Медиаторы воспаления.: Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества,

10.4.2. Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления.: Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества,

Входе первичной и вторичной альтерациивысвобождаются большие количестваразнообразных медиаторов и модулятороввоспаления (табл. 10-1).

Таблица10-1.Медиаторы воспаления

*Всепредсуществующие.

Подмедиаторами (посредниками) воспаленияпонимают биологически активные вещества,реализующие возникновение и поддержкуразличных воспалительных явлений,например повышение сосудистойпроницаемости, эмиграцию и т.д.

Принормальной жизнедеятельности эти жевещества в физиологических концентрацияхответственны за регуляцию функцийклеток или тканей. При воспалении,высвобождаясь в больших количествах,они приобретают новое качество -медиаторов воспаления. Практически всемедиаторы являются и модуляторамивоспаления, т.е.

способны усиливать илиослаблять выраженность воспалительныхявлений. Соответственно эффектмедиатора может быть добавочным(аддитивным), потенцирующим (синергистическим)и ослабляющим (антагонистическим), авзаимодействие медиаторов возможно науровне их синтеза, секреции или эффектов.

Медиаторное звено является основным впатогенезе воспаления. Оно координируетвзаимодействие множества клеток -эффекторов воспаления, смену клеточныхфаз в очаге воспаления.

Медиаторывоспаленияпо происхождению делятся на гуморальные(образующиесяв жидких средах – плазме крови и тканевойжидкости) и клеточные.Всегуморальныемедиаторы являются предсуществующими,т.е.

имеются в виде предшественников доактивации последних; к ним относятсяпроизводные комплемента, кинины ифакторы свертывающей системы крови.

Средиклеточных медиаторов выделяютпредсуществующие (депонированныев клетках в неактивном состоянии) -вазоактивные амины, лизосомальныеферменты, нейропептиды, и вновьобразующиеся (т.е.продуцируемые клетками при стимуляции)- эйкозаноиды, цитокины, лимфокины,активные метаболиты кислорода.

Основнымиисточниками клеточных медиаторовявляются:

1. Нейтрофилы,которыевыделяют катионные белки, стимулируютвысвобождение биогенных аминов изтромбоцитов и тучных клеток, содержатингибитор высвобождения гистамина игистаминазу.

Протеазы нейтрофиловучаствуют в образовании кининов иактивных фрагментов комплемента (С3а,С3Ь). Нейтрофилы образуют простагландин(PG) E2и другие эйкозаноиды.

Ферменты нейтрофиловактивируют как свертывание крови, таки фибринолиз.

2. Макрофагивыделяютангиотензин-конвертазу, котораяинактивирует брадикинин, превращаетангиотензин-I в ангиотензин-П. Онисинтезируют PGE2,а также тромбоксаны и лей-

котриены(LT). Поскольку PGE2препятствует высвобождению клеточныхмедиаторов воспаления и подавляетагрегацию тромбоцитов, макрофаги, помимопровоспалительной, обладают ипротивовоспалительной функцией.Макрофаги синтезируют различныекомпоненты комплемента, обладаютсвертывающей и фибринолитическойактивностью.

3. Эозинофилыслужатотрицательными модуляторами воспаления.Они содержат гистаминазу, кининазу,ферменты, расщепляющие лейкотриены Си D (лизофосфалипазу, арилсульфатазу В,фосфолипазу D), главный щелочной белок,осуществляющий цитотоксическую функциюи нейтрализующий гепарин.

Таким образом,ферменты эозинофилов нейтрализуютпродукты тучных клеток, способствуютуничтожению клеточных остатков.Эозинофилы фагоцитируют секретируемыетучными клетками гранулы и подавляютвысвобождение гистамина. Особый интереспредставляет присутствие в эозинофилахлизофосфолипазы. Ее субстратом являютсячастично деградированные фосфолипиды,содержащиеся в мембранах погибшихклеток.

Высвобождая из фосфолипидовсвободные жирные кислоты, лизофосфолипазаспособствует образованию арахидоновойкислоты.

4. Тучныеклетки и базофилы выделяютгистамин и серотонин, гепарин, факторыхемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов,фактор активации тромбоцитов,протеолитические ферменты, они продуцируютпероксидазу, супероксид и пероксидводорода, а также протеазу, превращающуюкининоген в кинин.

5. Тромбоцитысекретируютфакторы роста и свертывания, вазоактивныеамины и липиды, нейтральные и кислыегидролазы.

Производныекомплемента (рис.10-5) являются наиболее важными изгуморальных медиаторов воспаления.Среди почти 20 различных белков,образующихся при активации комплемента,непосредственное отношение к воспалениюимеют его фрагменты С5а, С3а, С3Ь и комплексС5Ь-С9:

•  С5аи С3а являются медиаторами остроговоспаления и анафилатоксинами (т.е.либераторами гистамина из тучныхклеток), таким образом, они повышаютпроницаемость капилляров как прямо,так и опосредованно через гистамин(рис. 10-6);

•  С5аdes Arg и С3а образуются из С5а в плазме итканевой жидкости под влияниемкарбоксипептидазы N и повышаютпроницаемость посткапиллярных венул.Эффект С5а des Arg

Рис.10-5.

Компоненты системы комплемента:C3b, C5b – фрагменты С3 и С5, связанные смембраной; С3а и С5а – пептиды, отщепившиеся,соответственно, от С3 и С5; С6-С8 – компонентыкомплекса, атакующего мембраны; С9 -белок, полимеризующийся в мембране; Bb- фрагмент белка В, связанный с мембраной;стрелки – каскадно-усиливающиесякомпоненты реакции; МФ – макрофаг; C3R -рецептор к C3b компоненту комплемента;К – капилляр; Э – эндотелиальная выстилкакапилляра; Н и М – диапедез нейтрофилаи моноцита

Рис.10-6. Связь комплемента с тучными клеткамив очаге острого воспаления

несвязан с гистамином, но являетсянейтрофилзависимым, т.е. осуществляетсяза счет факторов проницаемости,высвобождаемых из полиморфно-ядерныхгранулоцитов, – лизосомальных ферментови неферментных катионных белков, активныхметаболитов кислорода. Кроме того, С5аи С5а des Arg привлекают нейтрофилы. Вотличие от них С3а практически не обладаетхемотаксическими свойствами;

•  С3Ьопсонизирует патогенный агент и,соответственно, способствует иммуннойадгезии и фагоцитозу;

•  комплексС5Ь-С9 ответствен за лизис микроорганизмови патологически измененных клеток.

