Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении хлором. Клиника поражений

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

Вмеханизме действия хлора большоезначение имеютрефлекторные влияния,возникающие в результате раздражениярецепторов слизистых оболочек дыхательныхпутей, которые вызывают сокращениямус­кулатуры трахеи, бронхов, а такжеряд изменений рефлекторного характерав деятельности сердца, дыхатель­ногои сосудодвигательного центров, имеетзначение и местноеприжигающее действиев слизистой дыхательных путей и легочнойткани.

Симптомы рефлекторногодействия всегда сопутствуют начальнойфазе интоксикации или превалируют вней.

Механизм повреждающего действия хлорана клетки дыхательной системы связываютс его высокой окислительной активностью,способностью при взаимодействии с водойобразовывать атомарный кислород (О2-),а так же соляную (резкое изменение рНсреды и денатурация макромолекул) ихлорноватистую кислоты.

Хлорноватистаякислота образует в цитозоле клетокхлорамины, имеющие достаточно высокуюбиологическую активность, можетвзаимодействовать с ненасыщеннымисвязями жирных кислот фосфолипидов иобразовывать пероксиды, блокироватьсульфгидрильные группы олигопептидови белков.

Получены данные, что в реакцияххлорноватистой кислоты с биомолекуламиобразуется супероксидный радикал -инициатор процесса свободнорадикальногоокисления в клетках.

В связи с хорошейрастворимостью в воде и жидкостяхорганизма хлор, прежде всего ипреимущественно поражает слизистыеоболочки верхних дыхательных путей ибронхов, на по­верхности которых онбыстро растворяется. Только при большихконцентрациях и длительном воздействиипо­ражение распространяется наглубокие отделы дыхательных путей.

В редких случаях (при ингаляции чрезвычайновысоких концентраций) смерть можетнаступить уже при первых вдохахзараженного воздуха. Причина смерти -рефлекторная остановка дыхания исердечной деятельности.

Другой причиной быстрой гибелипострадавших (в течение 20 – 30 минут послевдыхания вещества) является, ожег легкихи пострадавший погибает до развитияТОЛ.

В этих случаях окраска кожныхпокровов пострадавшего приобретаетзеленоватый оттенок, наблюдаетсяпомутнение роговицы.

Такие клиническиепроявления как гиперемия и отек слизистойоболочки носоглотки, трахеи, бронхов,ларингоспазм и бронхоспазм, головнаяболь, боль в правом подреберье и др.можно объяснить при­жигающим ираздражающим действием хлора.

Лечение отравления хлором должно бытьнаправлено на уменьшение или предотвращениеразвития отека легких (покой, тепло,препараты Са, осмодиоретики, жгуты наконечности)

  • борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью;
  • борьбу с ацидозом;
  • восстановление проходимости дыхательных путей;
  • кислородотерапия с пеногосителями;
  • искусственное дыхание с переходом на ИВЛ;
  • борьбу с осложнениями (антибиотики, антикоагулянты).

Медицинских средств защиты, антидотовпри поражении хлором нет. В качествемед. средств защиты используют надогоспитальном этапе препараты,предназначенные для профилактики илиустранения симптомов угрожающих жизнии здоровью пострадавшего.

Для купирования болевого синдромафентанил, морфин и промедол. При кашлекодеин, при психомоторном возбуждении– фенозепан, галоперидол, дроперидол.При затруднении дыхания – ментол,теофиллин ретард, эуфиллин, сальбутамол.При спазме ой щели – атропин,эуфиллин, алупент.

Для борьбы с гипоксией ингаляциякислородом с пеногасителями(кислородо-воздушная смесь), а при серойгипоксии карбоксигенотерапия;

  • сердечно-сосудистые и дыхательные аналептики;
  • при падении АД – мезатон, дексаметазон, адреналин;
  • витаминотерапия, антибиотики;
  • мочегонные.

Средством защиты от хлора являетсяпротивогаз который надежно защищаеткожу лица, слизистые глаз и органыдыхания.

На производстве в цехах должны бытьаптечки с набором медикаментов дляоказания первой медицинской помощи:для защиты органов дыхания можноиспользовать простейшие средства защиты– это ватно-марлевые повязки. Промышленнымипротивогазами обеспечиваются те лица,которые работают непосредственно схлором. Для защиты кожи в ВС имеютсякомплекты и костюмы – это Л-1, ОЗК, ОКЗК,КЗП.

В очаге оказывается первая медицинскаяпомощь в виде само и взаимопомощь изаключается в надевании противогазаили смоченной ватно-марлевой. Вынос,вывод из очага. Кислородотерапия в очагепоражения хлором не проводится!

Вне очага промывание глаз, слизистойносоглотки и кожу водой. При апноэпроведение ИВЛ.

Эвакуация пораженных в токсическиеотделения больничной базы с созданиемпокоя и тепла.

Первая врачебная помощь оказываетсяпри возникновении очагов поражения,врачебно-сестринскими бригадами, а текже цеховыми врачами и заключается в:

  • согревание и создание покоя;
  • промывание глаз водой, капли в глаза стерильного вазелинового
  • ингаляция кислорода (40-60 % воздушная смесь);
  • наложение венозных жгутов на конечности или кровопускание;
  • при судорогах введение барбамила, хлоргидрата;
  • при спазме ой щели на шею горчичники или интубация трахеи;
  • введение сердечно-сосудистых средств, а при падении АД вазопрессоров;
  • теплое щелочное питье и кодеин при кашле;
  • эвакуация в токсикологические отделения больничной базы.

Источник: https://studfile.net/preview/548818/page:11/

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника пора­жений. Первая помощь и основные принципы лечения при поражении тетраэтилсвинцом

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

Тетраэтилсвинец (психохимический яд)проникает через гематоэнцефалическийбарьер и будучи липоидотропен депонируетсяв мозговой ткани, вызывая в ней обменныенарушения. ТЭС это типичный нервный яд.

В виде пара вещество может проникать ворганизм ингаляционно и черезнеповрежденную кожу, в жидком виде ичерез кожу и рот. Легко проникает черезгематоэнцефалический барьер.

Постепеннов результате метаболизма ТЭС превращаетсяв триэтилсвинец.

В дальнейшем веществоразрушается до неорганического свинца,который частично откладывается в тканях,а частично выводится с мочой и калом.Поражается также и печень.

ТЭС нарушает функцию пироватоксидазнойсистемы, возникает дефицит тиамина,затрудняется образование кокарбоксилазы,накапливается пировиноградная кислота,страдает фосфолирование углеводов, чтоприводит к избыточному накоплениюацетилхолина, снижение активностихолинестерозы.

В клинике поражения ТЭС различают острыеи хронические отравления. По степенилегкие, средние и тяжелые.

Острые отравления встречаются крайнередко. Момент проникновения яда ворганизм остается незамеченным. Клиникаотравления проявляется спустя несколькочасов или суток в виде острогоинтоксикационного психоза – напоминаетбелую горячку (бессонница, галлюцинации,бред преследования и т.д.).

В тяжелых случаях наблюдаются психомоторныевозбуждения, сменяющиеся коматознымсостоянием. Тяжелые формы нередкозаканчиваются летальным исходом.

При хронической интоксикации ТЭСпоражение начинается постепенно. Сначалапоявляются головные боли, повышеннаяутомляемость, нарушается сон, онстановится неглубоким и как правилосопровождается кошмарными сновидениями.Постепенно явление астенизацииусиливаются, нарастает общая слабость,недомогание, снижется память, появляетсяраздражительность, вспыльчивость,повышенная потливость.

Больные теряют аппетит, худеют, у мужчинразвивается импотенция. У некоторыхбольных появляются боли в конечностяхпо типу артралгий, остеоалгий, миалгий,появляются боли в области сердца. Иногдапредъявляют жалобы на ощущение инородноготела (волоса) в полости рта, размягчениязубов (резиновые зубы).

Отмечаются гипергидроз, акроцианоз,тремор пальцев кистей рук, повышениесухожильных рефлексов. Нередко наблюдаетсятриада симптомов: брадикардия, гипотония,гипотермия.

В лечения отравления необходимоучитывать:

1. Прекращение поступления токсикантав организм.

2. Удаление невсосавшегося токсиканта– промывание желудка. После окончанияпроцедуры через зонд целесообразноввести один из энтеросорбентов(активированный уголь, карболен,энтеродез, полифепан, аэросил и др.),сифонная клизма.

3. Специфических средств (антидотов) –нет.

4. Удаление всосавшегося токсиканта ипродуктов его метаболизма из организма.

а) Метод форсированного диуреза:

  • предварительная водная нагрузка;
  • введение диуретиков;
  • заместительная инфузия электролитных растворов.

б) экстракорпоральные методы детоксикации:

5. Восстановление и поддержание нарушенныхжизненно важных функций (симптоматическаятерапия).

