Лихорадка Эбола: Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемичное вирусное

Содержание
  1. Геморрагическая лихорадка Эбола (Лихорадка Эбола)
  2. Историческая и географическая справка по вирусу Эбола
  3. Причины возникновения ГЛ Эбола
  4. Патогенное действие вируса Эбола на организм человека
  5. Симптомы ГЛ Эбола
  6. Диагностика ГЛ Эбола
  7. Лечение ГЛ Эбола
  8. Профилактика ГЛ Эбола
  9. Лихорадка Эбола
  10. Лихорадка Эбола – ДЗМ
  11. Геморрагические лихорадки Ласса, Марбурга, Эбола
  12. Геморрагическая лихорадка Марбург – причины, симптомы
  13. Что такое болезнь Марбурга
  14. Клинические симптомы болезни Марбурга
  15. Геморрагическая лихорадка Эбола
  16. Механизм передачи вируса Эбола человеку
  17. Клинические симптомы лихорадки Эбола
  18. Диагностика геморрагической лихорадки Эбола
  19. Геморрагическая лихорадка Ласса
  20. Клинические симптомы геморрагической лихорадки
  21. Диагностика болезни Ласса
  22. Лихорадка Эбола — острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома
  23. ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Геморрагическая лихорадка Эбола (Лихорадка Эбола)

Лихорадка Эбола: Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемичное вирусное

Ситуация по карантинным инфекциям, к которым относится и лихорадка Эбола, на планете сохраняется напряженной. Последняя эпидемия данного заболевания в Африке (2014 год) еще раз привлекла внимание в силу высокой заразности среди населения, молниеносности развития клинических симптомов и высокой летальности, достигающей в среднем 70% из числа заболевших. 

ГЛ Эбола, транспортировка больного

Геморрагическая лихорадка Эбола (ГЛ Эбола, Ebola Haemorrhagic Fever, EHF) – острое карантинное природно-очаговое заболевание, вызываемое вирусом Эбола, передающееся от грызунов и обезьян человеку, а также от человека к человеку, характеризующееся преимущественно тяжелым течением и высокой летальностью.

Актуальность проблемы имеет глобальный масштаб.

Во-первых, это возможность эпидемического распространения из природных очагов (страны Африки) на другие континенты за счет миграции населения в инкубационный период (период с момента заажения до момента появления симптомов болезни).

Во-вторых, ГЛ Эбола относится к карантинным инфекциям, то есть является высокозаразной, в связи с чем очень важное значение в предотвращении распространения инфекции отводится санитарно-эпидемиологическим мероприятиям.

В-третьих, быстрота развития симптомов болезни, тяжесть ее проявлений, а также высокая летальность (50-90%) ставит болезнь на ведущее место среди причин смерти от эпидемий и требует срочных лечебных мероприятий при первичном выявлении больного. 

Историческая и географическая справка по вирусу Эбола

Вирус Эбола открыт недавно – всего каких-то 38 лет назад. Первая вспышка ГЛ Эбола датируется 1976 годом, тогда в Заире (сейчас Демократическая Республика Конго) заболело 318 человек, 280 из которых (88%) умерло. Название болезнь получила от названия реки Эбола на севере Заира, вблизи которой и зарегистрированы первые случаи лихорадки.

Практически одновременно возникла вспышка ГЛ Эбола и в Судане – заболевало 284 человека, а умерло 151 (53%). В последующем вспышки периодически регистрировались в Судане, Кении, Заире, Габоне. Ученые доказали циркуляцию вируса и среди животных и жителей Камеруна, Нигерии, Гвинеи, Сенегала, Сьерра-Леоне, ЦАР.

Отметим, что все это природные очаги вируса Эбола, в которых присутствует резервуар инфекции (грызуны, мартышки), благоприятные условия для существования вируса, а также регистрируется с определенной частотой заболеваемость среди людей.

Нельзя забывать, что не исключается занос инфекции и на другие материки за счет миграции населения (Северная и Южная Америка, Европа, Азия).

ГЛ Эбола, географическое распространение

Последняя вспышка ГЛ Эбола зарегистрирована в 2013-2014 годах, когда с декабря 2013 года появились случаи заболевания и летальных исходов в Либерии, Гвинее, Сьерра-Леоне. Также ряд случаев ГЛ Эбола возник в Нигерии, Конго.

Во время вспышки заболели несколько врачей гуманитарной добровольческой миссии, уроженцы США, Великобритании. Официальные данные ВОЗ на 8.09.2014 года обнародовали данные о 3944 заболевших, среди которых 2097 случаев (53%) летального исхода. ВОЗ оценивает ситуацию как чрезвычайную.

Полным ходом идет апробация экспериментальных лекарств, а также подготавливаются условия для клинической апробации созданной вакцины против вируса Эбола.

Причины возникновения ГЛ Эбола

Возбудитель – ГЛ Эбола – вирус Эбола, относящийся к семейству Filoviride (Филовирусов). Геном вируса Эбола представлен одноцепочечной РНК, в составе вириона 7 структурных белков. Морфологически вирус представляет собой прямые нити с закругленными концами с диаметром вириона около 100 нм и длиной от 650 до 1400 нм.

