Лекция. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НОЗОЛОГИЯ.

Тема 8. Экологическая патология

Лекция. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НОЗОЛОГИЯ.

Проблема экологических заболеванийвозникла в связи с глубокими изменениямисреды обитания человека.

В результатепроизводственной деятельностичеловечество превратилось вприродообразующую силу, влияние которойстало проявляться быстрее и сильнее,чем естественная эволюция биосферы.

Все больше техногенные изменениябиосферы обгоняют адаптационные онто-и филогенетические возможностичеловеческого организма человека.Экологические факторы становятсяприоритетной причиной возникновениямногих заболеваний. (табл. 20).

Таблица 20.

Неблагоприятные этиологические факторыи клинические проявления их воздействияу населения (44).

Экологические факторыКлинические проявления
Питьевая вода: высокая минерализация, токсичность, загрязненность, повышенная мутагенная активность, наличие пестицидов, гербецидов, солей тяжелых металлов.Анемияи, иммунодефицитные состояния, почечнокаменная, желчнокаменная болезни, заболевания опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, онкологические заболевания, эндокринные нарушения наследственного аппарата, эмбриотоксическое, тератогенное действие.
Гелиометео-геофизические -воздушная cреда, пыле-солевые бури, повышенная солнечная активность, напряженность магнитного поля Земли.Вегетососудистые реакции, обострение хронических заболеваний, иммунодефицитные состояния, гормональные дисфункции, аллергические заболевания, бронхолегочная патология.
Повышенная радиацияИммунодефицитные состояния, онкологические заболевания, экогенетические реакции, повреждения наследственного аппарата, врожднные пороки развития.
Питание-пищевые продукты повышенной токсичности, с содержанием пестицидов, гербецидов, генотоксичность грудного молока.Заболевания ЖКТ, отравления, болезни крови и кроветворной системы, онкологические заболевания, эндокринные нарушения, токсический гепатит, мутагенное воздействие, повышению инфекционной заболеваемости, токсическая диарея.

ВОЗ предложена общая схема воздействиязагрязнителей окружающей среды наорганизм человека (15).

1, 2, 3 – болезнь1. Смертность
2. Заболеваемость
Сила воздействия3. Отдельные симптомы заболеваний
4. Физиологические и другие сдвиги в организме
4, 5 – донозологические состояния5. Накопление загрязнителя в органах и тканях.
¬¾¾¾®
Часть населения с признаками воздействия.

Схема 3. Спектр биологических откликовна воздействие загрязнителей.

Анализ схемы помогает сделать рядвыводов:

Сначала вредные вещества накапливаютсяв тканях и органах, в том числе в коже иподкожной клетчатке, костях, волосах,ногтях.

При накоплении загрязнителя доопределенного уровня в организменачинаются физиологические и другиесдвиги: меняется деятельностьферментативных систем регулирующихпроцессы обмена, иммунологическуюреактивность, деятельность органовдыхания, кровообращения, нервной,эндокринной систем.

На следующем этапевозникают симптомы болезни, развертываетсяклиническая картина заболевания и принеблагоприятном варианте течениянаступает летальный исход. Показдравоохранение воздействует лишь напервые уровни, то есть борется сзаболеваниями (34).

Однако эта борьбаобречена на поражение, так какпродолжающееся действие загрязнителейпостоянно подпитывает 2-й и 3-й уровнииз более широких нижележащих уровнейпирамиды. Главной задачей медициныявляется овладение методами донозологическойдиагностики неблагоприятных измененийв состоянии здоровья и проведениеоздоровительных мероприятий (54).

На основе рассмотренных особенностейоткликов можно сформулировать качественныекритерии реальной опасности (илибезопасности) факторов окружающей среды(табл. 21).

Потенциальный экопатогенный риск дляздоровья населения, как за рубежом, таки в России, сформулировал развитие новыхнаправлений медицины – клиническойэкопатологии, клинической педиатрии.

Таблица 21.

Концептуальная основа критериев реальнойопасности загрязнения.

Виды опасности загрязненияПризнаки воздействия загрязнения
Чрезвычайно опасноеСмертность, невозможность воспроизводить потомство.
Высоко опасноеЗаболеваемость (острая и хроническая), отдаленные эффекты воздействия на уровне болезни.
ОпасноеФизиологические признаки болезни.
Умеренно опасное (или вызывающее опасение)Реакция защитных и прспособительных механизмов.
Мало опасноеОриентировочный рефлекс.
Безопасное (или допустимое)Отсутствие ответа.

Все заболевания человека по этиологииможно разделить, по-видимому, на 4 группы:инфекционная и паразитарная патология,врожденные и наследственные поражения,травматические повреждения, заболеванияот воздействия вредных факторовокружающей среды.

Таким образомэкологическую патологию можно определитькак раздел медицины, изучающий заболевания,вызываемые химическими, физическими ибиологическими факторами окружающейсреды и условиями жизнедеятельностикак профессионального, так инепрофессионального генеза (Б. Т.

Величковский, 1994).

Возникновение экологических заболеванийтесно связано с особенностямибиотрансформации и детоксикациичужеродных веществ в организме.

Исследованиями (16) установлено, что нетолько ксенобиотики, но и их метаболиты,а также сопутствующие АФК (активныеформы кислорода) способны вызыватьмножество заболеваний и патологическихсостояний, в том числе обусловливатьпреждевременное биологическое старениеорганизма.

Известно уже 250 химическихсоединений, метаболиты которых, изменяяструктуру ДНК, приводят к мутациям излокачественному росту. Токсичныепромежуточные метаболиты могутвзаимодействовать не только с ДНК, нои с белками, приводя к образованиюаллергенов техногенной природы.

Такиеаллергены обусловили стремительноенарастание патологическойгиперчувствительности населения,развитие как бронхиальной астмы, так иэкзогенных аллергических альвеолитови дерматитов. Это подтверждают результатыпроведенных исследований аллергическихзаболеваний у детей в промышленныхрайонах Москвы, Чувашии и Башкортостана(И. И.

Балабокин, 1995). Так, еслираспространенность аллергическихболезней составляет в целом у детейМосквы – 119,9 на 1000, Чувашии – 100 на 1000,Башкортостане – 94,2 на 1000, то в районаххимической и нефтехимической промышленности, она составляет в Москве -145,5 %, в г. Новочебоксарске (Чувашия) -144,8 %, в г. Уфе – 120,2%.

Загрязненностьхимическими соединениями воздушнойсреды наибольшее влияние оказывает нараспространенность аллергическихболезней дыхательного тракта (бронхиальнаяастма, астматический бронхит, аллергическийринит).

В указанных экологическинеблагополучных районах показательраспространенности в 2 раза выше таковыху детей, в месте проживания которых нетхимических производств, в 1,9 раза былавыше и распространенность атопическогодерматита. У детей из районов с массивнымзагрязнением воздушной среды химическимисоединениями чаще выявляются и сочетанныеформы аллергической патологии(бронхиальная астма и атопическийдерматит, бронхиальная астма ирецидивирующая крапивница, дермореспираторныйсиндром и гастродуоденальная аллергия).

Само существование человека сопряженос микрозагрязнением окружающей среды,что вынуждает признать наличие «базисного»мутагенного фона (табл 22).

Таблица 22.

Распространенные мутагены и токсическиевещества (17).

АгентыИсточники
Ионизирующая радиацияЗемное и космическое излучение, лучевая диагностика
Ультрафиолетовые лучиСолнце, космические лучи
Озон и токсические радикалы кислорода, азота и др.Фотохимические реакции в атмосфере
Окислы азота, нитроксидыто же
Нитраты, нитрозаминыОтходы сельского хозяйства
Бенз(а)пирен, окись углеродаВыхлопные газы, дым
ГидразиныПродукты сгорания, лекарства
БензидинТоксические краски
Тетразин и другие краскиПищевые красители
Продукты пиролизаЖареная пища
Нитриты, сульфидыОвощи, соленья, колбасы
МеталлыИндустрия
НикотинКурение
Этиловый спиртАлкогольные напитки
ЦианидыСемена плодовых растений

Денатурированная природная средавызывает генные мутации, которые ведутк наследственной патологии. Данныеисследования (9) показали, что в атмосферномвоздухе одного из промышленных центрово большим суммарным выбросом обнаруженоболее 50 загрязнителей, из которых 22обладает мутагенным и эмбриотропнымдействием.