Необходимо помнить то, что наркотическиеанальгетики такие, как морфин, омнопон,промедол, а также бромиды даже в небольшихдозах действуя на кору больших полушарий,способны растормаживать нижележащиеотделы ЦНС и усиливают «бунт» подкорковыхобразований, поэтому при отравленияхТЭС назначение их противопоказано.

  1. Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Клиника поражений. Первая медицинская помощь и основные принципы лечения при поражении диоксином.

После поступления в кровь веществораспределяется в органах и тканях.Значительная часть токсиканта кумилируютсяв богатых липидами тканях и, преждевсего в жировой. В патологический процессвовлекаются многие органы, но ведущимявляется нарушения со стороны ЦНС ипаренхиматозных органов.

Диоксин медленно метаболизируется ворганизме при участии цитохромов –Р-450- зависимых оксидаз. Периодполувыведением для диоксинов у человекасоставляет 5-7 лет.

Диоксин влияет на ДНК, но он его неповреждает, а делает его химическиподатливым, более доступным для любыхдругих белков.Отсюда предположение,что диоксин сам по себе не вызываетболезней, а лишь способствует им.

Вчастности он стимулирует развитие рака,но лишь при наличии в клетке канцерогенаи неблагоприятных условий внешнейсреды.

Установлен факт терратогенногодействия, вызывает синдром истощениявследствие нарушения утилизацииуглеводов.

При поражении диоксином проявленияинтоксикации проявляются в довольнопоздние сроки и характеризуетсянарушением обмена веществ, кожнымиреакциями, поражениями эпителия ЖКТ ипечени, атрофией лимфоидной ткани,нарушением функции нервной системы иэндокринных желез (щитовидной,поджелудочной, половых желез).

Характерными признаками интоксикацииявляются отеки. Жидкость накапливаетсяв подкожной клетчатке сначала вокругглаз, затем распространяется на лицо,шею, туловище. Характерны терминальныеотеки, в основном подкожной локализации,однако жидкость обнаруживается так жев грудной, брюшной полостях, в полостиперикарда. Иногда наблюдается умеренныйотек легких.

При не смертельных острых пораженияхдиоксином токсический процессрастягивается на многие месяца, а иногдаи годы.

Проявление интоксикации характеризуетсянарушением обмена веществ, патологическимиизменениями эпителия ЖКТ, печени, кожи,атрофией лимфоидной ткани, нарушениямифункции нервной системы и эндокринныхжелез.

За период диоксиновой болезни отравленныетеряют в весе до 1/3 массы тела. Этомуспособствует выраженная анорексия,резкое сокращение потребления воды.

При отравлениях легкой степени заражениянаиболее частым признаком пораженияявляется поражение сальных желез сформированием угревидной сыпи. Нередкоэто единственный признак токсическоговоздействия диоксина. Вначале на кожелица с нижней и наружной стороны глаз,а также на непокрытой волосами кожи, заушами появляется мелкая сыпь и зуд.

Затем волосяные фолликулы расширяются,их содержимое темнеет. Кожа носа иподбородка чаше остается неповрежденной.Появление сыпи на коже щек, лба, шеи,плеч, груди, спины свидетельствует оболее тяжелом поражении. Процесс можетпродолжаться длительно, особенно вусловиях хронического действия диоксина.

Одной из причин развивающегося эффектасчитают глубокие нарушения обменалипидов и жирорастворимых веществ уотравленных, частности витамина А и др.

Помимо угревидной сыпи развиваетсячешуйчатая метаплазия кератиноцитов,проявляющаяся гиперкератозом стоп иладоней, гипоплазия и деформация ногтей,выпадают волосы и ресницы. Развиваетсястойкий блефарит.

Важным проявлением интоксикации являетсяпоражение печени: жировое перерождение,очаговый центролобулярный некроз,пролиферация эпителия желчный путей ижелчного пузыря. Нарушается порфириновыйобмен. Развивается гипербилирубинемия,резко падает содержание α, β, γ –глобуменов, подавляется реакцияклеточного иммунитета.

Нарушение со стороны ЦНС проявляетсявыраженной депрессией. Пораженныйстановится вялым, малоподвижным,характерны сонливость, головная боль,пробелы памяти. Возможны суицидныепопытки.

Неблагоприятной особенностью токсическогодействия диоксина является наличие«отложенных эффектов», когда симптомыпоражения развиваются спустя год иболее после воздействия яда. Диоксинобладает эмбриотоксическим и тератогеннымдействием.

Большое внимание необходимо уделитьпищевому рациону. Абсолютно исключаетсяалкоголь. Диета должна быть энергетическиполноценной (3000 –3500 ккал), но с ограничениемколичества экстрактивных и богатыххолестерином продуктов.

При поражении диоксином длительноголечения требует угревидная сыпь –назначение противововоспалительныхсредств, антибиотики,- витаминотерапия.

Местно применяют мази на силиконовойоснове, эмульгаторы Т.2. В мазь добавляютихтиол, деготь, нафталин, борную исалициловую кислоты или их сочетание.Папулезно – пустулезные элементыобрабатываются 1-2 % спиртовыми растворамианилиновых красителей.

При поражении тяжелой и средней степениприменяют антибиотикотерапию,витаминотерапию.

При флегмонозных и абсцедирующих формахопределенный эффект дает применениеиндометацина по 25 мг. 3 раза в день. Приявлениях кератоза и наличие пигментированныхучастков кожи применяются салициловая,бензойная, молочная кислоты, резорцин.

Источник: https://studfile.net/preview/548818/page:23/

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении отравляющими веществами нервно-паралитического действия

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

переченьвопросов выносимых на устное собеседованиепо токсикологии для студентов 4-го курсавсех факультетов

Фосфорорганические ОВ (также, как и фосфорорганические соедининия)являются специфическими нервно-паралитическимиядами. Они относятся к антихолинэстеразнымОВ.

В силу структурного сходства этихОВ с ацитилхолином они захватываютсяацетилхолинэстеразой (непрямое или антихолинэстеразное действие),но последняя не может ихразрушить и в дальнейшем очень прочносвязывается с ними.

Таким образом, падаетактивность холинэстеразы (ХЭ) и всинаптической щели начинает накапливатьсяацетилхолин (АХ).

Кроме того, ФОВ действуетна холинреактивные структуры (ХРС),также возбуждая их (прямоедействие ОВ).

В результате действияизбыточного АХ и действия ФОВ (ФОС) нахолинреактивные структуры (ХРС) отмечаетсяоблегчение проведения нервных импульсов,перевозбуждение М- и Н-холинореактивныхсистем на периферии и в центральнойнервной системе. ПеревозбуждениеМ-холинореактивных систем обозначаетсякак мускариноподобноедействие, котороезаключается в перевозбуждениипарасимпатической нервной системы,гладкой мускулатуры и железистых клеток,клинически проявляется:

-со стороныглаз: миоз, спазмаккомодации, ухудшение зрения вдаль ив темноте;

-легких:бронхоспазм, одышка, удушье, бронхорея;

-сердца:брадикардия, падение АД;

-органовпищеварения: саливация,тошнота, рвота, гиперсекреция, спазмы,тенезмы, диспепсические расстройства;

-кожныхпокровов:повышеннаяпотливость (гипергидроз);

-органовбрюшной полости:гиперперистальтика сокращение маткии мочевого пузыря.

ПеревозбуждениеН-холинореактивных систем обозначаетсякак никотиноподобныйэффект, который проявляетсяперевозбуждением симпатических ганглиеви мионевральных синапсов поперечно-полосатоймускулатуры и выражается:

-мускулатура: слабость, фибрилляциямышц, скованность, генерализованныеклонико-тонические судороги, затемобщая слабость мышц и дыхательноймускулатуры;

-симпатические ганглии: тахикардия,повышение АД, бледность, анемия миокардаи головного мозга.

Кроме этого, выделяютцентральное действиеФОВ, которое зависит как от накопленияацетилхолина, так и от других причин(кислородного голодания и др.). Наиболеехарактерные симптомы этого эффекта:головная боль, головокружение, страх,напряжение, возбуждение, повышеннаяэмоциональность, бессонница, тремормышц, атаксия, потеря сознания, кома.

Причем,на синапсы оказывается двухфазноедействие: после первоначальноговозбуждения могут наступить стойкаядеполяризация постсинаптическоймембраны, статический блок и угнетениенервной системы и мионевральных синапсов(в особенности дыхательной мускулатуры).Крайнюю степень никотиноподобногодействия на мускулатуру (мионевральныесинапсы) некоторые авторы выделяют каккурареподобноедействие.

При поражении лёгкой степенивыделяют следующие клинические формы:

-миотическаяформа с преобладаниемнарушений зрения;

-диспноэтическаяформа, при которой кроме миоза характерныучащение дыхания, легкая одышка, обильныевыделения из носа, саливация;

-невротическаяформа, сопровождающаяся головнымиболями, беспо­койством, бессонницей,возбуждением или подавлением настроения,чувством тревоги и страха;

-кардиальнаяформа с явлениями коронароспазма икардиалгии;

-желудочно-кишечнаяформа, при которой появляются боли типакишечных колик и диспепсических явлений,тошнота, рвота.

