Механизмы патогенеза в стадии возникновения болезни

Тема 1.2 Общее учение о болезни. Этиология и патогенез

Механизмы патогенеза в стадии возникновения болезни

Заболевания могут быть незаразного и заразного характера.

Заразные болезни, в свою очередь, делятся на инфекционные, возбудителями которых являются патогенные организмы растительного происхождения (бактерии, бациллы, фильтрующиеся вирусы), и инвазионные, вызываемые паразитами животного происхождения (одноклеточными – простейшими, паразитическими червями – гельминтами, паукообразными и насекомыми).

Болезнь – это сложная, преимущественно приспособительная реакция организма в ответ на действие болезнетворного агента, возникающая в результате нарушения взаимоотношения между организмом и окружающей средой и сопровождающаяся понижением продуктивности и экономической ценности животного.

Различают четыре периода болезни; 1) скрытый, 2) продромальный, 3) клинически выраженный, 4) завершающий период.

Скрытый период длится от начала воздействия или проникновения болезнетворного агента до проявления первых признаков болезни.

Продолжительность периода от нескольких минут до нескольких лет, и зависит от времени воздействия патогенного агента, его силы, от устойчивости организма. Например, при ожоге – несколько минут, при гриппе – несколько часов, при туберкулезе – несколько месяцев.

Во время этого периода организм активно борется с болезнетворным агентом, и в случае ликвидации раздражителя, болезнь может не проявиться.

Продромальный период считается от первых признаков болезни до полного ее проявления.

Характеризуется рядом симптомов, общих для большинства заболеваний: повышение температуры тела, учащение сердечной деятельности и дыхания, понижение аппетита, расстройство нервной системы (угнетение).

В организме активизируются приспособительные функции, которые при ликвидации патогенного раздражителя, приводят к выздоровлению. В этот период отсутствуют признаки, характерные для определенного заболевания, поэтому поставить диагноз очень трудно.

Период клинически выраженной болезни наступает за продромальным и заканчивается к периоду выздоровления. Развиваются все основные признаки заболевания, типичные для той или иной болезни (например, пятна на коже – при роже, кашель – при бронхопневмонии, диарея – при диспепсии).

Таким образом, создается возможность получить довольно четкое представление о характере заболевания, причинах его возникновения, а значит, и поставить правильный диагноз.

Продолжительность клинического периода также обусловлена характером раздражителя и защитными силами организма (ящур, рожа – несколько дней, бруцеллез, туберкулез – несколько месяцев).

Завершающий период болезни характеризуется либо выздоровлением организма (полное, неполное), либо смертью. При полном выздоровлении происходит восстановление организма и его органов, как морфологически, так и функционально.

Однако, при этом состояние организма, не всегда возвращается к исходному, так организм может приобретать невосприимчивость (иммунитет), или наоборот, повышенную чувствительность (аллергия).

При неполном выздоровлении развившееся в период болезни нарушение функций и структур восстанавливается не полностью, а компенсируется за счет мобилизации резервов организма. Иногда развивается патологическое состояние (уплотнение почек, поражение миокарда), при этом животное легче заболевает вновь.

Смерть наступает в том случае, если организм не может приспособиться к изменившимся условиям среды.

Основные причины смерти 1) остановка сердечной деятельности (поражение сердца или сердечных центров в головном мозге, 2) остановка дыхания (поражение дыхательного центра в головном мозге).

Смерть может наступить мгновенно, или постепенно, во втором случае она сопровождается терминальными состояниями: агония и клиническая смерть.

Агония характеризуется глубоким нарушением всех функций организма в результате расстройства функций центральной нервной системы. При этом дыхание становится прерывистым, сердцебиение ослаблено, температура понижена, появляются судороги, непроизвольное отделение мочи и кала. Длится от нескольких часов до двух дней и переходит в клиническую смерть.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и сердцебиения, обменные функции в клетках резко затормаживаются, сроки клинической смерти 5-6 минут, что определяется временем выживания наиболее чувствительных к кислородному голоданию высших отделов нервной системы (коры головного мозга).

Клиническая смерть – процесс обратимый, и при определенных воздействиях на организм (на сердце и центральную нервную систему) удается восстановить жизненные функции.

Клиническая смерть переходит в биологическую, которая характеризуется необратимыми изменениями вначале в центральной нервной системе, а затем и в других органах и тканях.

Признаки смерти: 1) трупное охлаждение – в первый день ежечасно на 0,2 градуса; 2) трупное окоченение – через 8-10 часов после смерти; 3) трупные пятна – в результате пропитывания тканей гемолизированной кровью; 4) трупное гниение – появляются серо-зеленые пятна (соединение сероводорода с железом).