Было также установлено, чтосреднегодовая частота спонтанныхабортов в этом городе составила 24 случаяна 100 желанных беременностей, тогда какв контрольном городе – 11. Среднегодоваячастота всех врожденных пороков развития,зарегистрированная в родильных домах,составила 20,2 на 1000 родов, в контрольном(«чистом») городе – 7,7 на 1000.

Исследованиямиученых доказан вклад загрязненияокружающей среды в нарушение воспроизводстванаселения (79, 95). Так, например, 7-летнеединамическое исследование И. Д.

Дубинскойпоказало, что в районах с сильнымзагрязнением атмосферного воздуха в2раза больше детей, рожденных от аномальнопротекающих беременностей и родов, в2-2,5 раза больше детей, рожденных сявлениями внутриутробной гипотрофии,в 3 раза больше детей находилось наискусственном вскармливании.

Этиослабленные дети чаще болели, у нихвыявлялись отклонения в физическомразвитии, диагностировалось большехронических заболеваний. Основываясьна данных современной литературы поэкологии и опыте комплексныхклинико-гигиенических и антропоэкологическихисследований, проведенных в России иза рубежом, можно выделить следующиегруппы патологически состояний, связанныхс воздействием факторов окружающейсреды:

  1. Индикаторную патологию, отражающую высокую степень зависимости от загрязнения окружающей среды (профессиональные заболевания, онкологическая заболеваемость, перинатальная смертность, спонтанные выкидыши, врожденная патология, генетические дефекты, аллергозы, токсикологические поражения).

  2. Экологически зависимую патологию, отражающую среднюю степень зависимости от загрязнения окружающей среды (младенческая смертность, вторичные иммунодефициты, смертность новорожденных, хронический бронхит и пневмония у детей, хронизация паренхиматозных поражений печени, обострение основных заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем в дни метеорологического неблагополучия в городах).

  3. Экологически обусловленную патологию, отражающую умеренную степень зависимости от окружающей среды (патология беременности, заболеваемость с ВУТ, хронический бронхит и пневмония у взрослых, основные заболевания сердечно-сосудистой системы, увеличение степени риска ведущих общих заболеваний (и как интегрирующие показатели динамики средней продолжительности жизни и смертности населения и отдельных его групп (2, 22).

Исследованиями А. Г. Уральшина установлено,что у населения экологически неблагополучныхгородов Челябинской области, как правилорегистрируется либо достоверноеповышение, либо тенденция к превышениюконтрольных уровней, либо достоверноеповышение, либо тенденция к превышениюконтрольных уровней ряда патологий,которые можно сгруппировать в 3 группы:

1) повышенный среди детей и взрослыхуровень болезней эндокринной системы,крови, органов дыхания, в том числепневмоний, хронических фарингитов,гриппа, ОРЗ; неточно обозначенныхсостояний;

2) повышенный среди детей уровень болезнейв раннем неонатальном и перинатальномпериодах, врожденных аномалий;

3) повышенный среди взрослых уровеньновообразований, злокачественныхновообразований (прямой кишки, кроветворныхорганов и лимфатической ткани), болезнейкожи, осложнений беременности и родов,послеродового периода, преждевременныхродов, , снижение частоты нормальныхродов и общего коэффициента рождаемости.

С экопатогенными влияниями на детскийорганизм связываются:

  • угроза репродукции человека (спонтанные аборты, мертворождения, врожденные пороки, бесплодие, младенческая и детская смертность, инвалидизация),
  • угроза снижения интеллектуального потенциала населения в связи с поражением развивающегося мозга,
  • угроза угнетения иммунобиологической реактивности, развития вторичных форм иммунной недостаточности,
  • угроза дальнейшего роста частоты аллергических заболеваний, пара- и псевдоаллергии (синдром тотальной аллергии), аутоиммунной патологии хронических воспалительных процессов.
  • угроза повышенного онкогенного риска и роста числа злокачественных новообразований,
  • угроза появления новых, неизвестных ранее заболеваний в связи с генными мутациями микробов, вирусов, паразитов,
  • сокращение продолжительности жизни и угроза выживанию человечества (17).

С клинических позиций экопатологиядетства включает весь спектр переходныхсостояний – от вариантов нормы черезфункциональную патологию и пограничныесостояния хроническим заболеваниям иинвалидизации, что было отмечено многимиучастниками Всероссийской конференции«Экология детства». (С-Петербург, 1994 г).

Результаты многих исследованийсвидетельствуют, что в экологическинеблагополучных районах в 1,5-2 разаповышена общая заболеваемость населенияи распространены неспецифическиемультисистемные синдромы, которыеотносятся как к функциональной патологии,так и органическим состояниям (42). Речьидет о сниженной иммунобиологическойреактивности, и аллергизации детей,высокой частоте патологии лор-органов,анемий, функциональной патологиисердечно-сосудистой системы, невротическихреакций (13, 88).

По специально разработанной НИИ педиатрииРАМН методике была дана оценка состояниюздоровья детей (более 100 000) проживающихв различных регионах России и странСНГ.

Выявлено три патологических состояния, которые по распространенностиразличались в «грязных» и «чистых»регионах (бронхолегочная патология,аллергические болезни и железодефицитныеанемии).

Частота аллергодерматозов вгородах с развитой промышленностьюпревышает число таких больных в «чистой» зоне почти в 5-6 раз и достигает оченьбольших величин (свыше 400 на 1000 в г. Уфе).

По уровню бронхолегочной патологии игипохромной анемии различия между этимизонами также вполне отчетливы, чтопозволяет сделать вывод – перечисленныеболезни могут в известной, служитьбиологическими маркерами техногенногозагрязнения окружающей среды и требуютс к себе особого внимания (33).

Это подтверждено в исследовании Н.Пересадина с соавторами (70), которыйустановил, что распространенностьхронических и рецидивирующих заболеванийлегких у детей в промышленных районахв 2-3 раза чаще, чем в сельской местности.

А в регионах с наиболее загрязненнымвоздухом заболеваемость у детей острымбронхитом, трахеитом, ларингитом вышев 2,9 раза, пневмонией в 6 раз, хроническимбронхитом – в 7,7 раза; общая заболеваемостьдетей в возрасте до 3-х лет в 22,5, 4-6 лет в33,5 раза выше, чем в экологическиблагоприятной местности.

Установлено, что значительное загрязнениесреды проживания повышает риск развитиямногих соматических заболеваний, в т.ч. болезней органов пищеварения на77,5%, кариеса зубов на 91%, органов дыханияна 87%, сколиоза на 11,67%. (99).

При комбинированномвоздействии нескольких ксенобиотиковв таких сочетаниях, когда концентрациякаждого из компонентов недостаточнаядля того, чтобы вызвать более или менееспецифические синдромы заболевания,возникает синдром экологическойдезадаптации (СЭД).

При этом подчеркиваетсяотсутствие у больных грубых измененийпо органам или в анализах крови илимочи. Хронические болезни формируютсяс возрастом у 30-40% детей у которых имелисьСЗД и чувствительность к экопатологии(17).

На основании многолетнего (с 1980-92 г. г.

)изучения состояния здоровья детей,проживающих на территории имеющейвысокую шумовую и химическую нагрузку,установлено, что подавляющее большинствоих (88-93%) относится ко 2-4 группам здоровья(согласно классификации ВОЗ, этосвидетельствует об экологическомнеблагополучии города). В структуреобщей заболеваемости детей всехвозрастных групп 1 место занимают болезниорганов дыхания, в структуре хроническойпатологии преобладают лор-заболевания(хрон. тонзиллит, катаральный ринит -71%) (45).

Считают, что экологическую патологиюопределяет не столько общаяраспространенность болезней, сколькочастота и тяжесть хронических болезней(и врожденных пороков развития), а такжеомоложение ряда нозологических форм(язвенная, гипертоническая болезнь,сахарный диабет, ИБС, инфаркт миокардаи др.).