Вирус Эбола

Вирус Эбола достаточно устойчив к высоким температурам: при температуре 60° инактивируется в течение 30 минут, под действием УФ-излучения – в течение 2х минут, дез.средства (формалин, ацетон, хлороформ) уничтожает вирус спустя час экспозиции. Низкие температуры вирус также хорошо выдерживает: при температуре -70° сохраняется достаточно долго (до 1 года).

Выделяют несколько подтипов вируса Эбола:

1) подтип Заир (EBOV) – ответственен за самые крупные вспышки ГЛ Эбола, вызывает вспышки болезни с самой высокой смертностью от 59 до 90%, характеризуется тяжелым течением, первые вспышки связаны с использованием многоразового инструментария для парентеральных вмешательств без соответствующей обработки;
2) подтип Судан (SUDV) также характеризует возникновение большого числа вспышек лихорадки, летальность ниже, чем у Заирского вируса – 54-68%;
3) подтип Бундибуджио (BDBV) стал патогенным для человека с 2007 года, когда в течение года регистрировались случаи ГЛ Эбола среди человека в Бундибугио,
4) подтип Таи Форест (TAFV) патогенен для шимпанзе,
5) подтип Рестон (RESTV) принято считать достаточно новым вирусом, вызывает нередко субклинические формы, достаточно легкое течение болезни, для человека слабо патогенен, а в основном представляет опасность для зеленых макак, зарегистрированы вспышки среди свиней в Китае, на Филипинах.
Первые три субтипа были причиной крупных вспышек лихорадки Эбола на Африканском континенте. Потип Рестон вызывает часто бессимптомное течение заболевания, встречается в Китае, на Филлипинах.

Источник инфекции. Первичный резервуар вируса Эбола в природе неизвестен (именно в природной экосистеме существует основной клеточный хозяин вируса Эбола). Естественным биологическим резервуаром вируса Эбола в Африке являются плотоядные летучие мыши – крыланы нескольких родов (Hypsignathus monstrosus, Myonycteris torquata, Epomops franqueti).

Соответственно, ареал для данных видов  крыланов и является путем распространения вируса Эбола. Окончательным хозяином являются приматы (африканские зеленые мартышки – Cerсopithecus aethiops, макаки – Macaca fascicularis), свиньи (вирус Эбола подтип Рестон) и человек, для которых вирус высоко патогенен.

У приматов заболевание может протекать инаппарантно (совершенно без симптомов).

Источник заражения Эбола – крыланы и обезьяны

Больной человек и  больное животное представляют опасность для окружающих. Заразны все выделения больного – носоглоточное содержимое, моча, кровь, рвотные массы, сперма и другие.

Больной становится заразным с первого дня появления симптомов заболевания.

Вирус выделяется около 3х недель с момента начала болезни. Однако описано выделение вируса с семенной жидкостью до 7 недель после выздоровления больного.

Во время инкубационного периода (то есть до начала симптомов болезни) больной не заразен.

Во время вспышки регистрируются случаи вторичного и третичного и более заражения человека от больного пациента, то есть многократное внутрибольничное инфицирование (первый заразил второго, второй третьего, третий четвертого…).

Циркуляция вируса возможна в зоне тропических лесов в условиях высокой влажности. Это страны Центральной и Западной Африки (Конго, Нигерия, Сьерра-Леоне, Либерия, Кения, Судан, Габон, Сенегал и многие другие).

Механизм заражения вирусом Эбола. Для того чтобы говорить о возможных путях заражения, нужно помнить, что вирус имеет многообразие и самих путей выделения – заразны кровь, носоглоточная слизь, моча, рвотные массы, слизь половых органов, бронхиальный секрет, отделяемое желудочно-кишечного тракта, семенная жидкость. Самым опасным материалом является кровь больного.

Ведущим механизмом заражения является контактно-бытовой, который подразумевает инфицирование после прямого контакта с выделениями больного ГЛ Эбола животного или человека.

Данный механизм осуществляется при совместном питании, общем использовании предметов обихода, прямом контакте с выделениями больного путем ухода за пациентом, обеззараживания выделений, проведения лабораторных исследований, а также прямом контакте с выделениями животных (шимпанзе, гориллы, плотоядные летучие мыши в эндемичном регионе).

Инфицирование возможно при попадании вируса Эбола на слизистые оболочки и кожу человека при нарушении их целостности, в силу чего ГЛ Эбола считается высококонтагиозным заболеванием.

Аэрогенный механизм передачи вируса Эбола (воздушно-капельный путь) не доказан. Об этом свидетельствует отсутствие заражения у лиц, находящихся в одном помещении с больным, но не имеющих тесного с ним контакта.

Индекс контагиозности в домашних очагах варирует от 20% (при кратковременном контакте) до 80% и больше (при длительном и тесном контакте).

Лихорадка Эбола относится к болезням, распространяющимся без участия кровососущих насекомых.

Группы риска по заражению ГЛ Эбола:

1) Медицинский персонал, осуществляющий непосредственный контакт с пациентом (уход за больным, проведение медицинских манипуляций, осмотр пациента).

2) Персонал, осуществляющий выявление и отлов зараженных животных (в частности, обезьян).3) Ближайшие родственники заболевшего ГЛ Эбола (уход за больными при отсутствии обращения к врачу, особые погребальные обряды).

Восприимчивость населения к вирусу ГЛ Эбола достаточно высокая. 

Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, длительный. Повторные случаи редки.

Патогенное действие вируса Эбола на организм человека

Входные ворота инфекции – поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (ротовая полость, слизистая глаз), на которые попадает вирус Эбола. Весь характер заболевания во многом определяется тропностью вируса – то есть излюбленными «клетками-мишенями», которыми является эндотелий кровеносных сосудов, стволовые полипотентные клетки костного мозга.

При инфицировании вирусом Эбола происходят следующие процессы:

1) изменений на месте внедрения вируса нет, с места входных ворот инфекции вирус проникает в регионарные лимфоузлы, где и размножается (период называется инкубационным, клинических симптомов в этот период нет);2) вирус проникает в кровь (вирусемия, токсинемия),  симптомом чего у больного является лихорадка и интоксикация, на этом этапе человек становится заразным для окружающих;3) поражение эндотелия кровеносных сосудов в различных органах и системах, характеризуется развитием полиорганной патологии (печень, почки, миокард, селезенка, легкие и другие); в органах отмечаются некрозы, кровоизлияния, воспалительные изменения;

4) развитие тромбогеморрагического синдрома или ДВС-синдрома (кровоизлияния и кровотечения).

Симптомы ГЛ Эбола

Инкубационный период (период с момента заражения до появления симптомов заболевания) может длиться от 3 до 21 дня. Период предвестников отсутствует.

• Начало острое: больных беспокоит высокая фебрильная температура (до 39-40°), озноб, сильная головная боль, боли в спине, мышечные боли, боли в суставах. В первые 3-4 дня заболевание напоминает грипп.

• На 3-4 день может появиться рвота, порою повторная, диарея, боли в животе без определенного места локализации, примеси крови в кале. • Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки обезвоживания.

• В пределах 4-5 дней от начала заболевания состояние больного становится критическим, с крайней сонливостью и изменениями со стороны психики. Сухость во рту и глотке, язвочки на задней стенке глотки, характерная боль в горле.

• На 5-7-й день болезни появляется пятнисто-папулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи.

ГЛ Эбола, сыпь

• Геморрагический синдром проявляется в виде сыпи геморрагического характера (от точечных до крупных геморрагий), носовых кровотечений, кровавой рвоте, желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, у беременных наступает выкидыш.

ГЛ Эбола ДВС-синдром

В общем анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз, анемия, снижение тромбоцитов.

В случае благоприятного течения болезни наступает выздоровление в среднем в течение 2-3х недель. В период реабилитации (до 3х месяцев после выздоровления) пациенты могут чувствовать слабость, утомляемость, нервозность, выпадение волос.

Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока (интоксикации и
обезвоживания).

Осложнения при ГЛ Эбола достаточно тяжелые и приводят в большинстве своем к гибели пациента: ДВС-синдром с развитием массивных кровотечений (желудочно-кишечных, маточных) и кровоизлияний в жизненно-важные органы (головной мозг, надпочечники), гиповолемический шок (крайняя степень обезвоживания), инфекционно-токсический шок (на высоте лихорадки развивается нейротоксикоз или инфекционно-токсическая энцефалопатия, что проявляется отеком головного мозга, потерей сознания, остановкой функций жизненно-важных центров головного мозга).

Прогноз неблагоприятный – летальность при ГЛ Эбола до 90% (колеблется от 50 до 90%).

Диагностика ГЛ Эбола

Первичная диагностика является клинико-эпидемиологической:

1) Ведущим информационным пунктом является тщательно собранный эпидемиологичсекий анамнез (проживание в эндемичном регионе, пребывание в нем или прибытие из региона, где регистрируются случаи ГЛ Эбола; контакт с лихорадящим больным на эндемичной территории, контакт с животными в странах Африки).

2) Клинические данные (острое начало, быстрое развитие симптомов заболевания, наличие в клинике лихорадки, тяжелой интоксикации, геморрагического синдрома, признаков поражения многих органов и систем – печень, почки, легкие, миокард и другие).

3) Дифференциальный диагноз нужно проводить с другими геморрагическими лихорадками (Марбург, Ласса, желтой геморрагической лихорадкой и другими), брюшным тифом, малярией, сыпным тифом, холерой, менингитом, гепатитом.

Окончательная диагностика проводится с помощью лабораторных исследований (все специфические исследования проводятся в специально оборудованных лабораториях для работы с особо опасными инфекциями, поскольку все материалы от больного представляют собой высокую биологическую опасность):

1) Лабораторные тесты для выявления антигена вируса Эбола.2) Реакции по выявлению антител к вирусу Эбола.

Для решения этих задач используются реакция нейтрализации (РН), иммуноферментный анализ

(ИФА), полимеразноцепная реакция с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР), электронная микроскопия, иммуносорбентный анализ энзим-связывающий с захватом антител (ELISA), изоляция вируса Эбола в клеточных культурах.

ГЛ Эбола работа в лаборатории

Лечение ГЛ Эбола

Лечебные мероприятия включают ряд основных принципов:

1) Организационно-режимные мероприятия – немедленная госпитализация больных в
инфекционный стационар, быстрая изоляция больного, соблюдение требований эпидемиологической безопасности – весь персонал должен быть проинструктирован о механизме передачи, работа в специальных костюмах с максимальной защитой кожных покровов и слизистых оболочек (противочумный костюм I типа, сейчас имеются современные модификации), химически и физически щадящая диета для пациента, достаточный водно-питьевой режим.

