механизмы повреждения печени вирусной природы.: Первый вариант – клиническая инфекция. Вирус проникает в клетку, где

Вирусы

механизмы повреждения печени вирусной природы.: Первый вариант - клиническая инфекция. Вирус проникает в клетку, где

Михаил Октябрь 11, 2016 Вирусы Комментировать

Общая характеристика вирусов

Вирус — это мельчайшая, субмикроскопическая частица, представляющая собой неклеточную форму жизни и содержащая молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и белков.

Вирусы открыты в 1892 г. Д.И. Ивановским. В настоящее время известно около трех тысяч различных видов вирусов.

❖ Принципиальные отличия вирусов от клеточных организмов:

■вирусы проявляют свою активность и размножаются только в клетках других организмов, используя их вещество и энергию;

■ вирусы содержат только одну из нуклеиновых кислот — ДНК или РНК (все клеточные организмы имеют обе эти кислоты);

■ у вирусов отсутствует собственная система обмена веществ, а синтез белков, необходимых для размножения вируса, осуществляется рибосомами клетки-хозяина по «команде» проникшего туда вируса.

❖ Особенности жизнедеятельности: в жизненном цикле вирусов наблюдаются две стадии — покоя (вирусы существуют в форме не проявляющих активности вирионов) и репликации (размножения) — генеративная стадия.

Вирион — это зрелая, полностью сформировавшаяся вирусная частица.

Строение вирусов

Размеры вирусов лежат в пределах от 20 до 300 нм;

Формы вирионов разнообразны: нитевидная, палочковидная, похожая на кирпич, в виде симметричного многогранника и др.

Вирусы состоят из молекулы нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и молекул одного или нескольких белков, образующих вокруг нуклеиновой кислоты оболочку, называемую капсидом. Некоторые вирусы имеют дополнительную белковую или липо-протеидную оболочку.

Молекулы нуклеиновых кислот у разных вирусов имеют одноцепочечную или двухцепочечную форму и могут быть свернуты в спираль. У некоторых вирусов молекула РНК находится в виде набора кусочков-фрагментов, каждый из которых несет часть генетической программы вируса.

Вирусная нуклеиновая кислота (как ДНК, так и РНК) имеет от 3 до 200 генов, несет в себе всю информацию, необходимую для функционирования и воспроизводства вируса, обусловливает его специфичность и выполняем роль и-РНК (служит матрицей при синтезе вирусных белков рибосомами клетки-хозяина молекулы по «команде» и «проекту» вируса).

Белковая оболочка вируса защищает его нуклеиновую кислоту от неблагоприятных условий внешней среды и препятствует проникновению ферментов клетки-хозяина к нуклеиновой кислоте вируса и ее расщеплению.

Ретровирусы

Ретровирусы — это РНК-содержащие вирусы, в состав которых входит также особый фермент — обратная транскриптаза (ревертаза), с помощью которого оказывается возможным осуществление обратной транскрипции и, соответственно, передачи генетической информации от РНК к ДНК, а не, как обычно, от ДНК к РНК. Примеры ретровирусов: вирусы гриппа, краснухи, энцефалита, бешенства, иммунодефицита человека.

Механизм обратной транскрипции: после проникновения вируса в клетку его РНК и фермент ревертаза освобождаются от капсида.

Ревертаза, используя вирионную РНК как матрицу, синтезирует по ее подобию молекулу ДНК (так называемую минус-ДНК). Затем, как зеркальное отражение этой молекулы, синтезируется другая нить ДНК — плюс-ДНК.

Две эти молекулы образуют ДНК-копию вирусного генома, который проникает в ядро инфицированной клетки и встраивается в ее геном.

Бактериофаги

Бактериофаги — особая группа вирусов, поражающих бактерии. Открыты Ф. Туортом в 1915г.

Бактериофаг Имеет головку, в которой находится молекула ДНК, полый стержень — хвост, окруженный белковым чехлом и способный сокращаться, базальную (т.е.

лежащую в основании) пластинку и хвостовые нити (см. рис.).

При помощи хвостовых нитей бактериофаг прикрепляется к поверхности бактерии и в месте соприкосновения с ней растворяет с помощью фермента прочную клеточную стенку.