При отравлении среднейстепени тяжести возникают приступыудушья, напоминающие тяжелые приступыбронхиальной астмы (бронхоспастическаяформа).

Приступы возобновляются через каждые10-15 мин., отмечается бронхорея, саливацияи гипергидроз. Повышается АД. Отравлениенередко сопровождается рвотой, поносом,схваткообразными болями в областиживота. Наблюдаются фиблилярныеподергивание мышц, в особенностижевательных.

Чаще сознаниесохранено, но отмечается чувство страха,возбуждение, эмоциональная лабильность.Зрачки резко сужены. Симптомы интоксикациипродолжаются в течение 2-3 суток и более.

К последствиям отравления можно отнести:эмоциональную неустойчивость, котораядлится 2-3 недели, вегетативную лабильность,мышечную слабость, нарушение функцииЖКТ и другие признаки астеновегетативногосиндрома.

При тяжелых отравлениях развиваетсясудорожный синдром, который протекаетна фоне полной утраты сознания. Еслиотравление не заканчивается летальнымисходом от остановки дыхания в первые10-30 мин., то развивается кома.

Кожа бледная, влажная с резко выраженнымакроцианозом. Отмечаются непрекращающаясяфибриляция всех групп мышц, тремор,периодически приступы удушья, гипотензияи брадикардия. Отмечается миоз (но можетсмениться мидриазом), реакция зрачковна свет отсутствует.

Периодическивозникают приступы клонико-тоническихсудорог. Изо рта выделяется пенистаяжидкость. Наблюдаются непроизвольноемочеиспускание и дефикация, а в особотяжелых случаях – полная арефлексия.

Смерть может наступить в течениеближайших часов или первых суток посленачала отравления от остановки дыхания,реже – сердечной деятельности.

При благоприятном исходе на протяжении1,5-2 мес. и более сохраняется общаяслабость, повышенная раздражительность,нарушение сна, устрашающие сновиденияи другие невротические расстройства,составляющие астенический симптомокомплекс.

Нередко при отравлении зоманом упострадавших развиваются признакинейропатий (нарушение кожнойчувствительности, мышечная слабостьдистальных групп мышц). Кроме того, могутвозникать пневмонии, остраясердечно-сосудистая недостаточность,нарушение функции ЖКТ, печени и почек.

В основе отдаленных последствий острыхотравлений может лежать иммунотоксическоедействие ФОС. Так, иммунодепрессия можетстать причиной пневмонии, нейро иэнцефалопатии.

Источник: https://studfile.net/preview/548818/

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

Синильная кислота HCN (АС), механизм токсического действия и патогенез интоксикации цианидами.

Синильная кислота HCN (АС), токсикологические свойства

Синильная кислота HCN (АС) — бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,009 мг/л. Синильная кислота кипит при +25,7°С, замерзает при –13,4°С.

Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. В водных растворах легко разлагается на муравьиную и щавелевую кислоты, аммиак и нерастворимые соединения. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми материалами.

Создает на местности нестойкий, быстродействующий очаг заражения смертельного действия, в связи с чем дегазация в очагах заражения синильной кислотой не проводится.

При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т.д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте.

В водных растворах кислота и ее соли диссоциируют с образованием иона CN-.

Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты необходимо хранить в герметически закрытой посуде.

Она вызывает поражение при вдыхании ее паров, при приеме с водой или пищей и при действии ее паров или растворов на незащищенные кожные покровы. В боевых условиях основной путь поражения ингаляционный. LCt50 составляет 2 г×мин/м3.

Смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей.

При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN — 1 мг/кг; KCN — 2,5 мг/кг; NaCN — 1,8 мг/кг.

При проникновении через незащищенную кожу при надетом противогазе легкие симптомы отравления появляются при концентрации 0,024—0,048 мг/л, смертельной токсической дозой считается 7—12 мг/л.

Синильная кислота относится к некумулятивным ядам. Это подтверждается тем, что в концентрации менее 0,04 г/м3 HCN не вызывает симптомов интоксикации при длительном (более 6 ч) пребывании человека в зараженной атмосфере. Стойкость летом не превышает 30 мин.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Цианиды поражают организм при вдыхании ее паров, при приеме внутрь с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожные покровы, при попадании в кровь через раневые поверхности.

Наибольшую опасность в военном отношении представляет ингаляционный путь поступления паров синильной кислоты.

Тяжесть поражения при ингаляционном воздействии в сильной степени зависит от концентрации и времени экспозиции.

Синильная кислота обладает кожно-резорбтивным действием в парообразном состоянии, имеется возможность проникновения яда через кожу при создании высоких концентраций ее паров в атмосфере.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, легко преодолевают легочные мембраны и с током крови разносятся по органам и тканям.

При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений (тиоционатов), которые выводятся из организма с мочой и частично со слюной.

Фермент родоназа, принимающий участие в конъюгации цианидов с серой, находится в митохондриях, главным образом в печени и почках.

В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются нетоксичные циангидрины. Возможно, окисление части синильной кислоты в циановую, которая затем гидролизуется с образованием аммиака и углекислоты. Кроме того, часть синильной кислоты выделяется легкими в неизмененном виде.

+ O +H2O

HCN HCNO NH3 + H2O

Механизм токсического действия синильной кислоты изучен достаточно подробно. Оказалось, что при отравлении наблюдается высокое содержание кислорода в артериальной крови и значительное повышение (до 16%) в венозной, при этом снижается артерио-венозная разница (в норме 4-6%).

Чем тяжелее отравление, тем меньше артерио-венозная разница. Одновременно отмечается резкое снижение потребления кислорода тканями и образования в них углекислоты. Это заставило думать о подавлении окислительно-восстановительных процессов в тканях.

Основной путь тканевого дыхания – аэробный, по нему идет 93-95% всех окислительных процессов в организме.

Окисление может происходить и за счет отнятия водорода (анаэробный путь) при помощи флавопротеидов, который соединяется с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (цианорезистентный путь). Для этой цели используется 5-7% потребляемого тканями кислорода.

Современная схема биологического окисления может быть условно разбита на 2 этапа: комплекс реакций дегидрирования с последующим переносом водорода на группу флавопротеиновых ферментов и комплекс реакций, связанных с активацией кислорода, приводящих к образованию воды. В результате реакций выделяется энергия, которая аккумулируется в виде макроэргических связей АТФ.

Окисляющийся субстрат (глюкоза, аминокислоты, жиры) под действием фермента дегидрогеназы теряет водород, который с помощью кофермента никотинамидадениндинуклеотида (НАД) и ряда флавопротеиновых ферментов в виде протонов и электронов передается на цепь цитохромов (В, С1, С, А1, А3), что приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+ и Fe2+).

Цитохромы (А + А3) представляют собой цитохромоксидазу. Цитохромоксидаза – сложный белок с простетической группой в виде железопорфиринового кольца с ином железа, последовательно изменяющий свою валентность от Fe2+ в Fe3+ и обратно:

Fe2++ОН Fe3+— ОН

Приняв электроны от предыдущих цитохромов, железо восстанавливается до Fe2+, а после передачи их кислороду – окисляются в Fe3+.

HСN вступает в реакцию обмена с простетической группой цитохромоксидазы:

Fe2+— ОН + CN Fe3+— СN + ОН

В итоге ион Fe3+ теряет способность к восстановлению и активации молекул кислорода.

Блокирование цитохромоксидазы приводит к накоплению в митохондриях клеток протонов и свободных электронов, что тормозит всю систему биологического окисления во всех органах и тканях. Следствием этого является прекращение образования макроэргических фосфорных соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается быстрым истощением энергетических ресурсов.

В настоящее время известно, что механизм токсического действия синильной кислоты не ограничивается ферментами цитохромной системы. Имеются данные о подавлении цианидами активности около 20 ферментов, в том числе декарбоксилазы. Последнее усложняет течение отравлений цианидами, однако блокада цитохромоксидазы играет ведущую роль в механизме токсического действия HCN.

Таким образом, развивается состояние, когда артериальная кровь, насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности ег утилизировать. Развивается состояние тяжелого кислородного голодания, несмотря на то, что клетки находятся в условиях оптимального кислородного снабжения.

Известны другие вещества, обладающие способностью блокировать дыхательную цепь на разменных уровнях и вызывать тканевую гипоксию. Например, амитал натрия и ротенон (рыбный яд) блокируют передачу электронов с ФАД на фермент Q; антибиотик актиномицин А блокирует передачу электронов с цитохрома В на цитохром С; сероводород блокирует передачу электронов с цитохромоксидазы на кислород.

Синильная кислота HCN (АС), клиническая характеристика отдельных форм поражения.

