Лекция №4Семиотика заболеваний систем органов: Синдром компрессионного ателектаза Сдавление легкого извне

Содержание
  1. Ателектаз легкого
  2. Лекция: Синдром бронхиальной обструкции. Семиотика
  3. Ателектаз легких: причины, формы, признаки, диагностика, как лечить
  4. 1. Локальное сужение просвета бронхиального дерева:
  5. 2. Коллапс самой легочной ткани:
  6. 3. Подавление центра дыхания в головном мозге
  7. 4. Нарушение целостности бронха при одномоментном быстром механическом воздействии на него
  8. 5. Врожденные аномалии развития
  9. Классификация ателектаза легких
  10. Первичный (врожденный)
  11. Вторичный (приобретенный)
  12. Обтурационный ателектаз
  13. Компрессионный ателектаз
  14. Функциональный (дистензионный) ателектаз
  15. Смешанный ателектаз
  16. Признаки наличия ателектаза легких
  17. Одышка
  18. Боль в грудной клетке
  19. Изменение окраски кожных покровов
  20. Изменяются показатели работы сердечно-сосудистой системы
  21. Диагностика
  22. Прогноз при ателектазе легких
  23. 1. Устранение механизма возникновения ателектаза с восстановлением вентиляции в этих участках
  24. 2. Искусственная вентиляция легких с добавлением кислорода
  25. 3. Коррекция нарушений кислотно-щелочного баланса в крови
  26. 4. Антибиотикотерапия
  27. 5. Посиндромная терапия
  28. 6. Физиотерапия
  29. 7. Лечебно-профилактическая физкультура и массаж грудной клетки
  30. : ателектаз легких в программе “Жить здорово!”
  31. Синдромы компрессионного и обтурационного ателектаза – Врачебный метод
  32. Этиология и патогенез
  33. Клиническая картина обтурационного ателектаза
  34. Синдром компрессионного ателектаза
  35. Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)
  36. Компрессионный ателектаз легкого: что это такое, особенности синдрома, лечение и профилактика
  37. Особенности болезни
  38. Симптомы компрессионного ателектаза
  39. Как проводится диагностика ателектаза?
  40. Лечение и профилактика компрессионного ателектаза

Ателектаз легкого

Лекция №4Семиотика заболеваний систем органов: Синдром компрессионного ателектаза Сдавление легкого извне

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком.

При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого.

Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Ателектаз легкого (греч. “ateles” – неполный + “ektasis” – растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого».

В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии.

В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д.

Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант – антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами.

Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям.

Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли.

При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр.

Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах.

Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра.

Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы.

В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы.

Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону.

При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию.

При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого.

В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания.

Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

  • обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
  • компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
  • контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
  • ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие.

В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно.

Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия.

Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени.

Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений.

В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях.

Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого – в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого.

При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов.

По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода.

В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости – интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета.

С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами.

При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный.

При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти.

Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей.

В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-atelectasis

Лекция: Синдром бронхиальной обструкции. Семиотика

Лекция №4Семиотика заболеваний систем органов: Синдром компрессионного ателектаза Сдавление легкого извне

Лекция: Синдром бронхиальной обструкции. Семиотика и методы диагностики бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита. Астматический статус. Доцент, к. м. н. В. И. Бут-Гусаим. БФУ им. И. Канта медицинский факультет Кафедра терапии

Бронхообструктивный синдром – – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

Механизмы развития бронхиальной обструкции: А) бронхоспазм Б) воспалительная инфильтрация В) отек слизистой Г) гипер – и дискриния Д) экспираторный коллапс Е) гипертрофия гладкомышечной ткани Ж) сдавление, обтурация и деформация бронхов

По течению бронхообструктивный синдром может быть: • острым, • затяжным, • рецидивирующим, • непрерывно- рецидивирующим (в случае бронхолегочной дисплазии, облитерирующего бронхиолита и др. )

Выделяют следующие варианты бронхообструктивного синдрома: А) А) инфекционный , развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах; Б) Б) аллергический , развивающийся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными; В) В) гемодинамический , возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу. .

По выраженности обструкции можно выделить: • легкую степень обструкции ( I степень), • среднетяжелую (2 степень), • тяжелую (3 степень)

Заболевания, приводящие к БОС: 1. Болезни бронхолегочного аппарата: Бронхиальная астма Хронический обструктивный бронхит Эмфизема легких Облитерирующий бронхиолит (болезнь мелких бронхов) Муковисцедоз Бронхоэктатическая болезнь

Заболевания, приводящие к БОС: Болезни бронхолегочного аппарата: Опухоль бронхов и трахеи Трахеобронхиальная дискинезия Механическая обтурация бронхов Лекарственный бронхоспазм Паразитарные заболевания легких (аскаридоз, описторхоз) Бронхолегочный аспергиллез

Заболевания, приводящие к БОС: 2. Болезни сердечнососудистой системы, сопровождающиеся ХСН по левожелудочковому типу. 3. Узелковый периартериит 4. Заболевания, сопровождающиеся сдавлением бронхов извне (бронхоаденит при ТБК, лимфогранулематоз, метастазы опухолей, заболевания средостения и пищевода).

Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме проводится со следующей патологией: • Поражения гортани (стридор) • Заболевания ЦНС (опухоль, энцефалиты) • Истерии • Ожирении • Анемии • Альвеолиты

ХОБЛ • ХОБЛ – собирательное понятие, объединяющие группу хронических болезней дыхательной системы (ХОБ, ЭЛ, БА).

Признак по которому формируется группа ХОБЛ: Медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

Симптомокомплекс с признаками терминальной ДН (ОФВ 30% от должной ОФВ) т. е. прогрессирование приводящее к утрате обратимого комплемента бронхиальной обструкции и легочному сердцу.