ГЛ Эбола костюм

ГЛ Эбола уход за больным

2) Лечебные мероприятия. Пока (2014 г.) специфического лечения ГЛ Эбола не обнародовано,
существуют экспериментальные препараты, которые проходят клиническую апробацию во время последней вспышки в Африке (2014 год), причем есть позитивные результаты.

Все лечебные мероприятия сводятся к патогенетическому и симптоматическому лечению:
поддержание жизненно-важных функций организма больного путем проведения дезинтоксикации (снижение лихорадки и интоксикации при внутривенном введении детоксирующих коктейлей, профилактика развития шока), регидратации (восполнение потерянных объемов жидкости), коррекция тромбо-геморрагического синдрома, гормонотерапия, иммунотерапия и многое другое.

Выписка пациентов проводится при полном клиническом выздоровлении и 3хкратных результатах вирусологического обследования, но не ранее, чем через 21 день от начала болезни.

Профилактика ГЛ Эбола

1) Проведение противоэпидемических мероприятий во избежание распространения инфекции в
пределах эндемичного очага и за его границами, а также предупреждение распространения ГЛ Эбола на другие континенты. Они включают в себя:

• при подозрении на вспышку ГЛ Эбола закрытие данной территории на карантин (запрещается въезд и выезд населения в пределах территории карантина, вывоз и ввоз животных),• работа всего медицинского персонала в специальных костюмах для особо опасных высококонтагиозных инфекционных заболеваний (обязательна маска или лицевой щиток, очки, халаты с длинными рукавами, перчатки),• активное выявление больных, • изоляция пациентов с соблюдением всех правил эпидемической безопасности, все предметы обихода для пациента должны быть индивидуальными, • выявление контактных с больным лиц, • установление карантинных мероприятий – наблюдение за контактными в течение 21 дня (измерение температуры, обследование объективного статуса),• всем контактным вводится специфический иммуноглобулин, который желательно ввести как можно раньше,• работа с местным населением (информирование о причинах болезни, механизмах заражения, необходимости обращения за медицинской помощи, недопущения укрывания больных в семейных очагах, мерах предосторожности по недопущению дальнейшего распространения инфекции, все продукты животного происхождения – мясо, кровь, молоко – подвергать тщательной тепловой обработке),

• текущая дезинфекция в очагах проводится с помощью 2% раствора фенола с добавлением 0,5% гидрокарбоната натрия 1:500, йодоформ 450 г на 1 мл активного йода с добавлением 0,2% натрия нитрата.

ГЛ Эбола проведение дезинфекции

• немедленное погребение погибших от ГЛ Эбола путем кремации умерших (согласно рекомендации ВОЗ).

2) Также проводятся мероприятия с целью недопущения завоза инфекции из Африки на другие континенты (контроль за приезжающими из Центральной и Южной Африки, выявление риска инфицирования, при наличие риска заражения вирусом Эбола установление карантина на 21 день).

3) Работа ветеринарного надзора в эндемичных регионах (контроль за свиноводческими и обезьяньими фермами – чистка и дезинфекция с использованием дез.средств, забой инфицированных и больных животных).

4) Профилактика лабораторного заражения – работать с материалом от больных должен специально обученный персонал в специально оборудованных лабораториях и при наличии средств индивидуальной защиты.

5) Специфическая профилактика. В настоящий момент (2014 год) разработаны вакцины против ГЛ Эбола (в том числе и в России), которые успешно прошли доклиническую апробацию, то есть готовы к испытаниям на людях. Эти оптимистичные данные позволяют говорить о скорейшем решении вопроса о специфической иммунизации против ГЛ Эбола.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/infectious/1156-lihoradka-ebola

Лихорадка Эбола

Лихорадка Эбола: Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемичное вирусное

Впервые вирус Эбола был идентифицирован в экваториальной провинции Судана и прилегающих районах Заира (сейчас Демократическая республика Конго) в 1976 году. В Судане заболело 284 человека, из них умерло 151. В Заире – 318 (умерло 280). Вирус был выделен в районе реки Эбола в Заире. Это дало название вирусу.

Вирус Эбола или просто Эбола – общее название для вирусов одного рода Ebolavirus, входящих в семейства филовирусов, вызывающих геморрагическую лихорадку Эбола у высших приматов. По своим морфологическим свойствам вирус совпадает с вирусом Марбург (Marburgvirus), но отличается в антигенном отношении.

Оба этих вируса относятся к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус Эбола делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание.

Считается, что естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.

Заирский ebolavirus

Данный подтип впервые был зафиксирован в Заире, отчего и получил свое название. Имеет самый высокий процент летальности достигающий 90 %. Средний коэффициент смертности колеблется около 83 %. Во время вспышки 1976 года летальность составила 88 %, в 1994 году – 59 %, в 1995 году – 81 %, в 1996 году – 73 %, в 2001-2002 годах – 80 %, в 2003 году – 90 %. Первая вспышка была зафиксированна 26 августа 1976 года в небольшом городке Ямбуку. Первым заболевшим стал 44-летний школьный учитель. Симптомы заболевания напоминали симптомы малярии. Считается, что первоначально распространению вируса способствовало многократное использование игл для инъекции без стерилизации.