Источникомкомплемента служат плазма крови и вменьшей мере тканевая жидкость. Усиленноепоступление плазменного комплементав ткань является одним из важныхназначений экссудации. Активныекомпоненты комплемента высвобождаютне только гистамин, но и интерлейкин(IL) 1, простагландины, лейкотриены, фактор,активирующий тромбоциты, и синергистическивзаимодействуют с простагландинами ивеществом Р.

Кинины-вазоактивные пептиды, образующиеся изкининогенов (а2-глобулинов)под влиянием калликреинов в плазме(брадикинин) и в тканевой жидкости(каллидин).

Пусковым фактором активациикалликреин-кининовой системы являетсяактивация при повреждении ткани фактораХагемана (XII), превращающего прекалликреиныв калликреины. Фактор XII присутствуетв крови и имеет сродство к отрицательнозаряженным поверхностям.

В жидкой фазекрови он спонтанно диссоциирует на двафрагмента: ХПа – ферментативно активныйфрагмент и ХПб. ХIIa адсорбируется наповерхности чужеродного агента(флогогена), где стабилизируется. Онобладает протеолитической активностью,субстратом которой являются сам факторХП и другой белок – прекаллекреин.

Далеепрекалликреин под действием ХПапревращается в протеазу калликреин.Калликреин резко усиливает образованиеХНа из фактора ХП и одновременно действуетна новый субстрат – так называемыйвысокомолекулярный кининоген (ВМК).

Поддействием калликреина из ВМК образуетсябрадикинин, являющийся одним из главныхмедиаторов воспаления. Брадикининдействует на эндотелий сосудов, вызывая«размыкание» краев клеток сосудистогоэндотелия и открывая тем самым путьплазме крови в очаг воспаления. Такимобразом, данная система обнаруживаетчужеродное тело по его отрицательнозаряженной

поверхности.Поверхности же собственных клетокустроены так, что они не адсорбируютХПа, не стабилизируют его и не индуцируюттем самым дальнейшую цепь событий. Этосамый простой и примитивный способотличать «свое» от «несвоего».

Кининыопосредуют расширение артериол иповышают проницаемость венул путемконтракции эндотелиальных клеток.

Онисокращают гладкую мускулатуру вен иповышают внутрикапиллярное и венозноедавление, угнетают эмиграцию нейтрофилов,модулируют распределение макрофагов,стимулируют миграцию и митогенезТ-лимфоцитов и секрецию лимфокинов.

Кроме того, они усиливают пролиферациюфибробластов и синтез коллагена и,следовательно, имеют значение врепаративных явлениях при хроническомвоспалении.

Одним из важнейших эффектовкининов является присущая им способностьраздражать окончания чувствительныхнервов, обусловливая возникновениевоспалительной боли. Кинины усиливаютвысвобождение гистамина из тучныхклеток, синтез простагландинов многимитипами клеток, поэтому некоторые из ихосновных эффектов – вазодилатация,сокращение гладкой мускулатуры, боль- связывают с высвобождением другихмедиаторов, особенно простагландинов.

Активацияфактора Хагемана запускает не толькопроцесс кининообразования, но исвертывания крови и фибринолиза. Приэтом образуются такие медиаторы, какфибринопептиды и продукты деградациифибрина, которые являются мощнымихематтрактантами.

Эйкозаноиды(рис.10-7) являются важным медиаторным звеномвоспалительной реакции, о чемсвидетельствуют их продолжительнаяпродукция в очаге и тесная связь сключевым событием воспаления -лейкоцитарной инфильтрацией, а такжемощный противовоспалительный эффектингибиторов их синтеза.

В очаге воспаленияосновными продуцентами эйкозаноидовявляются моноциты и макрофаги, хотя ониобразуются почти всеми типами ядерныхклеток при стимуляции последних.

Преобладающими эйкозаноидами в очагевоспаления оказываются простагландины(PGE2),лейкотриены(LTB4)и 5-гидропероксиэйкозатетраеноваякислота (5-HPETE).Образуются также, хотя и в меньшемколичестве, тромбоксан A1(TхA2),PGF2a,PGD2,простациклин (PGI2),LTC4,LTD4,LTE4,другие HPETE.

Главным эффектом эйкозаноидовявляется их влияние на лейкоциты; какмощные хематтрактанты они играют важнуюроль в механизмах самоподдержаниялейкоцитарной инфильтрации.

Рис.10-7. Образованиелейкотриенов и простагландинов измембраны клетки (по D. Gemsa et al., 1981): Тх -тромбоксан; PG (prostaglandin)-простагландин; LT (leukotrien)-лейкотриен; HPETE (hydroxyperoxy-eicosatetranoicacid) -гидропероксиэйкозатетраеновая кислота

Простагландинысамине повышают сосудистую проницаемость,но, будучи сильными вазодилататорами,усиливают гиперемию и, следовательно,экссудацию. Простагландины и лейкотриеныимеют значение в генезе воспалительнойболи. При этом PGE2,не обладая прямой болевой активностью,повышает чувствительность рецепторовафферентных болевых нервных окончанийк брадикинину и гистамину.

PGE2является сильным жароповышающим агентоми участвует в развитии лихорадки.Простагландины играют ключевую роль вмодуляции воспалительного процесса,регулируя экссудацию, эмиграцию идегрануляцию лейкоцитов, а такжефагоцитоз. Так, например, PGE потенцируютразвитие отека, вызванного гистаминомили брадикинином, а PGF1a,напротив, ослабляют.

Аналогичным образомPGE и PGF1aдействуют на эмиграцию лейкоцитов.

Лейкотриены(синтезируютсяво всех клетках крови, кроме эритроцитов,а также в адвентиции сосудов, тучныхклетках, легких) способствуют сокращениюгладкой мускулатуры желудочнокишечноготракта, оказывают сосудосуживающеедействие (в том числе коронарных артерий).LTC4,LTD4,LTE4повышают проницаемость сосудов путемпрямой контракции эндотелиальныхклеток, а LTB4- как нейтрофилзависимый медиатор.Лейкотриены при-

водятк спазму гладкой мускулатуры бронхов(эффект бронхоспазма в отличие отвызванного гистамином развиваетсямедленнее, но является болеепродолжительным), развитию отека,привлечению эозинофилов, повышениюсекреции слизи и нарушению ее транспорта.Органом-мишенью для лейкотриеновявляется сердце.