Этиология– учение о причинах и условиях возникновения болезни. Различают причины внутренние, возникающие вследствие врожденных или приобретенных свойств, и внешние, при воздействии окружающей среды.

Внешние причины болезней – это механические, физические, химические и биологические агенты.

Механические факторы – разнообразные по характеру, продолжительности и силе травматические воздействия.

Физические факторы – действие тепла, холода, лучистой энергии, электричества, атмосферного давления. Местное тепло может вызывать ожоги, в зависимости от степени от покраснения и волдырей до обугливания. Общее тепло может вызвать тепловой удар, сопровождающийся повышение температуры тела, учащением пульса и дыхания, иногда гибелью.

Местное действие холода может вызвать отморожение, при оттаивании замерзших тканей возникает их гибель. Общее действие холода сопровождается замедлением обменных процессов, замедлением сердцебиения и дыхания, что может привести к смерти. Одно из последствий охлаждения – простудные заболевания.

Лучистая энергия вызывает ионизацию тканей, что приводит к цепным реакциям и нарушению обменных процессов, приводящих к смерти или заболеваниям – лучевая болезнь. Электричество вызывает ожоги, при прохождении через сердце – может вызвать его остановку. Пониженное давление вызывает недостаток углекислоты и кислорода – горная болезнь.

Повышенное давление вызывает переполнение крови газами, и при нормализации давления вызывает выход газов, которые могут закупорить сосуды – кессонная болезнь.

Химические факторы – воздействие ядов: неорганических – кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов; органических – алкоголь, продукты гниения и брожения, ядовитые растения. Химические вещества вызывают денатурацию, омыление, разрушение структуры клеток, обменных процессов, блокируют функцию выделительной, пищеварительной, дыхательной, нервной системы и т.д.

Биологические факторы. Живые организмы: патогенные микробы, вирусы, грибы, протозоа, черви, насекомые, клещи.

Нарушение условий содержания и кормления, неправильная эксплуатация животных создают предрасполагающие факторы к возникновению заболеваний.

Патогенез – учение о путях, механизмах, характере и особенностях развития и течения заболеваний.

Часто, причина заболевания перестает действовать, а заболевание продолжает развиваться, например при ожоге. Судьба развития заболевания зависит не только от силы воздействия первопричины, но и от самого организма.

При развитии заболевания наибольшую роль играет высшая нервная система, которая осуществляет регуляцию обменными процессами. Немаловажную роль имеет возраст животного, при этом ослабленные, старые и молодые животные переболевают тяжелее.

Трудно переносят заболевание высокопродуктивные и породистые животные.

По организму болезнетворные агенты распространяются по сосудам, по продолжению (по тканям), по соприкосновению (от одного участка к другому), по нервным стволам (бешенство). Часто пораженный участок оказывает влияние на весь организм, вследствие образования токсинов или нарушения функции органа.

В организме имеется ряд защитно-приспособительных механизмов, восстанавливающих нарушенные патогенным раздражителем функции.

Важнейший фактор восстановления функций – наличие в организме резервных возможностей. Так, в нормальных условиях используется лишь 17-20 % мощности сердечной мышцы, 20-25% дыхательной поверхности легких, 20-25 % клубочкового аппарата легких, 12-15 % функциональных элементов печени, 10-15 % сосудистого капиллярного русла, 50-60 % гемоглобина крови.

Большое значение при взаимодействии организма с патогенным раздражителем имеет индивидуальная реактивность. Так, при воздействии одних и тех же раздражителей, не у каждого возникает заболевание, а возникают различные варианты реакций.

Примерами могут быть неодинаковая восприимчивость к заболеваниям, различная чувствительность к ядовитым веществам, голоданию, физическим факторам, перегрузкам и т.д.

Реактивность – способность организма отвечать на различные раздражения среды, определяется множеством факторов. И.П.

Павлов доказал, что нервная система, в особенности ее высший отдел – кора головного мозга, устанавливает связь организма с внешним миром, координирует все жизненные процессы внутри организма, осуществляет взаимосвязь между органами и системами. Именно она опосредует патологические раздражения и регулирует защитные реакции.

Защитные реакции также регулируются гормональным фоном, изменением уровня обмена веществ, различными гуморальными факторами.

Видовая реактивность связана с анатомо-физиологическими особенностями определенного вида животного, обусловлена наследственностью. Многие болезни поражают только животных определенного вида, холоднокровные устойчивы ко многим инфекционным заболеваниям (температура их тела неблагоприятна для развития патогенной микрофлоры).