После этого за счет сокращения хвоста бактериофага молекула ДНК фага из его головки впрыскивается через канал стержня в клетку. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а оболочка остается снаружи.

Примерно через Ю-15 мин под действием ДНК перестраивается весь метаболизм бактериальной клетки и она начинает синтезировать нуклеиновую кислоту бактериофага, а не собственную ДНК. При этом синтезируется и фаговый белок. Завершается этот процесс составлением 200-1000 новых фаговых частиц, после чего клетка бактерии погибает.

Способы проникновения вирусов в клетку

❖ Основные способы проникновения вирусов в клетку:■ пиноцитозный,■ фагоцитозный,■ в местах механических повреждений растительных клеток,■ рецепторный;

■ впрыскиванием ДНК через полый стержень (бактериофаги).

Пиноцитозный способ — проникновение вирусов в не имеющую жесткой клеточной стенки и защищенную одной мембраной животную клетку или в одноклеточный организм вместе с жидкостью в процессе пиноцитоза (т.е. при поглощении клеткой питательной жидкости в виде мелких капель путем их захвата выростами цитоплазмы). Если клетки соединены друг с другом, вирус может путешествовать по клеткам, заражая их одну за другой.

Фагоцитозный способ — проникновение вирусов в животную клетку или в одноклеточный организм в процессе фагоцитоза (при этом вирус обволакивается клеточной мембраной и втягивается в цитоплазму).

Способ проникновения в клетки в местах их механических повреждений характерен для вирусов растений и бактерий, клетки которых (растений) защищены не только плазматической мембраной, но и прочной целлюлозной оболочкой.

Рецепторный способ проникновения характерен для вирусов, на поверхности которых имеется особый белок, способный «узнавать» другой специфический белок-«рецептор», находящийся на внешней плазматической мембране определенных клеток, и присоединяться к нему. После этого участок мембраны, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму клетки.

Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает специфичность (избирательность) инфекционного процесса. Примеры: вирус гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа — в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Размножение вирусов

Вирусы — внутриклеточные паразиты на генетическим уровне.

Проникший в клетку вирус начинает размножаться, перестраивая в своих интересах многие внутриклеточные процессы. Процесс размножения происходит так. Сначала нуклеиновая кислота вируса сбрасывает капсид.

Затем с нее, как с матрицы, по заложенной в ней программе синтезируется информационная РНК (и-РНК), которая переключает работу биохимических конвейеров инфицированной клетки на производство ферментов, необходимых для репликации вирусной молекулы ДНК (или РНК) и вирусных белков. После этого происходит репликация (удвоение) вирусного генома.

При этом репликация ДНК или РНК вируса в инфицированной клетке может повторяться многократно. Наконец, в клетке происходит сборка из образованных нуклеиновых кислот и белков многочисленных потомков одного попавшего в эту клетку вируса.

Вирусные инфекции

Типы вирусных инфекций (в зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения ее функционирования): литический, персистентный и латентный.

Литическая инфекция развивается, если образовавшиеся в клетке вирусы покидают ее одновременно, разрывая клетку (и тем самым приводя ее к гибели). Вышедшие из нее вирусы поражают новые клетки.

При персистентной инфекции новые вирусы, покидают клет-ку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делиться, производя новые вирусы, хотя ее функционирование может измениться.

При латентной (скрытой) инфекции гены попавшего в клетку вируса встраиваются в хромосомы клетки и при ее делении воспроизводятся и передаются дочерним клеткам.

В таком виде геном вируса может существовать в клетке-хозяине длительное время. При определенных условиях в некоторых из инфицированных клеток латентный вирус активизируется, начинает размножаться, и его потомки покидают клетки.

Далее инфекция может развиваться по литическому или персистентному типу.

Изменчивость вирусов

Механизмы изменчивости вирусов:■ мутации;

■ прямой обмен фрагментами нуклеиновых кислот между вирусами разных видов (пример: возникновение новых разновидностей вируса гриппа).