На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. 90% ХОБЛ-ХОБ, 10 БА, 1%-ЭЛ

Диагностика бронхообструктивного синдрома Жалобы: • Экспираторная одышка постоянного или периодического характера, может быть связана с физической нагрузкой, приемом пищи, временем суток, выходом на улицу (низкая температура), положением тела. Удушье. • Свист и хрипы на расстоянии, усиливающиеся в горизонтальном положении • Мокрота скудная, вязкая, трудно отделяется

Диагностика бронхообструктивного синдрома Анамнез • Аллергологический анамнез • Наследственность • Сопутствующие заболевания

Диагностика бронхообструктивного синдрома Объективно • Физикальные признаки эмфиземы легких • Аускультативно – сухие хрипы (рассеянные или локальные, одно- или двухсторонние) • Удлиненный выдох • Брадипноэ • Изменение других органов и систем

Диагностика бронхообструктивного синдрома Дополнительное обследование • Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия): уменьшение ОФВ 1 • Пикфлуометрия • Провокационные пробы (метахолин)

Дифференциально-диагностические критерии ХОБ и БА признаки ХОБ БА БА аллергия Не характерна Характерна кашель Постоянный, разной интенсивности приступообразны й й одышка Постоянная, без резких колебаний выраженности Приступы экспираторной одышки Суточное изменения ОФВОФВ II Менее 10% должного Более 15% должного Бронхиальная обструкция Обратимость не характерна, прогрес- сивное ухудшение Обратимость харак- терна, прогрессив- ного ухудшения нет Эозинофилия крови и мокроты Не характерна

• Понятие “астматический бронхит” не рекомендуется употреблять, так как оно препятствует четкому разграничению больных БА и ХОБ.

• При длительном течении ХОБ или БА и формировании необратимой обструкции бронхов дифференциальная диагностика между этими заболеваниями крайне затруднительна, так как в этой стадии болезнь приобретает облик ХОЗЛ.

• Возможно сочетание БА и ХОБ при длительном течении болезни. • Точная диагностика ХОБ или БА означает проведение целенаправленной базисной лекарственной терапии (согласно алгоритмам).

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание лёгких, протекающее с обострениями, основным патогенетическим проявлением которого является гиперреактивность бронхов в результате воздействия специфических иммунологических и неспецифических факторов и основным клиническим проявлением которого является приступ удушья в результате бронхоспазма, отёка слизистой бронхов и её гиперсекреции.

Этиология: 1. Аллергия 2. Инфекция дыхательных путей 3. Применение НПВС 4. Психоэмоциональное напряжение 5. Физическая нагрузка. 6. Наследственность.

Попадание агента (антигена) в легкие

Патогенез I. I. Иммунологический путь развития: 1. Иммунологическая стадия 2. Биохимическая стадия 3. Патофизиологическая стадия IIII Неиммунологический путь развития развитие в результате нарушения мукоцилиарного транспорта.

Патогенез развития спазма бронхов

Патоморфология Изменение легочной ткани – увеличение объёма лёгких, растяжение альвеол (развитие эмфиземы лёгких) Изменение бронхов – деформация, утолщение стенки, сужение просвета. В просвете густая, тягучая, стекловидная мокрота. При микроскопии её определяются: кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, эозинофилы.

Классификация. 1. Периоды развития: А. Состояние предастмы. Б. Клинически оформленная бронхиальная астма. 2. Формы: А. Иммунологическая Б. Неиммунологическая 3. Патогенетические формы: алан-с А. Атопическая Б. Инфекционно-аллергическая В. Аутоиммунная Г. Нервно-психическая Д. Адренергический дисбаланс Е. Гормональный Ж. Первичное нарушение реактивности бронхов.

Классификация. 4. Тяжесть А. Лёгкая Б. Средней тяжести В. Тяжёлая 5. Стадии: А. Обострения. Б. Стихающего обострения. В. Ремиссии. 6. Осложнения: Эмфизема лёгких, пневмоторакс, дых. недостаточность. миокардиодистрофия, cor-pulmonale , сердечная недостаточность.

Степень тяжести заболевания : : Ступень 1. Лёгкая интермитирующая. Симптомы(кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечаются реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раза в месяц. В межприступном периоде симптомы отсутствуют.

Функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%. Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма. Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должного.

Суточные колебания ПСВ 20 -30%. Это свидельствует о нарастании реактивности бронхов.

Степень тяжести заболевания: Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести. Симптомы возникают ежедневно. Обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступа возникают чаще 1 раз в неделю.

Больные не могут обойтись без ежедневного приёма ββ — адреномиметиков. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60 -80% от должного. Колебания ПСВ превышает 30%. Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма. Постоянные симптомы в течении дня. Обострения и нарушения сна частые.

Ограниченная физическая активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должного. Колебания ПСВ более 30%

Исследование больных 1. 1. Физикальное. 2. 2. Лабораторное: а. Анализ крови б. Анализ мокроты 3. 3. Инструментальное: а. Рентгенография грудной клетки б. Исследование функции внешнего дыхания (спирометрия, спирография, пневмотахометрия, пикфлуометрия)

Астматическое состояние ( Status asas tt matikus) — это увеличение продолжи- тельности приступа удушья более чем на 1 час в результате неэффективного кашля и неэффективности бронхолитиков. В клинике выделяется 3 стадии: 1. Начальная стадия. 2. Стадия немого лёгкого. 3. Гипоксически-гиперкопническая кома.

Лечение: I. Адреномиметики: 1. Селективные β 1 -адреномиметики (сальбутамол, тербуталин, беротек) 2. Неселективные β 1, 2 -адреномиметики (изадрин, новадрин, эфедрин, теофидрин, алупент). 3. Универсальные (адреналин, норадреналин) II. Производные ксантина (эуфиллин, теофиллин, теобромин) III. Холинолитики (атропин, атровент) IV. Антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин)

Лечение: V. Муколитики (Мукалтин, бромгексин, амбробене, АЦЦ, трипсин). VI. Глюкокортикостероиды: неингаляционные (преднизалон , гидрокортизон, триамциналон) ингаляционные (беклазон, бекламетазон) VII. Иммунокорректоры (иммунал, рибомунил, тимолин) VIII. Антибиотики.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС: это одно из наиболее тяжелых осложнений бронхиальной астмы, ведущую роль в котором играют: выраженная и прогрессирующая дыхательная недостаточность, обусловленная обструкцией воздухопроводящих путей, при полной резистентности больного к бронхоспазмолитическим средствам.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Важнейший критерий астматического статуса – отсутствие чувствительности к симпатомиметикам. Это устанавливается на основе оценки клинического эффекта вводившихся в предшествующие 4 -6 часов адреностимуляторов. Отсутствие улучшения является определенным признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Ведущим синдромом, определяющим тяжесть состояния больного с астматическим статусом, является ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Выделяют 3 стадии развития астматического состояния. I -я: СТАДИЯ ОТСУТСТВИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ РАСТРОЙСТВ (стадия компенсации). Она характеризуется: 1. умеренной артериальной гипоксемией (Ра. О 2 на уровне 60 -70 мм рт. ст. ); 2.

