 мм рт. ст.)

·          асимметрия АД – 20-15 мм рт. ст.

·          протеинурия (уровень белка в моче – 1-2 г/л)

3 степень:

·          выраженные отеки ног, брюшной стенки, лица

·          повышение АД более чем на 40% от исходного (в среднем – до 180/110 мм рт. ст.)

·          асимметрия АД – 20-25 мм рт. ст.

·          выраженная протеинурия

(уровень белка в моче – более 2 г/л)

Преэклампсия.

I вариант:

Характерно появление после 20 недель беременности на фоне отеков и протеинурии при АД более 140/90 мм рт. ст., независимо от степени повышения уровня АД, субъективных симптомов – симптомов артериальной гипертензивной энцефалопатии:

1.        головная боль

2.        боль в эпигастрии и правом подреберье

3.        боли за грудиной (вследствие развития ишемии миокарда)

4.        ухудшение зрения – появление пелены перед глазами, мелькание точек, мушек

5.        ухудшение общего самочувствия

6.        тошнота и рвота (центрального генеза)

7.        заложенность носа (признак отека слизистой оболочки)

8.        осиплость голоса (отек слизистой оболочки гортани)

9.        сонливость

10. заторможенность

11. вялость

12. апатия

13. цианоз

14. тахипноэ

15. ознобы.

II вариант:

–          характерно повышение уровня АД более 180/110 мм рт. ст.без субъективных симптомов.

Эклампсия.

–          это синдром полиорганной недостаточности с наличием одного или нескольких судорожных припадков.

Statuseclampticus – это серия следующих друг за другом судорожных приступов.

Периоды эклампсии:

1)       Предсудорожный период.

–          появление мелких фибриллярных подергиваний мускулатуры лица

–          длительность – 20-30 сек.

2)       Период тонических судорог.

–          тоническое сокращение мускулатуры туловища

–          цианоз

–          появление пены изо рта

–          может происходить прикушивание языка

–          длительность 20-30 сек.

3)       Период клонических судорог.

–          клоническое сокращение мускулатуры туловища

–          длительность 20-30 сек.

4)       Постэклаптическая кома.

Смерть при эклампсии может наступить вследствие:

–          кровоизлияния в головной мозг

–          отек головного мозга и вклинение мозга в foramen magnum.

HELLP-синдром

–         это вариант (осложнение) тяжелой формы позднего гестоза.

H – гемолиз

EL – повышение активности печеночных ферментов

LP – резкое снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения до 100 тыс. и менее).

Встречается в 4-12% случаев.

Летальность при HELLP-синдроме составляет до 75% всех случаев.

Источник: https://studizba.com/lectures/77-medicina/1085-akusherstvo-i-ginekologiya/20037-5-pozdnie-gestozy.html

Medic-studio
Добавить комментарий