Роль вирусов

❖ Положительная роль:

■ вирусы — одни из «двигателей» эволюции органического мира. Они способствуют обмену генетической информацией между организмами разных видов (не скрещивающихся друг с другом).

Вирионы, образующиеся в результате внутриклеточного развития, могут «прихватывать» отдельные гены клетки-хозяина и переносить их новому хозяину, организм которого в результате может приобрести новые, иногда полезные свойства;

■ латентные вирусы, встраивающиеся в геном клетки, могут своим воздействием «разбудить» молчавшие до этого гены клетки-хозяина и этим также вызвать изменение ее свойств;

■ человеком вирусы используются в генной инженерии, а бактериофаги — в микробиологической промышленности.

❖ Отрицательная роль:■ вирусы вызывают многие опасные заболевания растений, животных и человека;

■ многие вирусы являются паразитами.

❖ Некоторые вирусные заболевания:
сельскохозяйственных растений: мозаичная болезнь табака, томатов и огурцов, скручивание листьев, карликовость и др.

;
домашних животных: ящур, чума свиней и птиц, инфекционная анемия лошадей, птичий грипп и др.

;
человека: грипп, гепатит, корь, оспа, энцефалит, полиомиелит, свинка, бешенство и др.

Организмы, обладающие хорошим иммунитетом, способны бороться с вирусами, образуя интерферон.

Интерферон — белок, вырабатываемый клетками млекопитающих и птиц и обладающий защитными противовирусными свойствами.

Спид и вирус иммунодефицита человека (вич)

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) — эпидемическое заболевание человека, поражающее преимущественно иммунную систему, осуществляющую защиту организма от различных болезнетворных факторов, и центральную нервную систему, а также ослабляющее способность организма противостоять развитию злокачественных новообразований. Для СПИДа характерен длительный (до 5 и более лет) инкубационный период, исчисляемый с момента заражения до появления первых признаков болезни.

Возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, см. рис.), размножающийся главным образом в клетках его иммунной системы, в результате чего организм становится беззащитным к микробам, которые в обычных условиях не вызывают заболеваний. У инфицированных людей ВИЧ находится в крови, сперме и влагалищных выделениях женщин.

❖ Особенности ВИЧ:■ он принадлежит к семейству ретровирусов;■ его геном представлен двумя идентичными молекулами РНК, состоящими из примерно Ю тысяч нуклеотидов каждая;■ он обладает уникально высокой изменчивостью (более чем в 100 раз превосходящей изменчивость вируса гепатита В);

■ считается, что этот вирус может сохраняться в организме человека пожизненно.

Это значит, что до конца своей жизни инфицированные люди могут заражать других, а при соответствующих условиях могут сами заболеть СПИДом.

❖ Основные пути передачи ВИЧ-инфекции:■ половые контакты (особо опасны гомосексуальные контакты между мужчинами), проституция и частая смена половых партнеров;■ через нестерильные медицинские инструменты (которыми часто пользуются наркоманы);■ через кровь и некоторые лекарственные препараты при пересадке органов и тканей и др.;

■ от матери, инфицированной ВИЧ, к ребенку — при вынашивании плода, во время рождения ребенка или в период его грудного вскармливания.

❖ Меры профилактики СПИДа:■ здоровый образ жизни;■ крепость брачных уз и семьи;■ использование физических контрацептивов — презервативов;

■ борьба с наркоманией, половой распущенностью и сексуальными извращениями.

вирусы

Источник: https://esculappro.ru/virusyi.html

Инфекции как причины возникновения желтухи

механизмы повреждения печени вирусной природы.: Первый вариант - клиническая инфекция. Вирус проникает в клетку, где

Известные всем причины возникновения желтухи, такие как гепатит и анемия, не всегда находят свое подтверждение при проведении лабораторных анализов. И в такой ситуации важно знать, какие еще факторы способны спровоцировать разрушение желчного пигмента билирубина.

Инфекции печени могут быть вызваны не толкьо специфическими вирусами гепатитов. Этот орган может поражаться и рядом других болезнетворных возбудителей.

О том, какое вирусное поражение печени стоит исключать в первую очередь при желтушном окрашивании кожных покровов, поговорим в этом материале.