В настоящее время учеными МНИИпедиатрии и детской хирургии МЗ и МПРоссийской Федерации созданспециализированный комплекс по проблемамэкопатологии детского возраста,включающий две взаимосвязанные системы:компьютеризованная справочно-информационнаясистема идентификации системных иорганных реакций детского организмана токсические и потенциально токсическиесоединения («Экотоксин») и автоматизированной справочно-диагностический регистрфенотипов экопатологии у детей, связаннойс хроническим воздействием химическихсоединений окружающей среды («Экофенотип»).Использование комплекса позволяетсвязать медицинский показатели сэкологическими параметрами, что в своюочередь может быть основой полученияинтегральной оценки экологическогонеблагополучия на территориях, дляцеленаправленного проведения леченияи профилактики мультифакторной патологии,в особенности с выраженной средовойкомпонентой (В. В. Фокеева и др. 1995). Внастоящее время предложено достаточнометодов обеспечения защиты населения(в первую очередь детей), проживающегов неблагоприятных экологическихусловиях, реабилитации детей, имеющихфункциональную патологию. Общий планмероприятий синтезирован в монографииА. А. Баранова с соавт., «Медицинские иэкологические проблемы охраны материнстваи детства». Авторы считают необходимым:организовать целенаправленныеэпидемиологические исследования врегионах с разными экологическимихарактеристиками с целью выявлениярегиональных медико-экологическихпроблем; внедрить в наиболее загрязненныхрайонах России систему одновременногомониторинга факторов окружающей среды,врожденных заболеваний и наиболеесоциально значимых приобретенныхзаболеваний; провести медико-экологическоекартографирование территории РоссийскойФедерации (в 1995 г. такой атлас был издан);расширить фундаментальные и прикладныеисследования по изучению механизмовформирования заболеваний, ассоциированныхс ксенобиотиками и другими факторамиокружающей среды, нарушающими ееэкологическое равновесие; выбратьнаиболее эффективные профилактические,лечебные, реабилитационные мероприятияослабления дезадаптационных процессов,сохранения и восстановления здоровья;решить вопросы социально-правовойзащиты матери и ребенка, подвергающихсяпостоянному воздействию экологическогодисбаланса; повысить экологическуюграмотность населения. К последнемупункту следовало бы добавить и медицинскихработников – и не только в плане повышенияих экологической грамотности, но иактивного участия в движениях направленныхв защиту здоровья детей и защиту природы(например, «Зеленый крест»).

Источник: https://studfile.net/preview/2784410/page:9/

iHerb

Лекция. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НОЗОЛОГИЯ.

2.8. Экологическая патология детского возраста

Состояние здоровья детей – один из наиболее чувствительных показателей, отражающих изменения качества окружающей среды. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что в экологически неблагополучных регионах регистрируется повышенная заболеваемость как взрослых, так и детей.

В зонах экологического кризиса достоверно превышены показатели как младенческой, так и детской смертности, частоты невынашивания беременности сравнительно со средним значением по России. Существенно повышена региональная частота врожденных пороков развития. Она достигает в отдельных регионах 13–14 %.

Показано, что в 12 наиболее индустриально развитых регионах России, которые могут быть отнесены к зонам экологического кризиса, уровень младенческой смертности на 25 % выше по сравнению с благополучными областями.

Более того, темпы снижения этого показателя в зонах экологического напряжения значительно отстают от его динамики в относительно «чистых» районах.

В структуре причин младенческой смертности в городах с развитой промышленностью врожденные пороки развития и опухоли составляют 36–40 % и занимают первое место.

В крупных промышленных городах с загрязнением атмосферного воздуха оксидом углерода, оксидами азота, сернистым газом, пылью основными причинами ранней детской смертности являются асфиксия, родовая травма, врожденные пороки развития, при этом перинатальная смертность в 2 раза превышает таковую в «чистых» зонах.

Наиболее высокие показатели детской смертности установлены в возрастной группе детей старше 1 мес. вследствие врожденных пороков, чаще всего – нервной системы, а после года жизни на первое место выходят онкологические заболевания.

В городах России с повышенным уровнем загрязнения атмосферного воздуха сероводородом, углеводородами, фенолом, аммиаком, фтористыми соединениями наблюдается отставание детей в физическом и нервно-психическом развитии; распространенность хронических заболеваний органов дыхания в 1,5–2 раза превышает аналогичные показатели в «чистых» районах (Ревич Б. А., 1993).

Сегодня общепринятыми гигиеническими нормативами, регламентирующими безопасное для человека загрязнение биосферы, являются ПДК химических объектов. Проблема, однако, заключается в том, что безопасного загрязнение окружающей среды не бывает.

Кроме того, гигиенические нормативы ПДК вредных веществ в биосфере разработаны на основе изучения реакций взрослых людей и даже экспериментальных животных. Они не предусматривают существование возрастных вариаций чувствительности.

Более того, не установлено дозовой зависимости действия антропогенов окружающей среды (в диапазоне допороговых нетоксических концентраций) на здоровье детей с учетом превышения ПДК.

Поэтому для детей и беременных женщин ПДК экопатогенов не известны.

Экопатогенные воздействия обусловили появление новых, неизвестных ранее заболеваний, среди которых должны быть названы химическая астма (сульфитная, изотиоцианатная), киширский синдром (астма у детей, сенсибилизированных выбросами заводов по производству полусинтетических кормов для животных), черновицкий синдром, диоксиновый синдром, синдром тотальной аллергии, синдром нездоровых зданий, синдром напряжения – утомления, болезнь Минамата, болезнь Юшо и др.

В первую очередь, на загрязнение окружающей среды реагирует наиболее чувствительное детское население.

Рассматривая различные клинические эффекты, возникающие под действием химических агентов у детей, следует подчеркнуть, что они определяются прежде всего классом опасности вещества, продолжительностью воздействия, а также возрастной и индивидуальной чувствительностью.

При длительном воздействии низких концентраций ксенобиотиков возможно возникновение следующих неоднородных эффектов (Вельтищев Ю. Е., 1998):

– генотоксического эффекта, проявляющегося в нарушении структуры и процессов репарации ДНК. Под генотоксическим эффектом понимают прежде всего способность агентов индуцировать мутации генов соматических клеток (стволовых клеток костного мозга, лимфоцитов, нейтрофилов, фибробластов, эпителия и др.).

Такие мутации могут стать причиной серьезных отклонений в состоянии здоровья ребенка, но не наследуются. В постнатальном периоде мутации генов соматических клеток могут быть основой развития аутоиммунных, воспалительных, фибропластических, дегенеративных процессов в различных органах либо вести к злокачественной трансформации клеток.

Низкие концентрации химических агентов могут вызывать мутации генов половых клеток, хотя это относится в основном к сильным мутагенам (тиофосфамид);

– ферментопатического действия ксенобиотиков в виде угнетения или активации ферментных систем, распространяется на многие жизненно важные ферменты тканевого дыхания, биоэнергетики, детоксикации, антиоксидантной защиты.

Для защитных реакций организма особое значение имеет высокополиморфная система цитохром – Р-450-оксидаз, а также целый ряд других ферментов, которые обеспечивают окисление и конъюгацию ксенобиотиков с глюкуроновой, серной кислотами, глутатионом.

Не менее важную защитную роль играют ферменты антиоксидантной защиты, повреждение которых ведет к патологическим реакциям в тканях при контакте с токсичными радикалами.

Многие ксенобиотики и в первую очередь тяжелые металлы инактивируют ферменты в результате прямого связывания с белковыми структурами, SH-группами аминокислот. Повреждение ферментов антиоксидантной защиты ведет к патологическим реакциям в тканях при контакте с токсичными радикалами;

– мембранопатологическое действие химических поллютантов, проявляется прежде всего в повреждении мембранных рецепторов для нейромедиаторов, гормонов, интерлейкинов, других молекулярных сигналов межклеточного взаимодействия.

Более сильные воздействия ведут к нарушению структуры клеточных, митохондриальных и лизосомальных мембран. Большинство ксенобиотиков с прооксидантными свойствами вызывает деструкцию липидов клеточных мембран с последующим высвобождением медиаторов воспаления и аллергии (простагландины, лейкотриены, липоксины и т. п.).

Этот механизм лежит в основе псевдоаллергических реакций (неиммунная – либераторная аллергия);

– метаболических нарушений, их следует отнести к наиболее частым эффектам действия поллютантов.