Суданский ebolavirus

Это второй подтип вируса Эбола зафиксированный приблизительно одновременно с Заирским вирусом. Считается, что первая вспышка возникла среди работников фабрики небольшого городка Нзара, Судан. Переносчик данного вируса так и не был выявлен несмотря на то, что сразу после вспышки ученые провели тестирование на наличие вируса у различных животных и насекомых, обитающих в окрестностях этого городка. Самая последняя вспышка зафиксированна в мае 2004 года. В среднем показатели летальности были 54 % в 1976 году, 68 % в 1979 году, и 53 % в 2000 и 2001 годах.

Рестонский ebolavirus

Этот вирус классифицируется как вид вируса Эбола, однако существует мнение о том, что он может быть новым вирусом азиатского происхождения. Вирус был обнаружен во время вспышки обезьяньего вируса геморрагической лихорадки (SHFV)в 1989 году. Установлено, что источником вируса были зеленые макаки, которые были завезены в Германию в одну из исследовательских лабораторий. После этого вспышки были зафиксированны на Филиппинах, в Италии и США (Техас) Несмотря на то, что данный подтип относится к виду Эбола, он не является патогенным для человека. Тем не менее представляет опасность для обезьян.

Кот д’Ивуарский ebolavirus

Вирус был впервые обнаружен у шимпанзе в лесу Кот-д’Ивуара, в Африке. 1 ноября 1994 года, обнаружены трупы двух шимпанзе. Вскрытие показало наличие крови в полостях некоторых органов. Исследование тканей шимпанзе дали те же результаты что и исследования тканей людей, в течение 1976 года заболевших лихорадкой Эбола в Заире и Судане. Позднее, в том же 1994 году, были найдены и другие трупы шимпанзе, у которых был обнаружен тот же подтип вируса Эбола. Один из ученых, производивших вскрытие погибших обезьян, заболела лихорадкой Эбола. Симптомы заболевания появились спустя неделю после вскрытия трупа шимпанзе. Сразу после этого заболевшая была доставлена в Швейцарию на лечение, которое спустя шесть недель после заражения, завершилось полным выздоровлением.

Бундибугио ebolavirus

24 ноября 2007 года, Министерство здравоохранения Уганды объявило о вспышке лихорадки Эбола в Бундибугио. После выделения вируса и его анализа в США, Всемирная организация здравоохранения подтвердила наличие нового вида вируса Эбола. 20 февраля 2008 года, министерство здравоохранения Уганды официально объявило о прекращении эпидемии в Бундибугио. В общей сложности было зафиксированно 149 случаев заражения этим новым видом Эбола, 37 из них закончились летально.

Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции.

Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась.

Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.

Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании.

Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь.

Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними! период карантина.

Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.

Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика).

Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре болезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контакте с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях.

Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где больница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были доставлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии.

Внутрибольничное распространение инфекции среди персонала осуществлялось при попадании инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, больных – при различных парентеральных манипуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами.

Обследование семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контакта с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном соприкосновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за больным) – 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших больницы.

Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г.-июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употреблением в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей.

Общее число заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зелёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости международных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в начальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.

Источник: http://infectsochi.ru/page/57

Лихорадка Эбола – ДЗМ

Лихорадка Эбола: Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемичное вирусное

Лихорадка Эбола – причины, симптомы, диагностика, лечение (В.И.Покровский, 2007)

острое, предположительно зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок, протекающее с выраженным геморрагическим синдромом, отличается высоким уровнем летальности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.

Этиология
Возбудитель лихорадки Эбола – РНК-геномный вирус рода Filovirus семейства Filoviridae. Выявлены 3 штамма вируса – Заир, Судан, Ренстон, – отличающиеся по антигенной структуре.

Чёткие различия выявлены между штаммами Заир и Судан по генетическим, биологическим и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях культуры возбудителя поддерживают пассажем через печень или кровь обезьян.

Вирус Эбола имеет среднюю степень устойчивости во внешней среде.

Вирус Эбола

Эпидемиология Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции.

Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась.

Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме.

Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.

Механизм передачи лихорадки Эбола разнообразный.
Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании.

Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь.

Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними

Естественная восприимчивость людей к лихорадке Эбола высокая.

Постинфекционный иммунитет стойкий.

Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.

Основные эпидемиологические признаки:

очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика).

Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом.

Патогенез
В течение инкубационного периода вирус лихорадки Эбола репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезёнке и, возможно, других органах.

Острое начало заболевания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной вирусемии с полиорганной диссеминацией возбудителя.
Поражение клеток и тканей различных органов предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными реакциями.

Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый гистологически.


Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагий в клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др.

Реакции клеточного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные антитела у умерших в ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.

Клиническая картина
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 2-3 нед. Начало заболевания острое, с повышения температуры тела до 38-39 °С, головной боли, миалгий и артралгий, недомогания, тошноты.


В течение первых дней у большинства больных возникают явления ангины; воспаление миндалин вызывает ощущение болезненного “шара в горле”.
В разгар заболевания присоединяются неукротимая рвота, боли в животе и диарея геморрагического характера с испражнениями в виде мелены.