Здесь также рассказано про паразитарные поражения печени и некоторые другие распространенные заболевания.

Кроме основной группы вирусных гепатитов, поражение печени наблюдается при многих инфекционных заболеваниях. При некоторых болезнях (брюшной тиф, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз и др.

) развитие гепатита обусловлено способностью возбудителей поражать клетки печени и особенностями развития болезни. Другие заболевания (стафилококковая инфекция, сальмонеллез и др.

) только при очень тяжелом течении сопровождаются поражением печени.

Желтушные формы инфекционного мононуклеоза составляют примерно 2,7—5% от всех случаев этого заболевания. Причин желтухи при инфекционном мононуклеозе несколько: разрушение красных кровяных телец эритроцитов, иногда сдавление желчных ходов увеличенными лимфатическими узлами в тканях печени и всегда — поражение клеток печени вирусами герпеса 5-го типа, то есть вирусом Эпштейна-Барр.

При этом заболевании желтуха возникает в разгар болезни, уже на фоне развившихся признаков инфекционного мононуклеоза — повышения температуры, поражения зева, часто на небных миндалинах и с распространением налетов, с резким их увеличением и отеком, увеличения лимфатических узлов, в первую очередь и главным образом шейных, которое сопровождается болевыми ощущениями в области шеи, особенно при ее движениях.

Желтуха при этой вирусной инфекции печени возникает в разгар заболевания, к концу 1—2 недели болезни, длительность ее не превышает 2—3 недели, но чаще она бывает кратковременной.

Незначительное окрашивание кожи и склер при инфекционном мононуклеозе отмечается часто, лишь у части больных оно бывает значительным. Желтуха не зависит от степени увеличения печени и исчезает параллельно с исчезновением других признаков инфекционного мононуклеоза.

По интенсивности желтуха обычно бывает слабо выраженной и не выделяется в клинической картине болезни.

Для инфекционного мононуклеоза свойственно увеличение печени и селезенки, причем наибольшее увеличение отмечается со стороны второго органа.

Увеличение размеров печени при инфекционном мононуклеозе выявляется почти у всех больных (96—98%), у большинства пациентов (67,4%) отмечается значительное увеличение печени, сопровождающееся у части (9,4%) ее болезненностью при пальпации.

Увеличение печени начинается с первых дней болезни, однако максимальных размеров она достигает только к 7—10 дню болезни. Все биохимические печеночные пробы при гепатите, вызванном вирусами Эпштейна-Барр, выявляются, но они не отклоняются так значительно, как при вирусном гепатите.

В биохимических анализах крови при инфекционном мононуклеозе выявляют умеренное повышение активности ферментов, однако все эти изменения непостоянны и слабо выражены, активность трансаминаз увеличена, но редко это повышение бывает 5-кратным, обычно меньше. Высокий уровень содержания желчного пигмента билирубина в крови умеренный и непродолжительный.

Диагноз в большинстве случаев проясняется при получении расшифровки показателей общего клинического анализа крови: увеличение количества лейкоцитов до 10—20 х 109/л, наличие атипичных клеток крови мононуклеаров, которые в сумме с лимфоцитами и моноцитами составляют не менее 70—75% от всех клеток в мазке крови, взятой из пальца, а нередко и больше, скорость оседания эритроцитов при инфекционном мононуклеозе умеренно повышена. Подкрепляет диагноз и отсутствие в крови больных веществ, доказывающих развитие вирусного гепатита.

Лептоспироз, протекающий с желтухой, имеет своеобразную и яркую клиническую картину. Он всегда начинается остро, с ознобом и быстрым повышением температуры до высоких цифр на фоне сильных головных и мышечных болей. Боли в икроножных мышцах при лептоспирозе давно стали диагностическим афоризмом.

Они возможны при других инфекциях, но не достигают такой силы и значимости: больные часто не могут подняться с постели не из-за тяжести состояния, а именно из-за болей в икроножных мышцах, и часто — в пояснице.

У некоторых пациентов болезненны и мышцы брюшной стенки, что может потребовать сравнительной диагностики с хирургической патологией органов брюшной полости.