Отравление цианидами характеризуется следующими чертами: ранним появлением признаков интоксикации; бурным течением с быстрым развитием кислородного голодания; преимущественным поражением ЦНС; вероятным летальным исходом в ранние сроки.

В картине острого отравления нарушения со стороны органов дыхания характеризуются резко выраженным увеличением частоты и глубины дыхания. Одышка — компенсаторная реакция организма на гипоксию. В начальный период интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма.

Повышение АД и увеличение ударного объема происходит за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, и выброса катехоламинов из надпочечников и связанного с этим спазма сосудов — с другой.

При отравлении цианидами отмечаются также симптомы, напоминающие коронарную недостаточность, в основе которой лежит тканевая гипоксия и угнетение других ферментных систем.

В крови увеличивается содержание эритроцитов, что связано с рефлекторным сокращением селезенки в ответ на гипоксию. Цвет венозной крови становится алым. В основе этого лежит избыточное содержание кислорода из-за нарушения утилизации его тканями.

Различают молниеносную и замедленную формы отравления. При молниеносной форме из-за поступления яда в организм в большом количестве смерть наступает почти мгновенно.

Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, делается аритмичным, возникают судороги. Затем происходит остановка дыхания и наступает смерть. Прогноз при этой форме отравления неблагоприятный.

Отравление развивается так быстро, что медицинская помощь обычно запаздывает.

При замедленной форме развитие отравления растянуто во времени. Выделяют три степени замедленной формы отравления: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая степень отравления характеризуется преимущественно субъективными расстройствами: неприятным вкусом во рту, чувством горечи, слабостью, онемением языка, слюнотечением, тошнотой, одышкой при малейших физических усилиях. После прекращения действия яда эти явления проходят, однако в течение 1-3 дней могут оставаться головная боль, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При отравлениях легкой степени наступает полное выздоровление.

При отравлении средней степени тяжести признаки отравления возникают вскоре после вдыхания яда. Вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, чувство страха смерти.

Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежается, повышается АД, дыхание становится поверхностным. Могут возникать непродолжительные судороги. При своевременном оказании помощи отравленные быстро приходят в сознание.

Неприятные субъективные ощущения (отмеченные ранее) могут сохраняться 4—6 дней после отравления.

При тяжелых отравлениях поражение появляется после короткого скрытого периода (несколько минут).

Различают 4 стадии интоксикации: стадию начальных явлений, стадию одышки, судорожную и паралитическую.

1.Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, отмеченными ранее. Эта стадия кратковременная и быстро переходит в следующую. Для этой стадии характерно возбуждение дыхания и появление болей в области сердца.

2.Стадия одышки. В эту стадию появляются признаки тканевой гипоксии: алый цвет слизистых и кожных покровов лица, слабость, беспокойство, усиливающиеся боли в области сердца.

Расширяются зрачки, появляется экзофтальм, пульс урежается, возникает рвота. Пульс становится аритмичным, дыхание частым и глубоким, затем приобретает неправильный характер с коротким вдохом и удлиненным выдохом.

3. Судорожная стадия. Состояние отравленных резко ухудшается. Экзофтальм. Дыхание аритмичное, редкое. Повышается АД, нарастает брадикардия (действие синильной кислоты на каротидный синус).

Возникают клонико-тонические судороги, переходящие затем в тонические. Судороги носят приступообразный характер, причем мышечный тонус остается все время повышенным. Возможен прикус языка. Сознание утрачивается. Сохраняется алая окраска кожи и слизистых.

Мидриаз длится от нескольких минут до нескольких часов.

4. Паралитическая стадия. Судороги прекращаются. Глубокая кома. Дыхание аритмичное, редкое, затем его полная остановка. Пульс учащается. АД падает и через 8—9 минут прекращается сердечная деятельность.

При благоприятном исходе судорожный период может длиться часами, после чего признаки интоксикации постепенно исчезают. В этот период в крови наблюдается лейкоцитоз, лимфопения, гипергликемия, при исследовании кислотно-основного состояния обнаруживаются дыхательный и метаболический ацидоз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/1_54597_mehanizm-toksicheskogo-deystviya-i-patogenez-intoksikatsii.html

Механизм действия, патогенез интоксикации и клиника поражения

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 149Следующая ⇒

Возможны два механизма действия химических веществна нервные окончания:

· прямое (ингибирование SH-групп структурных белков и ферментов; действие на ионные каналы возбудимой мембраны и т. д.), приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению;

· опосредованное – через активацию процессов образования в покровных тканях брадикинина, простагландинов, серотонина и других биологически активных веществ, которые вторично возбуждают окончания болевых волокон.

Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на нервные окончания желатинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути) – первичные центры обработки информации, поступающей с периферии.

По существующим представлениям, передатчиком нервных импульсов в синапсах здесь является полипептид – субстанция Р. Отсюда сигналы по нервным связям иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга.

Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе клинической картины поражения раздражающими веществами – блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный, сосудодвигательный центры) (рис. 3).

Рисунок 3. Упрощенная схема механизма действия раздражающих веществ на нервные окончания ноцицептивных волокон

При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих веществ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму.

Причина явления – активируемое токсикантами высвобождение в легочной ткани бронхоспастических веществ.

Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, аденозин, факторы агрегации тромбоцитов (ФАТ) и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва, идущие в составе спиноталамического тракта и медиальной петли, обеспечивают передачу сигналов в таламус – центр дальнейшей обработки информации.

Таламус тесно связан со структурами экстрапирамидной и лимбической систем (как полагают, системой глутамат-чувствительных нейронов).

Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры при тяжелом поражении веществами лежит в основе двигательных и психических нарушений, наблюдаемых при поражении раздражающими ОВ.

По таламокортикальному пути сигналы передаются в чувствительную зону коры головного мозга, где завершается интегративный процесс субъективного восприятия явлений, разыгрывающихся на периферии. Иррадиация возбуждения в коре приводит к потенцированию всех видов реакций структур головного мозга на поток импульсации, провоцируемой раздражением химическими веществами нервных окончаний.

Клиника поражения

Основные проявления поражений человека различными слезоточивыми ОВ (хлорацетофеноном, CS, CR) во многом одинаковы.

При воздействии на человека аэрозоля CS в течение 60 с в концентрации 0,01-0,04 мг/л развивается токсическая реакция.

Поражение сопровождается умеренно выраженной реакцией органа зрения – ощущением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом, в 5-10% случаев – светобоязнью. По выходе из зараженной атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются.

При более сильном поражении к описанным выше явлениям присоединяются ощущение жжения во рту, носоглотке, в груди, ринорея, саливация, диспноэ, кашель. В более тяжелых случаях присоединяются тошнота, рвота.

В большинстве случаев эти явления стихают в течение 10 мин после выхода из очага. Однако нередко даже кратковременное воздействие сопровождается сильными головными болями, общим недомоганием, которые могут сохраняться в течение нескольких часов.

CR в ничтожных количествах вызывает развитие блефароспазма, обильного слюнотечения, сильного болевого синдрома. Пострадавшие на 15-20 мин утрачивают способность к координированным действиям. Объективно определяются инъекция сосудов конъюнктивы, отек век. Проявления интоксикации могут наблюдаться в течение 2-6 ч по выходе из очага.

При действии на человека слезоточивых ОВ в очень высоких концентрациях возможно развитие выраженной реакции органа зрения – от отека конъюнктивы до отека роговицы с вовлечением в воспалительный процесс всех ее слоев в наиболее тяжелых случаях с образованием стойкого помутнения.

CS и CR действуют на кожу. В легких случаях эффект проявляется формированием эритемы в области лица, шеи.

Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха усиливают проницаемость рогового слоя кожи для ОВ, что усиливает поражение кожных покровов.

CS, воздействуя в токсодозе более 14 мг мин/л, может вызвать стойкую эритему, буллезное поражение кожи предплечий. При повторных контактах с ОВ возможно развитие аллергической экзематозной реакции.

CR вызывает поражение кожи в концентрациях, в 20 раз меньших, чем CS. При контакте вещества с кожными покровами пострадавший ощущает жгучую боль, развивается эритема. Вскоре по удалении из очага эритема исчезает, но сохраняется повышенная чувствительность пораженного участка к действию неблагоприятных факторов. Контакт с холодной водой провоцирует резко выраженный болевой синдром.

При длительной экспозиции лакриматоров в высокой концентрации возможны летальные исходы. Причиной смерти, как правило, является токсический отек легких.

При действии ОВ, раздражающих носоглотку, симптомы поражения наступают позже, чем в случае поражения ОВ слезоточивого действия. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин.

При очень высоком содержании мышьякорганических соединений в окружающем воздухе возможно появление симптомов уже через 30 с.

После удаления пострадавшего из зоны заражения проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 ч постепенно стихают. К концу вторых суток наступает полное выздоровление.

При легких поражениях одним из наиболее ранних проявлений раздражающего действия ОВ при ингаляции является изменение частоты дыхания и обоняния.