Быстро развивается геморрагический синдром с проявлениями кожных кровоизлияний, органных кровотечений, кровавой рвоты.

Часто наблюдают признаки энцефалопатии в виде возбуждения и агрессивности больных; в случаях выздоровления они длительно сохраняются и в период реконвалесценции
На 4-6-й день от начала болезни приблизительно у половины больных появляется экзантема сливного характера.

Летальный исход при лихорадке Эбола наступает, как правило, в начале 2-й недели болезни. Его основные причины – кровотечения, интоксикация, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки.В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед.

Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.

Дифференциальная диагностика

Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В нашу страну лихорадка Эбола может быть занесена из стран Центральной и Западной Африки.

Лабораторная диагностика

Предусматривает применение ПЦР, ИФА, иммунофлюоресцентных методов, постановку серологических реакций (РН, РСК, РНГА).

Методы доступны только в условиях хорошо оснащённых вирусологических лабораторий строгого противоэпидемического режима.

В полевых условиях можно применять комплексный диагностикум для РИФ или твердофазные иммуноферментные тест-системы для выявления антигенов вирусов Эбола и Марбург, а также антитела к ним.

Источник: https://mosgorzdrav.ru/ru-RU/health/default/card/21.html

Геморрагические лихорадки Ласса, Марбурга, Эбола

Лихорадка Эбола: Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемичное вирусное

Определенный перечень возбудителей, встречающийся в странах Африки, провоцирует геморрагические лихорадки.

Высокая летальность лихорадок Марбурга, Эбола и Ласса обусловлена множественными изменениями желудочно-кишечного тракта, печени, селезенки, других внутренних органов. Комплекс клинико-инструментальных и лабораторных способов назначается для обнаружения других сопутствующих осложнений. Лечащие врачи собирают анамнез, проводят осмотр.

Геморрагическая лихорадка Марбург – причины, симптомы

Вирусное заболевание имеет тяжелое течение из-за поражения множественных сосудов всех внутренних органов. Геморрагический синдром Марбурга сопровождается повреждением центральной нервной системы, паренхиматозных органов. Один из симптомов патологии – болезнь «зеленых мартышек», синдром Мариди. Зоонозное распространение нозологии обуславливает высокую инфекционность.

Что такое болезнь Марбурга

Антигенные свойства вирусов Эбола и Марбурга отличается, хотя морфологические характеристики возбудителей близки. Ученые не выделили специфический антиген, который появляется в крови после инфицирования. Патогенные свойства связаны с вирусными частицами, повреждающими окружающие ткани.

Род «Marburgvirus» насчитывает несколько десятков возбудителей, но для человека опасны три разновидности.

Для диагностики важен анамнез посещения человека стран с природными очагами вирусов. Встречаются случаи заражения людей при работе с материалом африканских мартышек. В крови человека определяют иммуноглобулины, вырабатывающиеся после инфицирования. Метод иммунофлюоресценции распространен в бактериальных лабораториях.

Клинические симптомы болезни Марбурга

Заболевание характеризуется рядом клинических проявлений, связанных с повышением проницаемости сосудов, сопутствующими изменениями тканей:

  • Тошнота и рвота;
  • Поражение центральной нервной системы;
  • Расстройства сознания;
  • Инъецирование склер глаз;
  • Геморрагия ротовой полости;
  • Менингеальный синдром;
  • Потеря сознания.

Развитие симптоматики заболевания проходит в несколько стадий:

  1. Одну-две недели длится инкубация. Клинические признаки отсутствуют. Единственные проявления – утренние ознобы, незначительное повышение температуры. Признаки интоксикации – головокружение, мышечные боли, приглушенность сознания;
  2. Клиническая стадия (с седьмого дня) сопровождается болями лобной области, загрудинным болевым синдромом, усиление дыхания, неприятные ощущения в горле, покраснение ротовой полости, везикулы слизистых оболочек, языка. Повышен тонус жевательных мышц, схваткообразные боли живота, признаки желчи в кале, желудочно-кишечное кровотечение, кореподобная сыпь;
  3. Терминальная стадия (первая-третья неделя) характеризуется обильными кровотечениями. Если своевременно не провести переливание крови, формируется летальный исход. В большинстве случаев смерть человека наступает через 8 дней после возникновения выраженной клиники.

Предотвратить летальность позволяет своевременная диагностика. Кроме иммунологических методов, полимеразной цепной реакции, позволяющих обнаружить вирус, делают магнитно-резонансную томографию. Метод МРТ показывает многочисленные сосудистые изменения головного мозга, других органов.

Геморрагическая лихорадка Эбола

Встречается заболевание в Конго, Либерии, Южном Судане и ряде других стран Азии. Последняя эпидемия заболеваемости в 2015-2016 году унесла большое количество человеческих жизней. Выделяют пять типов вируса Эбола, обуславливающих разные по интенсивности вспышки лихорадки.

Механизм передачи вируса Эбола человеку

Ученые считают природным резервуаром возбудителя летучих мышей. Существуют и другие мнения относительно носителей вирусов в окружающей среде. Животные заражают горилл, шимпанзе, обезьян, дикобразов, антилоп.

Человек инфицируется после контакта с выделениями, кровью, другими жидкостями животных. Существуют другие источники заражения, которые могут заражать человека.

Лихорадка активно распространяется в африканских странах, поэтому изучить особенности в Европе не представляется возможным.