нормо — и гипокапнией (Ра. СО 2 нормально 35 -45 мм рт. ст. или снижено в результате гиповентиляции – менее 35 мм рт. ст. ); 3. больные в этой стадии находятся в сознании и психически адекватны. 4.

одышка выражена умерено, могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость.

Астматический статус 5. аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным вдохом, сухие рассеянные хрипы. 6. характерно резкое уменьшение количества выделяемой мокроты. 7. умеренная тахикардия, 8. артериальное давление или неизменно или несколько повышено.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС II –я СТАДИЯ ПРОГРЕССИРУЮЩИХ ВЕНТИЛЯ- ЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ (стадия декомпенсации). Характеризуется: 1. выраженной артериальной гипоксемией (Ра. О 2 на уровне 50 -60 мм рт. ст. ) и гиперкапнией в следствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (Ра.

О 2 от 50 до 70 мм рт. ст. и выше). 2. сознание у больных сохранено, однако временами отмечается раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбуждения, которое, в свою очередь, сменяется апатией. Имеется тенденция к амнезии. 3.

одышка выражена резко, дыхание шумное, с участием дыхательной мускулатуры.

Астматический статус 4. цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). 5.

аускультативно количество хрипов в легких уменьшается, дыхание в отдельных участках резко ослаблено вплоть до появления зон, так называемого, немного легкого.

Этот симптом указывает на нарастающую бронхиальную обструкцию. 6. выраженная тахикардия, артериальное давление нормальное или снижено.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС III –я: СТАДИЯ ГИПЕРКАПНИЧЕСКОЙ КОМЫ. Характеризуется: 1. тяжелой артериальной гипоксемией (Ра. О 2 40 -55 мм рт. ст. ) и резко выраженной гиперкапнией (Ра. СО 2 на уровне 80 -90 мм рт. ст.

и выше). 2. нервно-психической симптоматикой: это может быть синдром психоза с дезориентацией во времени и месте, переходящей в бредовое состояние или сменяющейся глубокой заторможенностью и утратой сознания.

Астматический статус 3. поверхностным, резко ослабленным дыханием при аускультации. 4. расстройствами сердечного ритма. 5. артериальной гипотонией. Все это свидетельствует о крайней степени нарушений легочного газообмена и требует немедленного перевода больного на ИВЛ.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС Интенсивную терапию астматических состояний следует начинать в максимально ранние сроки. Она должна преследовать следующие цели: • коррекцию гипоксемии и гипокапнии (оксигенотерапия и применение ИВЛ), • устранение бронхиальной обструкции, • восстановление бета-2 -адренорецепторов бронхов чувствительности к катехоламинам, • нормализацию внутренней среды организма.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ включает 3 обязательных компонента: 1) кислородную, 2) инфузионную, 3) медикаментозную терапию.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ 1. Кислородная терапия является исключительно заместительным средством лечения ОДН и не влияет на причины нарушений легочного газообмена. Ее задача состоит в том, чтобы предупреждать неблагоприятные влияния гипоксемии на процессы тканевого метаболизма, что достигается повышением Ра. О 2 по крайней мере до 80 мм рт. ст. .

Длительная О 2 -терапия у больных ХОБЛ

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ • Непрерывно инсуффлируется кислородно-воздушная смесь с относительно небольшим содержанием кислорода (30 -40 %).

Не следует использовать его высокие концентрации, так как при этом создается опасность развития абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушивается слизистая оболочка дыхательных путей, а также задерживается выведение углекислоты и возрастает Ра. О

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ 2. Проведение инфузионной терапии имеет целью восполнение дефицита ОЦК внеклеточной жидкости и устранение гемоконцентрации.

Достаточная гидратация организма, кроме того, способствует разжижению бронхиального секрета и восстановлению нарушенной функции цилиарного эпителия, что облегчает отхаркивание мокроты и ведет к уменьшению бронхиальной обструкции.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ • Общий объем инфузионной терапии, включающей 5% раствор глюкозы, растворы декстрана – полиглюкин, реополиглюкин, в первые сутки должен достигать 3 -4 литра, а в последующие дни поддерживается на уровне около 1, 6 л/м 2 поверхности тела. У больных с дыхательной недостаточностью необходимо ограничивать использование растворов, содержащих соли натрия. В частности, не следует »вслепую» вводить раствор бикарбоната натрия. Применять его можно лишь при наличии некомпенсированного метаболического ацидоза.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ 3. Медикаментозное лечение астматического статуса основывается на: • полном отказе от адреностимуляторов, • применение в качестве бронходилататоров производных метилксантинов (эуфиллин и его аналоги), • терапии стероидами.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ • Начальная доза эуфиллина (диафиллина, аминофиллина) должна составлять 5, 6 мг на 1 кг массы тела больного (около 5 мл 2, 4% раствора) при медленном, в течении 10 -15 минут, введение в вену.

• После этого продолжают фракционное, или капельное внутривенное введение препарата из расчета 0, 9 мг/кг в час до улучшения клинического состояния пациента. • затем в такой же дозировке в течение 6 -8 часов (поддерживающая терапия).

Суточная доза эуфиллина при этом составляет около 1, 5 -2 г.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ Кортикостероиды являются обязательным компонентом при лечении астматического статуса, однако не все аспекты их действия к настоящему времени выяснены. • Действие ГКС через 1 час, макс. 6 -8 часов. • Раннее введение в достаточной дозе. • Реально снимают блокаду β-рецепторов. • Комбинированное применение ГКС, учитывая резистентность.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ • Необходимо внутривенно вводить гидрокортизон в дозе 1 мг/кг в час, или около 1, 5 мг /сут. , для пациента с массой тела 60 кг. • После выведения больного из статуса дозу стероидов ежесуточно снижают на 25% до минимальной (30 -60 мг преднизолона в сутки).