Субъективно ощущаются жжение, боль в носу, горле, в области лобных пазух, верхних челюстных костей, головные боли, боли в желудке, тошнота.

Эти ощущения сопровождаются неудержимым приступом чихания, кашлем, обильным истечением слизи из носа, слюнотечением. Одновременно проявляется действие ОВ на орган зрения, что выражается в слезотечении, светобоязни.

При тяжелом отравлении адамситом явления раздражения слизистых оболочек сопровождаются мучительными ощущениями и рвотой. Поражаются глубокие участки дыхательных путей. Субъективно это выражается чувством удушья. Болевой синдром выражен очень сильно. Боль иррадиирует и ощущается в ушах, спине, суставах и мышцах конечностей.

Появляются рвущие, царапающие загрудинные боли, которые по выраженности можно сравнить с ощущениями, сопутствующими ожогу. Боль бывает столь мучительна, что пораженные едва в состоянии переводить дыхание.

На этом фоне наблюдается психомоторное возбуждение, иногда нарушение функций ЦНС – моторной, психической сферы (подергивание отдельных групп мышц, шаткая походка, слабость в ногах, депрессия, сопорозное состояние).

Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму, остановке дыхания, замедлению сердечной деятельности, остановке сердца. Поражение глубоких отделов дыхательных путей приводит к резкому учащению дыхания с одновременным снижением его амплитуды.

Тягостные, часто непереносимые, субъективные ощущения, связанные с действием раздражающих веществ на дыхательные пути, объективно выражаются лишь в небольшой инъекции сосудов слизистой оболочки зева, слабой гиперемии гортани и полости носа.

В крайне тяжелых случаях возможно развитие токсического отека легких. Прогностическим признаком наступления этого осложнения является не стихающая в течение 2 ч загрудинная боль.

Характерной особенностью раздражающих веществ является их способность сенсибилизировать организм. Повторные воздействия сопровождаются резким повышением чувствительности к этим, казалось бы малоопасным, ядам: на ничтожные количества вещества в окружающем воздухе формируется выраженная реакция. Часто развивается аллергический дерматит.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Date: 2015-09-05; view: 422; Нарушение авторских прав

Источник: https://mydocx.ru/6-44075.html

III. Механизм действия и патогенез интоксикации

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ им. С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

ВОЕННАЯ КАФЕДРА

УТВЕРЖДАЮ

НАЧАЛЬНИК ВОЕННОЙ КАФЕДРЫ КазНМУ

Полковник м/с Ж . Исабаев

ВОЕННАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ, РАДИОБИОЛОГИЯ И МЕДИЦИНСКАЯ ЗАЩИТА

ТЕМА № 8: «Отравляющие и высокотоксичные вещества удушающего действия»

Метод проведения: Лекция для студентов всех факультетов

Время: 2 часа

СОСТАВИЛ: подполковник м/с Исаков И.

г. Алматы

Оглавление

№ м. м. Наименование раздела ( вопроса) № страниц
1. Вступление
2. Физико-химические свойства' фосгена
3. Механизм действия и патогенез интоксикации.
4. Клиника поражения;
5. Обоснование методов профилактики и лечения . и организация оказания медицинской помощи в очагах и на войсковых этапах медицинской эвакуации.

Вступление.

Удушающие ОВ (асфиксанты) — группа ОВ, вызывающих поражение преимущественно органов дыхания, с развитием токсического отека легких и острого кислородного голодания.

К группе асфиксантов относятся фосген, дифосген, фосгеноксим, хлор, хлорпикрин. Все эти ОВ широко применялись в годы первой мировой войны, причем около .

80% всех случаев смерти вследствие применения химического оружия были обусловлены фосгеном. В последующем, хлор из-за низкой токсичности был снят с вооружения.

Хлорпикрин в настоящее время применяется как учебное ОВ для проверки противогазов.

А фосген до настоящего времени остается в арсенале химического оружия в качестве запасного ОВ. Это объясняется широким использованием его в промышленности в мирное время (производство красителей и некоторых лекарственных препаратов), отсутствием средств антидотной терапии, достаточно высокой его токсичностью и дешевизной производства.

Фосген относится к ОВ смертельного действия. В момент контакта явлений резкого раздражения обычно не вызывает. Симптомы интоксикации появляются после скрытого периода, поэтому фосген относят к ОВ замедленного действия.

II. Физико-химические свойства фосгена.

CL

Фосген ( С= О )- дихлорангидрид угольной кислоты. Получен в 1812 г.

CL

английским химиком Деви при взаимодействии хлора с окисью углерода на солнечном свету ( отсюда и произошло название “ фосген” от греч.- светорожденный). Применен впервые как ОВ в 1915 г. Германией.

В обычных условиях фосген – бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности в летнее время 15-30 мин). При температуре 0°С фосген представляется собой бесцветную жидкость, кипящую при +8,2 °С.

В воде растворяется плохо. В щелочной среде и при нагревании гидролиз ускоряется. Хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах.

Фосген действует только инголяционно. Средне-смертельная концентрация (LCt50 ) составляетЗ,2 г* мин/м з. Фосген обладает кумулятивным действием: при повторном вдыхании его в малых концентрациях развиваются эмфизема и бронхит.

III. Механизм действия и патогенез интоксикации.

Патогенез поражений фосгеном складывается из следующих основных звеньев: развитие кислородной недостаточности, формирование токсического отека легких и нарушение всех функций организма. Причем все три звена патогенеза взаимосвязаны и взаимозависимы, поэтому их нельзя рассматривать изолированно друг от друга.

Сразу же после контакта, фосген нарушает функцию дыхания. Он повышает возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее по сравнению с адекватным растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха.

Дыхание при этом учащается (клинически это проявляется одышкой), но уменьшается его глубина, что ведет к уменьшению альвеолярной вентиляции. В результате этого снижается поступление кислорода' в кровь и возникает гипоксемия, называемая рефлекторной (по происхождению – рефлекс с блуждающего нерва).

Одновременно с этим нарушаются функции сердечно-сосудистой системы. Так, вместе с одышкой развивается брадикардия также имеющая рефлекторное происхождение.

Одновременно с рефлекторными нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой системы начинается формирование токсического отека легких- патологического состояния, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. В основе токсического отека легких лежит повышения проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок. Все изменения, которые происходят от момента воздействия ОВ до нарушения целостности альвеолярно-капиллярной стенки можно назвать механизмом развития токсического отека легких.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается неодновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Эту фазу развития отека называют' интерстициальной. Она характеризуется постепенным развитием.

Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз, но и этой приспособительной реакции оказывается недостаточно и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы отека, характеризующейся внезапностью развития и появлением клинических признаков.

Именно альвеолярную фазу диагностируют в клинике, в то время как все предшествующие этому завершающему этапу процессы остаются клинически незамеченными и могут быть обнаружены лишь в эксперименте Причины “’’нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны многочисленны, но для токсического отека легких наибольшее значение имеют: увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения, местные биохимические изменения в самой мембране и нервно-рефлекторные влияния.

Легочная гипертензия в свою очередь возникает в следствии увеличения содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии и недостаточной скорости лимфотока. . •

Первые две причины связаны между собой.

Вазоактивные вещества (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, кинины, ангиотензин I, простогландины El, Е2, F2 ) оказывают влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышают тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию.

В норме, микросомальные энзимы легких инактивируют или активируют их. Нарушение фосгеном целостности капиллярной стенки естественно сказывается на метаболизме вазоактивных веществ, что и ведет к легочной гипертензии. Другой фактор, приводящий к легочной гипертензии- гипоксия.

Обнаружено, что при гипоксии нарушается инактивация в легких норадреналина, серотонина, брадикинина. В крови, оттекающей от легких, возрастает их количество. Следовательно, легочный гипертензивный эффект можно связать с увеличением уровней перечисленных вазоактивных веществ.

О том, что местное повреждающее мембраны действие является непременным условием развития токсического отека легких, говорит факт наличия в отечной жидкости такого же количества белка, как и в циркулирующей плазме.

Для фосгена клетками-мишенями в мембране являются эндотелиальные, причем из биохимических нарушений характерны реакции с NH2-, ОН- и SH- группами протеинов и их метаболитов. В дальнейшем, первичные биохимические нарушения приводят к инактивации аденилатциклазы.

Аденилатциклаза- фермент катализирующий реакцию АТФ аденилациклаза ► цАМФ + пирофосфат. Фермент обнаруживается главным образом в клеточных мембранах. Действуя на комплекс АТФ с кальцием в мембранах, фермент наряду с образованием цАМФ приводит к освобождению ионов кальция, которые влияют на состояние мембран.

ЦАМФ является медиатором ряда гормонов и участвует в регуляции многих биохимических реакций в клетках. Инактивация фермента ведет к падению содержания цАМФ и внутриклеточной задержке воды. Развивается внутриклеточный отек. Эта фаза отека наиболее оптимальна для проведения терапевтических мероприятий.

