Лёгкие: 4 РИСУНОК 5-1 Лёгкое в норме, макропрепарат Легкое вскрыто, на

Легкие

Лёгкие: 4 РИСУНОК 5-1 Лёгкое в норме, макропрепарат Легкое вскрыто, на

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов лёгких.

1. Состояние кровенаполнения:

— диффузное или очаговое венозно-капиллярное полнокровие;

— неравномерное кровенаполнение с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия, умеренного кровенаполнения или слабого кровенаполнения, спавшихся сосудов, сосудов с пустыми просветами.

2. Нарушения реологии крови: эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, фибриновые микротромбы, тромбы смешанные, белые, свежие, внутрипросветные, пристеночные, с признаками организации, реканализации.

3. Наличие в просветах сосудов на фоне эритроцитов небольших округлых оптических пустот, похожих на жировые эмболы (при травме). Возможны фрагменты тканей (тканевая эмболия при травме).

4. Дистония, спазм стенок сосудов. Изменения сосудистых стенок (дистония, спазм, картина острого гнойного или продуктивного васкулита, склероз).

5. Состояние лёгочной паренхимы:

— очаговая или диффузная эмфизема с указанием степени её выраженности, с образованием «птичьих шпор», указывающих на резко выраженную эмфизему при коротком агональном периоде,

— частичное спадение лёгочной ткани (дистелектазы) или полное её спадение (ателектазы);

— снижение или полное отсутствие воздушности лёгочной ткани при заполнении просветов альвеол воспалительным экссудатом, отёчной жидкостью, при наличии очагов казеозного некроза, пневмосклероза, разрастания атипичной ткани.

6. Состояние межальвеолярных перегородок: истончены, утолщены за счёт отёка, клеточной инфильтрации, склероза.

Рис. 1. Лёгкое. Очаг резко выраженной острой альвеолярной эмфиземы с истончением и разрывами большого количества межальвеолярных перегородок. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.Рис. 2. Лёгкое. «Птичьи шпоры» (обрывки нескольких межальвеолярных перегородок, выступающих в просветы вздутой лёгочной ткани; стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, последующая вырезка фрагмента.

7. Альвеолярный отёк: незначительный мелкоочаговый (единичные альвеолы содержат небольшое количество отёчной жидкости), мелкоочаговый, слабый, умеренный, выраженный мелко/средне/крупноочаговый, выраженный распространённый, массивный.

8. Кровоизлияния: мелко/средне/крупноочаговые, слабые, умеренные, выраженные, возможен их деструктивный характер, указывается цвет эритроцитов (насыщенно-красные, буровато-тёмно-красные), степень гемолиза эритроцитов, клеточная реакция (с  лейкоцитозом, макрофагальной реакцией, пролиферацией фибробластов).

Очаги гемосидероза (скопления гемосидерофагов в просветах альвеол — при ХСН, хронической интоксикации).

9. Состояние бронхов: наличие склероза, воспаления, дистонии, спазма стенок, что находится в просветах (слущенный эпителий, эритроциты, гемосидерофаги, инородные частицы), состояние перибронхиальной ткани (при её воспалении).

10. Состояние лёгочной плевры (не утолщена, без признаков склероза и воспаления; в состоянии умеренного или выраженного склероза и др.).

При умеренном и выраженном аутолизе уже нельзя отдифференцировать острую альвеолярную эмфизему и очаги гнилостной эмфиземы, нельзя говорить достоверно об альвеолярном отёке (может быть гнилостная жидкость).

Указывается, что на фоне аутолиза оценка срезов ограничена.

Пример№1.

ЛЁГКИЕ (2объекта) — на всей площади срезов одного из объектов представлен казеозный некроз с большим количеством угольного пигмента, единичными мелкими кальцинатами.

В других срезах — также крупный очаг казеозного некроза, окружённый грубой соединительной тканью с выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, мелкими скоплениями гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангганса, без признаков перифокального воспаления.

Специфическое воспаление, вызванное микобактерией туберкулёза, без признаков активности процесса.

Рис. 3, 4. Туберкулёз лёгких. Многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангганса (стрелки). Признаки активности специфического воспалительного процесса не прослеживаются. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Пример№2.

ЛЁГКИЕ (4объекта, с бронхами, см. наличие бронхоспазма) — диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, в отдельных сосудах резко выраженный внутрисосудистый лейкоцитоз. Дистония, нерезкий спазм некоторых сосудов.