Выделяясь в избытке,они ингибируют (на 60%) сократимостьсердечной мышцы, уменьшая коронарныйкровоток и усиливая воспалительнуюреакцию. Лейкотриены широко взаимодействуютс другими медиаторами воспаления.

Ониусиливают бронхоспастическое действиегистамина, ацетилхолина, простагландинови тромбоксанов, стимулируют высвобождениепростагландинов и тромбоксанов.

Тромбоксаны(образуютсяв ткани мозга, селезенки, легких и втромбоцитах, клетках воспалительнойгранулемы) вызывают адгезию и агрегациютромбоцитов, способствуют развитиютромбоза при ишемической болезни сердца,оказывают вазоспастическое действие.

Модуляторнаяфункция эйкозаноидов осуществляетсячерез изменения соотношения циклическихнуклеотидов в клетках.

Биогенныеамины – гистамин и серотонин считаютсяосновными медиаторами первоначальныхмикроциркуляторных нарушений в очагеострого воспаления и немедленной фазыповышения проницаемости сосудов.

Незначительноеколичество нейромедиатора серотонинасодержитсяв тучных и энтерохромаффинных клетках,но главным его источником являютсятромбоциты. Эффекты серотонинанеоднозначны и меняются в зависимостиот количества. В обычных физиологическихусловиях серотонин являетсявазоконстриктором, вызывает пролонгированныйспазм сосудов, повышает их тонус.

Привоспалении количество серотонина резковозрастает. В высоких концентрацияхсеротонин является вазодилататором,расширяет сосуды, повышает проницаемость,причем в 100 раз более эффективно посравнению с гистамином. Серотонинспособен вызывать непосредственнуюконтракцию эндотелиальных клеток венули является также медиатором боли.

Крометого, серотонин стимулирует моноцитыв очаге воспаления.

Гистаминдействуетдвояко в отношении сосудов и клеток.Через Н1-рецепторыон расширяет артериолы и угнетаетэмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов,а через H1-рецепторысуживает венулы, повышая таким образомвнутрикапиллярное давление, и сти-

мулируетэмиграцию и дегрануляцию лейкоцитов.При обычном течении воспаления гистаминдействует преимущественно черезН1-рецепторына нейтрофилах, ограничивая ихфункциональную активность, и черезН1-рецепторына моноцитах, стимулируя их.

Такимобразом, наряду с провоспалительнымисосудистыми эффектами он оказываетпротивовоспалительное действие. Обладаяспособностью к регуляции пролиферации,дифференцировки и функциональнойактивности фибробластов, гистаминучаствует в процессах репарации.

Модуляторные эффекты гистамина такжеопосредуются циклическими нуклеотидами.

Чтокасается взаимодействий биогенныхаминов в очаге воспаления, то известно,что гистамин через H1-рецепторыможет запускать или усиливать синтезпростагландинов, а через Н2-рецепторы- угнетать.

Взаимодействуя как междусобой, так и с брадикинином, нуклеотидамии нуклеозидами, веществом Р, биогенныеамины повышают проницаемость сосудов.

Сосудорасширяющее действие гистаминаусиливается в комплексе с ацетилхолином,серотонином, брадикинином.

Лизосомальныеферменты высвобождаютсяв очаге воспаления из гранулоцитов имоноцитов-макрофагов в ходе иххемотаксической стимуляции, миграции,фагоцитоза, повреждения, гибели.

Вгранулах нейтрофилов содержатсяпротеиназы – эластаза, катепсин G иколлагеназы, которые обеспечиваютпротивомикробную защиту, лизируя убитыемикроорганизмы.

Они обладают медиаторными модуляторным эффектами в отношениисосудистой проницаемости, эмиграции,фагоцитоза.

Повышениепроницаемости сосудов под влияниемлизосомальных ферментов происходит засчет лизиса субэндотелиального матрикса,истончения и фрагментации эндотелиальныхклеток и сопровождается геморрагией итромбозом.

Образуя или расщепляяважнейшие хемотаксины, лизосомальныеферменты модулируют лейкоцитарнуюинфильтрацию. В зависимости от концентрацииони могут и сами усиливать или угнетатьмиграцию нейтрофилов. Нейтральныепротеиназы способны модулироватьфагоцитоз.

Например, эластаза образуетопсонин С3Ь, необходимый для адгезиичастиц к поверхности нейтрофила.Следовательно, нейтрофил сам обеспечиваетсебе механизм усиления фагоцитоза.

Каккатепсин G, так и эластаза повышаютсродство Fc-рецептора мембраны нейтрофилак комплексам иммуноглобулинов и,соответственно, усиливают эффективностьпоглощения частиц.

Благодаряспособности лизосомальных ферментовактивировать системы комплемента,калликреин-кининовую, свертывания ифибринолиза, высвобождать цитокины илимфокины, воспаление развертываетсяи самоподдерживается в течение длительноговремени.

Неферментныекат ионные белки, содержащиесяв азурофильных и в специфических гранулахнейтрофилов, обладают таким важнымсвойством, как высокая микробицидность.В этом отношении они находятся всинергистическом взаимодействии ссистемой миелопероксидаза – перекисьводорода.

Катионные белки сорбируютсяна отрицательно заряженной мембранебактериальной клетки путемэлектростатического взаимодействия,нарушая проницаемость и структуру ееоболочки. Затем наступает гибельмикроорганизма с последующим эффективнымлизисом его лизосомальными протеиназами.

Кроме того, высвободившиеся катионныебелки опосредуют повышение проницаемостисосудов (способствуя дегрануляциитучных клеток и высвобождению гистамина),а также адгезию и эмиграцию лейкоцитов.

Цитокиныпривоспалении продуцируются главнымобразом стимулированными моноцитамии макрофагами (монокины), а такженейтрофилами, лимфоцитами, эндотелиальнымии другими клетками. Цитокины повышаютсосудистую проницаемость (нейтрофилзависимымпутем), адгезию и эмиграцию лейкоцитов.

Наряду с провоспалительными свойствамицитокины важны и для непосредственнойзащиты организма, поскольку стимулируютнейтрофилы и моноциты к умерщвлению,поглощению и перевариванию внедрившихсямикроорганизмов, а также усиливаютфагоцитоз путем опсонизации патогенногоагента.

Стимулируя раневое очищение,пролиферацию и дифференцировку клеток,цитокины усиливают репаративныепроцессы.