На высоте этих проявлений, обычно на 4—5 день болезни начинается инфекционное поражение печени, темнеет моча и появляется желтуха, при этом самочувствие и состояние продолжает ухудшаться, температура тела остается высокой — 38,5-40,5 °С, весьма характерен внешний вид больного, совсем не похожий на состояние больного вирусным гепатитом. Лицо при лептоспирозе отечное, с красными кожными покровами, склеры глаз, блестящие с расширенными кровеносными сосудами, на переходной складке конъюнктив обычно видны кровоизлияния, часто больные возбуждены, беспокойны.

Желтуха при лептоспирозе появляется, как правило, в конце 1 недели заболевания, быстро нарастает, приобретает яркий шафрановый оттенок и может сопровождаться зудом. К этому времени у больных уже увеличена и болезненна печень, а у 1/3 больных — селезенка.

высокий уровень содержания желчного пигмента билирубина в крови при лептоспирозе может быть очень выраженным (до 200—400 мкмоль/л).

При этом повышается уровень прямого (связанного) и непрямого (свободного) желчного пигмента билирубина, активность ферментов нормальная или умеренно повышена, но повышается активность щелочной фосфатазы. Белковые осадочные пробы обычно не изменяются.

На этом фоне появляется и прогрессирует синдром разрыва кровеносных мелких сосудов (синяки в местах инъекций, желудочные, кишечные и маточные кровотечения, реже — кровохарканье). У 10—20% больных развивается синдром серозного менингита.

Но самой важной отличительной особенностью лептоспироза является раннее поражение почек со всеми клиническими и лабораторными признаками. Прогрессирующая острая почечная недостаточность — главная причина летальных исходов.

На высоте интоксикации обнаруживается поражение почек, проявляющееся снижением количества мочи, содержащимся в ней белком, кровью, цилиндрическими клетками.

Желтуха слизистых оболочек и кожных покровов обычно появляется на 3—5 день болезни, бывает слабо или умеренно выраженной. С появлением желтухи симптомы интоксикации остаются выраженными. Заболеванию свойственны симптомы поражения центральной нервной системы (оглушенность, бред, возбуждение, признаки воспаления головного мозга).

При лептоспирозе в общем клиническом анализе крови выявляется большое колчиество белых кровяных телец лейкоцитов и нейтрофилов, увеличенная скорость оседания эритроцитов, возможны анемия, снижение количества клеток крови тромбоцитов и эозинофилов.

При биохимических исследованиях в крови выявляется повышенное содержание желчного пигмента билирубина.

Псевдотуберкулез – причина появления желтухи

Желтушная форма имеет небольшой удельный вес в общей заболеваемости псевдотуберкулезом.

Она диагностируется не более чем у 5-7% больных, но поражение печени большей или меньшей степени выраженности наблюдается несравненно чаще — почти у половины больных, а при тяжелой форме — практически у всех.

Опыт показывает, что у врачей распознавание желтушной формы псевдотуберкулеза вызывает сложности. Это частая причина появления желтухи без заражения вирусом гепатита.

Несмотря на то, что желтушная форма псевдотуберкулеза мало похожа на вирусный гепатит, ошибки именно такого рода занимают основное место среди ошибок в диагностике псевдотуберкулеза, протекающего с желтухой.

В большей степени это связано с тем, что врачи поликлинической службы, обнаружив желтуху, должны решить вопрос о диагнозе и госпитализации при первом же осмотре больного.

Строжайшее требование о раннем выявлении и госпитализации больных вирусным гепатитом воспитало у врачей повышенную ответственность в этом вопросе и настороженность в отношении вирусного гепатита.

К сожалению, в силу этого же обстоятельства многие врачи освобождают себя от необходимости углубляться в дифференциально-диагностические рассуждения у постели больного с симптомом желтухи. Следует признать, что при желтушной форме псевдотуберкулеза и в желтушном периоде вирусного гепатита есть много общих симптомов.

Среди них такие яркие, как боли в правом подреберье, пожелтение слизистых оболочек и кожи, увеличение печени и болезненность ее при пальпации, потемнение мочи и обесцвечивание кала, а также снижение аппетита, тошнота, рвота, у некоторых больных боль во всех крупных суставах, сыпь и другие симптомы.