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ При лечении астматического статуса спектр применяемых медикаментозных средств должен быть максимально сужен и ограничен препаратами, абсолютно показанными больным. Так нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлористый кальций, профилактически применять антибиотики.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирования, противопоказаны: морфин, промедол, пипольфен, оксибутират натрия, седуксен и пр. Они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции и летальность при их использовании повышается.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ На фоне значительно увеличенной работы дыхания не следует применять дыхательные аналептики – этимизол, кордиамин, коразол и др. , что приводит к истощению резервов дыхания и прогрессированию вентиляционных нарушений. Не эффективны при астматическом статусе и холинолитики (атропин), которые сушат слизистую оболочку бронхов и сгущают мокроту.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных, находящихся в астматическом состоянии, не рекомендуется использовать муколтические средства – ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин и др. , по той же причине следует с осторожностью относиться к методам механической санации дыхательных путей (назотрахеальная катетеризация для отмывания и аспирации мокроты).

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ В то же время простым и эффективным способом разжижения бронхиального отделяемого являются парокислородные ингаляции, применяемые для увлажнения и уменьшения отека слизистой оболочки бронхов, при малопродуктивном кашле.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА IIII СТАДИИ ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА II СТАДИИ начинают с применения всего комплекса лечебных мероприятий. Дополнительные методы терапии, используемые во II стадии астматического статуса: • гелий-кислородные смеси, • лаваж в условиях бронхоскопии, • длительную перидуральную блокаду, • ингаляционный наркоз фторотаном.

ЛЕЧЕНИЕ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА IIIIII СТАДИИ Используется проведение ИВЛ. Через интубационную трубку каждые 20 -30 минут осуществляют промывание трахеобронхиальных путей (лаваж).

Небулайзерная терапия.

Источник: https://present5.com/lekciya-sindrom-bronxialnoj-obstrukcii-semiotika/

Ателектаз легких: причины, формы, признаки, диагностика, как лечить

Лекция №4Семиотика заболеваний систем органов: Синдром компрессионного ателектаза Сдавление легкого извне

Ателектаз – патологическое состояние, при котором ткань легкого теряет свою воздушность и спадается, уменьшая (порой значительно) его дыхательную поверхность. Итогом спадания части легкого становится снижение газообмена с нарастанием явлений кислородного голодания тканей и органов в зависимости от объема потерявшего свою воздушность участка.

Выключение правой или левой нижних долей снижает жизненную емкость легких на 20%. Ателектаз средней доли снижает его на 5%, а одного из сегментов любой из верхушечных долей – на 7,5%, заставляя включать в работу компенсаторные механизмы, которые проявляются в виде характерной для ателектаза симптоматики.

При этом, ателектаз нельзя путать с зонами физиологической гиповентиляции легких при нахождении здорового человека в состоянии покоя, не требующего активного потребления кислорода из воздуха.

1. Локальное сужение просвета бронхиального дерева:

  • В случаях сдавления снаружи опухолью легкого, расположенной рядом с бронхом;
  • При локальном увеличении лимфоузлов, которое сопровождает воспалительные и опухолевые процессы;
  • При процессах, происходящих в стенке бронха (бронхит с повышенным слизеобразованием или выделением гноя, опухоль бронха с ростом в просвет сосуда);
  • Попадание инородных тел (аспирация рвотными массами, при поперхивании).

Как правило, этот механизм реализуется с дополнительно возникающим рефлекторным бронхоспазмом (сокращением гладкой мускулатуры бронхов), что еще больше суживает дыхательные пути.

2. Коллапс самой легочной ткани:

  • При снижении давления воздуха внутри альвеол (нарушение техники ингаляционного наркоза);
  • Резкая смена окружающего воздушного давления (ателектаз летчиков-истребителей);
  • Снижение выработки или отсутствие сурфактанта, приводящее к повышению поверхностного натяжения внутренней стенки альвеол, заставляя их спадаться (респираторный дистресс-синдром новорожденных) ;
  • Механическое давление на легкое патологическим содержимым, находящимся в плевральных полостях (кровь, гидроторакс, воздух), увеличенным в размерах сердцем или крупной аневризмой грудного отдела аорты, крупным очагом туберкулезного поражения ткани легкого;
  • При превышении внутритканевого давления над внутриальвеолярным (отек легких).

3. Подавление центра дыхания в головном мозге

Возникает при черепно-мозговых травмах, опухолях, при общем (внутривенный, ингаляционный) наркозе, избыточной подаче кислорода при искусственной вентиляции легких, при передозировке седативных препаратов.

4. Нарушение целостности бронха при одномоментном быстром механическом воздействии на него

Наблюдается во время операции (перевязка бронха как способ оперативного лечения при туберкулезе) или при его травме (разрыв).

5. Врожденные аномалии развития

Гипоплазия и аплазия бронхов, наличие сухожильных перегородок в виде внутрибронхиальных клапанов, пищеводно-трахеальные свищи, дефекты мягкого и твердого неба.

При всех равных возможностях, повышенным риском возникновения ателектаза легкого обладают следующие люди:

Классификация ателектаза легких

В зависимости от очередности вовлечения легких в патологический процесс:

Первичный (врожденный)

Возникает у детей, чаще сразу после их рождения, когда не происходит полное расправление легких с первым вдохом.

Кроме описанных уже внутриутробных аномалий развития легких и недостаточной выработки сурфактанта, причиной его возникновения может становиться аспирация околоплодными водами, меконием.

Основным отличием этой формы является изначальное отсутствие попадания воздуха из окружающей среды в спавшийся участок ткани легкого.

Вторичный (приобретенный)

Эта форма ателектаза возникает как осложнение воспалительных, опухолевых заболеваний органов как дыхательной так и других систем, а также при травмах грудной клетки.

