Манифестация сахарного диабета 2 типа как позднее осложнение инфаркта

Содержание
  1. Манифестация сахарного диабета
  2. Скрытый диабет (преддиабет) и LADA – это одно и то же?
  3. Причины появления и кто в группе риска?
  4. Симптомы латентного сахарного диабета
  5. Постановка диагноза
  6. Латентная форма: принципы лечения и профилактики
  7. 3 Комментария
  8. Причины и опасность инфаркта при сахарном диабете
  9. Причины развития при диабете 1 и 2 типа
  10. Факторы риска инфаркта у диабетиков
  11. Симптомы и особенности течения
  12. Осложнения, показатели смертности
  13. Диагностика инфаркта на фоне сахарного диабета
  14. Лечение осложненной патологии 
  15. Диета после инфаркта у больных сахарным диабетом
  16. Кому положена инвалидность
  17. Профилактика рецидива после инфаркта при сахарном диабете
  18. Вероятность возникновения инфаркта миокарда при сахарном диабете и последствия
  19. Влияние недостатка инсулина на сердце
  20. Особенности развития инфаркта при сахарном диабете 1 типа
  21. Почему при сахарном диабете 2 типа угроза инфаркта выше
  22. Факторы, усугубляющие положение человека с диабетом
  23. Особенности инфаркта миокарда при сахарном диабете
  24. Острая форма
  25. Хроническая сердечная недостаточность
  26. Может ли проходить бессимптомно
  27. Диагностика состояния для подтверждения диагноза
  28. Лечение инфаркта у диабетиков
  29. Диета после инфаркта миокарда при сахарном диабете
  30. Прогноз для больных
  31. Профилактика инфаркта при сахарном диабете
  32. Манифестацию сахарного диабета – Сахарный диабет. Причины и лечение
  33. Манифестация сахарного диабета 2 типа как позднее осложнение инфаркта миокарда
  34. Диабет и всё о нём

Манифестация сахарного диабета

Манифестация сахарного диабета 2 типа как позднее осложнение инфаркта

Манифестация (лат. manifestatio — буквально «рукоплескание», объявление, обнаружение) — первое проявление (чаще хронической) болезни, о которой пациент ранее не знал.

Стадия развития сахарного диабета, характеризующаяся проявлением клинических признаков сахарного диабета (жажда, гипергликемия, полиурия, глюкозурия).

При сахарном диабете 1 типа манифестация, как правило, проходит бурно. Поскольку на более ранних стадиях диабет никак не проявляет себя, манифестацию часто воспринимают как начало сахарного диабета. На самом деле сахарный диабет к этому моменту может развиваться в течение достаточно продолжительного времени (несколько лет).

Манифестация происходит после того, как погибло 80-90% бета-клеток поджелудочной железы.

Часто после манифестации (особенно при условии своевременного начала лечения) может возникать так называемый медовый месяц диабета.

Сахарный диабет и его лечение в Диа-клубе — сайте взаимопомощи

Источник: http://wiki.dia-club.ru/%D1%81%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%80%D1%8C:%D0%BC%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F

Скрытый диабет (преддиабет) и LADA – это одно и то же?

Такой специфический вид встречается достаточно редко.

При специфической форме диабета инсулинозависимость развивается только через 1-3 года. Медленное течение патологического процесса дает шансы на отдаленное прогрессирование болезни, а соответственно и на то, что осложнения не разовьются.

Что поесть? — головная боль для диабетика. Мы решили проблему за вас — примерное меню на неделю с учетом перекусов и основных приемов пищи читайте тут.

Укроп — чем может помочь зеленая трава в лечении?

Причины появления и кто в группе риска?

При отсутствии лечения состояние больно постепенно ухудшается и приводит к развитию 2 типа болезни. При этом возможны и иные осложнения: заболевания сердца, патологии кровеносных сосудов (крупных), инсульт, поражение нервной системы, нарушения зрительных функций.

Считается, что у женщин после перенесенной гестационной формы диабета вероятность развития латентной болезни гораздо выше.

Симптомы латентного сахарного диабета

Потребность в инсулине появляется на промежутке от 6 месяцев до 10 лет от начала возникновения патологических изменений в организме. Отличительной чертой LADA-диабета является наличие в крови маркеров, характерных для СД 1 типа.

Постановка диагноза

  • на протяжении 3 дней перед забором крови в пищу включается еда, содержащая не меньшег углеводов;
  • в продуктах питания должна присутствовать нормальная норма белков и жиров;
  • за 2 ч. до введения глюкозы в организм вводится преднизон или преднизолон, в количестве, не превышающем 12,5 мг.

Натощак сделанная гликемия определяет количество функционирующих бета-клеток.

При превышении показателей в 5,2 ммоль/л в проведении первичного забора и 7 ммоль/л – через 2 часа, речь идет о наличии преддиабета.

Еще одним способом диагностики LADA-диабета является проведение пробы Штауба-Трауготта. Это исследовательское мероприятие заключается в том, что перед проведением анализа крови пациент принимает 50 г глюкозы, а спустя некоторое время еще некоторое количество.

У здоровых людей гликемия крови изменяется только после употребления первичной дозы глюкозы, вторичная глюкозная нагрузка не имеет ярко выраженных изменений. При наличии двух выраженных скачков гликемии ставится диагноз латентный диабет. Это обусловлено тем, что бета-клетки слабо функционируют, вследствие чего появляется неадекватная реакция на глюкозу в организме.

Латентная форма: принципы лечения и профилактики

Очень важно проводить инсулинотерапию, что позволяет остановить развитие болезни на довольно продолжительный период. При LADA-диабете противопоказано принимать секретогены, стимулирующие выделение инсулина, так как это впоследствии приводит к истощению поджелудочной железы и увеличению инсулиновой недостаточности.

Сегодня для лечения используются следующие препараты:

Для того чтобы лечение при помощи данных медикаментозных препаратов дало ожидаемый результат, их рекомендуется принимать на протяжении нескольких лет.

Именно поэтому ведение здорового образа жизни является наиболее результативным способом лечения, чем проведение медикаментозной терапии.

нормализация массы тела и обеспечение минимальной физической активности снижают риск прогрессирования болезни в несколько раз.