Индивидуальная реактивность связана с породой, наследственностью, конституцией, полом, возрастом. Местные породы более устойчивы к заболеваниям, одни болезни характерны для молодых животных (эшерихиоз, мониезиоз), другие для взрослых (вибриоз, бруцеллез).

Условия содержания и кормления могут повышать (благоприятные) или понижать (неблагоприятные) устойчивость к заболеванию. Снижают устойчивость одностороннее кормление, недостаток витаминов, минеральных веществ, белка, неудовлетворительные условия содержания, переутомление, неправильная эксплуатация, плохие погодные условия.

Общая реактивность обеспечивается комплексом анатомо-физиологических защитных приспособлений. Кожа служит препятствием для химических и биологических агентов, ее бактерицидность обеспечивается секретами сальных и потовых желез (кислая среда), низкая проницаемость обеспечивается плотностью эпителия.

Слизистые оболочки (глаз, носоглотки, пищеварительного и половых путей) создают барьер для микроорганизмов, реснички мерцательного эпителия дыхательных путей удаляют раздражители, их секреты обладают бактерицидным действием (лизоцим, желудочный сок, желчь, кишечные секреты).

Внутренние защитные приспособления – лимфатические узлы (задерживают и разрушают микробов), печень (нейтрализует токсины), почки (выводят токсины и продукты метаболизма), гематоэнцефалические барьеры (мозговые оболочки, плацента) предохраняют плод и мозг от токсинов и микроорганизмов.

Фагоцитоз – внутриклеточное переваривание чужеродных веществ (микроорганизмов, тканевых элементов) макро- и микрофагами, являющихся продуктом стволовых клеток. Воспаление препятствует распространению раздражителя в организме, благодаря образованию экссудата с бактерицидным действием (содержит лизоцим, комплемент, фагоциты), защитной зоны (капсулы).

Повышенная местная и общая температура усиливает обмен веществ и неблагоприятно действует на многие микроорганизмы, особенно вирусы. Содержащиеся в крови лизины, лейкины, комплемент нейтрализуют многие микроорганизмы.

Имеется ряд приспособлений, отражающих особую (специфическую) реактивность организма, которые получили название иммунитет – невосприимчивость к заразным болезням, повышенная или пониженная чувствительность организма (анафилаксия и аллергия), привыкание к ядам.

Эти реакции, как правило, возникают в ответ на попадание в организм различных веществ (микроорганизмов, ядов, токсинов) белкового происхождения, имеющих определенную антигенную структуру, и связаны с образованием антител и иммунных лимфоцитов.

Иммунная система включает тимус, фабрициеву сумку (у птиц), лимфатические узлы, пейеровы бляшки, селезенку, костный мозг, кровь. Антигены – генетически чужеродные высокомолекулярные белковые вещества, вызывающие образование в организме специфических антител или иммунных лимфоцитов.

Антитела – вещества иммуноглобулиновой природы, образующиеся в ответ на воздействие на организм антигенов.

Различают иммуноглобулины классов M (образуются на ранних стадиях иммуногенеза – через 2-3 дня), G (их наибольшее количество, особенно в крови, образуется медленно), A (секреторные антитела, находятся на слизистых оболочках и в подслизистом слое), E (участвует в анафилаксии и аллергии), D (содержится незначительно).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_285698_tema--obshchee-uchenie-o-bolezni-etiologiya-i-patogenez.html

Основные механизмы возникновения заболеваний [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Механизмы патогенеза в стадии возникновения болезни

Болезнетворный агент, воздействуя на организм высших животных и человека, прежде всего вызывает раздражение нервно-рецепторных приборов (экстеро- или интерорецепторов), чувствительность которых во много раз превышает порог чувствительности других тканевых элементов. Рецепторные образования представляют собой начальное звено рефлекторных дуг, с помощью которых осуществляется ответная реакция организма на болезнетворные воздействия, исходящие из внешней или внутренней его среды.

Патологический процесс первоначально может проявиться повреждением ткани в точке приложения раздражителя: механического, химического, термического, инфекционного и др. При этом возникают расстройства обмена веществ и структуры ткани.

Но такие непосредственные и ограниченные нарушения вследствие одновременного раздражения нервно-рецепторных образований, посылающих сигналы в центральную нервную систему, ведут и к общей реакции организма, в основе которой лежит рефлекторный механизм. Это можно видеть, например, в опыте с вызыванием ожога.

Воздействие на поверхность тела термического агента сопровождается повреждением ткани и одновременно рефлекторным повышением артериального давления, изменением кровотворения, обмена веществ, расстройством дыхания и др.