Различные формы ателектаза легких

По механизму возникновения, среди приобретенных форм ателектаза различают:

Обтурационный ателектаз

Наблюдается при уменьшении площади поперечного сечения бронха по причинам указанным выше. Обтурация просвета может быть полной или частичной.

Внезапное закрытие просвета при попадании инородного тела требует незамедлительных действий по восстановлению проходимости бронхиального дерева по той причине, что с каждым часом промедления снижается вероятность расправления спавшегося участка легких.

Восстановление вентиляции легкого в случаях, когда полная обтурация бронха длилась более трех суток – не наступает.

Компрессионный ателектаз

Возникает при непосредственном воздействии на саму легочную ткань. Более благоприятная форма, при которой полное восстановление вентиляции легких возможно даже после довольно продолжительного периода сжатия.

Функциональный (дистензионный) ателектаз

Возникает в зонах физиологической гиповентиляции (нижние сегменты легких):

  1. У лежачих больных;
  2. Перенесших тяжелые и продолжительные операционные вмешательства;
  3. При передозировке барбитуратов, седативных препаратов;
  4. При произвольном ограничении объема дыхательных движений, которое обусловлено выраженным болевом синдромом (перелом ребер, плеврит, перитонит);
  5. При наличии высокого внутрибрюшного давления (асцит различного происхождения, хронический запор, метеоризм);
  6. При параличе диафрагмы;
  7. Демиелинизирующие заболевания спинного мозга.

Смешанный ателектаз

При сочетании различных механизмов происхождения.

В зависимости от уровня обтурации бронхов и площади спадения легкого различают:

  • Ателектаз легкого (правого или левого). Пережатие на уровне главного бронха.
  • Долевой и сегментарный ателектаз. Поражение на уровне долевого или сегментарного бронхов.
  • Субсегментарный ателектаз. Обтурация на уровне бронхов 4-6 порядка.
  • Дисковидный ателектаз. Дисковидные ателектазы развиваются в итоге сжатия нескольких долек, находящихся в пределах одной плоскости.
  • Дольковые ателектазы. Их причина – сдавление или обтурация концевых (дыхательных) бронхиол.

Признаки наличия ателектаза легких

Яркость симптоматики, благодаря которой можно заподозрить возникновение ателектаза в легких зависит от ряда причин:

  1. Скорости сжатия легочной ткани (выделяют острый и постепенно нарастающий ателектазы);
  2. Объема (размера) выключенной из вентиляции дыхательной поверхности легких;
  3. Локализации;
  4. Механизма возникновения.

Одышка

Характеризуется увеличением частоты вдоха и выдоха в минуту, изменением их амплитуды, аритмичностью дыхательных движений. Изначально ощущение нехватки воздуха возникает при физической нагрузке. При нарастании или первично большой площади ателектаза, одышка появляется в покое.

Боль в грудной клетке

Необязательный признак. Появляется чаще всего при попадании в плевральные полости воздуха.

Изменение окраски кожных покровов

Обусловлено избытком углекислого газа в тканях. У детей, прежде всего, синеет носогубный треугольник. У взрослых появляется синюшность пальцев конечностей (акроцианоз), кончика носа.

Изменяются показатели работы сердечно-сосудистой системы

  • Пульс учащается (тахикардия);
  • После кратковременного повышения артериального давления на начальных этапах, происходит его снижение.

У детей также наблюдается означенная симптоматика, которая наиболее ярко проявляется у новорожденных при первичном ателектазе.

К ним присоединяется легко наблюдаемые втяжения межреберных промежутков при вдохе со стороны пораженного легкого, а также втяжение грудинной кости при поступлении воздуха в легкие.

Диагностика

При врачебной диагностике помимо заметных пациенту симптомов могут быть выявлены следующие признаки наличия ателектаза:

  1. Звук при постукивании грудной клетки (перкуссии) в зоне ателектаза становится более коротким и менее звучным (притупление) в отличие от более «коробочного» в окружающих участках.
  2. Ослабление или полное отсутствие дыхания при аускультации в проекции ателектаза, асимметрия в движениях больной и здоровой половины грудной клетки.
  3. При ателектазе, охватывающем всё или почти всё легкое, происходит смещение сердца в сторону спавшегося органа. Это можно выявить при перкуссии границ сердца, по изменению локализации зоны верхушечного толчка, аускультации сердца.

Следует также помнить:

  • Признаки ателектаза возникают на фоне уже имеющегося основного заболевания, утяжеляя порой и без того критическое общее состояние больного.
  • Спадение сегмента (в некоторых случаях даже доли) легкого для больного может пройти незаметно. Тем не менее, именно эти мелкие спавшиеся участки могут стать первыми очагами пневмоний, тяжело протекающими у таких пациентов.

Уточнить наличие ателектаза, его локализацию и объем для определения тактики лечения помогает рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Его проводят минимум в двух проекциях. В более трудных случаях, для диагностики случаях прибегают к помощи томографии.

Рентгенологические признаки, позволяющие заподозрить наличие ателектаза:

  1. Изменение плотности (затемнение) тени сжатого участка легких в сравнении с окружающими ее тканями, часто повторяющей контуры сегмента, доли;
  2. Изменение формы купола диафрагмы, смещение органов средостения, а также корней легких в сторону ателектаза;
  3. Наличие функциональных признаков бронхостеноза (необязателен, если механизм ателектаза не обтурационный);
  4. Сближение теней ребер на стороне поражения;
  5. Сколиоз позвоночника с направлением выпуклости в сторону ателектаза;
  6. Полосовидные тени на фоне неизмененных участков (дисковидный ателектаз) легких.

Ателектаз средней доли правого легкого на рентгеновском снимке

Прогноз при ателектазе легких

Внезапный одномоментный тотальный (субтотальный) ателектаз одного или двух легких, развившийся в результате травмы (попадание воздуха в грудную клетку) или во время сложных хирургических вмешательств практически во всех случаях заканчивается смертью сразу или в раннем послеоперационном периоде.

Обтурационные ателектазы, развившиеся при внезапной закупорке инородными телами на уровне главных (правый, левый) бронхов – также имеют серьезный прогноз при отсутствии экстренной помощи.