В последующем наступает повреждение субклеточных органелл, приводящее к высвобождению лизосомных ферментов, нарушению синтеза АТФ и лизису клеток-мишеней.

К местным нарушениям относят также повреждение так называемого поверхностно-активного вещества или легочного сурфактанта. Легочный сурфактант является компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе.

Физиологическая роль сурфактанта выяснена недостаточно. Известно, что он продуцируется альвеолоцитами второго типа; состоит из нескольких слоев: липидов, мукополисахаридов и белков. Липиды наиболее важны, так как именно в этой фракции содержатся основные факторы поверхностного натяжения.

При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток- продуцентов, ацидоз и гипоксия.

Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Весьма значительна в развитии токсического отека легких роль нервной системы. Известны отеки легких нейрогенной этиологии ( например при очаговых заболеваниях мозга, гемиплегиях и др).

Возникновение таких отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса – влияние на венозную констрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления.

Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

Работами К.М.Быкова показано, что при интоксикации фосгеном изменяется функциональное состояние вегетативных центров, регулирующих в организме водный обмен.

В эксперименте доказано, что усиленное кровенаполнение малого круга кровообращения и нарушение водно-солевого обмена у животных, отравленных дифосгеном, являются следствием повышенного продуцирования гипофизом вазопрессина.

Причиной нарушения проницаемости мембраны может быть непосредственное действие фосгена на рецепторы дыхательных путей а паренхимы легких, а также на хеморецепторы малого круга кровообращения. Во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH- группы, которые являются объектом воздействия удушающих ОВ.

Результат такого воздействия- нарушение функционального состояния рецепторов, приводящие к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем.

Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), а центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

Гипоксия с развитием отека легких нарастает и приводит к дальнейшему нарушению многих функций. Она неоднократно меняется по глубине.

Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения появляется гипоксическая гипоксия, клинически соответствующая “синей гипоксии “, характеризующаяся более глубокими расстройствами дыхания, хотя выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается. В артериальной и венозной крови снижается содержание Ог и увеличивается содержание СОг.

Высокое, напряжение СОг приводит к стимуляции дыхательного центра и дальнейшему нарастанию одышки. По мере нарастания гипоксемии и гиперкопнии в виде компенсаторной реакции развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований (артериол, венул).

Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена, объединенных общим названием – органические кислоты ( молочная, ацетоуксусная и Р- оксимасляная кислоты, ацетон). Они способствуют еще большему нарушению дыхания и изменению кислотно-основного состояния, возникновению ацидоза: ph крови снижается до 7,2 (N-7,35).

С нарастанием гипоксии и ацидоза капилляры расширяются, в них депонируется кровь. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается, отек нарастает.

По мере развития ацидоза вступает в Действие почечный механизм компенсации, направленный на выведение из организма анионов угольной кислоты и недоокисленых продуктов обмена. Но параллельно с этим в организме происходит задержка ионов натрия и, следовательно воды. Это приводит к развитию олигоурии.

Значительные изменения наблюдаются в периферической крови. По мере нарастания отека увеличивается содержание гемоглобина, и на высоте отека оно достигает 200-230 г/л.

Увеличивается и количество эритроцитов до 7-9*10 /л, что объясняется не только сгущением крови, но и рефлекторным сокращением селезенки ( одна из компенсирующих гипоксию реакций). Возрастает число лейкоцитов ( 9-11*10 /л).

Значительно ускорено время свертывания крови ( ЗО-бОс вместо 150с в N), поэтому отмечается наклонность к тромбообразованию, а при тяжелых отравлениях – прижизненное свертывание крови.

Гипоксемия и сгущение крови вызывают замедление тока крови и перераспределение ее. Развиваются расстройства гемодинамики, которые приводят к появлению еще одного вида гипоксии – циркуляторной. При этом появляются клинические признаки коллапса: ухудшение общего состояния, падение АД, частый нитевидный пульс.

Кожа у отравленных в таких случаях пепельно-серого цвета, черты лица заострившиеся, тело покрыто липким потом. Такая стадия гипоксии клинически носит название -“серой “.

Для нее характерно то, что поверхностные сосуды запустевают, кровь накапливается во внутренних органах и брыжеечных венах (отсюда и серо-землистый цвет кожи), дальнейшее снижение содержания кислорода в крови и развитие гипокапнии – снижения в крови содержания СОг.

Возникновение гипокапнии можно объяснить резким нарушением тканевого дыхания и всвязи с этим меньшей выработкой СОг, способностью последней легко диффундировать через отечную жидкость. Таким образом, причинами серой гипоксии являются заполнение всех дыхательных путей отечной жидкостью, ослабление сердечно-сосудистой деятельности по типу коллапса и угнетение дыхательного центра. .

IV. Клиника поражения.

Различают тяжелую, среднюю и легкую степени поражения фосгеном.

В тяжелых случаях течение отравления условно делят на четыре периода: воздействия ОВ ( начальный, рефлекторный), скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека.

В период воздействия симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей.

У пораженных появляется чувство характерного запаха ОВ, неприятный вкус во рту, слюнотечение, отвращение к табаку, чувство першения, жжения или царапанья в носоглотке, чувство сдавления в груди, затруднения дыхания, резь в глазах, слезотечение, иногда неприятная тяжесть в подложечной области, тошнота и реже рвота. Появляется одышка, иногда брадикардия.

После выхода пострадавшего из отравленной атмосферы или надевания противогаза все признаки поражения постепенно -затихают или исчезают совсем. Наступает скрытый период ( или период мнимого благополучия), который длится от часа до 3 часов.

Продолжительность этого периода определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент отравления. Короткий скрытый период указывают на более тяжелое поражение, и является плохим прогностическим признаком.

Охлаждение тела и физические нагрузки также сокращают продолжительность этого периода.

Субъективные жалобы в этом периоде почти полностью отсутствуют, однако при объективном обследовании уже можно выявить признаки интоксикации.

Наиболее ранними симптомами отравления являются учащенное поверхностное дыхание и брадикардия, вследствие чего нормальное соотношение частоты дыхания и пульса 1:4 меняется до1:3,5 или 1:3.

К концу периода наблюдается некоторые разжижение крови : уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов на 5-10%.

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде – периодеразвития токсического отека легких, когда внесосудистая жидкость переходит в альвеолы.

Начальными признаками- развития отека лёгких является общая слабость, головная боль, разбитость, стеснение и тяжесть в груди. Дыхание еще более учащается ( до 40 в мин). Появляется кашель с мокротой, легкий цианоз губ, ногтевых фаланг, носа. Со стороны сердца отмечается умеренная тахикардия.

В дальнейшем, с нарастанием отека, развивается резкая слабость. Пораженный жалуется на боли в груди и затрудненное дыхание. Одышка достигает 50-60 дыханий в мин. В дыхательном акте начинает участвовать вся вспомогательная мускулатура. Экскурсии грудной клетки ограничены. Развивается эмфизема легких,.

Количество, выделяющейся при кашле, пенистой серозной мокроты увеличивается. По мере нарастания отека жидкость заполняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Это позволило назвать такое состояние “ утоплением на суше “. При перкуссии определяется опущение нижних границ легких и неоднородный перкуторный звук.

Выслушиваются влажные хрипы разных калибров Пульс учащен до 100 ударов в мин. Наблюдается некоторое расширение границ сердца, небольшое снижение АД. На высоте отека легких значительно сгущается кровь. Количество гемоглобина- свыше 160г/л, эритроцитов – более 6*10 в л. Кровь темная, вязкость ее резко повышена, свертываемость ускорена.

Отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и ускорение СОЭ.

Диурез уменьшается, развивается олигоурия. Моча кислая, удельный вес ее повышен, обнаруживаются следы белка и.эритроциты.

Температура тела повышается до 38-39°С.

Всвязи с крайним обеднением крови кислородом слизистые оболочки и кожные покровы резко синюшны ( цианотичны) с багровым оттенком.

Такое состояние носит название “синей” гипоксии.

В случае присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности кожа покрывается липким потом, приобретает землисто-серый оттенок, черты лица заостряются давление крови падает ( максимальное артериальное давление- ниже 70 мм.рт.ст.

), пульс учащается ( до 160-180), приобретает характер нитевидного, дыхание становится клокочущим, редким, аритмичным. органических кислот обычно доходит до 24-30 ммоль/л ( при нормеЮ-14 ммоль/л).

Это крайне тяжелое состояние носит название “серой” гипоксии и как правило предшествует смерти пораженных. л

Первые двое суток являются для пораженных фосгеном критическим периодом. На эти дни приходится основная масса умирающих от отека легких. При благоприятном исходе пораженный начинает медленно поправляться.

Процесс отравления переходит с 3-4 дня в период разрешения отека. Общее состояние пораженного улучшается, уменьшается одышка, кашель и выделение мокроты, появляется аппетит.