Диапедезные микрогеморрагии, несколько мелкоочаговых экстра — и интраальвеолярных кровоизлияний насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Очаги острой альвеолярной эмфиземы различной степени выраженности и распространённости, с истончением и дефектами ряда межальвеолярных перегородок.

Альвеолярный отёк в срезах 3-ёх объектов слабо выраженный очаговый (мелкоочаговый), в срезах 4-ого объекта — выраженный распространённый. В отдельных полях зрения в просветах альвеол слабо-умеренные скопления гемосидерофагов, выраженный периваскулярный отёк.

В срезах представлены преимущественно крупные бронхи без признаков склероза и воспаления стенок, в состоянии лёгкой дистонии, с субтотальной и тотальной десквамацией мерцательного эпителия, признаками выраженной гиперсекреции слизи (большинство бокаловидных клеток значительно набухшее, с просветлением цитоплазмы), в просветах бронхов — пласты слущенного мерцательного эпителия, большое количество тяжей слизи, умеренное количество сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, небольшое количество макрофагов. Лёгочная плевра в данных срезах не представлена. Картина острого гнойного эндобронхита.

Рис. 5-7. Картина острого гнойного эндобронхита (стрелка) на фоне резко выраженной гиперсекреции слизи в виде значительного набухания, просветления бокаловидных клеток. В отдельных полях зрения выброс гроздевидных скоплений слизистого секрета в просвет бронхов.Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400.

Пример№3.

ЛЁГКОЕ (1объект) — диффузное венозное и капиллярное полнокровие, диапедезные микрогеморрагии, очаговые слабые интра — и экстраальвеолярные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, на фоне небольшого количества лейкоцитов и гемосидерофагов. Участки дистелектазов лёгочной ткани чередуются с очагами острой альвеолярной эмфиземы.

Слабо выраженный очаговый альвеолярный отёк. В срезах представлены единичные небольшие бронхи без признаков склероза и воспаления стенок, с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в просветах — слущенный эпителий. В строме единичные мелкие очаги умеренной круглоклеточной инфильтрации. Лёгочная плевра в данных срезах не представлена.

Пример№4.

ЛЁГКИЕ (1объект гематоксилин-эозин, с множественными кровоизлияниями) — неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием слабого их кровенаполнения, частично спавшихся сосудов, в ряде сосудов просветы растянуты, а также на фоне эритроцитарных масс в них небольшие округло-овальные оптические пустоты, похожие на жировые эмболы. На большей площади срезов выраженные очагово-диффузные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, со слабо-умеренным лейкоцитозом на фоне зёрен формалинового пигмента. Участки дистелектазов лёгочной ткани чередуются с очагами выраженной острой альвеолярной эмфиземы, с дефектами ряда межальвеолярных перегородок. Незначительный мелкоочаговый альвеолярный отёк. Бронхи в срезах не прослеживаются. Лёгочная плевра без признаков склероза и воспаления, в состоянии слабо выраженного геморрагического пропитывания.

При окраске суданом-3 (1объект, 3среза) — в 10-ти полях зрения микроскопа при х56 увеличении (окуляр 7х, объектив 8х, на площади срезов 2 кв.

см) обнаружено 3-4 жировых эмбола жёлто-оранжевого цвета, размерами более 8 мкм, обтурирующих просветы капилляров межальвеолярных перегородок, что соответствует очень слабой степени жировой эмболии малого круга кровообращения по Адкину В.И..

Пример№5.

ЛЁГКИЕ (4объекта) — неравномерное кровенаполнение сосудов с преобладанием венозно-капиллярного полнокровия, эритростазы, слабый и умеренный внутрисосудистый лейкоцитоз, пристеночное стояние лейкоцитов. На всей площади срезов лёгочная ткань безвоздушная: на фоне распространённого альвеолярного отёка просветы альвеол заполнены гнойно-фибринозным экссудатом.

Межальвеолярные перегородки утолщены, разрыхлены, со слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Выраженный периваскулярный отёк. В срезах представлены единичные мелкие бронхи с заполнением их просветов гнойно-фибринозным экссудатом, стенки бронхов сливаются с картиной окружающей их пневмонии.

Междолевая плевра значительно утолщена, разрыхлена, отёчна, со слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Лёгочная плевра также в состоянии некоторого отёка, с очаговым геморрагическим пропитыванием, в срезах 2-ух объектов со слабыми и слабо-умеренными наложениями фибрина с лейкоцитами.