Компрессионный и дистензионный ателектазы, развившиеся при гидротораксе, с удалением причины вызвавшей их, не оставляют каких-либо остаточных изменений и не изменяют объема жизненной емкости легких в дальнейшем.

Существенно изменять прогноз восстановления функций сжатого легкого может присоединившаяся пневмония, которая после себя в этих случаях оставляет рубцовую, замещающую спавшиеся альвеолы, ткань.

1. Устранение механизма возникновения ателектаза с восстановлением вентиляции в этих участках

При обтурационном ателектазе:

  • БронхоскопияБронхоскопия с удалением инородного тела;
  • Промывание слизистой бронхов антибиотиками, растворами с наличием ферментов (ацетилцистеин), антисептиками;
  • Катетеризация бронхов с дренированием (отсосом) патологического содержимого;
  • При позволяющем состоянии – дренаж положением (отхаркивание, активный кашель при расположении больного лежа на здоровой стороне грудной клетки).

При копрессионном ателектазе:

  1. Плевральная пункция с удалением выпота и воздуха из полостей с устранением причин возникновения выпота и сообщения с окружающей средой;
  2. Хирургическое лечение опухолей легких и лимфоузлов, устранение полостных образований (кисты, абсцессы, некоторые формы туберкулеза).

При дистензионном ателектазе:

  • Дыхательная гимнастика с созданием высокого внутрибронхиального давления (надувание воздушных шариков);
  • Ингаляция смесью воздуха и 5% углекислого газа для стимуляции дыхательного центра.

2. Искусственная вентиляция легких с добавлением кислорода

Проводится при развитии признаков дыхательной недостаточности тяжелой степени.

3. Коррекция нарушений кислотно-щелочного баланса в крови

Осуществляется назначением инфузионной внутривенной терапии на основании имеющихся у больного биохимических данных крови.

4. Антибиотикотерапия

Направлена на профилактику гнойных осложнений.

5. Посиндромная терапия

Включает устранение болевого фактора при его наличии, коррекции сердечнососудистой деятельности (нормализация пульса, артериального давления).

6. Физиотерапия

Массаж грудной клетки – один из методов лечения ателектаза легкого

Проводится для профилактики образования рубцов в легком, улучшения кровообращения в зоне ателектаза. Для этого в острой фазе применяют УВЧ-облучение, а в период выздоровления – электрофорез с лекарственными препаратами (платифиллин, эуфиллин и др.).

7. Лечебно-профилактическая физкультура и массаж грудной клетки

Направлены на улучшение работы дыхательной мускулатуры. Легкий вибрационный массаж способствует отхождению мокроты и слизи из бронхоальвеолярного дерева.

: ателектаз легких в программе “Жить здорово!”

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/dyxanie/atelektaz-legkogo/

Синдромы компрессионного и обтурационного ателектаза – Врачебный метод

Лекция №4Семиотика заболеваний систем органов: Синдром компрессионного ателектаза Сдавление легкого извне

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть обтурационный (при закупорке бронха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне).

Этиология и патогенез

По происхождению различают компрессионный, обтурационный, контрактильный и дистензионный(функциональный) ателектаз.

Характерной особенностью обтурационного ателектаза является закрытие (опухолью, скоплением мокроты, экссудатом или инородным телом) просвета бронха изнутри.

Иными словами, обтурационный ателектаз возникает из-за закупорки бронхов. Иногда это происходит при лимфадените ворот легкого или средостения, а также при интубации и при трахеотомии.

Чаще всего сдавливается среднедолевой бронх, что вызывает среднедолевой синдром.

Ателектаз легкого развивается в большей степени из-за сокращений гладких мышц легкого, поэтому он выражен неравномерно: среди спавшихся полей есть очаги вздутия.

В развитии ателектаза в последнее время также большую роль играет физико-химическое состояние пленки, окутывающей внутреннюю стенку альвеолы легкого.

Эта пленка в результате изменения своего поверхностного натяжения облегчает поступление воздуха в альвеолы. К ателектазу легких ведет подавление именно этого свойства пленки.

Клиническая картина обтурационного ателектаза

При синдроме обтурационного ателектаза пациенты жалуются на затрудненный вдох, кашель — вначале сухой и свистящий, затем мучительный, надсадный.

Причина развития этого синдрома — в первичном бронхогенном раке легкого либо попадании инородного тела в просвет бронхиального дерева.

При исследовании органов дыхания обнаруживаются следующие симптомы.

  • Цианоз кожных покровов.
  • Уменьшение объема пораженной половины грудной клетки (при этом эта часть грудной клетки западает из-за падения внутрилегочного давления.
  • Сужение межреберья.
  • При перкуссии определяется тупой звук (лишь при полном закрытии просвета бронха), притупленный звук с тимпаническим оттенком (при частичном сдавлениилегкого или бронха при неполном ателектаз).
  • Над зоной ателектаза — резко ослабленное везикулярное дыхание.
  • Бронхофония ослаблена.
  • Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются смещение сердца в больную сторону.
  • На рентгенологическом снимке в области ателектаза видны затемнения легочной ткани. Срединная ткань перетянута в пораженную сторону, диафрагма смещена вверх. Если причина ателектаза — в попадании инородного тела, на снимке видна соответствующая тень.

Источник: https://nmedicine.net/obturacionnyj-atelektaz/

Патоморфология:при полной за­купорке бронха, воздухв лёгкие не поступает, лёгочная ткань– плотная. При частичной заку­поркебронха, лёгочная ткань уп­лотнена, носодержит небольшое количество воздуха.

Жалобы:выраженная одышка, кашель, боль в груднойклетке.

Общийосмотр: бледностькожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотргрудной клетки:при длительной закупорке наблюдаетсязападение «больной» половины груднойклетки (спавшаяся лёгочная ткань занимаетменьше места), тахипное, отставание«больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация:некоторая ригидность «поражённойполовины грудной клетки. Голосовоедрожание ослаблено при частичнойзакупорке бронха, резко ослаблено илисовсем не проводится при полной закупоркеприводящего бронха (нет условий дляпроведения воздуха).

Перкуссия:при неполной закупорке бронхапритуплённо-тимпанический звук, приполной закупорке – абсолютно тупойзвук.