  • Контроль уровня сахара в крови – уменьшение массы тела, ограничение употребления жирных продуктов питания.
  • Занятие физическими упражнениями – использование глюкозы в виде источника энергии и ответа на действие инсулина.
  • Наблюдение за прогрессом – регулярный забор крови для определения уровня глюкозы в крови.

3 Комментария

Поначалу именно латентный диабет был выявлен у меня, после чего перешел в нейрогенный. У меня был хронический панкреатит, после него у многих, страдающих, этим недугом, развивается диабет. Колю сама лекарства, приучилась жить с болезнью, соблюдаю диету.

Какие исследования вы проводили? И что за нейрогенный тип ? Как провести диагностику ….мучаюсь уже второй год ,а диагноза нет до сих пор

По воле судьбы я решила самостоятельно провериться на наличие скрытой формы диабета, так-как у меня в семье было несколько случаев подобного заболевания. По сути меня ничего не беспокоило.

Но когда сдала анализы, то оказалось, что у меня диабет.

Даже если вы не замечаете за собой никаких симптомов сахарного диабета, в любом случае стоит провериться, чтобы в дальнейшем он не перерос в серьезное заболевание.

Источник: http://goldoperator.ru/manifestacija-saharnogo-diabeta/

Причины и опасность инфаркта при сахарном диабете

Манифестация сахарного диабета 2 типа как позднее осложнение инфаркта

Инфаркт при сахарном диабете возникает из-за нарушений углеводного и жирового обмена, прогрессирования атеросклероза, повышенной вязкости крови. Большая роль принадлежит повреждениям коронарных артерий, нервных волокон – диабетической кардиомиопатии. Чаще встречаются безболевые формы, характерно тяжелое течение, осложнения, замедленное восстановление.

Подробнее о причинах инфаркта при разном типе диабета, факторах риска для больных, диагностике и лечении читайте далее в нашей статье.

Причины развития при диабете 1 и 2 типа

Инсулинозависимый диабет (1 типа) возникает при разрушении клеток, вырабатывающих инсулин. Из-за нехватки гормона:

  • повышается сахар в крови;
  • избыток глюкозы повреждает внутреннюю оболочку сосудов, облегчая образование атеросклеротических бляшек;
  • возрастает уровень холестерина и триглицеридов, а содержание защитных комплексов высокой плотности уменьшается;
  • увеличивается вязкость крови и ее способность к тромбообразованию;
  • гемоглобин эритроцитов связывается с белками, что ухудшает доставку кислорода клеткам.

Для диабетиков характерно раннее развитие атеросклероза и множественное поражение артерий, их стенка становится более плотной, слабо реагирует на сосудорасширяющие факторы.

При диабете 2 типа частота инфаркта и его осложнений выше, чем для других категорий пациентов. Вероятным объяснением этому служит наличие инсулинорезистентности. Так называется приобретенная устойчивость клеток к образуемому гормону. Обнаружено, что на ее фоне клетки сердечной мышцы сильнее реагируют на адреналин, кортизол.

В результате возникает устойчивый сосудистый спазм, еще больше усугубляющий недостаточный приток крови по закупоренной артерии.

После того, как холестериновая бляшка перекрыла кровоток, поступление кислорода и питательных веществ в соседние зоны также падает.

Это приводит к обширному и глубокому разрушению миокарда, появлению аритмии, слабых сокращений, застою крови в легких, печени. Повышается риск выпячивания стенки (аневризмы) и ее разрыва.

Рекомендуем прочитать статью о гипогликемии при сахарном диабете. Из нее вы узнаете о причинах появления гипогликемии, группах риска появления гипогликемии и ее видах, признаках при сахарном диабете 1 и 2 типа, а также о диагностике и лечении гипогликемии при сахарном диабете.

А здесь подробнее о профилактике осложнений диабета.

Факторы риска инфаркта у диабетиков

Подверженными болезням сердца и сосудистым осложнениям являются диабетики с наличием:

  • высокого артериального давления;
  • некомпенсированного течения диабета (глюкоза крови и гликированный гемоглобин далеки от рекомендованных значений, бывают резкие перепады сахара);
  • ожирения;
  • малоподвижного образа жизни;
  • пристрастия к никотину, алкоголю, жирной пище;
  • возраста после 45 лет;
  • диабетического «стажа» от 7 лет;
  • поражения сосудов сетчатки (ретинопатия) и почек (нефропатия), нервных волокон нижних конечностей (нейропатия);
  • частых стрессовых ситуаций.

Симптомы и особенности течения

Главный признак разрушения миокарда – это затянувшийся приступ сердечной боли. Она проявляется как давление, сжимание, жжение за грудиной. При сахарном диабете ее может не быть. Это вызвано развитием специфического изменения сердечной мышцы – диабетической кардиомиопатии. Она характеризуется снижением чувствительности к боли из-за разрушения нервных волокон.

Поэтому чаще всего инфаркт протекает в атипичной безболевой форме со следующими признаками:

  • затрудненное дыхание;
  • приступы сильного сердцебиения, ощущение перебоев сокращений сердца;
  • резкая слабость;
  • повышенная потливость;
  • бледность кожи или покраснение лица;
  • обморочное состояние или потеря сознания.

Даже такие неспецифические симптомы могут быть слабо выраженными или привычными для диабетика. Это приводит к позднему обнаружению инфаркта, тяжелому поражению сердца.

Осложнения, показатели смертности

Восстановление сердечной мышцы у диабетиков затягивается. Это связано с тем, что в условиях множественного поражения мелких артерий долго не могут образоваться обходные пути. При этом характерно выраженное снижение сократительной способности миокарда, развитие недостаточности кровообращения с отеками, застойными процессами во внутренних органах.

Нехватка инсулина или устойчивость к нему не дают возможности клеткам сердца получить нужное количество глюкозы для образования энергии. Поэтому они переключаются на использование жирных кислот. При этом расходуется больше кислорода, что усугубляет его нехватку (гипоксию). В результате инфаркт приобретает затяжное и тяжелое течение.