Наряду с этим они могутопосредовать тканевую деструкцию(деградацию хрящевого матрикса ирезорбцию кости) и, таким образом, игратьроль в патогенезе заболеванийсоединительной ткани, в частностиревматоидного артрита.

Действие цитокиноввызывает также ряд метаболическихэффектов, лежащих в основе общихпроявлений воспаления – лихорадки,сонливости, анорексии, изменения обменавеществ, стимуляции гепатоцитов кусиленному синтезу белков острой фазы,активации системы крови и т.д. Цитокинывзаимодействуют между собой, спростагландинами, нейропептидами идругими медиаторами.

Кмедиаторам воспаления (цитокинам)относится также ряд лимфокинов-полипептидов, продуцируемых стимулированнымилимфоцитами. Лимфокины координируютвзаимодействие нейтрофилов, макрофагови лимфоцитов, регулируя воспалительнуюреакцию в целом.

Активныеметаболиты кислорода, преждевсего свободные радикалы – супероксидныйанион-радикал (О*-), гидроксильный радикал (НО*), гидроперекисныйрадикал (НО*,), вследствие наличия на ихвнешней орбите одного или несколькихнепарных электронов обладают повышеннойреактивностью с другими молекулами и,следовательно, значительным деструктивнымпотенциалом, который имеет значение впатогенезе воспаления (рис. 10-8).

Источникомактивных форм кислорода – кислородныхрадикалов, перекиси водорода (Н1О1),синглетного кислорода (1О1),гипохлорита (HOCl) и др.

– служат: респираторныйвзрыв фагоцитов при их стимуляции,каскад арахидоновой кислоты в процессеобразования эйкозаноидов, ферментныепроцессы в эндоплазматическом ретикулумеи пероксисомах, митохондриях, цитозоле,а также самоокисление малых молекул,таких как гидрохиноны, лейкофлавины,катехоламины и др.

Радикалыкислорода повышают бактерициднуюспособность фагоцитов, а также имеютмедиаторную и модуляторную функ-

Рис.10-8. Индукция активных форм кислородапри активации оксидазной системыклеточной мембраны

ции.Будучи медиаторами воспаления, активныеметаболиты кислорода вызывают перекисноеокисление липидов, повреждение белков,углеводов, нуклеиновых кислот, чтоповышает проницаемость сосудов(вследствие повреждения эндотелиальныхклеток) и способствует стимуляциифагоцитов.

Как модуляторы, они могутусиливать воспалительные явления(высвобождая ферменты и взаимодействуяс ними при повреждении ткани) илиоказывать противовоспалительный эффект(инактивация лизосомальных гидролаз идругих медиаторов воспаления).

Большоезначение имеют активные метаболитыкислорода в поддержании хроническоговоспаления.

Кмедиаторам и модуляторам воспаленияотносят также нейропептиды-вещества, высвобождаемые С-волокнамив результате активации воспалительнымагентом полимодальных ноцицепторов,играющих важную роль в возникновенииаксон-рефлексов в конечных разветвленияхпервичных афферентных (чувствительных)нейронов.

Наиболее изученными являютсявещество Р, кальцитонин-генсвязанныйпептид, нейрокинин А. Нейропептидыповышают проницаемость сосудов, и этаих способность во многом опосредованамедиаторами, происходящими из тучныхклеток.

Между немиелиновыми нервами итучными клетками имеются мембранныеконтакты, которые обеспечивают сообщениецентральной нервной системы с очагомвоспаления.

Нейропептиды синергистическивзаимодействуют в повышении проницаемостисосудов как между собой, так и с гистамином,брадикинином, С5а, фактором, активирующимтромбоциты, лейкотриеном В4;антагонистически – с АТФ и аденозином.

Они оказывают также потенцирующеевоздействие на привлечение и цитотоксическуюфункцию нейтрофилов, усиливают адгезиюнейтрофилов к эндотелию венул. Крометого, нейропептиды повышают чувствительностьноцицепторов к действию различныхмедиаторов, в частности простагландинаE1и простациклина, участвуя таким образомв формировании боли при воспалении.

Кромевышеперечисленных веществ, к медиаторамвоспаления относятся также ацетилхолини катехоламины, высвобождающиесяпри возбуждении холин- и адренергическихструктур.

Ацетилхолин вызывает расширениесосудов и играет роль в аксон-рефлекторноммеханизме артериальной гиперемии привоспалении.

Норадреналин и адреналинтормозят рост сосудистой проницаемости,выступая главным образом как модуляторывоспаления.

Источник: https://studfile.net/preview/6199885/page:91/

Медиаторы воспаления

Медиаторы воспаления.: Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества,

Этиологиявоспаления.Компонентывоспаления

Вобщейпатологии воспаление приняторассматриватькактиповойобщепатологическийпроцесе,т.е.универсальную,стандартнуюформуответаорганизманадействиеразличныхболезнетворныхфакторов.

Особенностьвоспалениякакбиологическогопроцессазаключаетсявегозащитно-приспособительнойфункции,котораясостоитвсосудисто-мезенхимальнойреакциинаповреждение,направленнойналиквидациюповреждающегоагентаивосстановлениеповрежденнойткани.Воспаление -этооченьсложнаяреакциявсегоорганизма, которая возникаетобычновместедействияболезнетворногофакторакакэкзогенного,такиэндогенногопроисхождения.

Приэтомотмечаетсяцелыйкомплекссосудисто-тканевыхизмененийкакфункционального,такиморфологическогохарактера.Этонаиболеечастаяформатиповыхпатологическихпроцессов,лежащаявосновемногихклиническиразличныхзаболеваний.Вэволюционномпланевоспалительнаяреакциясложиласькакзащитнаяреакцияорганизма,носитприспособительныйхарактер.

Однойизособенностейвоспаленияявляетсяповышениеобменавеществвочагевоспаления,отсюдапроисходитеголатинскоеназвание«inflammatio»(воспламенение).Названиевоспаленияотдельныхоргановскладываетсяизназваниясамогоорганасокончанием«ит»(itis), обозначающимвлатинскомязыке воспаление.Например, воспаление плевры- плеврит, воспаление аппендикулярногоотростка- аппендицитит.д.

Хотяестьиисключенияизэтогоправила,например,пневмония- воспаление легких,флегмона- воспаление клетчаткиит.д.Этиологиявоспаленияпредставленаширокимспектромфакторовкакэкзогенного,такиэндогенногопроисхождения.