Вместе с тем в совокупности признаков этих инфекций есть и отличия, которые имеют решающее значение для диагноза даже на стадиях клинического обследования.

Желтуха при псевдотуберкулезе появляется на высоте интоксикации и повышения температуры тела, то есть к 3—7 дню от начала болезни. Основные причины развития желтухи при этом заболевании легко купируются с помощью специального лечения. Устранение общих проявлений болезни приводит к быстрому угасанию желтухи.

Диагностике псевдотуберкулеза существенную помощь оказывает общий клинический анализ крови: большое количество белых кровяных телец лейкоцитов, увеличение количества нейрофилов, снижение уровня эозинофилов, увеличение скорости оседания эритроцитов. Одновременно проводят поиски лабораторных признаков вирусного гепатита для его исключения.

Обязательно назначают лабораторное обследование больного.

При печеночной форме псевдотуберкулеза мы чаще наблюдаем продолжительное повышение температуры тела, у отдельных больных на коже появляется сыпь (больше в паховых складках, вокруг суставов, на кистях рук и ног), характерны также появление белых линий на коже, боли в крупных суставах рук и ног, кратковременные расстройства стула в виде поноса или запора.

Симптомы инфекции печени у детей при иерсиниозе

По всем признакам и симптомам иерсиниоз во многом сходен с псевдотуберкулезом. Основными клиническими симптомами инфекции печени являются высокая температура тела с большими суточными перепадами (2—3 °С), сильные ознобы и отделение большого количества пота, развитие анемии, выраженная желтуха, увеличение печени и селезенки.

Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, нередко наблюдается диарея. У части больных образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты.

Желтуху при этой инфекции печени у детей легко отличить от вирусных гепатитов А и В из-за характерной клиники воспалительного процесса. Однако без лабораторных исследований трудно отличить иерсиниоз от других видов инфекционных процессов.

Для решения вопроса об причине болезни делают посев кала, рвотных масс, крови.

Сальмонеллез как причина желтухи у взрослых

Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как затрагивающих желудок и тонкий кишечник, так и, особенно, при распространенных формах, которые поражают все отделы пищеварительного тракта.

Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются высокая температура тела (39-40 °С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а также биохимические проявления печеночной желтухи в анализах крови.

В большинстве случаев сальмонеллез как причина желтухи у взрослых рассматривается только при наличии бактериального посева кала или рвотных масс.

Диагностическое значение имеют другие проявления сальмонеллезной инфекции.

Это прежде всего поражения желудочно-кишечного тракта, которые при локализованных формах сальмонеллеза выступают на первый план в течение всего периода болезни, а при распространенных формах отмечаются в начальном периоде.

Чаще наблюдается воспаление желудка и тонкого кишечника или толстого кишечника. С первого дня болезни появляются боли в области желудка, тошнота, повторная рвота, затем присоединяется понос.

Потеря жидкости и минеральных солей приводит к появлению признаков обезвоживания, которая иногда выступает на первый план. Характерны также значительные проявления общей интоксикации. В последующие периоды болезни проявления воспаления слизистых оболочек желудка и тонкого кишечника уменьшаются или исчезают, а болезнь протекает как брюшной тиф или как сепсис, вызванным другими возбудителями.

Для специфического подтверждения диагноза сальмонеллеза используют выделение сальмонелл из испражнений, содержимого желудка, пищевых продуктов, с которыми связывают заражение, а также из крови и гноя из х очагов.

Брюшной тиф

Важным клиническим признаком брюшного тифа является поражение печени, сопровождающееся ее увеличением. Однако, несмотря на частое вовлечение печени в патологический процесс, желтуха при этом заболевании встречается крайне редко, преимущественно при тяжелых формах.

Симптомы гепатита обнаруживаются у взрослых больных с частотой от 0,15 до 1,8% случаев. Наличие желтухи у больных брюшным тифом свидетельствует об обширном поражении печеночной ткани и желчевыводящих путей самим возбудителем — брюшнотифозной палочкой — и ее токсинами. Сроки появления желтухи колеблются от 8 до 45 дней от начала заболевания.