Гистологическое заключение: Выраженная картина гнойно-фибринозной пневмонии на фоне распространенного выраженного альвеолярного отёка. Слабо выраженная картина гнойно-фибринозного плеврита.

Рис. 8, 9. Выраженная картина гнойно-фибринозной пневмонии на фоне распространенного выраженного альвеолярного отёка.Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Пример№6.

ЛЁГКИЕ (2объекта, судан-3) —

            В ОДНИХ СРЕЗАХ — в 10-ти полях зрения микроскопа при х56 увеличении (окуляр 7х, объектив 8х, на площади срезов 2 кв.

см) обнаружено до 170-180 жировых эмболов жёлто-оранжевого цвета, размерами более 8 мкм, расположенных в капиллярах межальвеолярных перегородок (большая их часть обтурирующего типа), артерий и вен различного калибра, что соответствует выраженной степени жировой эмболии малого круга кровообращения по Адкину В.И..

            В ДРУГИХ СРЕЗАХ — в 10-ти полях зрения микроскопа при х56 увеличении (окуляр 7х, объектив 8х, на площади срезов 2 кв.

см) обнаружено до 200-210 жировых эмболов жёлто-оранжевого цвета, размерами более 8 мкм, обтурирующих капилляры межальвеолярных перегородок, артерий и вен различного калибра, что соответствуетпереходу выраженной степени жировой эмболии малого круга кровообращения в очень выраженную степень по Адкину В.И..

Рис. 10, 11. Обтурирующие жировые эмболы жёлто-оранжевого цвета в просветах капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен (стрелки).Окраска: судан-3. Увеличение х250.
Рис. 12. В просветах сосудов лёгких на фоне эритроцитов и внутрисосудистого лейкоцитоза наличие округло-овальных оптических пустот, похожих на жировые эмболы (стрелка).Окраска: гематоксилин и эозин.Увеличение х250.

Наличие жировых эмболов в просветах сосудов лёгких можно предположить по наличию на фоне эритроцитов и других элементов крови в просветах сосудов небольших округло-овальных оптических пустот.

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К «Заключению эксперта»   № 09-8/ ХХХ  2008 год

Таблица № 1

Рис. 1. Крупноочаговый выраженный альвеолярный отёк. Группы альвеол с заполнением просветов гемосидерофагами.Окраска: гематоксилин и эозин.Увеличение х100.Рис. 2. Фрагмент участка дистелектаза лёгочной ткани.Окраска: гематоксилин и эозин.Увеличение х100.
Рис. 3. В просветах отдельных сосудов видны обтурирующие жировые эмболы в виде колбасовидных однородных оранжево-жёлтых капель размерами более 8 мкм. На площади срезов 2 кв. см обнаружено до 45-50 подобных жировых эмболов (стрелка).Окраска: судан-3. Увеличение х250.Рис. 4. На фоне внутрисосудистого лейкоцитоза и мелких фибриновых тромбов в отдельных сосудах лёгких обнаружены группы по 2-3 округло-овальные оптические пустоты, похожие на жировые капли (стрелка).Окраска: гематоксилин и эозин.Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт                                                                Филиппенкова  Е. И.

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Ткань лёгкого с выраженным геморрагическим синдромом, картиной очаговой острой гнойной пневмонии, наличием инородных частиц в просветах бронхов небольшого калибра.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 1. В просвете небольшого бронха на фоне эритроцитов, сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, отёчной жидкости единичное скелетное мышечное волокно с частично сохранившейся поперечной исчерченностью (стрелка).Рис. 2. Небольшой бронх с довольно большим количеством отёчной жидкости, насыщенно-красных эритроцитарных масс, небольшим количеством сегментоядерных лейкоцитов в просвете.
Рис. 3. В просвете одного бронха среднего сечения на фоне отёчной жидкости, эритроцитов, сегментоядерных лейкоцитов инородное тело, похожее на микрофрагмент плетёной нити (стрелка).Рис. 4. В просвете одного бронха среднего сечения на фоне отёчной жидкости, геморрагического синдрома и гнойного экссудата наличие мелких инородных серо-чёрных частиц, похожих на копоть (стрелки).

Судебно-медицинский эксперт                                                                Филиппенкова  Е. И.