Попадание вируса в кровь обеспечивается через поврежденную кожу, слизистые оболочки. Контактно-бытовые варианты, теоретически, существуют. Инфицирование людей возможно через загрязненное белье, предметы обихода. Контактный путь возможен при работе с зараженным материалом.

Четкой информации о передаче вируса Эбола половым путем в литературных источниках не отмечается. Ученые имеют слишком мало данных о вспышках инфекции. Чтобы предотвратить возможное инфицирование, эксперты Всемирной Организации Здравоохранения разработали ряд рекомендаций:

  • Переболевшим мужчинам проводят исследование семенной жидкости для обнаружения возбудителя. Через три месяца результаты полимеразной цепной реакции должны быть отрицательными. Если проба оказывается положительной, следует сделать несколько повторных тестов семенной жидкости через месяц и позже. Нельзя иметь половые отношения до тех пор, пока пробы будут положительными;
  • После распространения лихорадки Эбола каждый человек должен пройти исследование генов до получения отрицательной информации лабораторных тестов;
  • Мужчины, которые перенесли инфекцию, должны исключить незащищенные половые отношения до получения негативных результатов тестовых обследований.

Клинические симптомы лихорадки Эбола

Инкубационный этап длится около трех недель. Вначале возникает интоксикационный синдром с клиникой мышечных болей, боли в горле, повышением температуры, кожными высыпаниями, внутренними и внешними кровотечениями.

Магнитно-резонансная томография при патологии выявляет специфические поражения головного и спинного мозга. Множественные кровоизлияния в белое и серое вещество имеют диффузное распространение, что позволяет предположить инфекцию.

Диагностика геморрагической лихорадки Эбола

Разработан целый список тестов, используемых для диагностики болезни:

  • Микроскопическое изучение при высоком разрешении;
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция);
  • Иммунофлюоресценция на белки возбудителя;
  • Иммуносорбция с антителами;
  • Культивирование вируса на питательной среде в лабораторных условиях.

Эксперты ВОЗ разработали экспресс-тесты, позволяющие предположить геморрагическую лихорадку экстренно. Взятие образцов крови требуется всегда при возникновении подозрений на заболевание.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Высокая смертельность при заболевании обусловлена геморрагическим синдромом. Обильное кровотечение требует экстренного переливания крови. Дополнительные сложности вызывают сопутствующие осложнения – миокардит, повреждение органов дыхания, почечная недостаточность.

Возбудитель лихорадки Ласса относится к семейству «Arenaviridae». Вирус по антигенному составу сходен с возбудителями лихорадки Южной Америки, лимфоцитарным хориоменингитом.

Микроорганизм устойчив во внешней среде, поэтому длительно сохраняется в слюне, испражнениях животных. Природный резервуар – многососковые крысы. Африканские грызуны выделяют во внешнюю среду слюну, экскреты.

Вспышки инфекции встречаются во многих странах Азии:

  1. Мали;
  2. Сенегал;
  3. Либерия;
  4. Сьерра-Леоне;
  5. Нигерия;
  6. Мозамбик.

Передается инфекция контактным, водным, воздушно-капельным путем. Человек заражается после употребления жидкости, зараженной экскретами переносчиков. Употребление мяса, в котором находится микроорганизм, использование грязных предметов обихода – более редкие механизмы заражения.

Для попадания возбудителя в кровь человека требуется повреждение кожных покровов, слизистых оболочек. Бессимптомное течение прослеживается у 15% населения азиатских стран, которые имеют в крови антитела к вирусу Ласса.

Клинические симптомы геморрагической лихорадки

В большинстве случаев инфекция имеет бессимптомное течение. Множественное повреждение внутренних органов обуславливает постепенное нарастание симптомов.

Длительность инкубации – до трех недель.

Клиническая стадия может протекать в трех формах:

  • Легкая;
  • Средняя;
  • Тяжелая.

Вначале болезни формируются язвенно-некротические изменения ротовой полости. Сопутствующие осложнения – шейная лимфаденопатия, фарингит.

Вначале первой недели развития болезни температурная реакция достигает 40 градусов Цельсия.

Интоксикационные симптомы:

  1. Тошнота;
  2. Рвотный рефлекс;
  3. Головокружение;
  4. Боль в животе;
  5. Пятнисто-папулезные высыпания;
  6. Геморрагические кровоизлияния;
  7. Мышечные судороги;
  8. Падение артериального давления.

Летальный исход наблюдается на второй неделе. Медленное выздоровление наблюдается при начале правильного раннего лечения.

Диагностика болезни Ласса

МР-сканирование на ранних стадиях геморрагической лихорадки выявляется множественные изменения паренхиматозных органов, головного мозга.

Несмотря на высокую специфичность метода, назначить ядерно-магнитный резонанс вначале развития болезни Ласса сложно. Отсутствие клинических симптомов не позволяет заподозрить патологию. Компьютерная томография покажет очаги кровоизлияния.

Что лучше МРТ или КТ головного мозга при лихорадке, определит врач. Методы не являются специфическими способами выявления патологии.

После возникновения симптоматики подтверждение диагноза осуществляется серологическими и вирусологическими методами. Обнаружить возбудителя в экссудате, моче, слюне, смывах с зева можно полимеразной цепной реакцией (ПЦР), экспресс-тестом, ИФА.