Поражение печени с явлениями гепатита развивается у детей с частотой 0,5%, при тяжелых и очень тяжелых формах болезни. У больных появляется желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации.

Повышается содержание свободного и связанного желчного пигмента билирубина в крови, в моче обнаруживаются кислоты. С развитием гепатита усиливается интоксикация, появляется ломкость кровеносных сосудов с кровоизлияниями под кожу. Интенсивность желтухи и изменения биохимических показателей крови могут быть различной степени.

Симптомы гепатита исчезают, как правило, при снижении температуры тела. Подробную картину авторы рассматривают как осложнение — тифозный гепатит.

Развивающийся гепатит у больных брюшным тифом создает дополнительные трудности в диагностике основного заболевания. При этом возникает необходимость отличительной диагностики с вирусным гепатитом и заболеваниями желчевыводящих путей.

Листериоз

Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них и не очень часто развивается желтуха. Листериозный гепатит может появиться при формах листериоза, напоминающих ангину и тиф. Клиническая отличительная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности.

Помимо высокой температуры тела и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозной форме это увеличение многих лимфатических узлов, которое иногда сочетается с признаками восплаения средостения.

Характерно также поражение горла в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм инфекционного мононуклеоза.

У части больных появляется крупнопятнистая или кровянистая сыпь, которая на лице образует фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками гнойного воспаления головного мозга.

Клинические особенности листериозного гепатита, в частности, увеличение лимфатических узлов, поражение горда, гнойное воспаление головного мозга, позволяют отличать его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.

Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя инфекционного заболевания.

Сепсис

В отличие от других инфекционных болезней сепсис является заболеванием с большим количеством причин развития — он может быть обусловлен различными бактериями и вирусами. Сепсис характеризуется наличием первичного очага, проникновением возбудителей в кровь, формированием вторичных очагов.

Отличается тяжелым течением без возможности самопроизвольному выздоровлению. Это опасное для жизни заболевание с высокой смертностью. В клинической картине остро протекающего сепсиса постоянными симптомами являются поражение печени, желтуха, развитие малокровия.

Для отличительной диагностики имеет значение то, что желтуха выражена умеренно и не соответствует резким проявлениям тяжести инфекционного процесса, обусловленной симптомами интоксикации.

Проявления сепсиса довольно своеобразны и клиническая диагностика, а, следовательно, и отличительная диагностика желтух, обусловленных сепсисом, не вызывает значительных трудностей.

Клиническая отличительная диагностика септических поражений печени от других инфекционных желтух может базироваться на следующих клинических особенностях: выраженной тяжести болезни, нередко с развитием септического шока, наличии первичного и вторичных гнойных очагов, синдрома разрушения кровеносных сосудов, признаках внутрисосудистого свертывания крови, высокой температурой тела с большими суточными размахами, повторными ознобами и отделением большого количества пота.

Подтверждением диагноза может быть повторное выделение одного и того же микроорганизма из крови и гнойных очагов. Многие лабораторные методы малоинформативны, так как сепсис развивается на фоне угнетения иммунитета, и выработка антител к возбудителю болезни происходит замедленно

Поражение печени паразитами

Желтуха — это почти постоянный признак поражения печени паразитами, в первую очередь она развивается при проникновении печеночных сосальщиков (трематод): при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе.

Паразитирующие в желчных протоках взрослые особи гельминтов приводят к внутрипеченочному застою желчи с соответствующими проявлениями.

О возможности гельминтоза у больных с желтухой следует помнить при обследовании.

При глистной инвазии, как и при вирусном гепатите А, могут быть жалобы на плохой аппетит, общую вялость, слабость, боли в животе, тошноту и даже рвоту, но эти жалобы отмечаются в течение нескольких недель и даже месяцев, тогда как преджелтушный период вирусного гепатита А практически никогда не продолжается более 7 дней (чаще 3— 5 дней). В анализах крови всегда имеется повышенный уровень эозинофилов. Эти клетки крови указывают на сильную аллергизацию глистами.

Статья прочитана 4 428 раз(a).