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ  2007 год

Таблица № 3

Рис. 1-4. Межальвеолярные перегородки утолщены, с инфильтрацией макрофагами, гистиоцитами, лимфоцитами, сосуды в них полнокровны, в отдельных сосудах наличие криптококков. В просветах ряда альвеол на фоне отёчной жидкости видны скопления криптококков различной степени зрелости. Группы макрофагов с заполнением цитоплазмы криптококками. Картина гематогенной диссеминации криптококка (фунгемии, рис. 3, стрелки). В ткани значительно утолщенной лёгочной плевры на фоне её склероза, отёка, продуктивного воспаления наличие гигантских многоядерных макрофагов по типу клеток Пирогова-Лангганса и клеток инородных тел (рис. 4, стрелка).Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Судебно-медицинский эксперт                                                                Филиппенкова  Е. И.

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ  2007 год

Таблица № 4

Рис. 1-4. Лёгкие ВИЧ — инфицированной женщины, 29 лет. Стенки большинства сосудов утолщены за счёт выраженной полиморфноклеточной инфильтрации с преобладанием продуктивного компонента (как бы одеты в клеточные муфты). В просветах ряда сосудов видно большое количество белесоватых округлых дрожжеподобных элементов (рис. 2, стрелка). Практически во всех просветах альвеол, несколько отступя от стенки альвеолы (местами видны тонкие ограничивающие мембраны), расположены однообразные ячеистые розовые массы, а также отдельные двуядерные структуры). Вокруг зрелых пневмоцист сосредоточено большое количество молодых форм (трофозоидов), имеющих лабильные очертания. По мере созревания внутриклеточные тельца заполняют зрелые цисты, их оболочка разрывается, внутриклеточные тельца выталкиваются в окружающие ткани, превращаясь в трофозоиды. Материнские клетки приобретают чашевидные или полулунные очертания, постепенно дегенерируют (рис. 3, стрелки). Межальвеолярные перегородки умеренно и значительно утолщены за счёт инфильтрации мононуклеарами (рис. 4, стрелки). В строме видны небольшие и средней величины очаги выраженного продуктивного воспаления (рис. 4, стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250, х400.

Судебно-медицинский эксперт                                                                Филиппенкова  Е. И.

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 5

Рис. 1-4. В ткани лёгкого скопления актиномицет (стрелки; свидетельство резкого снижения иммунитета). Актиномицеты — это грамположительные высшие бактерии, имеющие ветвистое строение, чувствительные к антибиотикам и способные вызывать нейтрофильный воспалительный ответ в содружестве с другими бактериями.Лёгкие с картиной актиномикотической пневмонии.Окраска: гематоксилин-эозин. х250 и х400.Стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.

Судебно-медицинский эксперт                                                                Филиппенкова  Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48                                                                                                      тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ  2011г.

Таблица № 6

Рис. 1-4. Лёгкие новорожденного. Пневмопатия: дис — и ателектазы, гиалиновые мембраны. Очаговое умеренное венозно-капиллярное полнокровие. Лёгочная ткань с незначительной воздушностью за счёт преобладания частичного и полного её спадения. Межальвеолярные перегородки толстые, в ряде из них различима слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация. В большом количестве альвеол по ходу межальвеолярных перегородок отложения плотных эозинофильных бесструктурных масс (гиалиновые мембраны, стрелки). Бронхи с тотальной десквамацией мерцательного эпителия, в состоянии спадения различной степени выраженности, часть просветов бронхов заполнена пластами слущенного эпителия.Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.Стеклопрепараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Специалист                                                                                                 Филиппенкова  Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48                                                                                                      тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ  2011г.

Таблица № 7

Рис. 1-4. Язычковые, булавовидные, по типу «петушиных гребней» полипы стенки бронха (стрелки) на фоне хронического бронхита.Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.Препараты предоставлены кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Специалист                                                                                                   Филиппенкова  Е. И.

Государственное  учреждение  здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ  2007 год

Таблица № 8

Рис. 1, 2. Лёгочная миграция личинок аскариды (стрелки) с перифокальной реактивной очаговой острой гнойной пневмонией. В гнойном экссудате в просвете альвеол бледно-розовые округло-овальные включения, похожие на клубки червеобразных структур (стрелки). Вокруг личинок аскариды неравномерный ободок просветления в экссудате (показатель движения личинки аскариды).Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

Судебно-медицинский эксперт                                                                Филиппенкова  Е. И.