В качестве иллюстраций можно привести также участие нервной системы в механизме возникновения тех явлений, которые нередко сопровождают закупорку кровеносного сосуда (эмболию), например эмболию сосудов малого круга кровообращения.

Они заключаются в рефлекторном спазме легочных и венечных артерий, падении общего кровяного давления и изменении дыхания. Перерыв рефлекторных путей с помощью хирургических или фармакологических воздействий ослабляет эти явления, которые в известной мере зависят и от местных механических нарушений кровотока.

Воздействиями на нервную систему удается также ослабить и восстановление функций, нарушенных при эмболии.

Патологические процессы могут возникать по механизму не только безусловных, но и условных рефлексов. При неоднократном сочетании болезнетворного фактора с индифферентным раздражителем последний также может стать причиной данного заболевания, которое в этом случае возникает условнорефлекторным путем.

Например, у собак по условнорефлекторному механизму удается введением физиологического раствора хлористого натрия воспроизвести интоксикацию морфином, эзерином, атропином, бульбокапнином, камфарой.

Патологические условные рефлексы иногда лежат в основе возникновения приступов бронхиальной астмы, сенной, лихорадки, экзематозных поражений кожи и других заболеваний.

Кроме рефлекторного, может иметь место и прямое воздействие болезнетворных раздражителей на центральную нервную систему, например накопившихся в крови углекислоты, микробных токсинов или токсических продуктов обмена веществ.

В зависимости от этиологического фактора, места его воздействия и свойств организма патогенез того или иного заболевания может быть связан с изменением функций различных отделов нервной системы – от периферических окончаний центростремительных нервов до мозговой коры.

Так, расстройства дыхания могут возникать в одном случае от первоначального раздражения периферических окончаний легочных ветвей блуждающих нервов, в другом – от повреждения продолговатого мозга или некоторых участков промежуточного мозга, в третьем – от нарушения функции коры больших полушарий (например, одышка при волнениях или срывах высшей нервной деятельности). В эксперименте повышение содержания сахара в крови удается получить несколькими путями: раздражением центрального конца перерезанного седалищного нерва или уколом в продолговатый мозг, или сильным эмоциональным возбуждением. Иначе говоря, зарождение патологического процесса может происходить в самых различных участках организма. При этом последовательность и степень нарушения функции того или иного отдела нервной системы имеют известное значение в характере и быстроте развития данного патологического процесса. Однако вследствие рефлекторной деятельности в конечном итоге в патологический процесс неизбежно вовлекаются и другие отделы нервной системы, части которой теснейшим образом связаны между собой.

Для выяснения участия высших отделов нервной системы в патогенезе заболеваний имеет также значение изучение ее основных закономерностей: типологических свойств, соотношения процессов возбуждения и торможения, явлений парабиоза, доминанты, следовых реакций и др. (см. главу IV).

В патогенезе заболеваний большое место занимают нарушения взаимоотношений центральной нервной системой и внутренней среды организма.

Зависимость функции внутренних органов от деятельности высших отделов центральной нервной системы нередко отмечалась клинической медициной.

С одной стороны, известно влияние различных переживаний и волнений на деятельность сердца, дыхание и пищеварение, например случаи паралича сердца от тяжелых переживаний, изменение ритма дыхания от внезапного испуга, нарушение пищеварения в связи с состоянием психического угнетения и хронического отсутствия аппетита. С другой стороны, хорошо известны примеры преодоления телесных недугов в моменты эмоционального подъема.

На основании многолетних углубленных исследований деятельности больших полушарий головного мозга И. П. Павлов показал, что функция внутренних органов, регулируемая подкорковыми образованиями, имеет, кроме того, и свое “корковое представительство”.

Например, длительное нарушение моторной и секреторной деятельности желудка у собак удавалось наблюдать в результате нарушения функционального состояния высших отделов головного мозга, вызванного столкновением процессов возбуждения и торможения (сшибкой).

Было выяснено значение нарушений высшей нервной деятельности в изменениях функций и других внутренних органов – желчеотделения, уровня кровяного давления, диуреза, процессов кровотворения.

Другие исследования показали возможность образования условных рефлексов на деятельность внутренних органов и значение интерорецепции в этом процессе.

Была показана возможность возникновения условно-рефлекторных полиурии (увеличения мочеотделения) и анурии (отсутствия мочеотделения), условнорефлекторного желчеотделения, сокращения селезенки, сужения и расширения сосудов, изменения дыхания, обмена веществ и пр.

Эти исследования послужили основанием для представления о двусторонней связи между деятельностью коры головного мозга и функцией внутренних органов (кортиковисцеральные взаимоотношения по К. М. Быкову).