Аускультация:дыхание ослабленное везикулярное илисовсем не выслушивается. Бронхофониярезко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически:гомогенная тень в области ателектаза.Сердце и крупные сосуды перетянуты в«больную» сторону.

Исследованиекрови и мокроты:особых изменений не будет.

Синдром компрессионного ателектаза

Этот синдром наблюдаетсяпри сдавлении лёгочной ткани из внежидкостью (гидроторакс), либо воздухом(пневмоторакс).

Патоморфология:лёгочная ткань уплотнена, но содержитнекоторое количество воздуха, так каксвязь с бронхом не нарушена и в легкиепродолжает поступать воздух.

Жалобы: одышка,кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр:цианоз, изменение концевых фаланг(«барабанные палочки»).

Осмотр груднойклетки: выпячивание «больной» половиныгрудной клетки за счёт скопления жидкостиили воздуха в плевральной полости,тахипное, отставание «больной» половиныпри дыхании.

Пальпация: ригидность«поражённой» половины грудной клетки,ое дрожание несколько усилено.

Перкуссия:притупление с тимпаническим оттенком.

Аускультация:дыхание ослабленное везикулярное сбронхиальным оттенком или бронхиальное(создались условия для его проведения-лёгочная ткань плотная).

Рентгенологически:в области ателектаза гомогенная тень,связанная с бронхом.

Исследование кровии мокроты: особых изменений не будет.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Для этого синдромахарактерно скопление невоспалительнойжидкости (транссудата) – при сердечнойнедостаточности или скоплениевоспалительной жидкости (экссудативныйплеврит) или скопление крови (при травмегрудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы:при экссудативном плеврите (боль вгрудной клетке, одышка, кашель, повышениетемпературы), при сердечной недостаточности(боль в области сердца, сердцебиение,боль в правом подреберье, отёки).

Общийосмотр: бледностькожных покровов, цианоз.

Осмотргрудной клетки:выпячивание «больной» половины груднойклетки (степень выпячивания зависит отколичества жидкости), тахипное, отставание«больной» половины при дыхании.

Пальпация:на сторонепоражения грудная клетка болезненна,ригидна. Голосовое дрожание резкоослаблено или отсутствует, в зависимостиот количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия:чаще тупой (бедренный) звук. При застойныхявлениях уровень жидкости невысокийгоризонтальный с двух сторон. Приэкссудативном плеврите уровень жидкостиможет быть высоким, тупость определяетсяпо косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация:дыхание резко ослаблено или отсутствует,в зависимости от количества жидкостив полости плевры. На здоровой стороневыслушивается усиленное везикулярноедыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена илиотсутствует.

Рентгенологически:гомогенноезатемнение в поражённой части лёгочногополя, смещение органов средостения,чаще в противоположную сторону, приопухолевом плеврите органы средостенияподтягиваются к «больной» стороне.

Исследованиекрови и мокроты:при экссудативном плеврите – лейкоцитоз,ускоренная СОЭ.

Источник: https://StudFiles.net/preview/6444249/page:3/

Источник: https://vrmetod.ru/sindromy-kompressionnogo-i-obturacionnogo-atelektaza.html

Компрессионный ателектаз легкого: что это такое, особенности синдрома, лечение и профилактика

Лекция №4Семиотика заболеваний систем органов: Синдром компрессионного ателектаза Сдавление легкого извне

Легочные альвеолы наполнены изнутри сурфактантом, который предотвращает слипание стенок альвеол. Если такое вещество отсутствует – альвеолы сужаются, и воздух из них выходит.

Ателектаз – это состояние легкого, которое характеризуется вытеснением из альвеол воздуха.

Особенности болезни

Такой вид ателектаза появляется сначала в плевральной оболочке легкого, а потом распространяется непосредственно на легкие. В плевре начинает разрастаться какой-либо патологический объем, это может быть гной, кровь, жидкость или воздух.

Ателектаз легких

Чаще всего, в плевральной оболочке может накапливаться гной, как остаток от воспалительного процесса. Эта жидкость начинает давить на легкое, после чего из него выходит воздух, а альвеолы, стенки которых изнутри имеют слой сурфактанта, слипаются. В качестве фактора, который может сдавливать легкие при компрессионном ателектазе могут выступать:

  1. Большое количество какой-либо воспалительной жидкости. Такая жидкость содержит в себе множество лейкоцитов, которые постоянно увеличивают объемы жидкости. Жидкость в плевральной оболочке может накапливаться на фоне таких заболеваний как: пневмония, туберкулез или системные заболевания, которые поражают весь организм или же вызваны иммунодефицитом. К этим заболеваниям относится хронический бронхит и ревматизм.
  2. Гидроторакс. Гидроторакс обусловлен плохой работой сердца. Этот симптом проявляется в случае, когда сердце плохо качает кровь, при этом происходит застой в венах легких. Через некоторое время происходит накопления вокруг легких крови, что постепенно сдавливает легкие.
  3. Пневмоторакс. При соприкосновении атмосферного давления с внутренним давлением легкого второе начинает сдавливать дыхательный орган, возникает пневмоторакс. Если вовремя не провести необходимые манипуляции, человек может задохнуться от того, что попросту не сможет вдохнуть.
  4. Гемоторакс. Накопление крови в плевральной оболочке легких в связи с обильным кровотечением.
  5. Сдавливание легких изнутри значительной опухолью, что располагается на легких или бронхах. Самой распространенной злокачественной опухолью, которая может поражать как легкие, так и бронхиальное дерево, является рак легких.

    Рак легких может возникнуть на фоне любых воспалительных процессов, что происходят в легких. Пневмония, туберкулез, хронический бронхит – все это может привести к развитию патологических клеток легких. На ранних стадиях диагностики заболевания можно применять хирургическое вмешательство. На более поздних сроках может помочь только паллиативная помощь.

к оглавлению ↑

Симптомы компрессионного ателектаза

Стоит отметить, что симптомы различных видов ателектаза варьируются. Некоторые виды могут протекать практически бессимптомно, при этом человек даже не будет подозревать о смертельной опасности.