Источник: https://practicagystologa.ru/2016/04/27/legkie/

препараты макро – патан 1 коллок

Лёгкие: 4 РИСУНОК 5-1 Лёгкое в норме, макропрепарат Легкое вскрыто, на

№ 1 Инфаркт миокардаВ области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.№ 2 Ишемический инфаркт селезенкиВ ткани селезёнки очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращён к капсуле. На капсуле в области инфаркта шероховатые наложения фибрина.№ 3 Гангрена нижней конечностиТкани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.
№ 4 Петрификаты в легкомОкруглой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция).№ 5 Стеатоз печениПечень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.№ 6 Ревматический порок сердцаРазмеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление,  хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.
№ 7 Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка)Почка резко уменьшена в размере, плотной консистенции, сероватого цвета. Поверхность зернистая.№ 8 Амилоидоз селезенкиСелезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.№ 9 Амилоидоз почекПочки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).
№ 10 Атеросклероз аорты, смешанный тромбИнтима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью.№ 11 Бурая индурация легкихУвеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консистенция – плотная.№ 12 Кожа при адиссоновой болезниКожа плотная, гиперкератоз. Диффузная бронзовая окраска кожи из-за пигмента меланина.
№ 13 Мускатная печеньРазмер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.№ 14 Геморрагический инфаркт легкогоВ верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.№ 15 Тромбоэмболия легочной артерииВ просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета
№ 16 Эмболический гнойный нефритПочка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.№ 17 Метастазы рака в печеньПечень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.№ 18 Фибринозный перикардитУвеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.
№ 19 Крупозная пневмонияПоражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.№ 20 Дифтеритический колитСтенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.№ 21 Цереброспинальный гнойный менингитМягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.
№ 22 ГидроцефалияБоковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.№ 23 Гипертрофия сердцаРазмеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.№ 24 Бурая атрофия сердцаСердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.
№ 25 Бурая атрофия печениЦвет на срезе бурый (пигмент липофусцин). Размеры уменьшены, капсула морщинистая. Иногда имеет плотную консистенцию. Свободный край печени заострён.№ 26 Папиллома кожиНа коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).№ 27 Рак легкогоМакропрепарат «Центральный рак легкого»В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.Макропрепарат «Периферический рак легкого» В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.
№ 28 Диффузный рак желудкаСтенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.№ 29 Блюдцеобразный рак желудкаОпухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.№ 30 Миома маткиМатка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида.
№ 31 Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе1. Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» – гной)2. Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами3. Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.№ 32 Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозеЛимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты».№ 33 Селезенка при лимфогранулематозе (болезни Ходжкина)Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.
№ 34 Кровоизлияние в головном мозгеИмеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно.  Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.№ 35 Ишемический инфаркт головного мозгаОчаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.№ 36 Хроническая аневризма сердцаСердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы.
№ 37 Возвратно-бородавчатый эндокардитСтворки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».№ 38 БронхопневмонияНа раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.№ 39 Бронхоэктазы и пневмосклерозМногие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.
№ 40 Легочное сердцеСердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.№ 41 Хроническая язва желудкаНа малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.№ 42 Флегмонозный аппендицитЧервеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.
№ 43 Крупноузловой цирроз печениПечень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.№ 44 Мелкоузловой цирроз печениПечень увеличена (в финале – уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.№ 45 Острый гломерулонефритСелезенка увеличена в размере, дряблой консистенции. На разрезе вишневого цвета. Дает обильный соскоб пульпы.
№ 46 Полипозно-язвенный эндокардитРазмеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.№ 47 Первичный легочный туберкулезный комплексСостоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит)№ 48 Фиброзно-кавернозный туберкулез легкихОрган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета – сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.
№ 49 Септический эндометритСердце увеличено в размере и массе. Левый желудочек утолщен, дряблый миокард глинистого вида. Полости сердца расширены -> эксцентрическая гипертрофия. Створки аортального клапана плотные, не прозрачные, белесые (склероз и гиалиноз), сращены друг с другом, деформированы (стеноз). На створках клапана видны большие язвенные дефекты и перфоративные отверстия (фенестры и узуры), по краю которых, и по краю клапана видны крупные рыхлые тромботические наложения в виде полипов, серовато-розового цвета.№ 50 Туберкулезный спондилитТело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.№ 51 Сифилитический мезаортитВнутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.
№ 52 Милиарный туберкулез легкихЛёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.№ 53 Рак молочной железыМолочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.№ 54 Рак тела маткиМатка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.
№ 55 Узловой зобПаренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой.