Смертность от поражения коронарных артерий на фоне диабета гораздо выше, чем у пациентов без нарушения обмена углеводов (41% против 20%). Причиной неблагоприятного исхода могут быть осложнения острого периода:

  • кардиогенный шок (резкое падение давления, прекращение фильтрации мочи, критическое снижение поступления крови к головному мозгу);
  • повторный инфаркт миокарда из-за высокой склонности к образованию тромбов в сосудах;
  • ишемический инсульт;
  • тяжелое нарушение ритма, остановка сокращений;
  • отек легких, головного мозга;
  • разрыв стенки сердца;
  • закупорка тромбами ветвей легочной артерии (тромбоэмболия) с инфарктом легкого;
  • скопление жидкости в перикардиальной сердечной сумке (перикардит, тампонада сердца).

Для больных диабетом риск преждевременной смерти после инфаркта сохраняется в течение года на уровне 15-35%, а за пять последующих лет он приближается к 45%.

Диагностика инфаркта на фоне сахарного диабета

Так как на клинические проявления ориентироваться сложно, то для выявления острого нарушения кровообращения в миокарде требуется ЭКГ. Основные признаки, подтверждающие инфаркт:

  • интервал ST поднимается над изолинией и приобретает вид купола;
  • Т опускается ниже изолинии (отрицательный);
  • желудочковый комплекс становится выше за счет высокого R в первые 6 часов, затем снижается;
  • появляется видоизмененный Q.

В анализах крови повышен фермент креатинфосфокиназа и миоглобин. На 2 сутки возрастает активность лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз (АСТ и АЛТ), повышается белок тропонин Т, СОЭ, количество лейкоцитов.

ЭКГ исследование

Больным проводится обязательное измерение сахара крови, содержания гликированного гемоглобина. Для уточнения зоны поражения и при планировании оперативного лечения рекомендуется введение контрастного вещества в артерии с рентгенологическим контролем его распределения – коронарография.

Лечение осложненной патологии 

Всех пациентов с острым инфарктом миокарда при сахарном диабете переводят на инсулинотерапию.

Препараты вводят по интенсифицированной схеме – утром и вечером инсулин продолжительного действия и за 30 минут до основных приемов пищи – короткий.

В большинстве случаев такое лечение рекомендуется продлить на 1-3 месяца для лучшего восстановления сердечной мышцы. При этом инсулин нужен как при 1 типе болезни, так и при диабете 2 типа.

Всех пациентов с острым инфарктом миокарда при сахарном диабете переводят на инсулинотерапию

Обнаружено, что у него имеется не только благоприятное влияние на усвоение глюкозы, но и сосудорасширяющий эффект. Показатель глюкозы в крови не должен быть меньше 5 и выше 10 ммоль/л. Его целесообразно поддерживать в пределах 5,5-7,5 ммоль/л.

Также показаны следующие группы медикаментов:

  • тромболитики – Стрептокиназа, Актилизе;
  • антикоагулянты – Гепарин, Фраксипарин;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) первоначально в небольшой дозе – Пренеса, Зокардис;
  • бета-блокаторы – Метопролол, Карведилол.

Благоприятное течение болезни отмечено при экстренном проведении ангиопластики. После коронарографии в пораженный сосуд вводится катетер с расширяющимся баллончиком. Он помогает восстановить проходимость артерии, затем на место сужения ставится металлический каркас – стент. В дальнейшем он поддерживает необходимый диаметр сосуда.

Эффективным методом лечения является аортокоронарное шунтирование. Оно предусматривает создание дополнительного пути движения крови. Устанавливается соединение между здоровыми сосудами в обход закупоренного.

Диета после инфаркта у больных сахарным диабетом

В первую неделю применяется дробное питание небольшими порциями не реже 6 раз в день. Рекомендуются:

  • протертые каши;
  • супы;
  • пюре из отварных овощей;
  • свежие кисломолочные напитки;
  • самостоятельно приготовленный творог;
  • мясное и рыбное пюре, суфле, котлеты и тефтели на пару, омлет.

В блюда не добавляют соль. Для улучшения вкуса используют томатный сок (без соли), зелень, сок лимона.

Запрещены все виды консервов, маринадов, копчения, колбаса, острый сыр, крепкий чай и кофе. Со второй недели можно блюда не перетирать, но обжаривание и тушение в жире остаются противопоказанными на весь восстановительный период. Нежелательно для первых блюд использовать навары, даже слабые.

К концу месяца в рацион добавляют запеканки, овощные рагу, салаты, морскую капусту, морепродукты, бобовые, орехи. Полезны несладкие фрукты, ягоды и соки из них. Мясные блюда рекомендуется есть не каждый день, заменив их на отварную рыбу.

Полезны несладкие фрукты, ягоды и соки из них

Кому положена инвалидность

Показанием к освидетельствованию является невозможность пациента после инфаркта выполнять свои профессиональные обязанности в полном объеме. Нарушения кровообращения должны соответствовать 2а стадии. Это означает:

  • одышка при любой физической активности;
  • цианотичный (синеватый) оттенок кожи;
  • отеки голеней;
  • увеличение печени;
  • жесткое дыхание в легких.

У больного может быть стенокардия 2 функционального класса. Приступ возникает при ходьбе от 500 м, после подъема на 2 этаж. В таких случаях может быть установлена 3 группа инвалидности и рекомендован перевод на легкий труд (без существенного физического или психического напряжения).

Для определения второй группы необходимо обнаружение снижения функции сердечной мышцы. Оно проявляется:

  • развитием одышки в состоянии покоя;
  • тахикардией;
  • быстрой утомляемостью при обычных нагрузках;
  • накоплением жидкости в брюшной полости;
  • распространенными отеками.

Приступы стенокардии у больных возникают после прохождения 100 м или подъема на первый этаж.

Первая группа присваивается при диабетической кардиомиопатии, осложнившейся сердечной недостаточностью третьей степени. Она характеризуется стойкими нарушениями работы печени, легких и почек, истощением. Боль за грудиной появляется в покое, в период сна или при самой минимальной физической активности. Больной нуждается в постоянном уходе и помощи посторонних.

Профилактика рецидива после инфаркта при сахарном диабете

К обязательным условиям для предупреждения повторного инфаркта относятся:

  • соблюдение рекомендаций по поддержанию глюкозы, холестерина в крови, давления на показателях, близких к норме;
  • полное исключение сахара и жирной мясной пищи из рациона;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • ежедневная дозированная физическая активность;
  • самоконтроль глюкозы крови, артериального давления;
  • не реже, чем раз в месяц назначается ЭКГ, общий и биохимический анализ крови, исследование мочи, коагулограмма и липидограмма;
  • раз в три месяца определяется гликированный гемоглобин.