При поступлении импульсов как с экстеро-, так и с интерорецепторов в коре головного мозга совершается сложный процесс анализа и синтеза, создаются те соотношения процессов возбуждения и торможения, которые и обусловливают характер ее влияния на функцию внутренних органов.

Нарушения нормальных соотношений между корой и подкорковой областью нередко лежат в основе ряда заболеваний, например язвенной и гипертонической болезней, бронхиальной астмы, коронарной недостаточности.

Такое влияние высших отделов центральной нервной системы осуществляется через нижележащие отделы нервной системы, через область гипоталамуса, где заложены центры, регулирующие при помощи эфферентных нейронов процессы, совершающиеся во внутренней среде организма. Гипоталамус и нижележащие отделы нервной системы сами могут быть исходным началом возникновения патологических процессов, например полиурии, ожирения, нарушений роста.

Весьма важным звеном в регуляции функций являются также гуморальные механизмы, особенно нейро-эндокринная и эндокринная регуляция.

Ввиду разнообразия своих функций эндокринные железы нередко в тесном взаимодействии с нервной системой определяют реакцию сложного организма на действие раздражителя.

Так, расстройство мочеотделения в почках может осуществляться через подкорковые вегетативные центры и их связь с задней долей гипофиза, которая выделяет антидиуретический гормон, влияющий на реабсорбционную функцию почек.

По мере эволюционного развития организмов все большее значение в патологических реакциях приобретают нейрогормональные взаимоотношения. У высших животных и человека особенно большая роль принадлежит диэнцефало-гипофизарным соотношениям и тесно связанной с ними гипофизарно-надпочечниковой функции.

При воздействии патогенных раздражителей в организме рефлекторно происходит усиленная выработка гормонов передней долей гипофиза, влияющих на гормональную секрецию коры надпочечников (см. главу о реактивности).

Вся эта система принимает деятельное участие в приспособляемости организма, в его неспецифических реакциях на действие любого болезнетворного раздражителя.

Кроме гормонов эндокринных желез, в патогенезе заболеваний возможно участие и тканевых гормонов – физиологически активных веществ, например активных полипептидов и белков, гистамина, ацетилхолина, серотонина.

Они также могут включаться в нарушение регуляции функций, часто обнаруживаемое в ходе развития патологических процессов, оказывая воздействие на ткань в месте их освобождения и образования либо благодаря доставке тканям с помощью кровотока.

Таким образом, механизмы возникновения патологических процессов определяются как свойствами болезнетворного агента, так и реакцией организма, его регуляторных систем.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st015.shtml

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Механизмы патогенеза в стадии возникновения болезни



Обратная связь

ПОЗНАВАТЕЛЬНОЕ

Сила воли ведет к действию, а позитивные действия формируют позитивное отношение

Как определить диапазон голоса – ваш вокал

Как цель узнает о ваших желаниях прежде, чем вы начнете действовать. Как компании прогнозируют привычки и манипулируют ими

Целительная привычка

Как самому избавиться от обидчивости

Противоречивые взгляды на качества, присущие мужчинам

Тренинг уверенности в себе

Вкуснейший “Салат из свеклы с чесноком”

Натюрморт и его изобразительные возможности

Применение, как принимать мумие? Мумие для волос, лица, при переломах, при кровотечении и т.д.

Как научиться брать на себя ответственность

Зачем нужны границы в отношениях с детьми?

Световозвращающие элементы на детской одежде

Как победить свой возраст? Восемь уникальных способов, которые помогут достичь долголетия

Как слышать голос Бога

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ)

Глава 3. Завет мужчины с женщиной

Оси и плоскости тела человека – Тело человека состоит из определенных топографических частей и участков, в которых расположены органы, мышцы, сосуды, нервы и т.д.

Отёска стен и прирубка косяков – Когда на доме не достаёт окон и дверей, красивое высокое крыльцо ещё только в воображении, приходится подниматься с улицы в дом по трапу.

Дифференциальные уравнения второго порядка (модель рынка с прогнозируемыми ценами) – В простых моделях рынка спрос и предложение обычно полагают зависящими только от текущей цены на товар.

Общая нозология

Общая нозология разрабатывает структуру и положения общего учения о болезни

Формулирование общих представлений о болезни базируется на знании закономерностей возникновения, развития и завершения конкретных болезней и болезненных состояний — нозологических единиц.

Нозологическая единица.Отдельные болезни обозначают как нозологические формы, или нозологические единицы (от гр. nosos – болезнь), например, пневмония, пиелонефрит, гемолитическая анемия, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма .

Компоненты общей нозологии

Общая нозология как раздел патофизиологии (и медицины в целом) включает три компонента: собственно нозологию, общую этиологию и общий патогенез.

· Собственно нозология – учение о болезни в строгом, узком смысле этого термина.

· Общая этиология – общие учение о причинах, условиях и закономерностях возникновения болезней и патологических процессов, принципах и методах их этиотропной профилактики и терапии .

· Общий патогенез – общее учение о закономерностях развития и исходов болезней и патологических процессов, принципах и методах их патогенетической профилактики и терапии.

НОЗОЛОГИЯ

Задачи нозологии

Собственно нозология (учение о болезни) разрабатывает несколько задач (рис. 2-1):

· формулирование научно обоснованных понятий, используемых в медицине (здоровье и болезнь, патологические процесс, состояние, реакция, стадии болезни, её осложнения и других, имеющих существенное смысловое значение для медицины);

· составление номенклатуры болезней и болезненных состояний;

· разработка рациональных классификаций болезней;

· формулирование положений общего учения о болезни;

· разработка теоретических концепций медицины.

Рис. 2-1. Задачи нозологии.

Основные понятия нозологии

Болезнь, норма, здоровье, патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние – ключевые понятия общей нозологии.

Болезнь

В медицине понятие «болезнь» обычно применяют в двух значениях (рис. 2-2): Первый вариант понятия «болезнь» (более узкий) применяют для обозначения конкретного заболевания (например, пневмонии, гастрита, анемии, гипертонической болезни).

В этом варианте применения термин «болезнь» свидетельствует о факте возникновения или наличия у конкретного человека определённой болезни, конкретной нозологической формы (т.е.

типа болезни со свойственными именно ей этиологией, механизмами развития и совокупностью признаков).

Рис. 2-2. Значения термина «Болезнь».

Второй вариант понятия «болезнь» используют для обозначения состояния, качественно отличающегося от состояния здоровья, т.е. как своеобразной формы жизнедеятельности организма, особого биологического явления.

Общепринятого определения понятия «болезнь» (во втором его значении – как особого состояния организма) в настоящее время нет. Вместе с тем в приводимых разными авторами определениях этого состояния содержатся отдельные важные общие характеристики болезни.

· Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма; иное, особое, отличное от здоровья состояние. Этим подчёркивается важный тезис о том, что жизнедеятельность больного организма отличается от здорового отклонениями не только количественных показателей (например, частоты дыханий, сердцебиений, АД, температуры тела и др.

), но и качественными характеристиками. Так, больной организм совершенно иначе реагирует на ранее индифферентные для него воздействия. Например, у пациента с бронхиальной астмой может развиться тяжёлый приступ удушья под влиянием пыльцы цветов, трав, растений или частичек шерсти животных.

У того же человека до заболевания бронхиальной астмой подобная реакция отсутствовала.

· Болезнь возникает вследствие реализации унаследованного дефекта генетической программы и/или действия на организм повреждающего фактора. Это положение означает, что каждая болезнь имеет свою причину.

Болезнь не «зарождается» сама по себе.

Причиной болезни может быть либо дефект генетической программы, наследуемый от родителей, либо, чаще, повреждающий (патогенный, чрезвычайный) фактор, действующий на организм.

· Болезнь – процесс, развивающийся по вполне определённым законам. Начало заболевания не означает начала хаоса в организме. Изменение его жизнедеятельности в периоды возникновения, развития и исходов болезни протекают на основе принципа причинно-следственной зависимости.

Например, инициальным звеном патогенеза гипертонической болезни является нарушение механизма нейрогенной регуляции оптимума АД, а факторами, стабилизирующими его на повышенном уровне, – расстройства эндокринного, почечного, сосудистого и других механизмов поддержания адекватного АД.

Одной из задач патофизиологии (как и медицины в целом) и является выявление закономерностей возникновения, развития болезней и болезненных состояний. Сложность же изучения этих закономерностей заключается в том, что часть их носит определённый, детерминированный, а часть – стохастический, т.

е. вероятностный, характер.

· Болезнь ограничивает диапазон биологических и социальных возможностей человека. При болезни наблюдается разной степени выраженности ограничение возможностей организма по реализации его биологических и социальных потребностей, большее или меньшее снижение его приспособляемости к меняющимся условиям жизнедеятельности.

· Болезнь – динамический комплекс взаимосвязанных патогенных и адаптивных (саногенетических) реакций и процессов, развивающихся в организме.

Механизм развития любой болезни закономерно включает процессы двух категорий: повреждения и приспособления (адаптации) организма к меняющимся условиям его жизнедеятельности. В большинстве случаев в организме доминируют эффекты адаптивных (т.е.