Эти эффекты многообразны и, как правило, неспецифичны, затрагивают самые различные нарушения биоэнергетики, снижение синтеза белков, порфиринов и гемма, нарушение окислительно-восстановительных процессов и метаболизма жирных кислот, аминокислот.

Этими свойствами обладает множество ксенобиотиков независимо от класса их токсичности (тяжелые металлы, диоксины, полициклические ароматические углеводороды, фенол, сероводород, кислоты и др.).

Ксенобиотики могут связываться с клеточными рецепторами, медиаторами, гормонами либо проявлять действие антивитаминов или гормоноподобных веществ. Многие ксенобиотики действуют как ирританты, вызывая раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и приводя к угнетению системы местного иммунитета (твердые частицы, сернистый ангидрид, формальдегид и др.). Дети часто болеют ОРВИ;

– канцерогенного эффекта, проявляющегося через 15–20 лет после начала контакта с вредным фактором.

Экологическая патология детского возраста, по определению академика Ю. Е. Вельтищева (1998), – это прежде всего врожденные пороки развития, аллергические заболевания, хронические нервно-психические заболевания, соматические и онкологические заболевания.

Экологическую патологию определяют также: появление необычных заболеваний, атипичность течения известных болезней у детей, а также «омоложение» ряда нозологических форм (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда).

Дети обладают гиперчувствительностью к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, особенно в критические периоды развития и роста. Наиболее высокая чувствительность к неблагоприятным факторам внешней среды у эмбриона, новорожденного и у детей раннего возраста.

Основными причинами повышенной возрастной чувствительности, по Ю. Е. Вельтищеву (1998), являются:

– высокая интенсивность пролиферативных процессов и дифференцирование клеток в процессе роста (вероятность мутагенных влияний неблагоприятных факторов возрастает в интенсивно пролиферирующих клетках);

– особенности обмена веществ растущего организма, напряженность основного обмена, незрелость ряда ферментных систем, систем детоксикации в раннем возрасте;

– ограничение функциональных возможностей печени и почек, направленных на очищение организма и выведение загрязняющих веществ;

– интенсивные процессы формирования межнейрональных связей в мозге и миелинизации нейронов, повреждение которых тяжелыми металлами, токсичными радикалами или нейротропными пестицидами влечет за собой задержку нервно-психического развития;

– свойственный развивающимся организмам феномен импринтинга – запечатлевания, в том числе метаболического или ферментативного импринтинга, стойкого изменения активности ферментативных реакций трансформации ксенобиотиков.

Способностью индуцировать импринтинг обладает большое количество химических соединений. Их воздействие в критический период влечет стойкое изменение ферментативной активности, не свойственное периоду развития.

Например, ранняя индукция диоксинами системы оксигеназ или цитохром-Р-450-оксидаз повышает в дальнейшие периоды жизни чувствительность организма к полициклическим углеводородам.

Отдельного рассмотрения заслуживает феномен гормезиса – стимуляция физиологических функций. Некоторые авторы полагают, что очень низкие уровни радиации или концентрации химических веществ могут быть полезными для организма (Luckey Th., 1991).

На этой предпосылке основаны методы гомеопатии. В эксперименте на животных было показано, что действие химических агентов в крайне малых дозах на эмбриональной стадии развития повышает резистентность организма к тем же самым агентам в постнатальном периоде жизни.

Это считается результатом ферментативного импринтинга.

Однако феномен гормезиса не всегда означает положительное влияние на организм ребенка. С ним могут быть связаны преждевременное половое созревание, раннее проявление аллергии, аутоиммунной патологии, «омоложение» некоторых форм заболеваний, гетерохрония развития органов и систем.

Несмотря на гиперчувствительность детей к факторам окружающей среды, не у всех детей, находящихся в неблагоприятных экологических условиях, развиваются эколого-зависимые нарушения здоровья. Это объясняется неоднородностью (индивидуальной гиперчувствительностью) детской популяции (наследственный полиморфизм человеческой популяции, полиморфизм белков, ферментов, антигенов и т. д.).

Дети с различными проявлениями диатезов (аллергического, лимфатического, дисметаболического, сомато– и нейродиатезов) составляют контингент наивысшего риска развития экопатологии.

Наследственный полиморфизм системы глютатионтрансфераз лежит в основе значительных вариаций чувствительности организмов к действию множества ксенобиотиков. Спектр этих ферментов изменяется также с возрастом ребенка.

Полиморфная система трансферрина определяет разную чувствительность людей к действию токсичных радикалов кислорода. Нетипичные варианты трансферрина крови ассоциируются с повышенной частотой спонтанных абортов, недонашивания беременности, хроническими воспалительными процессами, артропатиями (Beckman L., 1989).

Соотношение людей с сильными, средними и слабыми характеристиками антиоксидантных систем защиты в европейской популяции составляет 5:4:1 (Calabrese E. J.

, 1986), то есть примерно 10 % людей конституционально слабо защищены от воздействия токсичных радикалов кислорода, азота, серы, постоянно образующихся в атмосфере.

Гетерозиготность по ряду мутантных рецессивных генов может резко повышать чувствительность организма к химическим агентам. Так, гетерозиготные носители мутантных аллелей синдромов хромосомной нестабильности (атаксия – телеангиэктазия, анемия Фанкони и др.

) составляют контингент очень высокого риска по повреждению ДНК клеток. При этом частота гетерозиготного носительства составляет 4–5 % популяции. У гетерозигот чаще наблюдаются состояния хромосомной нестабильности – ранимость иммунной и нервной систем.

Известны не только возрастные и индивидуальные различия реакций на ксенобиотики, но также этнические вариации. Они могут быть обусловлены этническими особенностями антигенов тканевой совместимости HLA, которые генетически предопределяют подверженность или устойчивость человека по отношению к определенным заболеваниям, прежде всего аутоиммунным.

На основании изучения различных форм проявлений экопатологических состояний у детей академиком Вельтищевым Ю. Е. (1998) предложена рабочая классификация этой патологии (табл. 15).

Вопросы экопатологии детского возраста в последние годы стали предметом многих исследований и широко обсуждаются на съездах педиатров России. Этим вопросам посвящен целый ряд монографий: «Экопатология детского возраста» (под ред. Ярыгина В. Н.

[и др]., 1995); «Профилактические мероприятия по охране здоровья детей и женщин» (под ред. Алексеева С. В., Янушанец О. И., 1997); «Экология и здоровье детей» (под ред. Студеникина М. Я., Ефимовой А. А., 1998); обзоры Ревича Б. А. (1993, 2001).

Таблица 15

Основные клинические формы экопатологии у детей

(Вельтищев Ю. Е., 1998)

В табл. 16 представлены обобщенные сведения о распространенности хронических форм патологии на экологически неблагополучных территориях по сравнению со средним уровнем по России.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что в зонах экологического неблагополучия особенно широко распространены пищевая аллергия у детей раннего возраста, аллергические заболевания, болезни ЛОР-органов, гастриты и гастродуодениты, вегетососудистая дистония, врожденные пороки развития, отставание детей в умственном развитии.

Указывалось также на задержку физического развития детей, значительную распространенность сколиозов. Несомненно также существование региональных вариаций и этнических различий частоты экологической патологии (Вельтищев Ю. Е., 1998).

На сегодняшний день уже не вызывает сомнения тот факт, что бронхиальная астма является чувствительным маркером загрязнения атмосферного воздуха. Ю. Л.

Мизерницкий (1999) указывает, что существуют различные пути реализации действия загрязняющих веществ при бронхиальной астме, которые могут выступать в качестве ирритантов, провоцирующих развитие бронхиальной гиперреактивности, сенсибилизаторов или иммунодепрессоров, ведущих к снижению резистентности организма вследствие угнетения фагоцитарной функции нейтрофилов, снижения факторов местного иммунитета. Основные факторы риска развития бронхиальной астмы представлены в табл. 17.

В зонах экологического неблагополучия достоверно повышена распространенность бронхиальной астмы (БА) (в 1,7–2 раза). По данным Студеникина М. Я. (1994), заболеваемость всеми формами аллергической патологии у детей Москвы достигает 449: 1000. В экологически благополучных регионах она составляет 129: 1000.