Источник: https://mrt-kt-golovnogo-mozga.ru/article/gemorragicheskie-lihoradki-marburga-ebola-lassa

Лихорадка Эбола — острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома

Лихорадка Эбола: Лихорадка Эбола — острое высококонтагиозное эндемичное вирусное

Этиология. В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 300 человек (умерло 151), в Заире заболело 237, из которых умерло 211 человек.

Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название — лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но отличается от него в антигенном отношении.

Относится также к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов.

Эпидемиология. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих.

Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала госпиталя. Вирус выделяется от больных около 3 нед.

Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается.

Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома.

При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург.

Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается остро, больных беспокоит сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе.

Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5–7-й день болезни появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение кожи.

Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоте, маточных кровотечений, у беременных наступает выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

Лечение. См. Лихорадка Марбург.

Прогноз серьезный, летальность очень высокая.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся как при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург).

АРГЕНТИНСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
(FEBRIS HAEMORRHAGICA ARGENTINIC)

Аргентинская геморрагическая лихорадка — острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостью. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудитель — вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни) относится к аренавирусам, к которым относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки. Вирус патогенен для новорожденных белых мышей и хомяков. Культивируют на куриных эмбрионах и в культуре перевиваемых клеток.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирусы выделялись также от гамазовых клещей. Заболеваемость характеризуется сезонностью — с февраля по июнь, пик заболеваемости в мае.

Заболевают преимущественно сельские жители. Заражение происходит воздушно-пылевым путем, вдыхая пыль, инфицированную грызунами. Заражение может наступить и через продукты питания, инфицированные мочой грызунов.

Эпидемические вспышки наблюдались ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек.

Патогенез. Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно.

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается.

Характерна дессиминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 16 дней. Заболевание начинается постепенно. Повышается температура тела, иногда с ознобом, появляется слабость, головная боль, боли в мышцах, тошнота, рвота, анорексия. Лихорадка нарастает и достигает 39–40°С.

При осмотре выявляется гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Может быть небольшое увеличение лимфатических узлов. На 3–5-й день болезни состояние больного ухудшается, появляются признаки обезвоживания (АД падает до 50–100 мм рт. ст.), нарастает олигурия.

При более тяжелых формах развиваются выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома: кровавая рвота, мелена, кровоточивость десен, носовые кровотечения, гематурия. Возможны изменения нервной системы — возбуждение, делириозное состояние, ступор.

На 7–10-й день может наступить шок, желудочно-кишечное кровотечение. В летальных случаях причиной смерти обычно является отек легкого.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.) и характерную клиническую симптоматику.

Работа по специфической расшифровке диагноза может проводиться лишь в лабораториях, специально оборудованных для работы с особо опасными вирусами.

Следует учитывать, что антитела появляются не ранее 10–20 дня от начала болезни.

Дифференцировать нужно от других геморрагических лихорадок.

Лечение.Показано, что введение иммунной плазмы существенно снижает летальность (с 16 до 1 %) в эксперименте на обезьянах показана эффективность рибавирина (виразола). Проводят патогенетическую терапию (регидратация, гемодиализ и др.).

Прогноз. Смертность обычно составляет от 3 до 15%.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Уничтожение грызунов, обитающих в домах.

БОЛИВИАНСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
(FEBRIS HAEMORRHAGICA BOUVIANA)

Боливианская геморрагическая лихорадка — острая вирусная болезнь, характеризуется природной очаговостью, лихорадкой, развитием тромбогеморрагического синдрома. По клинической картине сходна с аргентинской геморрагической лихорадкой.

Этиология. Возбудитель, названный вирусом Мачупо, (по названию реки в очаге заболевания) относится к аренавирусам. По своим свойствам сходен с вирусом Хунин, но отличается от него в антигенном отношении.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomys callosus, у которых отмечается хроническое течение инфекции и выделение вируса с мочой.

Инфицирование человека может происходить через загрязненные грызунами воду и продукты, а также при вдыхании инфицированной пыли. Наблюдались случаи заражения людей от больного человека. Заболевание наблюдается в течение всего года. Распространено в некоторых районах Боливии.

За период с 1959 по 1963 г. из общего числа проживающих в эндемичном регионе 4000–6000 переболело 750 человек.

Патогенез. Изучен недостаточно, сходен с патогенезом аргентинской геморрагической лихорадки.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 7 до 14 дней. Заболевание начинается постепенно. В течение нескольких дней температура достигает 39–40°С и держится на этом уровне в течение нескольких дней.

Геморрагические проявления в начальном периоде встречаются чаще, чем при аргентинской геморрагической лихорадке. Могут быть носовые, желудочные, маточные кровотечения. Болезнь длится 2–3 нед.

В периоде реконвалесценции наблюдается выпадение волос.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитывают прежде всего эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных очагах). Лабораторная диагностика как при аргентинской геморрагической лихорадке.

Лечение. См. Аргентинская геморрагическая лихорадка.

Прогноз. Летальность колеблется от 5 до 30%.

Профилактика. См. Аргентинская геморрагическая лихорадка.

Дата добавления: 2019-10-16; просмотров: 42; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/9-69290.html

Medic-studio
Добавить комментарий