Самоконтроль глюкозы крови

При выписке из стационара пациентам даются рекомендации по медикаментозному лечению. Обычно оно включает препараты для разжижения крови (Аспирин и Плавикс), снижения холестерина (Вазилип, Атокор), адреноблокаторы (Карведилол), ингибиторы АПФ (Престариум). В дополнение к основным группам применяют Предуктал, Рибоксин, Милдронат.

Рекомендуем прочитать статью о диабетической коме. Из нее вы узнаете о типах диабетической комы, симптомах и признаках, а также о том, какой будет сахар, 
дыхание больного и последствиях без помощи.

А здесь подробнее о диабетической ангиопатии.

Инфаркт – распространенная патология у больных диабетом, которая протекает тяжело и требует значительных усилий и больного, и врачей для восстановления организма. Для выявления необходима ЭКГ и анализы крови. Лечение предусматривает интенсифицированную инсулинотерапию, средства для разжижения крови, снижения нагрузки на сердце.

Для профилактики рецидива необходимо изменить питание, образ жизни, принимать медикаменты под контролем анализов крови.

Смотрите на видео о том, как сахарный диабет влияет на сердце и сосуды:

Источник: https://endokrinolog.online/infarkt-pri-saharnom-diabete/

Вероятность возникновения инфаркта миокарда при сахарном диабете и последствия

Манифестация сахарного диабета 2 типа как позднее осложнение инфаркта

Болезни сердца и сосудов – главная причина смерти при сахарном диабете. Инфаркт миокарда занимает среди них первое место. У диабетиков встречаются атипичные, безболевые формы, осложняющиеся сердечной недостаточностью, тяжелыми нарушениями ритма, аневризмой с разрывом сердца.

Влияние недостатка инсулина на сердце

Диабет 1 и 2 типа являются совершенно разными заболеваниями по причинам и механизмам развития. Их объединяют только два признака – наследственная предрасположенность и повышенный уровень глюкозы в крови.

Первый тип назван инсулинозависимым, возникает у молодых людей или детей при воздействии вирусов, стрессов, на фоне лекарственной терапии. Для второго типа диабета характерно постепенное течение, пожилой возраст пациентов, как правило, избыточная масса тела, артериальная гипертония, высокий уровень холестерина в крови.

Сахарный диабет 2 типа

Особенности развития инфаркта при сахарном диабете 1 типа

При первом типе болезни на фоне аутоиммунной реакции происходит гибель клеток поджелудочной железы, которые секретируют инсулин. Поэтому у пациентов отсутствует собственный гормон в крови или его количество минимально.

Процессы, которые происходят в условиях абсолютного дефицита инсулина:

  • активируется расщепление жиров;
  • в крови повышается содержание жирных кислот и триглицеридов;
  • так как глюкоза не проникает в клетки, то источником энергии становятся жиры;
  • реакции окисления жиров приводят к повышенному содержанию кетонов в крови.

Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов, самые чувствительные к дефициту питания – сердце и головной мозг.

Рекомендуем прочитать о боли при инфаркте миокарда. Вы узнаете о причинах ИМ, локализации и характере боли, клинических формах ИМ, отличии боли при ИМ от боли при стенокардии.
А здесь подробнее о правильном питании после инфаркта миокарда.

Почему при сахарном диабете 2 типа угроза инфаркта выше

При диабете второго типа поджелудочная железа производит инсулин в нормальном и даже повышенном количестве. Но к нему потеряна чувствительность клеток. Такое состояние называется инсулинорезистентностью. Поражение сосудов происходит под влиянием таких факторов:

  • высокого содержания глюкозы в крови – она разрушает стенки кровеносных сосудов;
  • избыточного количества холестерина – образует атеросклеротические бляшки, закупоривающие просвет артерий;
  • нарушением свертывания крови, повышенным риском тромбообразования;
  • повышения инсулина – стимулирует секрецию контринсулярных гормонов (адреналина, соматотропина, кортизола). Они способствуют сужению сосудов и проникновению в них холестерина.

Инфаркт миокарда тяжелее всего протекает в условиях гиперинсулинемии.

Высокая концентрация этого гормона ускоряет прогрессирование атеросклероза, так как ускоряется образование холестерина и атерогенных жиров в печени, мышцы стенок сосудов увеличиваются в размере, тормозится распад кровяных сгустков. Поэтому больные сахарным диабетом 2 типа чаще оказываются в группе риска острой коронарной патологии, чем остальные пациенты.

О том, как протекает ИБС и инфаркт миокарда при сахарном диабете, смотрите в этом видео:

Факторы, усугубляющие положение человека с диабетом

Частота развития инфаркта среди диабетиков прямо пропорционально связана с компенсированностью болезни. Чем дальше от рекомендованных показателей уровень сахара в крови, тем чаще такие пациенты страдают от осложнений сахарного диабета и сосудистых нарушений. К причинам, которые могут повлиять на развитие инфаркта, относятся:

  • злоупотребление спиртными напитками;
  • низкий уровень физической активности;
  • хронические стрессовые ситуации;
  • никотиновая зависимость;
  • переедание, избыток животных жиров и углеводов в рационе;
  • артериальная гипертензия.

Особенности инфаркта миокарда при сахарном диабете

Ишемические поражения сердца отличаются более тяжелым течением у больных диабетом. Они обширные, нередко осложняются развитием недостаточности сократительной функции сердца, вплоть до полного прекращения сердечной деятельности, аритмией. На фоне повышенного давления крови и дистрофических процессов в миокарде возникает аневризма сердца с его разрывом.

Острая форма

Для больных сахарным диабетом характерны такие формы острой коронарной недостаточности:

  • типичная болевая (затяжной приступ загрудинной боли);
  • абдоминальная (признаки острого живота);
  • безболевая (скрытая форма);
  • аритмическая (приступы мерцательной аритмии, тахикардии);
  • мозговая (потеря сознания, парез или паралич).

Острый период продолжается от 7 до 10 дней. Отмечается повышение температуры тела, падение артериального давления. Острая недостаточность кровообращения приводит к отеку легких, кардиогенному шоку, прекращению почечной фильтрации, что может быть смертельно опасно для больного.