Таблица 16

Распространенность хронических форм патологии в среднем по России и на ее экологически неблагополучных территориях (на 1 000 детей)

(Вельтищев Ю. Е., 1998)

Примечание: В таблице использованы данные Баранова А. А. [и др.], 1994; Гресь Н. А., Авдеенко Н. В. [и др.], 1992; Ефимовой А. В. [и др.], 1990; Ревич Б. А. [и др.], 1993, 2001; Игнатовой М. С. [и др.], 1994; Каганова С. Ю. [и др.], 1994; Касаткиной Э. П. [и др.], 1995, и ряда других исследователей.

Таблица 17

Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей

(Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», 1997)

Интенсивный рост распространенности БА отмечается в последние десятилетия во всех развитых странах мира (кроме скандинавских), причем причины такого роста не совсем ясны.

БА в США и Западной Европе страдает от 3 до 7 % детей. В России также отмечено повышение распространенности болезней аллергической природы, но она не достигает такого высокого уровня, как в странах Европы и США: распространенность БА среди детей России в 7—10 раз ниже. Однако не исключено, что в странах Западной Европы имеет место гипердиагностика БА.

Одно из объяснений различия распространенности аллергических болезней в России и в Европе связывает их с различными химико-физическими свойствами атмосферных поллютантов: в Восточной Европе преобладают ирританты, раздражающие дыхательные пути (сернистый газ, крупные пылевые частицы – свыше 10 мкм), которые ответственны за частую заболеваемость детей назофарингитами, ОРВИ, бронхитами (в том числе за формирование групп часто и длительно болеющих детей).

В Западной Европе доминируют оксиды азота, летучие органические соединения, озон и мелкодисперсные пылевые частицы (менее 2,5 мкм) – все они представляют собой сильные адъюванты аллергической сенсибилизации и глубоко проникают в дыхательные пути.

Химические ирританты, почти все тяжелые металлы, диоксины, полихлорированные и полициклические углеводороды оказывают угнетающее влияния на местный, а позднее и системный иммунитет ребенка. Поэтому в зонах экологического неблагополучия распространены признаки вторичного иммунодефицита.

Однако выраженность иммунологической недостаточности не достигает крайне тяжелых степеней, которые характерны для первичных наследственных иммунодефицитов.

Наиболее информативными проявлениями вторичного иммунодефицита у детей являются не частая их заболеваемость ОРВИ и не спорные отклонения в содержании иммуноглобулинов в крови или снижение Т– или В-лимфоцитов, а частота хронических бронхолегочных заболеваний и поражения ЛОР-органов.

Значительные различия в частоте заболеваемости хроническим тонзиллитом между загрязненными и контрольными зонами также свидетельствуют о недостаточности системного и местного иммунитета. Это полигенное заболевание развивается у детей с лимфатическим диатезом, который по распространенности уступает место лишь аллергическому диатезу (включая атопию и аутоаллергию).

Отражением гипоиммунного состояния у детей служит сниженная напряженность противоинфекционного иммунитета после вакцинации. Н. А. Агаджанян, Л. Г.

Кузьменко (1995) приводят следующие данные: при использовании стандартной противокоревой вакцины защитные титры противокоревых антител у детей из экологически неблагополучных регионов выявлены в 32 % наблюдений, а у детей контрольных регионов – в 86 %. Напряженность противодифтерийного иммунитета составила соответственно 36 и 75 %.

Многие ксенобиотики служат причиной серьезных реакций и поражения ЦНС.

Таким образом, здоровье ребенка в значительной степени зависит от здоровья родителей, и в то же время здоровье взрослого населения закладывается в детском возрасте.

С медицинской точки зрения, в понятие образа жизни, кроме социально-экономических характеристик, входят и вполне управляемые факторы: санитарная культура, отказ от бесконтрольного приема лекарственных средств, вредных привычек, оздоровление условий труда, быта, адекватная двигательная активность и т. д.

Генерация: 1.695. Запросов К БД/Cache: 3 / 1

Источник: https://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/3635255617/33

Газета «Новости медицины и фармации» 13 (628) 2017

Лекция. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НОЗОЛОГИЯ.

ХХ век, возможно, войдет в историю как век предупреждения, ведь человечество обрело возможность самоуничтожения [15]. Естественная природная среда — естественная экология — за короткий срок усилиями человека превратилась в искусственную экологию во многих регионах Земли.

Загрязнение окружающей среды привело к появлению ранее малоизвестных или даже новых острых и хронических заболеваний человека. В основе их — химические и физические антропогенные экологические стимулы.

Начало этого — явная, индуцированная экологическая патология (ЭП), которая чаще развивается в узких популяциях под влиянием конкретных чужеродных соединений (ксенобиотиков) или других стимулов (например, ионизирующего излучения).

Спонтанная же ЭП человека — следствие глобального изменения окружающей среды, хотя по существу она также индуцирована техногенной деятельностью человека, то есть носит антропогенный, а не природный характер.

► Еще Рудольф Вирхов писал: «Не указывают ли массовые заболевания всегда на недостатки общества? Можно ссылаться на атмосферные или космические условия или подобные факты. Но они сами по себе никогда не приводят к эпидемиям.

Они возникают только там, где люди в плохих социальных условиях жили в течение некоторого времени в ненормальной обстановке». И далее: «…история искусственных эпидемий является поэтому историей нарушений человеческой культуры».

Это полностью созвучно, к сожалению, и нашему времени.

Прошло более ста лет, и один из организаторов Римского клуба повторил ту же мысль: «Истинная проблема человеческого вида на данной стадии его эволюции состоит в том, что он оказался неспособным в культурном отношении идти в ногу и полностью приспособиться к тем изменениям, которые он сам внес в этот мир» [19].

Итак, человек — до сих пор загадка. «Человек — самый таинственный и сбивающий с толку исследователей объект науки» [24]. Причины его заболеваний многообразны: биологические, механические, химические, физические, психосоциальные.

► Полагают, что если все этиологические факторы неинфекционной природы, которые могут изменить уровень здоровья населения, принять за 100 %, удельный вес этих факторов в формировании уровня здоровья населения выглядит следующим образом.

Ведущее значение в формировании уровня здоровья населения имеет: нездоровый образ жизни (49–53 %); второе место занимают генетические этиологические факторы (18–22 %); третье — факторы загрязненной окружающей среды (18–20 %); и только четвертое (8–10 %) — медицинские факторы (несвоевременность, низкое качество медицинской помощи, неэффективные профилактические мероприятия и т.д.) [13]. Кстати, к третьей группе факторов авторы должны были бы отнести и некоторые экологические (и этиологические!) стимулы, упомянутые ими в первой группе, — курение, вредные условия труда, потребление наркотиков, злоупотребление лекарствами, чрезмерно высокий уровень урбанизации.

Отдельные люди травмируют психику окружающих — их единицы. Нас окружают микроорганизмы — их сотни.

Однако мы мало представляем до сих пор, что всех окружают и ежесекундно проникают в организм ксенобиотики — их тысячи! Между тем врачи почему-то давно ушли от поисков этиологии: нет изучения профмаршрута, нет достаточного ретроспективного анамнеза.

Легко определить, сколько в крови эритроцитов и белка, лейкоцитов и липидов, но известно ли, сколько ксенобиотиков, сколько радионуклидов?

Химические болезни — новая огромная группа заболеваний, о многих из них еще не знают и их не выделяют. Известна и пополняется группа лекарственных болезней, есть утвержденная группа профессиональных болезней, но не более.

Отсутствует идеология первичной профилактики наиболее распространенных сосудистых и онкологических заболеваний, ибо нет поисков этиологии, выявления конкретных стимулов.

Нарастает смертность молодых мужчин от сердечно-сосудистых заболеваний, в основном от ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ), цереброваскулярных заболеваний.

Итак, экологические проблемы — это проблемы каждого, в том числе и миллионера, и президента (последним, по-видимому, подают экологически чистые продукты, но и они, и все мы дышим одним воздухом). Мы мало видим вокруг себя, но еще меньше смотрим вдаль. Нет предвидения, что нас ждет. Нет диагностики условно здорового (предболезнь, преднозология).

► В Украине почти незамеченными прошли некоторые крупные события в области научной экологии, проблемы экологической безопасности планеты: 1988 г. (апрель, Оксфорд) — Всемирная конференция по проблемам выживания Земли и человечества; 1990 г.