защитных, компенсаторных, репаративных и других подобных) реакций и процессов. Их обозначают еще как саногенетические. Именно благодаря этому организм чаще выздоравливает (или даже не заболевает), чем погибает в результате болезни.

В связи с этим мудрость врача при лечении пациента заключается в том, чтобы подавить или ослабить патогенные процессы и потенцировать адаптивные. Такой подход к терапии больного в значительной мере подразумевает древний принцип «Non nocere» (лат. «не навреди»).

Приведённые выше положения лежат в основе характеристики понятия «болезнь».

Болезнь – нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие наследуемого генетического дефекта и/или действия на организм повреждающего фактора, характеризующееся развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни

Механизмы возникновения, развития и исходов болезни весьма динамичны. Они меняются в ходе развития заболевания.

На динамику болезни влияют: характер и интенсивность причинного фактора; условия в которых он действует на организм; состояние реактивности последнего и многие другие факторы.

Именно поэтому в каждый отдельный промежуток времени в организме больного регистрируются различные изменения параметров его жизнедеятельности. Важно также, что при одной и той же болезни, но у разных пациентов динамика её также различна.

Предболезнь.Возникновению болезни нередко предшествует состояние предболезни (преморбидное, «ни болезнь, ни здоровье»). Оно характеризуется перенапряжением приспособительных – саногенетических (греч. sanus здоровый) – механизмов организма в связи с действием на него повреждающих факторов и/или проявлением (экспрессией) дефектов генетической программы.

На фоне такого состояния воздействие какого-либо агента (в других условиях — непатогенного) может вызвать болезнь. Это нередко наблюдается после перенесённого ранее заболевания; при хроническом, повторном стрессе; жизни в условиях воздействия различных экстремальных факторов.

Состояние предболезни не имеет специфических признаков. Оно может быть выявлено при так называемых нагрузочных, функциональных пробах, позволяющих обнаружить ослабление и/или критическое снижение эффективности адаптивных механизмов организма.

Именно с этой целью проводят фармакологические пробы, дозированные физические нагрузки и другие функциональные тесты.

Стадии болезни

Обычно (хотя и не всегда) в процессе болезни можно выделить несколько периодов, или стадий: латентную, продромальную, выраженной болезни, исходов заболевания (рис. 2-3).

Рис. 2-3. Стадии болезни

Латентная стадия болезни

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная, – период скрытого, клинически неманифестирующего её развития: от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни.

Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента — причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни.

Однако при выполнении нагрузочных тестов могут быть выявлены признаки истощения и недостаточности адаптивных механизмов организма.

Стадия предвестников

Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых её проявлений до развития типичной клинической картины.

Стадия продромы — результатом недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия причины данной болезни.

На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта и др.

Источник: https://megapredmet.ru/1-21067.html

Общие патогенетические механизмы развития болезней

Механизмы патогенеза в стадии возникновения болезни

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические.

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней определяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, рефлекторное), быструю мобилизацию защитно-приспособительных сил организма.

Структурные и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению тройного нервного контроля за состоянием органов и тканей, то есть возникают нарушения функции органов и систем, кровоснабжения органов и тканей и регуляции трофических процессов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным звеном кортико-висцеральных (психосоматических) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий.

Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И.М. Сеченова и И.П.

Павлова и подтверждается возможностью воспроизведения патологических реакций по механизму условного рефлекса и возникновением функциональных расстройств внутренних органов при невротических нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

1) нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга
(в частности, в коре больших полушарий);

2) изменение корково-подкорковых взаимоотношений;

3) формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения;

4) блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений;

5) функциональная денервация органов и тканей;

6) трофические нарушения в нервной ткани и на периферии;

7) нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям;

8) расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие развитие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нарушении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нарушениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболеваний определяется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регуляции жизнедеятельности организма и его приспособления к меняющимся условиям среды.

При патологических процессах эндокринная система осуществляет длительное поддержание функциональной активности и обменных процессов на новом уровне.

Перестройка гормональной регуляции обеспечивает развитие защитно-приспособительных реакций организма.

К гуморальным механизмам развития заболеваний относится образование в очаге первичного повреждения различных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.

), которые гематогенным и лимфогенным путями вызывают изменения кровообращения, состояния крови, проницаемости сосудов и функций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма.

Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма.

Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ.

Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.

Разрушительные и защитно-приспособительные механизмы
в патогенезе

Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые – в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов.

Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений.

Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер.

Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы физиологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.