Через 6-8 дней состояние отравленного становится удовлетворительным, влажные хрипы исчезают и через 2-3 недели наступает полное выздоровление.

Наиболее грозными осложнениями после перенесенного отека легких являются тромбозы сосудов, приводящие к инфаркту легкого, а также воспаление или абсцесс легкого, что может явиться причиной смерти в более поздние сроки (8-15 сутки).

В случаях ингаляции фосгена в' очень высоких концентрациях, возникает поражения крайне тяжелой степени. В период воздействия ОВ резко выражено его раздражающее действие. Скрытый период отсутствует.

Смертельный исход наступает уже после нескольких вдохов ОВ, в течение нескольких минут без развития отека легких, в результате ларингоспазма или рефлекторного угнетения дыхательного центра.

Однако подобные поражения встречаются не часто.

При поражении легкой степени начальная стадия выражена слабо. Скрытый период продолжается до 8 часов после чего отравленный жалуется на слабость, головокружение, небольшую одышку; может быть чувство стеснения в груди, кашель.

Объективно отмечаются: насморк, небольшое слюнотечение, гиперемия зева, жесткое дыхание и единичные сухие хрипы. Пульс ритмичен, слегка учащен. Температура тела субфебрильна. Все эти явления острого бронхита проходят через 3-6 дней.

Отек легких не развивается.

При поражении средней тяжести скрытый период продолжается 3-5 часов. Затем развивается благоприятно протекающий отек легких.

Клинически это проявляется умеренной одышкой, кашлем с небольшим, количеством мокроты, цианозом слизистых оболочек, учащенным пульсом, пониженным АД.

В легких выслушивается небольшое число хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки приглушенно-тимпанического звука. Имеются явления слабо выраженного сгущения крови. Повышается температура тела.

Через 2 суток отечная жидкость начинает рассасывается и через 2-3 недели наступает выздоровление.

Из осложнений возможна бронхопневмония.

Источник: https://poisk-ru.ru/s51330t13.html

Механизм действия, патогенез интоксикации раздражающих ОВ

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

Дымовые, (аэрозольные) частицы слезоточивых ОВ фиксируются на влажном эпителии конъюнктивы и роговицы, возбуждают чувствительные окончания нервных волокон, вызывая болевые раздражения в местах аппликации и защитные рефлексы – смыкание век (мышечная реакция) и слезотечение (реакция со стороны желез).

«Структурой-мишеныо» для ирритантов являются рецепторы рефлексогенных зон защитно-приспособительных рефлексов. Вы­деляют два механизма действия химических веществ на рецептор­ный аппарат:

прямое действие на мембранные структуры: ингибирование арсинами SH- групп структурных белков; действие капсаицина на ионные каналы электровозбудимой мембраны;

опосредованное действие: активация образования в покров­ных тканях «медиаторов воспаления» (брадикинина, простагландинов, серотонина и др.), которые вторично возбуждают рецепторный аппарат.

В результате активации рецепторного аппарата возникает мощ­ный афферентный поток, который передаётся на нейроны жела­тинозной субстанции и чувствительные ядра спинного мозга, ядра тройничного и языкоглоточного нервов.

Из первичных нервных центров сигнал поступает в вегетативные и двигательные ядра, рас­положенные в среднем и продолговатом мозге. Формируются без­условные рефлексы: кашель, насморк (ринорея), чихание, слезоте­чение, блефароспазм и др.

Физиологический смысл этих реакций понятен – организм пытается «смыть» со слизистых вещество, вы­звавшее мощную афферентацию.

Кроме каскада защитно-приспособительных реакций при дей­ствии ирритантов возникает интенсивная боль или её патофизио­логические аналоги (жжение, зуд).

В физиологии сенсорных си­стем принято считать, что болевые ощущения могут возникать в ре­зультате трёх процессов: 1) возбуждение специальных «рецепторов боли» – ноцицептивной системы, наличие которых в покровных тканях остается на сегодняшний день более или менее вероятно­стной гипотезой; 2) чрезмерное (запредельное) возбуждение лю­бого афферентного канала воспринимается как боль (например, чрезмерная импульсация по каналу, передающему информацию о температуре кожи при действии высоких температур, воспринима­ется как боль); 3) ослабление функциональной активности систем подавления боли (антиноцицептивных). В них существенную роль играет опиоидергическая нейротрансмиссия (эндорфины, энкефалины, динорфины).

Таким образом, в результате прямого или опосредованного действия ирритантов на рецепторный аппарат возникают защит­но-приспособительные рефлексы (слезотечение, кашель, насморк) и интенсивные болевые ощущения. Действие ирритантов – клас­сический вариант рефлекторного действия «яда».

Основные клинические симптомы острого поражения вещест­вами раздражающего действия в подавляющем большинстве слу­чаев достаточно быстро купируются без каких-либо остаточных явлений.

Такое быстрое обратное развитие клинических проявле­ний позволяет считать, что поражение ирритантами характеризует­ся развитием так называемой транзиторной токсической реакции.

Клиническая картина острого отравления возникает при действии больших доз раздражающих веществ.

При воздействии ирритантов в сверхбольших дозах возникает реальная опасность для жизни пострадавших. В 1870 г.

Кречмер описал рефлекс, формирующийся при раздражении аммиаком верхних дыхательных путей: в остром эксперименте было дока­зано, что вдыхание аммиака в больших концентрациях вызывает рефлекторную остановку дыхания (апноэ).

Данный рефлекс мо­жет быть вызван и у человека: при вдыхании больших доз ирри­тантов возможна смерть от первичной рефлекторной остановки дыхания.

При воздействии в высоких концентрациях раздражающие ве­щества могут приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления – активация ирритантами в лёгочной ткани туч­ных клеток, которые высвобождают активные вещества, вызываю­щие спазм гладкой мускулатуры бронхов.

При длительной ингаляции больших доз ирритантов (напри­мер, при невозможности покинуть зону заражения) у поражённого может развиться токсический отёк лёгких.

В результате одновременного раздражения нервных окончаний верхних и глубоких отделов дыхательных путей возникают рефлексы-антагонисты. При этом одновременно поступают импульсы как замедляющие, останавливающие дыхание, так и приводящие к его ускорению, дыхание становится неправильным, спазматическим, конвульсивным, появляются мучительные субъективные ощущения удушья.

При воздействии мышьяковистых дымов в высоких концентрациях может развиться поражение дыхательных путей, напоминающее поражение люизитом (воспалительно-некротические изменения в слизистых оболочках дыхательных путей с образованием ложно-дифтеритических плёнок и развитием острой серозно-геморрагической пневмонии). Не исключено и проявление резорбтивного действия мышьяка.

Клиника поражения.

Проявления поражений различными слезоточивыми ОВ (хлор­ацетофеноном, CS, CR) в основном сходны.

При поражении лёгкой степени развивается транзиторная ток­сическая реакция. Поражение сопровождается выраженным ощу­щением жжения в глазах, иногда чувством боли, блефароспазмом (спазм мышц века), редко – светобоязнью. По выходе из заражённой атмосферы явления раздражения сохраняются в течение 2-4 мин, а затем прекращаются.

При более сильном поражении – поражении средней степе­ни тяжести – к явлениям раздражения глаз присоединяются вы­раженные проявления раздражения дыхательных путей: жжение во рту, носоглотке, в груди, обильная ринорея, саливация, мучитель­ный сухой кашель. Иногда кашель столь упорный, что провоцирует рвоту. В большинстве случаев признаки поражения редуцируются в течение 20-30 мин после прекращения действия ирританта (выхода из очага).

Непереносимые субъективные ощущения, вызванные действи­ем раздражающих веществ на слизистые глаз и дыхательных путей, объективно выражаются лишь в небольшой инъекции сосудов сли­зистой оболочки зева, слабой гиперемии гортани и полости носа, инъекцией склер.

При более длительной ингаляции развивается тяжёлое пора­жение, в процесс вовлекаются более глубокие отделы дыхательных путей. Субъективно это выражается чувством удушья.

Развиваются интенсивные «рвущие» загрудинные боли, которые по выражен­ности можно сравнить с ощущением ожога, боль иррадиирует в голову, спину.

Она бывает столь мучительна, что поражённые едва в состоянии переводить дыхание («каждый вдох причиняет неимо­верные мучения»). Сильное раздражение дыхательных путей может привести к выраженному бронхоспазму.

При длительной экспозиции лакриматоров и стернитов в высо­кой концентрации возможны летальные исходы. Причиной смерти, как правило, является токсический отёк лёгких. Большие дозы ир­ритантов могут вызвать рефлекторную остановку дыхания и сердеч­ной деятельности.

При воздействии СS, особенно во влажном воздухе, у поражённых возникает ощущение охваченного огнём тела.

При воздействии высоких концентраций ОВ, особенно в закрытых помещениях, возможны летальные исходы.