(январь, Москва) — Глобальный форум парламентских и духовных лидеров мира по проблемам окружающей среды и развития в целях выживания; 1992 г. (июнь, Бразилия) — Конференция ООН по окружающей среде; 1994 г.

(октябрь, Пекин) — Международное совещание сотрудничающих центров Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по медицине труда (по программе ВОЗ «Здоровье рабочего», участвовал 31 центр из 27 стран; стратегия ВОЗ «Здоровый труд для всех») и многие другие форумы.

Кстати, не участвовали ученые Украины и в 11 всемирных конгрессах по патологии окружающей среды, которые прошли в рамках 20 конгрессов Международной академии патологии.

Экологическая патология — обще–патологические изменения в клетках, органах, тканях под влиянием стимулов окружающей среды, измененной человеком.

Экологическая нозология — формирование болезней, которые возникают под влиянием конкретного этиологического стимула (химического, физического), имеют свою клинику (симптоматику), патогенез и морфогенез, исходы.

В наших исследованиях используется термин «стимул» как конкретный этиологический агент. Этот термин позволяет четко отделить другое понятие — «фактор», применяемый в неинфекционной эпидемиологии, в изу–чении заболеваний химической этиологии [20].

Термин «фактор» неудачен для определения этиологического стимула или агента. Фактор может иметь какое-то значение (необязательно!) в причинной цепи.

Специально подчеркивают [20] такие дефиниции: предрасполагающие, способствующие факторы (например, возраст, пол, род занятий), ускоряющие факторы; добавим — факторы риска. Поэтому сочетание слов «этиологический фактор» алогично [4].

После получения доказательств о влиянии определенного стимула рекомендуем применять указанную выше терминологическую тенденцию, в основе которой — этиология, например: «ртутная болезнь», «кадмиевая болезнь», «таллиевая болезнь», «винилхлоридная болезнь». Это не расходится с изложенным в виде принципов ранней диагностики профессиональных заболеваний предложением [21], по которому рекомендуются подобные названия: «болезни, вызываемые фтором», «болезни, вызываемые хромом» и т.д.

В нозологическом термине названию может предшествовать определение формы по течению — острая, подострая, хроническая.

Если патоморфологические черты ЭП являются более или менее стереотипными, то экологические болезни, особенно химические, в наших исследованиях имели специфический стимул (химическое вещество) и вызывали специ–фический ответ.

Химический стимул — ксенобиотик (греч. xenos — чужой), вредное вещество, чужеродное соединение [18], загрязнитель [13], поллютант [22].

Скрытые нарушения здоровья (синонимы: предболезнь, донозологическое состояние, доклинический период болезни, субклинические признаки, пограничное состояние, третье состояние, а возможно, и синдром хронического утомления) нередко расценивают как компенсаторно-приспособительные изменения.

Так называемые бессимптомные периоды болезни [23] — на самом деле преобразования общепатологические, не всегда доходящие до явной нозологии. Это различный качественный и количественный набор инициальных повреждений (дистрофических, некробиотических, некротических) в субклеточных структурах и клетках.

Эти преобразования могут быть весьма значительными, но на ранних стадиях трудно определяемыми, так как общая функция органов и их систем еще в достаточной степени компенсирована.

Кажущаяся невозможность выявления этиологического стимула приводит к тому, что ЭП иногда относят к тому или иному синдрому, ибо не удается уложить эпонимический моносиндром в прокрустово ложе определенной болезни.

Диагностика минимальных изменений в клетках, тканях, органах, возникающих под влиянием химических стимулов, весьма затруднена. Разрабатывая диагностические критерии, приходится временно применять подход, ориентированный на болезнь [20], а не на конкретное вредное вещество.

В поисках стимула необходимо использовать: тщательный анамнез (профессиональный и бытовой маршрут); эпидемиологические исследования (по схеме «случай — контроль»); определение органов-мишеней; систем-мишеней.

Могут помочь и объективные прецизионные аналитические методы: выявление в некро–птатах, операционном материале, в волосах неорганических соединений (атомно-абсорбционная спектрография, нейтронно-активационный анализ) и органических соединений (газовая хроматография с пламенно-ионизационным детектором, высокоэффективная жидкостная хроматография, высокоэффективная тонкослойная хроматография, тонкослойная хроматография). Некоторые из этих методов, в частности атомно-абсорбционная спектрография, эмиссионная спектрография, были использованы в наших исследованиях черновицкой химической болезни [6, 10, 11].

Экологическая патология

Это следствие техногенных изменений окружающей среды [7, 9]. Не следует считать, что ЭП и географическая патология суть одно и то же. В узком смысле ЭП — следствие преобразованной человеком окружающей среды.

В более широком значении термин «экологическая патология» включает и географическую патологию, и профессиональные заболевания, и токсикологию, ибо все это происходит в нашем «доме», измененном нашей же деятельностью. Любые ксенобиотики, попадая в организм, могут включаться в его обмен веществ, вызывая дисметаболизм, и приводить к более или менее тяжелым последствиям.

Сюда относятся варианты повреждения мембран клетки (эндоцитоз, микротиноцитоз, образование микроворсинок, клазматоз, утолщение плазмолеммы, микропоры, миелиноподобные структуры), а также дистрофические изменения, апоптоз, некроз.

Несомненно, параллельно в неповрежденных клетках, в других интактных микрорегионах того же органа развиваются приспособительные и компенсаторные процессы: гиперплазия, гипертрофия, атрофия, метаплазия, дисплазия.

Теперь уже известно, в каких субклеточных структурах концентрируются те или иные микроэлементы [1]: ядро — цинк, железо, никель; митохондрии — железо, цинк, фтор, магний; лизосомы и аутофагосомы — железо, кадмий, ртуть, свинец; ядрышко и центриоли — никель; рибосомы — фтор, магний, никель.

В патогенезе и морфогенезе ЭП имеет значение не только непосредственное влияние ксенобиотиков, но и их различные преобразования в организме: транспорт через мембраны, синергизм, биодеградация, влияние на молекулярную структуру, ультраструктуру. Конечный результат — химическое заболевание, мутагенный, канцерогенный эффект, то есть формирование конкретной нозологической формы. Естественно, ЭП, так же как и экологическая нозология, развивается под воздействием не только ксенобиотиков, но и различных физических стимулов. Источники стимулов могут быть представлены в виде рабочего перечня [5] (табл. 1).

Экологическая нозология

Нозологический принцип в пределах каждой группы химических и физических болезней может быть четко определен. Следует лишь выявить заболевание химической природы, открыв стимул.

Известно, что хроническое воздействие свинца и его соединений приводит к сатурнизму (астенический синдром, энцефалопатии, полиневрит, ретинопатия, анемия, гиперхолестеринемия, поражение сосудов, нефропатии); соединений фтора — к фторидной болезни (астматический бронхит, бронхиальная астма); алюминия — к болезни Альцгеймера; бериллия — к легочному гранулематозу; таллия — к таллиевой болезни (полирадикулоневрит у взрослых, алопеция у детей). Трудности расшифровки велики, особенно при длительном, непостоянном, смешанном и скрытом воздействии. Экологические заболевания относятся к сложным для решения медико-биологическим проблемам. Эту идею Д. Дернера (см. нашу предыдущую статью — 2017, № 1) поддержал, что немаловажно, Станислав Лем [12]. К ним относятся: 1) большое абсолютное число случаев; 2) экспоненциальный рост; 3) особенно длительный латентный период — целые годы отделяют причину от следствий; 4) крайне трудно поддающиеся выявлению причины; 5) абсолютная новизна проблемы; 6) сложная причинно-следственная структура явления типа «сети»; 7) вероятностная неопределенность последовательности неблагоприятных событий; 8) чрезвычайно растянутая во времени «петля» обратной связи; 9) неэффективность ранее использованных методов решения подобного рода проблем. Все перечисленные критерии особенно характерны для антропогенных (техногенных) экологических болезней.

Длительное воздействие малых доз ксенобиотиков может привести к развитию ряда заболеваний в органах-мишенях, причем уже имеются четко очерченные симптомы и синдромы хронических заболеваний, или, как их определяет ВОЗ, клинические эффекты [14, 16, 17].