Источник: https://www.sites.google.com/site/patan1kollok/preparaty

Макропрепараты (лечебный факультет)

Лёгкие: 4 РИСУНОК 5-1 Лёгкое в норме, макропрепарат Легкое вскрыто, на

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение – скопление крови в тканях мозга.

Причины: – разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

– разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

– повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

Исход, осложнения: – образование «ржавой» кисты (гемосидерин)

– инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

– нагноение при присоединении инфекции.

2. Киста головного мозга

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: – разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

– разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

– повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).

Исход, осложнения: – инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

– нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

4. Гипертрофия миокарда

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: – гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

I. Гипертрофия стенки ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: – гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

– кардиомиопатии (разные)

– пороки сердца

– почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения – гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

5. Ожирение сердца

Ожирение – вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: – алиментарно-метаболические, – эндокринные, – гормональные, – церебральные

Механизмы: – инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: – в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: – обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: – развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

6. Инфаркт миокарда

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: – тромбоз коронарных артерий;

– тромбоэмболия;

– длительный спазм;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

– фибрилляция желудочков,

– асистолия,

– острая сердечная недостаточность,

– миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

– острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

– пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

– перикардит.

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

– фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: – хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

– тромбоэмболия

– разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром – развитие инфарктов различных органов.

9. Фибринозный перикардит

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

Этиология: – ревматизм,

– туберкулез,

– уремия,

– трансмуральный ИМ,

– при операциях на открытом сердце.

Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: – спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

– петрификация или оссификация («панцирное сердце»)

Значение: клинически – шум трения перикарда.

– интоксикация,

– сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; – ИБС (коронаросклерозе);

– кардиомиопатии.

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Исход: пневмосклероз.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

Источник (причина): тромбы:

– вен нижних конечностей;

– вен клетчатки малого таза при венозном застое;

– правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

– нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Исход : – внезапная смерть.

12. Крупозная пневмония

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: – благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: – организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

– гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции – сепсис.

Значение: – нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

– интокскация.

13. Бронхоэктазы

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Легочное кровотечение;

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

пневмония;

эмпиема плевры;

септицемия;

менингит;

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

14. Рак легкого

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Метастазирование:

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: – в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

3. Хроническое течение.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия – поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: – рубцевание,

– язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

– воспаление,

– малигнизация.

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) – пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Date: 2015-10-19; view: 10452; Нарушение авторских прав

Источник: https://mydocx.ru/8-55154.html

Что значит если на снимке видно что легочный рисунок усилен

Лёгкие: 4 РИСУНОК 5-1 Лёгкое в норме, макропрепарат Легкое вскрыто, на

Флюорографию рекомендуют проходить ежегодно для выявления и профилактики заболеваний органов дыхательных путей.

Нередко врач-рентгенолог находит у пациента определенные изменения, которые описывает в медицинском заключении фразой «усиление легочного рисунка».

Что значит, что легочный рисунок на снимке усилен? Это может свидетельствовать как о легком недомогании, так и о серьезном недуге. Но если врач не назначил никакого лечения, опасаться нечего.

Что такое легочный рисунок и его усиление на снимке

Легочный рисунок – это сеть сосудов, которые проходят в тканях этого органа и создают характерные тени на снимке.

Нормой является состояние, когда изображение – довольно яркое у корней легкого и расходится по мере отдаления от них. Объясняется это сужением толщины сосудистого просвета по направлению от центра. В нижней части исследуемой области располагаются крупнейшие сосуды, и рисунок отчетливо виден.

Лимфоузлы и бронхи на снимке не визуализируются, а вот стенки воспаленных бронхов утолщаются и отбрасывают тень. По краю легочные поля – более прозрачные, так как сосуды здесь тонкие, а общая воздушность органа – выше.

Высокоинтенсивные затемнения могут возникнуть в ходе воспаления в прослойках между долями легких.

https://www.youtube.com/watch?v=D0vlzCdw0TQ

Усиление легочного рисунка – это более интенсивный показатель равномерной четкости сосудов и корней легких на снимке во всех частях и по краю. Такой признак одинаково указывает на наследственные и приобретенные недуги. Для них характерны обильное кровенаполнение органа, воспаление стенок сосудов, лимфоузлов, тканей в бронхах (наряду с их разрастанием).

В таком состоянии бронхи и сосуды сходятся, становятся стянутыми, извивающимися, сосудистые тени то усиливаются, то обрываются. Лимфососуды представляют собой прерывистые прямолинейные тени.