Как правило, уже на 3 сутки ателектаз превращается сначала в воспалительный процесс, а уже потом в пневмонию, которая протекает намного быстрее, нежели обычное заболевание, и уже на 4-5 сутки человек может умереть без видимых на то причин. Именно поэтому, своевременное диагностирование любого из видов ателектаза может спасти десятки, а то и сотни жизней.

Основными симптомами компрессионного ателектаза являются:

  • одышка (возникает постепенно, на фоне какого-либо заболевания);
  • затруднение дыхания;
  • кашель;
  • боль и тяжесть в пораженной доле легких;
  • синюшность губ, кожи и конечностей;
  • в той части грудной клетки, где происходит спадание – образуется набухание, в том числе и межреберной ткани;
  • при совершении дыхательного акта одна сторона грудной клетки заметно отстает.

Таким образом, некоторые симптомы компрессионного ателектаза можно заметить невооруженным глазом.

Стоит отметить, что во время протекания этого синдрома может случиться коллапс – резкое падение кровяного давления, что может привести к потере сознания, коме и даже смерти.

к оглавлению ↑

Как проводится диагностика ателектаза?

Существует множество способов диагностирования заболевания. Обнаружить ателектаз можно аускультацией, пальпацией и перкуссией грудной клетки.

Синдром компрессионного ателектаза характеризуется при аускультации ослабленным дыханием без каких-либо шумов.

При этом дыхание может быть везикулярным (с наличием естественных шумов) или же бронхиальное (у здорового человека прослушиваются шумы над трахеей, гортанью и бронхами).

При пальпации можно обнаружить уменьшение эластичности больной стороны, а также усиление дрожания голоса в пораженной области. Звук при перкуссии притупленный.

Безусловно, для подтверждения или опровержения диагноза врач пульмонолог обязан назначить какое-либо дополнительное исследование. Чаще всего подтвердить диагноз позволяет рентген или томография. Для подтверждения диагноза ателектаза на рентгеновском снимке должно быть:

  1. Затмение пораженной области (пораженная область легкого не просвечивается и совпадает с цветом костей). Размеры и форма тени на снимке будет зависеть от формы и распространения ателектаза.
  2. Смещение органов грудной клетки и пищеварения, а также диафрагмы. При компрессионном ателектазе смещение органов будет на здоровую часть грудной клетки. Такой симптом будет проявляться исходя из того, что в пораженной области будет наблюдаться значительное увеличение грудной клетки в объеме. Таким образом, пораженное легкое будет занимать гораздо больше места, что будет вытеснять органы на здоровую сторону.
  3. Купол диафрагмы будет слегка приподнятым. Уровень поднятия диафрагмы будет непосредственно зависеть от расположения печени.
  4. Рентгенография позволяет определить, куда смещаются органы во время дыхания и кашля. Этот фактор помогает точно определить, какой вид ателектаза имеет тот или иной пациент.

Стоит отметить, что чаще всего поражается правая доля легких, при этом затмение наблюдается в средней части. Такая частота развития патологии именно в этом месте связана с анатомическими особенностями. В средней части правого легкого размещается средне долевой бронх, он узкий и длинный. Именно поэтому, при патологии она чаще всего перекрывается.

Если же с помощью рентгена диагноз установить не удалось – используют компьютерную томографию или бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью специального зонда, оснащенного камерой).

к оглавлению ↑

Лечение и профилактика компрессионного ателектаза

Компрессионный ателектаз – один из самых опасных видов ателектаза, лечение этого синдрома необходимо проводить незамедлительно. Чаще всего в таком случае проводят торакоцентез.

Торакоцентез – это метод лечения компрессионного ателектаза с помощью специальной иглы, которую вводя в межреберное пространство пораженной части грудной клетки и выкачиваю воздух или накопившуюся жидкость. Кроме того применяют:

  • ингаляции;
  • массаж (методом постукивания);
  • ЛФК;
  • прием муколетиков – средств, которые ускоряют отхаркивание и выведение мокроты из легких), и антибиотиков – в случае если в плевральной оболочке после откачивания жидкости остались возбудители какого-либо заболевания.
  • прием противовоспалительных препаратов.

Безусловно, больные должны определенное время находиться в больнице, где их будет осматривать врач-пульмонолог. Это необходимо для того чтобы избежать рецидива и вовремя обнаружить синдром.

Больным, которые неоднократно сталкивались с рецидивами такого синдрома, предлагают провести операцию.

Хирургическое вмешательство в этом случае предусматривает удаление поврежденного участка или части легкого, где чаще всего происходят рецидивы.

Если синдром был обнаружен на протяжении 3 дней после его возникновения в легких, прогнозы врачей достаточно утешительные.

Если же с диагностикой и назначением лечения врачи немного замедлят, это может привести к значительному ухудшению здоровья пациента и даже смерти.

Что касается профилактики, то больным на ателектаз категорически запрещено курение и употребление спиртного. Показано:

  1. Правильное питание (соблюдение больничной диеты, а позже соблюдение диеты, назначенной врачом).
  2. Упражнения лечебной физкультуры. Если после проведения лечения, больной будет вести малоподвижный или лежачий образ жизни, вероятность рецидива возрастает в несколько раз. При выполнении физических нагрузок (посильных для больного), его дыхание учащается, ток крови ускоряется, что позволяет избежать ее накопления в легких. Таким образом, лечебная физкультура – это один из лучших способов избежать рецидива.
  3. Избежание значительных физических нагрузок (особенно после оперативного вмешательства).
  4. Использование индивидуальных ингаляторов и употребление препаратов с отхаркивающим действием и т. д.

Если ателектаз возник на фоне какого-либо заболевания, воспаления легких или туберкулеза, в первую очередь, назначают препараты для уменьшения симптомов болезни, а позже составляют рецепты для комплексного лечения в зависимости от особенностей организма больного и вида ателектаза.

Таким образом, самым опасным для здоровья человека является ателектаз компрессионный. Ателектаз легкого такого типа требует незамедлительной диагностики и лечения. Своевременное обращение в больницу позволит сохранить не только здоровье, но и жизнь.

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку

Загрузка…

Источник: https://opnevmonii.ru/bolezni/sindrom-kompressionnogo-atelektaza.html

Medic-studio
Добавить комментарий