Экологические химические болезни появились в связи с техногенно изменившейся в ХХ веке окружающей средой. Они весьма распространены, хотя нередко возникают скрыто, без острых проявлений, то есть отравлений. Говорят о способствующих, предрасполагающих факторах, но редко находят конкретные стимулы заболеваний.

Непрерывное незаметное поступление малых доз различных ксенобиотиков создает нарастающий химический прессинг. Так произошло в Японии в послевоенный период, когда было выявлено несколько ранее неизвестных заболеваний.

Болезни эти, вызванные точно определенными стимулами — ксенобиотиками, получили названия по имени географического пункта (болезнь Минамата, йоккаитская астма) или по симптому (итай-итай, ой-ой) (табл. 2).

Химические болезни можно (весьма условно) разделить на 4 группы в зависимости от источников химических элементов или их соединений: 1) группа химических болезней, возникающих под влиянием антропогенного загрязнения окружающей среды, — профессиональные, бытовые и урбанистические химические воздействия; 2) природные (геохимические) химические болезни; 3) болезни, не связанные с загрязнением окружающей среды, а носящие чисто индивидуальный характер (собственно введение в организм различных ксенобиотиков), — курение, алкоголизм, наркомании, токсикомании; 4) ятрогенные химические болезни, то есть связанные с лечением (группа так называемых лекарственных болезней). Следует подчеркнуть, что есть противоположная группа заболеваний, возникающих при недостаточном поступлении в организм микроэлементов, — микроэлементные дефициты [2]. Они, как правило, не имеют техногенного генеза, то есть не являются антропогенными.

Малые дозы ксенобиотиков, действуя длительно, скрыто, вызывают метаболические преобразования, постепенно захватывая в организме все больший и больший плацдарм. Это особенно характерно для металлов и некоторых металлоидов (табл. 3).

Огромное количество органических соединений также приводит к появлению той или другой ЭП и экологической нозологии. Ярким примером может служить группа токсических масляных синдромов (табл. 4).

Токсические масляные синдромы — обобщенное, групповое название нескольких болезней, вызванных различными маслами.

Один из вариантов этой группы заболеваний — токсический масляный синдром, обусловленный употреблением людьми (добавление в пищу) гипервитаминизированного растительного масла, предназначенного для добавления в корм на птицефабриках. Такие случаи наблюдались в Украине и России (табл. 5).

В наших поисках ранее было показано [8], что явное влияние ксенобиотиков на сосудистую систему имеет место у людей следующих профессий: шоферы (стимул — тетраэтилсвинец), сварщики (марганец, фтор, хром, никель), паяльщики (олово, свинец), колхозники (пестициды).

Еще в 1979 году мною была высказана гипотеза о развитии коронарной болезни сердца в молодом возрасте под влиянием различных ксенобиотиков.

В дальнейшем были проведены целенаправленные перекрестные поисковые исследования: 1) раскрыты причины внезапной смерти у людей молодого возраста (до 44 лет включительно); 2) проанализированы материалы инфарктных отделений 4 городов Украины; 3) изучены протоколы вскрытий умерших за большой период (40 лет) в г. Львове.

Все эти изыскания, результаты которых кратко излагаются нами ниже, проведены с одной генеральной целью — показать профессиональный состав молодых людей, болевших и умерших от ИБС и ее осложнений.

Из 10 866 вскрытий (Львовское областное бюро судебно-медицинской экспертизы; 1977–1981 гг.) 3294 секции (30,3 %) проводились по поводу внезапной ненасильственной смерти. Внезапная смерть людей молодого возраста (до 44 лет) наступила в 765 случаях (23 % всех наблюдений), из них в 71,9 % причиной была ИБС.

Профессиональный состав умерших от ИБС установлен в 38,4 % случаев: 75,8 % имели рабочие специальности; 17,6 % — служащие; 6,6 % — колхозники и работники сельского хозяйства.

Среди лиц рабочих специальностей внезапная смерть чаще всего наблюдалась в группе транспортных рабочих (42 умерших, из них 30 шоферов, остальные — машинисты, крановщики, бульдозеристы, трактористы и комбайнеры).

Несколько реже — в группе строительно-ремонтных рабочих (29 умерших: слесари, сварщики, электрики), еще реже — в группе неквалифицированных рабочих (25 умерших). Из квалифицированных рабочих других специальностей 18 умерших были шахтерами, нефтяниками, малярами.

С целью дальнейшей разработки нашей гипотезы были исследованы 22 142 протокола вскрытий, проведенных в патологоанатомическом отделении Львовской областной клинической больницы за 40 лет (1950–1989). Результаты исследования показали значительное увеличение числа случаев ИМ как причины смерти молодых людей в общей структуре летальности. Так, если в 1950–1954 гг.

ИМ как причина смерти была констатирована в 35 (1,1 %) из 3111 вскрытий, то в 1985–1989 гг. — в 259 (11,8 %) из 2202 вскрытий. Подчеркнем — количество умерших от ИМ за 40 лет увеличилось в 10 раз! Анализ историй болезни показал значительное увеличение числа лиц, болевших ИМ в молодом возрасте. Если в 1973–1978 гг.

процент людей молодого возраста среди всех болевших ИМ составлял 7,2, то через 10 лет (1983–1988 гг.) — 13,7. Анализ профессионального состава больных (1973–1990 гг.) показал значительное преобладание (в 3 раза) рабочих по сравнению со служащими (соответственно 75,3 и 24,7 %).

При этом среди рабочих абсолютное большинство составляли лица, работа которых связана с разнообразными профессиональными вредностями: шоферы — 51,9 %, рабочие по обработке металла — 25,2 %: электрики — 7,8 %, сварщики — 6,3 %, маляры — 4,4 %. Возможно, рабочие других специальностей тоже подвергались влиянию ксенобиотиков, но по профессии об этом судить трудно.

Что же касается служащих, то необходимо проследить их профессиональный маршрут. При анкетировании таких больных в ряде случаев удалось установить, что раньше они в течение ряда лет были рабочими одной из вышеперечисленных профессий.

Патогистологические исследования коронарных артерий, проведенные после вскрытия умерших от инфаркта миокарда в молодом возрасте, в том числе и судебно-медицинские вскрытия — в случае внезапной смерти, дают основание говорить о развитии преимущественно безлипидных поражений интимы.

Варианты могут быть различными: циркулярная или очаговая мышечно-эластическая гиперплазия интимы, мышечно-фиброзная бляшка, фиброзная гиалинированная бляшка. Эти находки позволяют считать обоснованной гипотезу о том, что хроническому повреждающему воздействию ксенобиотиков принадлежит важная роль в развитии ИМ у людей молодого возраста.

Прямые (выявление ксенобиотиков) и косвенные (состояние окружающей среды, анамнез, изучение профессионального маршрута) исследования могут свидетельствовать в пользу экологической концепции (в приведенных примерах — воздействие профессиональных ксенобиотиков) ряда сосудистых заболеваний.

Естественно, у каждого больного необходимы анамнестические поиски конкретных ксенобиотиков или их групп, прямо или косвенно вызывающих патологию артерий.

Около сорока лет назад автор этой статьи попросил коллег-патологоанатомов из трех крупных городов Украины провести упрощенный ретроспективный поиск. Просьба заключалась в том, чтобы установить профессию у лиц молодого возраста (до 45 лет), перенесших инфаркт миокарда. Оказалось, что в течение двух лет (1975–1976 гг.

) 199 больных в возрасте до 45 лет перенесли инфаркт миокарда: в Одессе — 56, в Запорожье — 70, в Донецке — 73. Среди больных было всего пять женщин.

Мужчины были таких профессий: шоферы, сварщики, слесари, трактористы, паяльщики (радиомонтажники, электромонтеры, телемастера), сталевары, штамповщики металла, плавильщики, маляры, шахтеры, а также колхозники и рабочие, имеющие дело с ядохимикатами.

В связи с воздействием на организм современного человека гигантского количества вредных веществ (ксенобиотиков) возникает необходимость поиска стимулов, вызывающих скрытые нарушения здоровья.

Морфологическим эквивалентом бессимптомных периодов болезни (при влиянии ксенобиотиков) является экологическая патология, то есть различный набор альтернативных изменений прямых повреждений клеток и тканей. Экологические болезни — заболевания, имеющие конкретный этиологический стимул, клинику, патогенез, морфогенез, исходы.