Хроническая сердечная недостаточность

Относится к поздним осложнениям инфаркта миокарда, ее развитие у больных сахарным диабетом приводит к таким симптомам:

  • затруднение дыхания, кашель, иногда кровохаркание;
  • сердечная боль;
  • частый и неритмичный пульс;
  • боль и тяжесть в правом подреберье;
  • отеки нижних конечностей;
  • резкая утомляемость.

Отеки ног

Может ли проходить бессимптомно

Типичной боль за грудиной жгучего или давящего характера является главным признаком инфаркта. Она сопровождается потливостью, страхом смерти, одышкой, бледностью или покраснением кожи воротниковой зоны. Всех этих симптомов может не быть при сахарном диабете.

Это связано с тем, что у диабетиков поражены мелкие капилляры и нервные волокна внутри миокарда из-за системной микроангиопатии и нейропатии.

Такое состояние возникает при длительном токсическом влиянии повышенной концентрации глюкозы в крови. Дистрофия сердечной мышцы понижает восприятие болевых импульсов.

Нарушенная микроциркуляция осложняет развитие обходного пути кровоснабжения, приводит к рецидивирующему, тяжелому течению инфаркта, аневризмам, разрывам сердечной мышцы.

Атипичное безболевое течение затрудняет диагностику патологии на ранней стадии, повышая риск летального исхода.

Диагностика состояния для подтверждения диагноза

Для постановки диагноза самым информативным методом является ЭКГ-исследование. Типичными являются такие изменения:

  • интервал ST выше изолинии, имеет вид купола, переходит в зубец Т, который становится отрицательным;
  • R высокий вначале (до 6 часов), затем понижается;
  • зубец Q низкоамплитудный.

ЭКГ при инфаркте миокарда и сахарном диабете — острейшая фаза

В анализах крови креатинкиназа повышена, аминотрансферазы выше нормы, причем АСТ выше, чем АЛТ.

Лечение инфаркта у диабетиков

Особенностью терапии инфаркта при диабете является стабилизация показаний содержания глюкозы в крови, так как без этого любая сердечная терапия будет неэффективна.

При этом нельзя допускать резкого падения гликемии, оптимальный интервал 7.8 — 10 ммоль/л. всех больных, независимо от типа болезни и назначенного до инфаркта лечения переводят на интенсифицированную схему инсулинотерапии.

Используют такие группы препаратов при лечении инфаркта:

  • антикоагулянты, тромболитики;
  • бета-блокаторы, нитраты и антагонисты кальция;
  • антиаритмические средства;
  • медикаменты для снижения уровня холестерина.

Диета после инфаркта миокарда при сахарном диабете

В острой стадии (7 — 10 дней) показан дробный прием протертой пищи: овощной суп, пюре (кроме картофельного), овсяная или разваренная гречневая каша, отварное мясо, рыба, творог, белковый омлет на пару, нежирный кефир или йогурт. Затем перечень блюд можно постепенно расширять, за исключением:

  • сахар, белая мука и все продукты их содержащие;
  • манная и рисовая крупа;
  • копчения, маринады, консервы;
  • жирные, жареные блюда;
  • сыр, кофе, шоколад;
  • жирный творог, сметана, сливки, сливочное масло.

Солить блюда при приготовлении нельзя, а на руки больному выдается 3 — 5 г (через 10 дней после возникновения инфаркта) соли. Жидкости нужно употреблять не более 1 литра в день.

Прогноз для больных

Длительность и течение восстановительного периода зависит от степени повреждения сердечной мышцы и состояния сосудистой сети у диабетиков. Неблагоприятный прогноз при высокой артериальной гипертонии, периферической нейропатии, диабетической нефропатии, при лабильном варианте сахарного диабета.

Профилактика инфаркта при сахарном диабете

Для предотвращения развития острого нарушения коронарного кровообращения рекомендуется:

  • Тщательный контроль за содержанием сахара, холестерина в крови, своевременная коррекция нарушений.
  • Ежедневное измерение артериального давления, нельзя допускать уровня свыше 140/85 мм рт. ст.
  • Отказ от курения, алкоголя и кофеинсодержащих напитков, энергетиков.
  • Соблюдение питания с исключением животного жира и сахара.
  • Дозированные физические нагрузки.
  • Поддерживающая медикаментозная терапия.

Таким образом, развитие инфаркта у больных диабетом 1 и 2 типа может быть бессимптомным, что затрудняет диагностику и приводит к осложнениям. Для лечения нужно нормализовать уровень сахара в крови и провести полный курс восстановительной терапии. В качестве профилактики рекомендуется модификация образа жизни и стиля питания.

Источник: http://CardioBook.ru/infarkt-miokarda-pri-saxarnom-diabete/

Манифестацию сахарного диабета – Сахарный диабет. Причины и лечение

Манифестация сахарного диабета 2 типа как позднее осложнение инфаркта

Манифестация (лат. manifestatio — буквально «рукоплескание», объявление, обнаружение) — первое проявление (чаще хронической) болезни, о которой пациент ранее не знал.

Стадия развития сахарного диабета, характеризующаяся проявлением клинических признаков сахарного диабета (жажда, гипергликемия, полиурия, глюкозурия). При сахарном диабете 1 типа манифестация, как правило, проходит бурно.

Поскольку на более ранних стадиях диабет никак не проявляет себя, манифестацию часто воспринимают как начало сахарного диабета.

На самом деле сахарный диабет к этому моменту может развиваться в течение достаточно продолжительного времени (несколько лет).

Манифестация происходит после того, как погибло 80-90% бета-клеток поджелудочной железы.

Часто после манифестации (особенно при условии своевременного начала лечения) может возникать так называемый медовый месяц диабета.

Использованные источники: wiki.dia-club.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Продолжительность жизни больных с сахарным диабетом

  Корица похудение и сахарный диабет

Манифестация сахарного диабета 2 типа как позднее осложнение инфаркта миокарда

ИМ продолжает ассоциироваться с высокой вероятностью верификации СД в остром периоде заболевания. В среднем 19-23% больных с ИМ страдают

СД 2 типа [7]. Однако у значительной части пациентов диагностируется нарушение толерантности к глюкозе.