Если усиление рисунка локализуется в определенном участке, это означает, что очаг формирования патологии находится именно там, где это зафиксировано. Могут быть и иные причины: жидкость в нижних отделах, повреждение грудной клетки, злокачественная опухоль.

Ситуации, когда рисунок умеренно усилен, встречаются крайне редко. Обычно, это последствие вредных привычек (курение), либо заключение рентгенолога было сделано ошибочно.

Диффузное усиление – это перемены в рисунке легких, затрагивающее полностью все легочное поле и являющееся патологией дыхательной системы.

Диффузное (диссеминированное) усиление легочного рисунка на снимке имеет три разновидности: очаговую, сетчато-узелковую, сетчатую.

Когда рентгенолог говорит, что рисунок легких деформирован, значит, тени на снимке идут в нехарактерном им направлении, то есть «ломаются».

Деформация легочного рисунка – это нарушение нормальных структуры и формы элементов легких. Изменение изображения в сочетании с его усилением появляется, когда врач ставит такие диагнозы, как хронический бронхит, туберкулез, пневмокониоз, пневмосклероз.

Легочный рисунок считается нормальным, когда отвечает следующим требованиям:

  • по форме напоминает бабочку;
  • тени падают от центра к краю легких и завершаются на расстоянии на треть от наружной линии грудной клетки. Это значит, что край легочных полей не имеет преобладающего объема над составляющими легочного рисунка;
  • тени от сосудов должны быть относительно прямыми на участках до и после их деления на сосуды крупного и мелкого диаметра;
  • ширина теней от сосудов должна постепенно уменьшаться от корня к периферии, поэтому интенсивность теней в центре выше, чем по краю;
  • четкость по всем полям на рентгене должна быть одинаковой.

Когда рисунок на снимке усилен в прикорневых зонах, это говорит о возрастных изменениях, физиологических особенностях организма и не является отклонением от нормы.

В этой зоне располагаются бронхи и несколько крупных сосудов, переходящих в более мелкие и исчезающих по краю.

Если при этом имеются какие-либо признаки болезней дыхательных путей (кашель, заложенность в груди), то, скорее всего, имеет место воспаление бронхов.

При воспалительных процессах в бронхах усиление рисунка определяется за счет отсутствия рентгенологических различий между сосудами и бронхами, увеличения площади прикорневой области. Причиной может быть фиброз прикорневой клетчатки.

При тяжелых формах патологий дыхательных путей, например, воспалении легких, хроническом бронхите, как правило, рисунок усилен с 2-х сторон.

Одностороннее или двустороннее усиление легочного рисунка указывает на наличие воспаления легких, острого или хронического бронхита, туберкулеза, митрального стеноза, первой стадии рака.

Причины усиления легочного рисунка справа, слева и в нижних отделах

Перед тем как делается вывод о причинах усиления рисунка, всегда учитывается возраст пациента, его образ жизни и сопутствующие болезни.

Усиление легочного рисунка в нижних отделах характерно для сегментарной и нижнедолевой пневмонии.

Локальные изменения отслеживаются на начальной стадии пневмонии, когда сосуды разрастаются вокруг инфильтративного очага. Похожая картина наблюдается по краю туберкулезного конгломерата. Недостаточность нижнего отдела при эндобронхиальном образовании обладает схожими признаками, но анализировать снимок нужно внимательно, поскольку образуется сетчатое повреждение.

Усиление легочного рисунка за счет интерстициального (инфильтративного) компонента может быть нормой для конкретного пациента, и волноваться не имеет смысла. Это бывает признаком осложнения при лечении пневмонии.

Если пациент курит длительное время, у него развивается хроническая обструктивная болезнь легких. У половины бывших курильщиков функция бронхов восстанавливается, а заболевание проходит.

Рекомендуется сделать спирографию и записаться на прием к пульмонологу.

Когда легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента, это также указывает на индивидуальные особенности физиологии человека. Возможно увеличение лимфатических узлов, но это может быть симптомом иных заболеваний.

В случае, когда смешанный тип теневого изображения усилен за счет острого воспаления при бронхите, пневмонии, раке, и отсутствуют характерные признаки, необходимо сделать повторный снимок через две недели и исключить онкологию дыхательных путей.

Структура легочной ткани может быть выражена за счет бронхиального компонента при воспалении внешней оболочки бронхов и возникает на фоне хронического бронхита.