Кфакторамэкзогенного(внешнего)происхожденияотносятгруппы:1)   инфекционногохарактера(вирусы, паразиты,микроорганизмы);2)   химическогопроисхожения(яды,кислоты);3)   физическогопроисхождения(температурныйфактор,лучистаяэнергия);4)   механическиефакторы(травмы,переломыит.д.).

К эндогенным(внутренним)факторам,приводящимквозникновениювоспалительнойреакции,можноотнеститромбоз,некроз,инфаркты,кровоизлияния,отложениясолей,нарушениенервнойтрофикиит.д.Несмотрянаразнообразиепричин,приводящихквозникновениювоспаления,закономерностивоспалительнойреакцииобщие.Однакохарактервоспалительногопроцессавкаждомконкретномслучаеотличаетсяизависитот:1.

характерапричин,еговызвавшего;2. реактивностиорганизма,вкоторомвозникает воспаление;3. локализациивоспалительногопроцессаи4. длительностивоздействияфлогогенного(греч.phlogosis – воспаление)агента.Воспаление -этосложившаясявпроцессеэволюцииобщаясосудисто-тканеваяреакцияорганизма,возникающаявместедействияповреждающегоагентаисостоящаяиз3-хосновныхкомпонентов:1.

дистрофииткани(альтерации);2. сосудистойреакции(расстройствмикроциркуляции)сявлениямиэксудациииэмиграциии3. пролиферации.Трикомпонентавоспаленияпротекаютодновременно,но,взависимостиотформывоспалениялибоегостадии,можетнаблюдатьсяпревалированиетогоилииногокомпонента.Динамикавоспалительногопроцесса,независимоотвызывающихегопричин,всегдадостаточностандартна.

Патогенетическуюосновувоспалениясоставляюттривзаимосвязанныхкомпонента- альтерация,сосудистыерасстройствасявлениямиэксудациииэмиграции,пролиферация.Альтерация(отлат.alteratio – изменение,alter) – этокомплексобменных,физико-химических,структурно-функциональныхизмененийвочагевоспаления,атакжеобразованиеи(или)активациямедиатороввоспаления.

Иначеговоря,этокомплексструктурныхифункциональныхизмененийвследствиенарушенияпитанияиобменавеществвочагевоспаления.   Принятовыделятьпервичнуюивторичнуюальтерацию(дистрофию)вочагевоспаления.Первичнаяальтерациявозникаетвответнапрямоевоздействиефлогогенногоагента.Реакциюпервичнойальтерациикакбыпролонгируетдействиепричинывоспаления.

Вторичнаяальтерация возникаетподдействиемфакторов первичнойальтерации.Этивоздействияопосредованынервнойсистемой,физико-химическимифакторами (ацидоз, дисионияит.д.),авосновноммедиаторамивоспаления.Воспаление начинаетсяснарушенияобменавеществвочаге,котороеноситкаккачественный,такиколичественныйхарактер.Вчастности,повыражениюнемецкогоученогоШаде,вочагевоспаленияпроисходит«пожаробмена»,т.

е.всеинтенсивногорит,нонесгорает.Иинтенсификацияобменавеществвочагевоспалениянеполностьюобеспечиваетсякислородомвначалезасчетсамойинтенсификациииотносительнойнедотаточностикислорода,азатемизамедлениякровотока,отсюдапонижениядоставкикислорода.

Происходитнедоокислениепродуктов,медленноевыведениекислыхпродуктов(молочнойкислоты,пировинограднойкислоты,жирныхкислот,кетоновыхтел,аминокислот,БАВ)инакоплениеихвочагевоспаления(ацидозилипоШадеН-гипериония).

Иначеговоря,обменныеизменениявочагевоспалениявключаютвсебяинтенсификациюпроцессовраспадауглеводов,белковижиров,усилениеанаэробногогликолизаитканевогодыхания,разобщениебиологическогоокисленияифосфорилирования,снижениеактивностианаболическихпроцессов.

Следствиемуказанныхизмененийявляютсяувеличениетеплопродукции,развитиедефицитамакроэргов,накоплениепродуктовобмена,образованиемедиатороввоспаления.НарушениеминеральногообменавочагевоспалениясопровождаетсяувеличениемконцентрацииК,Na, Са,чтоспособствуетусилениюпроницаемостисосудов,повышениюэксудациииместномуотекуиповышениюосмотическогодавления(гиперосмияпоШаде).

Этимобъясняютсяглавныепризнакивоспаления- припухлостьиболь.ИзменениесоотношенияК,Na/Саопределяетвысвобождениеацетилхолина.Комплексфизико-химическихизмененийвочагевоспалениясводитсякследующему.Накоплениенедоокисленныхпродуктов(молочнойкислоты,аминокислотипроч.)приводиткацидозу(Н- гипериония).Кислотностьсредыснижаетсядо6,8-6,0 иниже.Ацидозвначаленоситкомпенсированныйхарактер(засчетбуферныхсистемтканиикрови),затемможетпереходитьвнекомпенсированный(«пожаробмена»нарастает,оттоккровизамедляется),итогданаступаетгибельклеток,мертваятканьподвергаетсяавтолизу(расплавлению)собразованиемаммиака,поэтомувгнойномфокусевоспаленияреакциятканищелочная.Ацидозидругиенарушенияобмена,являющиесяследствиеминтенсификацииобменаведуткповышениюконцентрациимолекулвочагевоспаления,которыевраствореопределяютосмотическоедавление.Т.е.вочагевоспалениявозникаетосмотическаягипертония(гиперосмияпоШаде).Давлениеприэтомувеличиваетсядо19-20 атм.(принорме8 атм.).Этотфактспособствуетвыходужидкойчастикровиизсосудавткань(экссудации)инарастаниюмеханическогодавления.Крометого,ацидозведеткповышениюдисперсностиигидрофильностиколлоидов,набуханиюих,такимобразомповышениюонкотическогодавления(гиперонкияпоШаде).ЭтитриявлениявочагевоспленияназваныШадегиперплетией ткани(отсловгреч.hyper- сверх,слишком,plethysmus- увеличение).

Медиаторывоспаления-этокомплексбиологическиактивныхвеществ,опосредующихдействиефлогогенныхфакторов,определяющихразвитиеиисходыпроцессавоспаления.

Вследствиедействияэтиологическогофакторапроисходитпервичнаяальтерация, в частности, повреждение лизосом. Вследствие этогопроисходитвысвобождениеферментов, продолжающихдеструкцию

(вторичнуюальтерацию)иприводящихкобразованиюмедиаторов.Т.о.лизосомыможносчитатьстартовойплощадкойвоспаления.