По результатам настоящего исследования у 14,5% пациентов через год после перенесенного ИМ был диагностирован СД 2 типа (рисунок 14).

В госпитальном периоде ИМ для этих пациентов было характерно наличие выраженной степени ИР, которая проявлялась базальной и постпрандиальной гипергликемией, гиперинсулинемией, высоким уровнем С-пептида (таблица 28) и низкимим значениями индекса QUICKI (рисунок 15).

Через год после ИМ ИР усугублялась, достигала диагностических значений СД и сочеталась с увеличением числа неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, включая развитие повторных ИМ, прогрессирующей стенокардии и декомпенсации хронической сердечной недостаточности (таблица 27).

Отдаленной манифестации СД предшествовало более тяжелое течение госпитального периода ИМ: наличие сердечной недостаточности, рецидивирующей ишемии и сократительной дисфункции миокарда (таблица 26).

Немаловажным аспектом для манифестации СД в отдаленном периоде ИМ могло явиться наличия факторов риска ССЗ — ожирения, артериальной гипертензии и наследственно отягощенного анамнеза по СД (таблица 26), имеющих ИР в качестве общего патогенетического звена [].

Следует отметить, что, по нашим данным, с помощью регрессионного анализа наличие ИР в госпитальном периоде ИМ было ассоциировано с четырехкратным увеличением риска развития СД 2 типа через год (ОШ 4,17 95% ДИ 1,12-15,58), что согласуется с представлениями о триггерной роли нарушений углеводного обмена в манифестации СД.

По результатам, полученным в настоящем исследовании, ИР при ИМ сопровождалась изменением уровня СЖК — у пациентов с дебютом СД после

перенесенного ИМ уровень СЖК как в острый, так и в ранний восстановительный периоды заболевания оказался более высоким, чем у пациентов без диабета (таблица 28).

При этом увеличение традиционных показателей липидного спектра (ХС и его транспортных ЛП, ТАГ) было одинаково выраженным у пациентов независимо от развития в последующем СД (таблица 28).

При физиологических условиях СЖК способны стимулировать секрецию инсулина бета-клетками как через собственные рецепторы (FFAR1/GPR40) на бета-клетках, так и посредством промежуточных продуктов обмена (LC-KoA, DAG, PL), которые вовлекаются в сигнальные пути регуляции секреции инсулина.

Однако хронический избыток СЖК, обусловленный, по-видимому, активацией липолиза в адипоцитах и нарушением утилизации СЖК кардиомиоцитами в условиях ишемии миокарда в сочетании с гипергликемией уменьшает биосинтез и секрецию инсулина и индуцирует апоптоз Р-клеток [385, 386, 514].

Избыток СЖК также может вызвать нарушение функций митохондрий кардиомиоцитов, включая избыточную генерацию активных форм кислорода; увеличение внутриклеточной концентрации кальция и натрия, что способствует снижению функциональной активности клеток [143].

Формирующийся метаболический порочный круг приводит к функциональным, биохимическим и морфологическим нарушениям и в конечном итоге способствует манифестации СД и прогрессированию сердечной недостаточности. Известно, что патологическая активация СЖК ограничивается адипонектином, который блокирует синтез СЖК, усиливает их окисление, увеличивает чувствительность тканей к инсулину [63, 64]. По-видимому, снижение концентрации

адипонектина в остром периоде ИМ может способствовать реализации липотоксических эффектов СЖК, формированию ИР и манифестации СД в отдаленные сроки заболевания.

Более сильное прогностическое значение по сравнению с адипонектином проявлял РСБ, увеличение которого в 1,60-1,99 раз повышало риск развития СД. Высокая диагностическая ценность РСБ обусловлена, на наш взгляд, его способностью индуцировать ферменты глюконеогенеза и, как следствие, гипергликемию.

Кроме того, РСБ уменьшает инсулин-стимулированное поглощение глюкозы миоцитами, угнетает функционирование белка- переносчика глюкозы GLUT-4, ингибирует секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы []. Увеличению экспрессии РСБ может способствовать лептин, концентрация которого повышается в 1,8 раза у больных с СД (таблица 29).

Ранее было показано, что лептин обладает дозозависимым эффектом по отношению к стимуляции экспрессии РСБ в адипоцитах [361].

У пациентов с манифестацией СД через год после ИМ прослеживались более выраженные признаки неспецифического воспалительного процесса (повышение концентрации ИЛ-6, ФНО-а и СРБ) в остром периоде заболевания.

Возрастание концентрации провоспалительных факторов сопровождалось гипергликемией и гиперинсулинемией, увеличением уровня СЖК, адипокинов, инициирующих ИР, дефицитом антидиабетогенных факторов — адипонектина и грелина.

В условиях физиологической нормы согласованное взаимодействие между адипокинами, индуцирующими и блокирующими развитие ИР, координируется провоспалительными цитокинами, которые также обладают способностью модулировать внутриклеточный сигналинг инсулина [541, 558].

Известно, что провоспалительные факторы способны индуцировать экспрессию мРНК адипокинов в кардиомиоцитах и адипоцитах [558]. В то же время адипокины оказывают активное влияние на синтез ФНО-а и ИЛ-6 клетками иммунной системы [558].

По-видимому, в остром периоде инфаркта миокарда провоспалительные факторы, в избытке экспрессирующиеся в зоне ишемии/некроза миокарда и выделяемые в кровоток оказывают существенное влияние на нарушение баланса в системе адипокинов, с преобладанием адипокинов, ухудшающих тканевую чувствительность к инсулину, способствующих гипергликемии и манифестации СД в течение года.

Связь между активацией воспаления и тромбоза, лежащего в основе осложнений атеросклероза, в частности, острого ИМ, известна давно [410].

Большинство коронарных тромбозов происходит в результате дестабилизации атеросклеротической бляшки и сопровождается выходом в системный кровоток провоспалительных цитокинов, которые запускают каскад событий, приводящих к широкому распространению воспаления, травмы эндотелия и тромбозу сосудов [185].

В дополнение к инициации воспалительного каскада, провоспалительные цитокины активируют генерацию белков, угнетающих систему фибринолиза, в частности ИАП-1 [374].

Нами обнаружено повышение концентрации ИАП-1 в обеих группах пациентов, причем у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа через год после ИМ значения данного показателя в госпитальном периоде были более высокие (рисунок 11).