В каких случаях стоит бить тревогу

Когда рентгенолог ставит заключение «усиление легочных контуров», не нужно отчаиваться. Флюорография считается необъективным способом диагностики болезней легких, где все зависит от квалификации и опыта специалиста. Поэтому нередки ошибки. Но в случае, если указано конкретное заболевание, например, пневмония, туберкулез, не стоит тянуть с терапией.

Когда на снимке наблюдается усиление рисунка прикорневого отдела легких, это говорит о воспалительном процессе в бронхах при простуде и острых вирусных заболеваниях. При диффузном усилении корни уплотнены, местами – тяжистые.

Флюорография помогает предупредить развитие серьезных легочных заболеваний при выявлении симптомов на ранних стадиях.

Если доктор направил на дополнительное обследование, нельзя отказываться и пренебрегать лечением – это чревато осложнениями.

 Нормой для взрослого человека принято считать состояние, когда рисунок легких просматривается во всех долях, сосуды не расширены, нет локальных затемнений.

Усиление легочного рисунка у ребенка

Опасно ли делать рентген малышам? В отдельных случаях рентгенографию детям младше пятнадцати лет все же проводят, так как другого, настолько же информативного, способа определить состояние дыхательной системы не представляется возможным. Если дитя совсем маленькое, то присутствие взрослого обязательно. Снимок может не получиться, если маленький пациент кричал, плакал или не задерживал дыхание.

Как меняется легочный рисунок при заболеваниях

Так как в образовании теней участвуют сосуды и бронхи с окружающей их соединительной тканью, изменение контура практически всегда связано с патологиями дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Сюда можно отнести следующие недуги:

  • хронический бронхит – легочные контуры на снимке флюорографии по всем полям усилены, иногда тяжистые, в запущенных случаях – деформированные;
  • пневмония – в начальной стадии и первое время после выздоровления легочное изображение локально усилено;
  • респираторное заболевание с поражением бронхов и острый бронхит – определяется усиленное теневое изображение, особенно в прикорневой зоне;
  • заболевания сердца, вызывающие застой крови в малом круге кровообращения, сердечная недостаточность – усиление и обогащение легочного рисунка формируется за счет полнокровия сосудов в нижних отделах;
  • бронхиальная астма. Тоже определяются диффузное усиление, тяжистость легочного рисунка. Если развивается эмфизема легких, рисунок обедняется. Это связано с перерастяжением легких и повышением воздушности легких, корни уплотнены.

При саркоидозе

Изменения на рентгенограмме при саркоидозе легких проявляются в 90% случаев.

Саркаидоз разделяют на пять стадий:

  • 0-я – симптомов нет;
  • 1-я – торакальная лимфаденопатия, паренхима легких не изменена;
  • 2-я – лимфаденопатия корней легких и средостения в сочетании с изменениями паренхимы легких;
  • 3-я – изменена легочная паренхима, лимфаденопатия корней легких и средостения отсутствует;
  • 4-я – необратимый фиброз легких.

Помимо типичных симптомов саркоидоза существуют и разрушающие формы заболевания, буллезные изменения в легких, внезапный пневмоторакс.

При эмфиземе

Характерные изменения на рентгенограмме при эмфиземе в виде повышенной воздушности тканей легких происходят по причине длительного курения, последствий бронхиальной астмы или работы во вредных условиях (вдыхание пыли).

Диафрагма опускается, ее правый купол находится на уровне шейки 10-го…11-го ребра. Происходит расширение межребий или выпячивание грудины.

В случае выраженной эмфиземы диафрагма напоминает по форме палатку, вырастают ступеньки из-за сращивания и оголения в месте крепления диафрагмы к ребрам при ее сплющивании.

При туберкулезе

При туберкулезе на рентгене наблюдается усиленный сгусток в области поражения, а контуры легкого изменяются локально. Нередко туберкулез сочетается с хроническим и обструктивным бронхитом, поэтому местные изменения проявляются наряду с диффузным усилением.

Очаговый вид туберкулеза характеризуется ограниченным распространением в легком, отсутствием осложнений и слабыми симптомами, в то время как инфильтративный туберкулез не ограничивается определенной областью легочной ткани. Это могут быть небольшие или крупные инфильтраты на целую долю, одно или два легких. Инфильтрат – это фокус воспаления, вокруг которого активно собираются лимфоциты и лейкоциты.

Источник: https://iDiagnost.ru/issledovaniya/rentgen/chto-znachit-na-rentgenogramme-legochnyj-risunok-usilen

Medic-studio
Добавить комментарий