Попроисхождениюусловноразличаютклеточныеиплазменные(гуморальные)  медиаторы.

Кклеточныммедиаторам относятгруппувеществ,которыеобразуютклетки,принимающиеучастиевразвитиивоспаления:

1.Полиморфноядсрныелейкоциты(ПЯЛ),восновномнейтрофилыибазофилы,являютсяисточником:высокоактивныхлизосомальныхгидролаз,клеточныхбелков,простагландинов,лейкотриенов,интерлейкинов,биогенныхаминов.

Эозинофилывочагевоспаленияучаствуют,восновном,вобезвреживанииоксидантовилейкотриенов.Этиклеткииграютважнуюрольвразвитииаллергическогокомпонента воспаления.

  1. Мононуклеарные клетки – лимфоциты, моноциты, тканевые макрофаги – вырабатывают лимфокины и монокины, а также выделяют большое количество ферментов   (протеазы,   эстеразы,   гидролазы).

  2. Тромбоциты являются источником:

–      адгезивныхбелков

–      АДФ

–      серотонина

–      лизосомальныхферментов

–      фактораВиллебранда

 4.Тучныеклетки(лаброциты)выделяют:

–      биогенныеамины

–      факторактивациитромбоцитов(ФАТ)

–      лейкотриены(входятвсоставМРСанафилаксии)

–      эозинофильныйхемотаксическийфактор

–      нейтрофильныйхемотаксическийфактор

–      гепарин

 5. Другиеклеткитканей,подвергшихсяактивацииилиразрушению,могутбытьисточниками:

–      лизосомальныхферментов

–      простагландинов

–        продуктов перекисного окислениялипидов идр.

Группуплазменныхмедиаторов составляютвещества,поступающиевочагвоспалениявосновномизплазмыкрови.Книмотносятсякомпонентысистемыкомплемента,кинины,факторысвертывающейсистемыкровиидр.

Клеточныеиплазматическиемедиаторывзаимодействуют.

Например,многиепродуктыПЯЛопосредуютсвоевлияниенапроницаемостьсосудовчерезплазменныефакторы;факторВиллибрандасистемысвертываниякровиявляетсяактиватором тромбоцитов.

Существуюттрипутиактивациикомплемента:

Реакциякомлементанаразвитевоспалительногопроцесса:

Медиаторы воспаления – продолжение

Посвоейприроде медиаторывоспаленияобъединяютсявследующие

группы:

Биогенныеамины.

1.Гистамин (основныеисточники- базофилы,тучныеклетки).ВмалыхконцентрацияхреализуетсвоедействиечерезмембранныерецепторыН1ивызываютчувствокожногозуда,жжения,боли.ВболеевысокихконцентрацияхреализуетсвоедействиечерезмембранныерецепторытипаН2иоказываютследующиедействия:

-увеличиваетпродукциюпростагландиновЕ2иР2а,тромбоксана

 -подавляетхемотаксисифагоцитарнуюактивностьнейтрофилов,снижаетвысвобождениелизосомальных ферментов  нейтрофилов

-подавляетвысвобождениемедиаторов(втомчислегистамина)избазофилов

-угнетаетТ-киллернуюактивностьлимфоцитовивыработкулимфокинов.

Действуячерезобатипарецепторов,гистаминвочагевоспалениявызываетвазодилятадию(расширениепрекапиллярныхартериол,влегкихгистаминвызываетвазоконстрикторныйэффект)иповышениепроницаемостистенкисосудов(округлениеэндотелиальныхстенок,ослаблениемежклеточныхконтактов)кожиинекоторыхорганов.

2.Серотонин (основноедепо- гранулытромбоцитов,тучныеклеткикожи,энтерохромаффинныеклеткислизистойпищевогоканала,некоторыенервныеклетки).Реализуетсвоедействиечерезсеротонинергическиерецепторыивызывает:

-возбуждениегладкоймускулатурыбронхов,кишечникаиматки

-мобилизуетадреналинизнадпочечников,  вызываетспазмвенул

-расширяеткапилляры,повышаетихпроницаемостьи,такимобразом,способствуетразвитиюотека(вэтомпланев200 разактивнее гистамина)

-вызываеттромбообразование.

Источник: https://studfile.net/preview/1902853/

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/2-22532.html

Коротко о воспалении

Медиаторы воспаления.: Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества,

Что объединяет прыщ на лбу и больной зуб? Или острый гастрит и с больным горлом? Их вместе объединяет один очень важный процесс, который защищает наш организм от всяких бяк- воспаление.

Медики дают следующее определение:

Воспаление – типовой патологический процесс, направленный на уничтожение, инактивацию или ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. Воспаление является защитной реакцией организма и его тканей в ответ на повреждение.

Целью воспаления является восстановление поврежденной ткани или ограничении этого повреждения, а также в удалении повреждающего фактора, например, бактерий или чужеродных частиц.

В медицинской терминологии воспаление в какой-либо ткани или органе обозначается окончанием «ит» (ларингИТ, гепатИТ, тонзилИТ и т.д.).

Сам процесс воспаления интересует человечество уже довольно давно, еще в античность были описаны его основные симптомы: боль (dolor), припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor) и потеря функции (functio laesa).

Воспаление, как правило, возникает в ответ на воздействие повреждающего фактора различной природы (механическая травма, химические ожоги, инфекционные агенты и т.д.).

Среди всех типов воспаления (коих выделяется несколько) наиболее классическим является острое воспаление о нем и пойдет разговор дальше.

Процесс воспаления довольно сложный в нем участвует большое количество различных веществ и клеток, на таблице ниже можно видеть лишь не полный список тех веществ, которые обеспечивают воспаление:

Эти вещества называются медиаторами воспаления.

Под медиаторами (посредниками) воспаления понимают биологически активные вещества, реализующие возникновение и поддержку различных воспалительных явлений, например, повышение сосудистой проницаемости, эмиграцию и т.д.

При нормальной жизнедеятельности эти же вещества в физиологических концентрациях ответственны за регуляцию функций клеток или тканей. При воспалении, высвобождаясь в больших количествах, они приобретают новое качество – медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления выделяются клетками иммунной системы, такими как нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, базофилы, лимфоциты. Также медиаторы могут попадать в кровь из поврежденных клеток.

Механизм процесса воспаления довольно сложен и многофакторный, поэтому не будем углубляться в дебри медиаторов, системы комплимента, различных взаимоотношений между АГ и АТ и т.д. Всю сложность процесса можно видеть на схеме внизу (подбритой из одного атласа по патфизе):

Остановимся на общих механизмах развития воспаления.