У больных с ИМ выявлено наличие корреляционных зависимостей между концентрацией ИАП-1 и ИЛ-6 (R=O,51 р=0,002), и ФНО-а (R=O,47 р=0,001), что подтверждает наше предположение о вовлечении в патологический процесс тромбообразования цитокин-ассоциированных механизмов.

Повышение концентрации ИАП-1 может быть также связано с дефицитом грелина (таблица 29), концентрация которого была низкая особенно у пациентов с верифицированным через год СД.

Ранее показано, что уровень ИАП-1 отрицательно коррелирует с уровнем грелина у пациентов с ожирением [237].

Авторы предполагают, что подавление секреции грелина может быть следствием более высокой резистентности к инсулину, связанной C накоплением висцерального жира и повышением концентрации ИАП-1.

Для грелина было характерно наличие высокой прогностической ценности по отношению к развитию СД как на 1-е так и на 12-е сутки ИМ. Грелин, как и адипонектин, способствует улучшению чувствительности к инсулину посредством активации AMP-киназы и нейтрализации цитотоксических эффектов СЖК и промежуточных продуктов их метаболизма.

Таким образом, полученные результаты подтверждают мнение, что ИР и СД при ИМ проявляются не только нарушением углеводного обмена, а формируются, многообразным комплексом взаимообусловленных патологических механизмов, вовлекающихся в развитие инфаркта миокарда — дислипидемии, атеротромбоза, активации локального воспаления в области атеросклеротической бляшки и дисфункции адипоцитов.

Подтверждают предположение результаты математического моделирования, применение которых позволило рассчитать формулу прогнозирования развития сахарного диабета в отдаленный период течения ИМ. В модель пропорциональных рисков Кокса, кроме ИР, как независимые предикторы вошли СЖК, адипонектин и РСБ, оцененные на 12-е сутки ИМ.

Среди клинических показателей — возраст и ФВ левого желудочка, отражающая функциональную активность кардиомиоцитов.

Очевидно, аккумуляция в периферическом кровотоке адипокинов, ухудшающих тканевую чувствительность к инсулину на фоне дефицита инсулин-протективных адипонектина и грелина, провоспалительных и протромбогенных белков, способствует ухудшению функционирования кардиомиоцитов, нарушению сократительной функции миокарда и манифестации СД на этом фоне.

Использованные источники: medic.studio

Источник: http://testing-club.ru/prichiny-saharnogo-diabeta-u-vzroslyh/manifestaciyu-saharnogo-diabeta

Диабет и всё о нём

Манифестация сахарного диабета 2 типа как позднее осложнение инфаркта

13.02.2019| admin|

Сахарный диабет 2 типа. Питание при диабете второго типа.

Сахарный диабет 2 типа — заболевание, характеризующееся наличием гипергликемии (повышение уровня сахара в крови) вследствие недостатка выработки инсулина поджелудочной железой и потери чувствительности клеток организма к инсулину.

Диабет 2 типа на начальной его стадии характеризуется тем, что гормон инсулин, как правило, вырабатывается поджелудочной железой в достаточном количестве, но за счет потери чувствительности клеток к гормону и уменьшения количества инсулиновых рецепторов в тканях обмен глюкозы в организме нарушается.

Причины возникновения и признаки заболевания

СД2 — наиболее частая форма СД (90-98% всех случаев). Данное заболевание больше характерно для людей в возрасте от 40 лет, но возможно и в молодом возрасте, преобладающий пол — женский.

В группу риска по сахарному диабету 2 типа попадают люди с ожирением, люди, злоупотребляющие легкоусвояемыми углеводами, лица с артериальной гипертензией, женщины при наличии СД в период беременности, при повышении содержания в крови триглицеридов, при снижении ЛПВП, женщины в период климакса, те, у кого в результате анамнеза была выявлена наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

Распространенность СД2 достаточно велика и составляет 5–7 %. Заболеваемость СД2 удваивается в среднем каждые 15–20 лет.

Сахарный диабет второго типа развивается постепенно, поэтому не требует инсулинотерапии при своевременном и адекватном лечении. Тем не менее, в ряде случаев появляется необходимость в инъекциях инсулина.

В связи с медленным течением данного заболевания обнаружить его на ранних стадиях можно лишь случайно, во время общего обследования.

С этой целью необходимо определять уровень глюкозы в крови, даже при отсутствии подозрения на СД раз в 3 года.

Для более поздних стадий СД2 характерно проявление следующих симптомов:

  • частое и обильное мочеиспускание
  • жажда
  • кожный зуд
  • слабость, тошнота, рвота
  • частые инфекции (особенно кожи и половых органов)

К признакам заболевания также относят покалывание в конечностях, онемение стоп, импотенцию, резкое ухудшение зрения, нарушение работы почек. При обнаружении данных проявлений рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу с целью проведения обследования.

В связи с тем, что данное заболевание проявляет себя на поздних стадиях развития болезни, людям, находящимся в группе риска, очень важно регулярно контролировать уровень сахара в крови, а при нарушении нормальных показателей (3,3–5,5 ммоль/л — натощак) срочно обращаться к врачу.

Этиология данного заболевания продолжает исследоваться, но на сегодняшний день выявлено, что основными причинами его развития является генетическая предрасположенность, а также совокупность таких факторов, как избыточный вес и возраст.

Дело в том, что с возрастом возникают нарушения в работе поджелудочной железы, отвечающей за выработку гормона, синтезирующего глюкозу, а лишний вес влияет на восприимчивость клеток организма к инсулину, такое состояние называется инсулинорезистентность.

В этой связи выделяют также ряд факторов, влияющих на развитие резистентности (потери чувствительности) организма к инсулину:

  • гендерный фактор (для женщин более характерно развитие инсулинорезистентности)
  • фактор полового созревания
  • расовый фактор (к потере чувствительности клеток организма к инсулину больше склонны люди, относящиеся к негроидной расе)

Сахарный диабет 2 типа, несмотря на медленное развитие и зачастую отсутствие необходимости в инсулинотерапии, без своевременных и адекватных лечебных мер может привести к непоправимым последствиям (инсульт, инфаркт, слепота, потеря конечности и др.). В этой связи очень важно серьезно отнестись к процессу контроля гликемии, чтобы максимально компенсировать нарушения углеводного обмена.