Иногда это другие острые и хронические химические болезни (например, сатурнизм, фторидная болезнь, таллиевая болезнь, группа масляных синдромов, японские заболевания — болезнь Минамата, йоккаитская астма, итай-итай). Доказано влияние профессиональных ксенобиотиков на сосудистую систему путем выяснения профессионального маршрута у молодых больных.

Результаты таких исследований позволяют утверждать, что начальным этиологическим стимулом в развитии коронарной болезни сердца и ее последствий у этих контингентов больных являются различные ксенобиотики. Они вокруг нас — где бы мы не находились.

Список литературы находится в редакции

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/45274

Лекция 13. Тема: Экологическая патология детского возраста

Лекция. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ И ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ НОЗОЛОГИЯ.

Тема: Экологическая патология детского возраста.

Цель: Ознакомить студентов с экологически обусловленными детскими патологиями.

План:

1. Генотоксический эффект, проявляющийся в нарушении структу­ры и процессов репарации ДНК

2. Ферментопатическое действие ксенобиотиков в виде угнетения ши активации ферментных систем

3. Мембранонатологическое действие химических поллютантов

4.Метаболические нарушения.

5. Экологическая патология детского возраста.

6. Основные причины повышенной возрастной чувствительности.

7.Самые распространенные детские заболевания.

1.Состояние здоровья детей — один из наиболее чувствительных показателей, отражающих изменения качества окружающей среды. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что в экологически неблагополучных регионах регистрируется повышенная заболеваемость как взрослых, так и детей.

При длительном воздействии низких концентраций ксенобиотиков возможно возникновение следующих неоднородных эффектов (Вельтищев Ю.Е., 1998):

Генотоксический эффект, проявляющийся в нарушении структуры и процессов репарации ДНК. Под генотоксическим эффектом понимают прежде всего способность агентов индуцировать мутации генов соматических клеток (стволовых клеток костного мозга, лимфоцитов, нейтрофилов, фибробластов, эпителия и др.).

Такие мутации могут стать причиной серьезных отклоне­ний в состоянии здоровья ребенка, но не наследуются. В постнатальном периоде мутации генов соматических клеток могут быть основой развития аутоиммунных, воспалительных, фибропластических, дегенеративных процессов в различных орга­нах либо вести к злокачественной трансформации клеток.

Низкие концентрации химических агентов могут вызывать мутации генов половых клеток, хотя это относится в основном к сильным мутагенам (тиофосфамид).

2. Ферментопатическое действие ксенобиотиков в виде угнетения или активации ферментных системраспространяется на многие жиз­ненно важные ферменты тканевого дыхания, биоэнергетики, де- токсикации, аитиоксидаитной защиты.

Для защитных реакций организма особое значение имеет высокополиморфная система цитохром Р-450-оксидаз, а также целый ряд других ферментов, которые обеспечивают окисление и конъюгацию ксенобиоти­ков с глюкуроновой, серной кислотами, глутатионом.

Не менее важную защитную роль играют ферменты антиоксидантной за­щиты, повреждение которых ведет к патологическим реакциям в тканях при контакте с токсичными радикалами.

Многие ксе­нобиотики, и в первую очередь тяжелые металлы, инактивируют ферменты в результате прямого связывания с белковыми струк­турами, SH-группами аминокислот. Повреждение ферментов антиоксидантной защиты ведет к патологическим реакциям в тканях при контакте с токсичными радикалами.

3.Мембранонатологическое действие химических поллютантовПроявляется прежде всего в повреждении мембранных рецеп­торов для нейромедиаторов, гормонов, интерлейкинов, других молекулярных сигналов межклеточного взаимодействия.

Более сильные воздействия ведут к нарушению структуры клеточных, митохондриальных и лизосомальных мембран. Большинство ксенобиотиков с прооксидантными свойствами вызывает де­струкцию липидов клеточных мембран с последующим высво­бождением медиаторов воспаления и аллергии (простагланди- ны, лейкотриены, липоксины и т.п.).

Этот механизм лежит в основе псевдоаллергических реакций (неиммунная — либера- торная аллергия).

4.Метаболические нарушенияих следует отнести к наиболее час­тым эффектам действия поллютантов.

Эти эффекты многообраз­ны и, как правило, неспецифичны, затрагивают разнообразные нарушения биоэнергетики, снижение синтеза белков, порфиринов и гемма, нарушение окислительно-восстановительных процессов и метаболизма жирных кислот, аминокислот.

Этими свойствами обладает множество ксенобиотиков независимо от класса их токсичности (тяжелые металлы, диоксины, полицик­лические ароматические углеводороды, фенол, сероводород, кислоты и др.).

Ксенобиотики могут связываться с клеточными рецепторами, медиаторами, гормонами либо проявлять дейс­твие антивитаминов или гормоноподобных веществ. Многие ксенобиотики действуют как ирританты, вызывая раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и приводя к угнетению системы местного иммунитета (твердые частицы, сернистый ангидрид, формальдегид и др.). Дети часто болеют ОРВИ.

5.Экологическая патология детского возраста по определению академика Ю.Е. Вельтищева (1998),— это прежде всего врожденные пороки развития, аллергические заболевания,хронические нервно-психические заболевания, соматические и онкологические заболевания.

Экологичес­кую патологию определяют также появление необычных заболеваний, атипичность течения известных болезней у детей, а также «омоложение» ряда нозологических форм (язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда). Дети обладают гиперчувствительностью к воздействию неблаго­приятных факторов окружающей среды, особенно в критические пе­риоды развития и роста. Наиболее высокая чувствительность к небла­гоприятным факторам внешней среды у эмбриона, новорожденного и у детей раннего возраста.

6.Основные причины повышенной возрастной чувствительности (Вельтищев Ю.Е.

, 1998): 1) высокая интенсивность пролиферативных процессов и диффе­ренцирование клеток в процессе роста (вероятность мутагенных влияний неблагоприятных факторов возрастает в интенсивно пролиферирующих клетках); 2) особенности обмена веществ растущего организма, напряжен­ность основного обмена, незрелость ряда ферментных систем, систем детоксикации в раннем возрасте; 3) ограничение функциональных возможностей печени и почек, направленных на очищение организма и выведение загрязняю­щих веществ; 4) интенсивные процессы формирования межнейрональных свя­зей в мозге и миелинизации нейронов, повреждение которых тяжелыми металлами, токсичными радикалами или нейротропными пестицидами влечет за собой задержку нервно-психичес­кого развития;

5) свойственный развивающимся организмам феномен импринтинга — запечатлевания, в том числе метаболического или фер­ментативного импринтинга, — стойкого изменения активности ферментативных реакций трансформации ксенобиотиков. Спо­собностью индуцировать импринтинг обладает большое коли­чество химических соединений. Их воздействие в критический период влечет стойкое изменение ферментативной активности, несвойственное периоду развития. Например, ранняя индукция диоксинами системы оксигеназ или цитохром Р-450-оксидаз повышает в дальнейшие периоды жизни чувствительность орга­низма к полициклическим углеводородам.

7.

Хламидиоз грудное кормление без ограничений
Цитомегаловирус без ограничений
Гепатит А без ограничений, ребенку необходимо ввести стандартный иммуноглобулин
Гепатит В без ограничений, ребенку необходимо ввести иммуноглобулин к гепатиту В в высоких титрах, в количестве 200 ME, сразу же провести иммунизацию против гепатита В и затем ревакцинировать в возрасте 1 и 6 мес.
Простой герпес половых органов без ограничений, соблюдение со стороны матери санитарно-гигиенических норм, ребенок должен быть иммунизирован
Герпес zoster без ограничений
ВИЧ если диагноз инфицированности матери подтвержден, кормление грудью противопоказано
Гонорея, cифилис если проводится лечение, мать может кормить грудью
Открытая форма туберкулеза ребенок должен быть изолирован, грудное кормление противопоказано.

Контрольные вопросы:

1.Что такое ксенобиотики?

2.Основные причины возникновения детской чувствительности?

3.Метаболическая патология детского возраста?

Список литературы :

Источник: https://studopedia.su/4_515_lektsiya-.html

Medic-studio
Добавить комментарий