Сам процесс воспаления состоит из нескольких компонентов: альтерация, сосудистые реакции, экссудация жидкости и выход форменных элементов крови в ткань, пролиферация.

Эти компоненты, как правило, появляются друг за другом, но бывают и случаи, когда какой-либо компонент отсутствует или же настолько преобладает над другими, что те кажутся незаметными.

Альтерация. Альтерация, грубо говоря, это и есть повреждение органа или ткани, в результате которого происходит нарушение его структуры, питания, обмена веществ и функции. Саму альтерацию принято делить на первичную и вторичную.

Первичная альтерация возникает в месте непосредственного прямого контакта ткани с повреждающим агентом. Здесь происходит повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся из поврежденных клеток и иммунных клеток лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, что также приводит к повреждению клеток и нарушению их метаболизма. Вторичная альтерация возникает вокруг зоны первичной альтерации.

За счет действия выделившихся из клеток медиаторов воспаления и внутриклеточных ферментов здесь происходят расстройства нервной регуляции, тонуса сосудов и кровотока и т.д. Вторичная альтерация имеет важное защитно-приспособительное значение на действие повреждающего агента, направленное на его скорейшее отграничение от остального организма.

Ценой повреждения достигаются и другие важные защитные явления: более выраженный микробицидный и литический эффект лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, поскольку он осуществляется не только в фагоцитах, но и внеклеточно; вовлечение других медиаторов воспаления и клеток, усиленная экссудация, эмиграция и фагоцитоз.

В результате воспалительный процесс завершается быстрее.

За альтерацией следуют сосудистые реакции. Сосудистые явления развиваются вслед за воздействием воспалительного агента, поскольку первоначальные из них являются по своей природе рефлекторными.

Сначала происходит кратковременный спазм артериол в ответ на действие воспалительного агента, он сопровождается характерным побледнением ткани, длится от нескольких десятков секунд до нескольких минут и необходим для того, чтобы ограничить распространение повреждающего агента по кровотоку.

Спазм сменяется артериальной гиперемией, обусловленная расширением артериол, механизм которой, с одной стороны, связан рефлекторным действием нервоных клеток, а с другой – с непосредственными сосудорасширяющими эффектами медиаторов воспаления: нейропептидов, ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов и др.

Артериальная гиперемия лежит в основе двух основных внешних местных признаков воспаления – покраснения и повышения температуры ткани. Кроме того, в воссоздании жара имеет значение повышенная теплопродукция в очаге из-за усиленного обмена веществ.

При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма, и в связи с этим возрастает фильтрационное давление в мелких сосудах. Последнее в регионе к повышению объема межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата).

Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и внеклеточных структур взамен поврежденных или погибших. Помимо артериальной гиперемии возникает венозная гиперемия, которая проявляется сужением вен и замедления тока крови в них. Это предотвращает распространение повреждающего агента по току крови, а также увеличивает внутрисосудистое давление, что усиливает выход жидкости из сосудов.

Стрелочкой указан полнокровный сосуд. Препарат “серозное воспаление в легких”.

Параллельно с сосудистыми реакциями идет процесс экссудации. Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку. Основной причиной экссудации является увеличение проницаемости стенок микрососудов под влиянием факторов, повреждающих их стенку. Также экссудацию усиливает увеличение внутрисосудистого давления.

Экссудация обеспечивает доставку в очаг воспаления различных веществ, обеспечивающих деструкцию микроорганизмов, поврежденных клеток и неклеточных структур тканей, удаление из крови в ткань продуктов нарушенного метаболизма и токсинов. Благодаря экссудации в очаг воспаления из циркулирующей крови выводятся токсические вещества.

Также экссудация задерживает в очаге воспаления повреждающий фактор и не дает ему распространиться по организму.

Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.

С экссудацией происходит выход лейкоцитов в воспаленную ткань. Эмиграция лейкоцитов в очаг является ключевым событием патогенеза воспаления. Лейкоциты служат основными эффекторами воспаления. Внеклеточные бактерицидный и литический эффекты лейкоцитарных продуктов и фагоцитоз играют решающую роль в борьбе с флогогеном.

Одновременно, оказывая влияние на клетки, сосуды и кровь, компоненты лейкоцитов выступают как важные медиаторы и модуляторы воспаления, в том числе повреждения собственных тканей.

Осуществляя раневое очищение, фагоциты создают предпосылки для репаративных явлений, где они стимулируют пролиферацию, дифференцировку и функциональную активность фибробластов и других клеток.

В конце концов воспаленная ткань подвергается процессу восстановления. Восстановление заключается в процессе пролиферации. Под воспалительной пролиферацией понимают размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Пролиферация становится преобладающей в более поздний период процесса, по мере стихания экссудативно-инфильтративных явлений.

Первоначально она в большей мере выражена на периферии очага. Важнейшим условием прогрессирования пролиферации является эффективность очищения очага воспаления от микроорганизмов или другого вредного агента, продуктов альтерации тканей, погибших лейкоцитов (раневое очищение).

Ведущая роль в этом отводится макрофагам – гематогенного (моноциты) и тканевого (гистиоциты) происхождения.

Пролиферация осуществляется главным образом за счет мезенхимальных элементов стромы, а также элементов паренхимы органов. В ней участвуют камбиальные, адвентициальные, эндотелиальные клетки.

В результате дифференцировки стволовых клеток соединительной ткани – полибластов – в очаге появляются эпителиоидные клетки, фибробласты и фиброциты. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты.

Они продуцируют основное межклеточное вещество – гликозаминогликаны, а также синтезируют и секретируют волокнистые структуры – коллаген, эластин, ретикулин. В свою очередь, коллаген является главным компонентом рубцовой ткани.

В результате на месте воспаления происходит полное восстановление поврежденной ткани или зарастание повреждения соединительной тканью с образованием рубчика. Могут быть и другие менее благоприятные исходы воспаления, их можно видеть на схеме:

В итоге можно заключить, что воспаление очень важный для нашего организма процесс, защищающий нас от всевозможных чужеродных и вредных для нас патогенов, которые тем или иным способом проникли в организм. Поэтому в следующий раз, глядя на свой прыщик или ссадину, подумайте о том, какой сложный и многофакторный процесс сейчас там происходит.