Саногенез – комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез – механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

Выздоровление – это активный процесс, состоящий из комплекса сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотношений со средой, механизмами выздоровления являются устранение причины болезни, разрыв причинно-следственных отношений, усиление защитно-приспособительных реакций, ликвидация облегчения последствий органических нарушений, перестройка функций регуляторных систем. Во всех этих механизмах решающая роль принадлежит перестройке динамического стереотипа нервной системы с образованием новых межнейронных связей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация – это возмещение функциональных и структурных нарушений. Компенсация может происходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного органа (викарная компенсация) или за счет изменения обмена веществ и усиления функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза становления (переключение функции органа на резервные системы), фаза закрепления (морфологическая перестройка поврежденного органа, резервных и регуляторных систем) и фаза истощения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).

Репаративная регенерация – это форма компенсации, характеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).

Задачами лечения являются предупреждение смертельного исхода, обеспечение выздоровления и восстановление трудоспособности.

Лечебные воздействия, направленные на уничтожение и обезвреживание этиологического фактора, называются этиотропной терапией.

Лечебные воздействия, направленные на механизмы развития болезни, повышение устойчивости организма и восстановление функции, называются патогенетической терапией.

Саногенез

Комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой, получили название саногенеза (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез – механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.

В зависимости от времени возникновения и продолжительности выделяют следующие типы выздоровления:

• срочные, аварийные, продолжительностью в секунды и минуты (чихание, кашель и др.)

• относительно устойчивые, длящиеся в течение всей болезни – дни, недели (реакции, включенные в воспаление, неспецифический иммунитет, вовлечение регуляторных систем и др.).

• устойчивые, продолжительные механизмы саногенеза (репаративная регенерация, гипертрофия и др.)

По механизмам развития саногенетические механизмы подразделяют на первичные и вторичные.

Первичные механизмы рассматриваются как физиологические процессы (явления), которые существуют в здоровом организме и превращаются в саногенетические при возникновении болезненного процесса. Они подразделяются на следующие группы:

1) адаптационные механизмы, приспосабливающие организм к функционированию в условиях патогенного действия и не допускающие развитие болезни (выброс крови из кровяных депо и усиление эритропоэза к гипоксии и др.);

2) защитные механизмы, препятствующие попаданию патогенного агента в организм и способствующие быстрой его элиминации (бактерицидные вещества биологических жидкостей, защитные рефлексы – кашель, рвота и др.);

3) компенсаторные механизмы.

Благодаря первичным саногенетическим механизмам ответ на чрезвычайное воздействие может ограничиться состоянием предболезни.

Вторичные саногенетические механизмы формируются в ходе развития патологического процесса. Они также подразделяются на 3 группы:

1. Защитные, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, элиминацию патогенного агента.

2. Компенсаторные механизмы, восполняющие нарушение функций при развитии патологии.

3. Экстремальные механизмы. Возникают при глубоких нарушениях структуры и функций органов и тканей, т.е. на заключительном, критическом этапе болезни.

УЧЕНИЕ О СТРЕССЕ

Учение о стрессе было сформулировано выдающимся канадским ученым Гансом Селье, который сформулировал общую концепцию развития стресса и раскрыл механизмы, в первую очередь гормональные, этого процесса. Работа Селье стала результатом целой серии исследований, которые были посвящены изучению механизмов ответной реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей.

В частности, выдающийся русский физиолог И.П. Павлов сформулировал представления о видах ответной реакции организма и ввел понятие «физиологической меры». Видный советский ученый Л.А. Орбели разработал учение о ведущей роли симпатического отдела вегетативной нервной системы в регуляции трофики тканей. В экспериментах научной школы
Л.А.

Орбели, в частности, было показано, что при повреждении тканей именно через симпатический отдел вегетативной нервной системы осуществляются регулирующие влияния высших нервных центров, обеспечивающие мобилизацию обменных процессов, энергетических запасов и функциональной активности ведущих систем жизнеобеспечения организма. Советским ученым А.А.

Богомольцем был описан феномен патологических изменений в коре надпочечников при дифтерийной инфекции.

Особую роль для окончательного оформления концепции стресса сыграло учение У.Б. Кеннона о гомеостазе.

Основное содержание этого учения заключается в том, что при действии чрезвычайных раздражителей в организме включаются определенные механизмы, обеспечивающие сохранение постоянства внутренней среды организма.

Им впервые было установлено, что такие защитно-приспособительные механизмы носят неспецифический характер, и была показана роль гормона адреналина в реализации этих процессов.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Дата добавления: 2016-06-24; просмотров: 636; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-36230.html

Medic-studio
Добавить комментарий