Канадский врач Веннем, побывавший в Южном Вьетнаме, писал в 1967 году: “В течение последних трех лет я наблюдал и лечил пациентов-мужчин, женщин и детей, которые подверглись воздействию неизвестного мне ОВ.

Пациенты обычно рассказывают, что они прятались в тоннеле, бункере или убежище, в которое была брошена шашка с ОВ с целью вынудить их покинуть укрытие.

Пациенты, находившиеся под моим наблюдением, имели все симптомы отравления, подобные тем, которые я наблюдал у ветеранов первой мировой войны, лечившихся в госпитале в Монреале. Единственное отличие состояло в том, что вьетнамцы имели более серьёзные поражения…

Пациентов лихорадило, всё время наблюдалось полукоматозное состояние, поверхностное дыхание, рвота, раздражительность. Смертность среди взрослых составляла примерно 10%, в то время как среди детей она достигала 90%. По мнению специалистов Веннем имел дело с поражёнными адамситом. Устав /3-10/ США даёт по этому поводу некоторое разъяснение: “Адамсит в чистом виде не следует использовать в распылительных устройствах в операциях, когда смертельные случаи должны быть исключены”.

Табельные раздражающие ОВ – СS, СR и СН – также могут вызывать поражения со смертельными исходами.

Предыдущая123456789Следующая

Дата добавления: 2016-06-13; просмотров: 725; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-29050.html

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации при поражении люизитом

Механизм действия и патогенез интоксикации при поражении

Механизм действия люизита достаточнохорошо изучен. Люизит сам по себе нетоксичен, в организме к нему присоединяетсяатом кислорода (О2-) с образованиемоксида мышьяка.

Проникая в ткани,производные трехвалентного мышьякавступают во взаимодействие с ферментами,содержащими SН-группы.Предполагается два возможных типареакций – взаимодействие с моно – идитиоловыми ферментами.

При взаимодействиис монотиоловыми ферментами образуютсянепрочные соединения, которые легкораспадаются с восстановлением исходнойактивности ферментов.

При реакции люизита с дитиоловымиферментами образуется прочное соединениеяда с ферментами. В данном случае наиболееранимой оказывается пируватоксидазнаясистема.

В результате нарушается обменвеществ в тканях, что приводит к развитиюрезкой воспалительной реакции,сопровождающейся некрозом клеточныхэлементов. Гибель последних, наступаетв первые минуты после воздействиялюизита.

При этом зона некроза всегдаокружена далеко распространяющейсязоной воспаления.

При поражении люизитом очень скоровозникает защитная клеточная реакция,проявляющаяся в быстром образованиидемаркационного вала вокругнекротизированных участков тканей. Этаинтенсивная клеточная реакция значительноуменьшает выраженность и частотуприсоединения инфекционного процессапри поражении люизитом, по сравнению споражением ипритами.

Вследствие резорбции люизита в той илииной степени страдает обмен во всехтканях организма. Особенно нарушаетсяфункция ферментов, ответственных зауглеводный обмен, в результате чегорасстраивается функционирование системи органов.

Особенно это касаетсяцентральной нервной системы, где страдаютмногие отделы. Среди них решающеезначение имеет поражение центровпродолговатого мозга, и вследствиеэтого нарушается функционированиесердечно-сосудистой и дыхательнойсистем.

При интоксикации люизитом наступаетвыраженное расширение сосудов, особеннокапилляров и нарушается проницаемостьсосудистой стенки (сосудистый яд !). Врезультате этого возникает отек тканей,накопление жидкости в полостях организмаи кровоизлияния.

Анализ механизма действия и клиническойкартины при поражении люизитом позволяетвыделить два основных клиническихсиндрома:

1) местные воспалительно-некротическиеизменения;

2) шокоподобное состояние.

Характер действия ОВ

Люизит

Иприт

Растекание капель

Значительное

Более слабое

Время всасывания

5 мин

20-30 мин

Скрытый период

Практически отсутствует

4-6 ч

Эритема

Яркая, не имеет четкие границы со здоровой кожей

Неяркая (цвет семги), имеет четких границ со здоровой кожей

Отек кожи

Резко выражен

Не выражен

Пузыри

Через 12-13 ч единичные, большие

Через 24 ч, сначала мелкие в виде ожерелья сливающегося в дальнейшем в многокамерный пузырь

Содержимое пузыря

Серозное геморрагически окрашено

Серозное или серозно-гнойное

Вторичная инфекция

Не характерно

Частое присоединение

Язва

Дно ярко-красное с мелкоточечными кровоизлияниями, может захватывать кожу и подлежащие ткани

Дно язвы бледное, глубина язвы меньшая

Максимум воспалительных изменений на месте поражения

Через 48 ч

Через 10-12 дней

Струп

Плотно спаян с подлежащими тканями

Не спаян с подлежащими тканями

Продолжительность течения

2-3 недели

6-8 недель

Пигментация вокруг поражения

Отсутствует (имеется шелушение)

Стойкая

  1. Антидотная и симптоматическая терапия при поражении отравляющими веществами кожно-нарывного действия. и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Антидота против иприта нет.

Общиемероприятия при поражении ОВТВцитостатического (кожно-нарывногодействия) заключается в немедленномпредотвращении поступления яда ворганизм, которое достигается путемнадевания противогаза, проведениемчастичной санитарной обработки содержимымИПП, а одежду обрабатывают содержимымДПС. Вынос (выход) очага. Для дегазациииприта – 2-5 % раствора хлорамина(монохлорамин Б и дихлорамин Б) или 5-15% спиртовый раствор этих дегазаторов.

Можно применять растворы соды, аммиака,едкого натрия, калия марганцовокислого,перекиси водорода. При сильном зудеобрабатывать пораженные участки 5 %раствором ментола.

Для обработки глаз 1-2 % раствор двууглекислойсоды или борной кислоты, 0,25 – 0,5 % водныерастворы монохлорамина, 0,02 % растворКМnО4. При отеках век примочкииз 2 % раствора кальция хлорида или соды.При светобоязни в конъюнктивальныймешок 1-2 капли пилокарпина 0,5 % раствор,при сильных болях 0,5 % раствор дикаинаили 2 % раствор новокаина с адреналином.

Промывание полости носа, полости рта иглотки 0,5 % раствором хлорамина, 2 %раствором соды или 0,1 – 0,05 % раствором КМnО4.

При кашле противокашлевые – кодеин,дионин. При попадании в ЖКТ по выходуиз очага беззондовое промывание желудка,при оказание первой врачебной помощипромывание 0,05 % раствором КМnО4.с последующей дачей адсорбента.

Введение в/в 30 % раствора гипосульфитаNa, при возбуждении ЦНСседативные, барбитураты, введениесердечно-сосудистых и дыхательныханалептиков, противосудорожных икислородотерапия.

Лечение поражения люизитом имышьякосодержащих ОВТВ.

В очаге проведения частичной санитарнойобработки с помощью ИПП. Обработкаодежды содержимым ДПС. По выходу изочага повторное проведение частичнойсанитарной обработки с последующейполной санитарной обработкой и сменойбелья и одежды.

При оказании помощи вне очага (перваяврачебная помощь) в качестве дегазирующихвеществ могут быть использованы растворы 5 % монохлорамина, 5 % КМnО4в 5 % уксусной кислоты, 5-10 % йода, 40 %гидропирита (перекись мочевины).

Применяюттакже мази: 3,5 % или 5 % мазь 2,3 –димеркаптопропанола (дикаптол) или 30 %мазь унитиона.

При поражении глазлюизитом необходимо промыть глаза водойлибо 0,25 % раствором хлорамина и вконъюнктивальный мешок ввести на 1-2минуты унитиоловую мазь (затем глазапромыть).

При поражении слизистых оболочекдыхательных путей – промывание 0,05 % КМnО4, 0,25 – 1 % растворомхлорамина.

При попадании в ЖКТ промывание желудкараствором КМnО4 0,05 % и внутрьунитиол.

Антидотная терапия унитиолом:

Вводят п/к или в/м по схеме:

1-ые сутки – по 5 мл 4-6 раз с интервалом4-6 часов

2-ые – 3-е сутки – по 5 мл 2-3 раза синтервалом 8-12 часов

4-ые – 5-ые сутки – по 5 мл в сутки

К эффективным препаратам относится идимеркаптосукцинат (ДМС).

Д – пенициламин (группа монотиолов) –хорошо всасывается в ЖКТ и поэтому можноназначать через рот.

Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые,дыхательные аналептики.

При поражении кожных покровов феноламинемедленное обмывание водой, обтираниеспиртом, обязательная смена одежды. Припопадании внутрь промывание желудка10 % раствором спирта, а затем для удаленияспирта, промывание водой. Внутрьобволакивающие. Введение сердечно-сосудистыхи дыхательных аналептиков. В связи сугнетением двигательных центров,введение прозерина.

Источник: https://studfile.net/preview/548818/page:5/

Medic-studio
Добавить комментарий