[моё] Воспаление Медицина Наука Познавательно Иммунитет Длиннопост

Источник: https://pikabu.ru/story/korotko_o_vospalenii_5098900

Медиаторы воспаления. Классификация медиаторов воспаления

Медиаторы воспаления.: Медиаторами воспаления называются биологически активные вещества,

По степени задействования различных провоспалительных и противовоспалительных механизмов в развитии воспаления выделяют два альтернативных варианта: – экссудативно-деструктивное, или гнойное, воспаление;

– продуктивное, или пролиферативно-клеточное, воспаление.

Главной движущей силой воспаления в первом случае становятся обладающие выраженным флогогенным потенциалом нейтрофилы, а также система комплемента и иммуноглобулины (Ig), особенно IgG.

Во втором случае отмечают гораздо менее выраженную экссудативно-сосудистую реакцию, преобладающим клеточным элементом инфильтрата бьшают мононуклеары, а в некоторых случаях (например, при гельминтозах) — эозинофилы.

В воспалительном процессе, возникшем в ответ на действие генетически чужеродных агентов (как экзогенного, так и эндогенного происхождения), принимают участие различные регуляторные, исполнительные физиологические и метаболические системы, а также клетки и межклеточные структуры.

Обязательные участники воспаления — стенки микроциркуляторного русла (артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул), особенно их эндотелиоциты, межклеточное вещество с различными стромальными клетками (особенно фибробластами) повреждённых тканей и органов, мигрирующие в очаг воспаления лейкоциты (особенно нейтрофилы, моноциты и лимфоциты), белки повреждённых тканей и плазмы и разнообразного происхождения медиаторы воспаления (лат. mediator — посредник).

Именно медиаторам воспаления принадлежит особо значимая роль в развитии многообразных процессов в очаге воспаления (характере и выраженности вторичной альтерации, сосудистых реакций, экссудации, эмиграции лейкоцитов, фагоцитоза, расстройств метаболических процессов, взаимодействия между собой клеток и субклеточных структур, пролиферации, репаративной регенерации и др.). К медиаторам воспаления относят различные по химическому строению, интенсивности, длительности действия и месту образования ФАВ. Эти ФАВ опосредуют многообразное действие на организм как самих флогогенных факторов, так и патогенетических факторов, формирующихся в динамике воспаления.
Следует отметить, что все медиаторы бывают синтезированы в тех или иных клетках.

Причём одни (клеточные) медиаторы образуются и выделяются в очаг воспаления в функционально активном состоянии (гистамин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, простагландины Е и I, тромбоксан В2, лейкотриены, продукты ПОЛ и др.).

Другие медиаторы — в функционально неактивном состоянии, в виде предшественников, которые под влиянием соответствующих промоторов в гуморальных средах (преимущественно в плазме) становятся физиологически активными и затем уже поступают в очаг воспаления или какие-либо другие структуры организма (ки-нины, компоненты системы комплемента, факторы системы гемостаза).

Третьи образуются в лейкоцитах (гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах): как циркулирующих в крови, так и усиленно мигрирующих в очаг повреждения клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины (ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины, гидролазы, катионные белки, кейлоны, фибронектин, оксид озота и др.].

С учётом сказанного по месту приобретения физиологически активного состояния медиаторы воспаления делят на три группы: – клеточные (локальные, образующиеся в месте повреждения); – плазменные;

– лейкоцитарные (промежуточные).

Клеточные медиаторы воспаления преимущественно образуются следующими клетками: – лаброцитами (например, тучные клетки, тканевые базофилы, мастоциты); – тромбоцитами; – клетками соединительной ткани; – клетками эпителиальной ткани;

– клетками нервной ткани.

К клеточным медиаторам воспаления относят следующие: – биогенные амины (гистамин, серотонин); – нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин); – простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным образом Е2 и Ib2;

– тромбоксаны, преимущественно типа А2;

– факторы активации тромбоцитов; – лейкотриены (А, В, С, Д, Е), главным образом типа В4 (продукты липоксигеназного превращения арахидоновой кислоты); – продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов мембран клеток (перекиси, гидроперекиси, альдегиды, активные формы кислорода и др.); – нуклеотиды (АТФ, ц АМФ, ц ГМФ и др.);

– нуклеозиды (аденозин и др.);

– кейлоны и антикейлоны; – гидролазы повреждённых клеточно-тканевых структур;

– оксид азота эндотелиоцитов и др.

К плазменным медиаторам воспаления относят следующие: – кинины (брадикинин, каллидин); – компоненты системы комплемента;

– факторы системы гемостаза (участвующие в изменении активности свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем крови).

К промежуточным медиаторам воспаления относят цитокины (ранее именуемые монокинами и лимфокинами): – интерлейкины: ИЛ-1а, ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ -6, ИЛ -8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-16, ИЛ-18, ИЛ-22, ИЛ-1 —рецепторный антагонист; – интерфероны: ИФ-а, ИФ-(3, ИФ-у; – хемокины — факторы хемотаксиса гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов; – лейкокины (лизосомальные гидролазы, катионные белки, белки острой фазы воспаления, фибронектин и др.);

– кейлоны и антикейлоны и т.д.;

– митогенные факторы — факторы, стимулирующие деление клеток; – факторы роста — факторы, стимулирующие рост клеток и тканей; – факторы некроза опухолей (особенно ФНОа); – колониестимулирующие факторы — факторы, активирующие КОЕ белого, красного и тромбоцитарного ростков костного мозга; – бактерицидные, цитолитические и другие факторы;

– оксида азот макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов.

– Читать далее “Локальные медиаторы воспаления. Клеточные медиаторы воспаления”

Оглавление темы “Факторы и этапы воспаления”:
1. Альтерации при воспалении. Виды альтерации
2. Обмен веществ при воспалении. Метаболические изменения при воспалении
3. Кровообращение при воспалении. Венозный стаз при воспалении
4. Эксудация при воспалении. Виды и факторы эксудата
5. Пути эксудации. Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления
6. Третья и четвертая стадия эмиграции лейкоцитов. Значение эмиграции лейкоцитов
7. Фагоцитоз в очаге воспаления. Этапы фагоцитоза при воспалении
8. Формы пролиферации при воспалении. Этапы пролиферации в очаге воспаления
9. Медиаторы воспаления. Классификация медиаторов воспаления
10. Локальные медиаторы воспаления. Клеточные медиаторы воспаления

Источник: https://dommedika.com/phisiology/419.html

Medic-studio
Добавить комментарий