Диабет 2 типа требует строгого соблюдения и выполнения физических упражнений.

Нередко эти меры позволяют поддерживать нормальные показатели глюкозы, в результате чего со временем можно полностью отказаться от медикаментозного лечения.

Но для этого правильное питание при диабете второго типа и умеренные физические нагрузки должны сопровождать больного на протяжении всей жизни. Только в этом случае удастся добиться ремиссии заболевания и избежать осложнений.

Эффективные методы лечения

Методы лечения назначаются врачом эндокринологом, врачом терапевтом или врачом общей практики на основе проведенных исследований по выявлению данного заболевания. В настоящее время оно подразделяется на три формы (по степени тяжести): легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени тяжести СД2 зачастую можно обойтись без приема лекарственных препаратов или применения их в малых дозах. В основе терапии лежит диета и физические нагрузки. Как правило, при соблюдении всех рекомендаций врача удается поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

СД2 средней степени тяжести подразумевает полноценный прием сахаропонижающих препаратов. В целях повышения эффективности терапии также необходимо соблюдать диету и заниматься физкультурой.

При тяжелой форме СД2 или при особых обстоятельствах (оперативное лечение, сопутствующие инфекционные заболевания, значительное похудание) обойтись без инъекций инсулина, как правило, невозможно.

Определяет необходимость назначения инсулинотерапии и проводит коррекцию дозы инсулина только врач эндокринолог. Инсулинотерапия сопровождается приемом сахароснижающих лекарственных препаратов.

Контроль уровня глюкозы в крови и степень компенсации нарушений обмена глюкозы обеспечивает профилактику осложнений при СД2.

Возможные осложнения заболевания

Отсутствие контроля гликемии может привести к развитию ряда патологий, результатом которых может стать ухудшение качества жизни, и гибель пациента вследствие развившихся осложнений.

Итак, к наиболее серьезным последствиям данного заболевания относят нарушения, связанные с функционированием сосудов, что неблагоприятно сказывается на работе сердца, почек, центральной нервной системы (инсульт, инфаркт, почечная недостаточность), также происходит ухудшение зрения, вплоть до слепоты, развивается ангиопатия с образованием диабетических язв и утраты конечности. Помимо этого для пожилых людей с диабетом 2 типа при нарушении или отсутствии компенсации диабета характерна предрасположенность к гиперсмолярной коме, возникающей в результате обезвоживания организма и нарушения обмена веществ.

Нарушение диеты, неправильная дозировка сахароснижающих препаратов, пропуск приема пищи после принятия сахароснижающих лекарственных средств, стресс или чрезмерная физическая нагрузка способны вызвать резкие приступы гипогликемии (концентрации глюкозы ниже нормы). Во избежание потери сознания важно своевременно пресечь приступ, обращая внимание на следующие признаки, ему предшествующие:

  • тремор, возбуждение
  • холодный пот
  • слабость
  • сильное чувство голода
  • раздражительность
  • головные боли
  • ухудшение зрения
  • онемение языка, ощущение трудности произношения слов

Почувствовав вышеперечисленные симптомы очень важно немедленно восполнить дефицит сахара, следуя рекомендациям лечащего врача.

Что делать, чтобы избежать повышения уровня сахара в крови?

Первичная профилактика СД2 включает ведение здорового образа жизни, ликвидацию факторов риска (гиподинамия, избыточный вес, курение, злоупотребление алкоголем, нерациональное питание). Вторичная профилактика предусматривает динамическое наблюдение за лицами из группы риска.

В качестве профилактики сахарного диабета 2 типа людям, попадающим в группу риска, рекомендуется регулярно проходить обследование на наличие данного заболевания, посещать школы профилактики.

Третичная профилактика у пациентов с СД2 должна быть направлена на предупреждение развития осложнений.

Для предотвращения развития диабета и его осложнений, достижения и поддержания нормогликемии важно вести здоровый образ жизни, следить за ежедневным рационом питания, контролировать массу тела, препятствуя избыточному весу, при необходимости применять сахароснижающие препараты.

Сахарный диабет 2 типа — заболевание, которое невозможно вылечить за определенный срок. Терапия данной патологии — это образ жизни. Основное внимание нужно уделять питанию.

Стоит полностью отказаться от приема в пищу продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы. К таким продуктам относятся мед, варенье, сладкие фрукты, выпечка из сдобного теста, сухофрукты и различные сладости.

Употребление этих продуктов в пищу возможно лишь в очень ограниченных количествах, во время приступов гипогликемии.

В основе питания человека с данной формой заболевания должны лежать продукты с богатым содержанием клетчатки и медленноусвояемых углеводов.

При употреблении в пищу таких продуктов происходит постепенное повышение уровня глюкозы в крови, что помогает избежать приступов гипергликемии. Также необходимо ограничить прием жирных продуктов, заменив их аналогами с низким содержанием жира.

Рекомендуется участить количество приемов пищи до 5–6 раз в день, существенно уменьшив разовые порции. Такая диета позволит улучшить состояние человека, снизить вес.

Также не стоит забывать о роли физических упражнений в жизни человека, страдающего любой формой диабета. Интенсивность и уровень нагрузки назначаются врачом с учетом возраста, самочувствия пациента и заболеваний, предшествующих или сопутствующих диабету.

Правильно подобранная физическая нагрузка будет способствовать повышению чувствительности тканей организма к инсулину. Злоупотребление физическими упражнениями может привести к резкому снижению уровня сахара в крови, что станет причиной приступа гипогликемии.

В этой связи рекомендуется перед началом занятий съесть продукт, содержащий «медленные» углеводы, к примеру, бутерброд из хлеба грубого помола или выпить стакан кефира. Не лишним будет перед началом физической нагрузки измерить уровень сахара в крови.

При повышенном содержании глюкозы физические упражнения строго противопоказаны.

Все вышеперечисленные меры результативны только в том случае, если их придерживаться постоянно, не нарушая правила питания и регулярность спортивных занятий. При соблюдении всех рекомендаций врача терапевтический исход, как правило, благоприятный.

Источник: https://medicalfirst.ru/manifestacija-saharnogo-diabeta-2-tipa-chto-jeto-takoe/

Medic-studio
Добавить комментарий