Казалось бы, сегодня этиология, патогенез, клиника столбняка полностью изучены и лечение может назначаться достаточно легко и эффективно. Но эта болезнь, как и много …

Известные всем причины возникновения желтухи, такие как гепатит и анемия, не всегда находят свое подтверждение при проведении лабораторных анализов. И в такой ситуации …

Врожденный гепатит встречается у детей, рожденных от матерей с носительством соответствующего типа вируса. При этом болезнь Боткина (гепатит типа А) встречается крайне …

Лечение вирусных гепатитов требует правильного выбора этиотропных препаратов. В зависимости от тяжести заболевания терапия может проводится амбулаторно в домашних …

Туберкулез костей и легких – широко распространенное в мире инфекционное заболевание, вызываемое различными видами микобактерий из группы Mycobacterium tuberculosis complex. При …

Чесотка – заразное кожное заболевание, вызываемое микроскопическим паразитом – чесоточным клещом. Название заболевания происходит от латинского слова «scabere» (расчесывать). …

Простой герпес HSV-2 типа (генитальный) – вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Герпетическая инфекция …

Менингококковая разновидность инфекции – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита …

Грипп – высококонтагиозная острая вирусная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации, катарального воспаления верхних дыхательных путей и респираторного …

Хламидиоз у женщин и мужчин – самое распространенное инфекционное заболевание, передающееся половым путем, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis). Каждый год в мире хламидиозом …

Болезнь Лайма, которую еще называют боррелиозом, – это эндемическое инфекционное заболевание, характеризующееся сочетанием рецидивирующего моно- или олигоартрита …

Лейшманиоз относят к «забытым» недугам, привезенным в развитые страны из тропиков и субтропиков. Но при этом страх оказаться одним из тех несчастных, кто, проживая в …

Кандидоз, локализирующийся в ротовой полости (молочница) – очень распространенное заболевание полости рта. Причина проявления симптомов и признаков есть не что иное, …

Парадоксально, но диарея инфекционного происхождения считается «болезнью цивилизации». Согласитесь, что на заре человечества, водные источники не были заражены, а …

Если речь заходит об острых инфекционных заболеваниях, то большинство представляет себе кишечные расстройства. А тем временем к числу тяжелых инфекционных болезней …

К самым распространенным инфекциям мочевыводящей системы у детей относят цистит и острый пиелонефрит. Педиатры выделяют десть основных признаков, которые должны насторожить …

Иммунопрофилактика инфекционных заболеваний у детей – одна из важнейших задач современной педиатрии. Там, где соблюдаются правила вакцинации, статистика заболеваемости …

Паразитарное заболевание шисосомоз в современной редакции МКБ кодируется как В65, в словаре Медицинских предметных рубрик (MeSH) ему присвоен шифр D012552. Болезнь классифицируют …

Источник: https://med-pomosh.com/?p=9337

35. Механизмы вирусных инфекций (ОРВИ, СПИД, рак). Антивирусная защита клеток

механизмы повреждения печени вирусной природы.: Первый вариант - клиническая инфекция. Вирус проникает в клетку, где

В организм вирус попадает через дыхательные пути, конъюнктиву глаз и, реже, пищеварительный тракт. Он имеет родство к эпителиальным клеткам, поэтому, попадая на них, фиксируется и внедряется в клетку, где затем размножается. Последнее приводит к повреждению клетки и воспалению слизистой оболочки вокруг места внедрения вируса.

Каждый вид вируса обладает предрасположенностью к определенным органам дыхательной системы. Так, риновирус поражает преимущественно слизистую полости носа, вирус парагриппа – гортани, вирус гриппа, респираторно-синтициальный вирус – и верхние, и нижние дыхательные пути. Аденовирус помимо дыхательных путей поражает еще и слизистую конъюнктивы и лимфоидную ткань.

Повреждая клетки сосудов, вирус попадает в кровоток и, выделяя в кровь продукты распада и токсины, оказывает токсико-аллергическое действие на организм инфицированного. Результатом этого являются признаки общей интоксикации, а также расстройства гемодинамики в других органах и системах.

Через поврежденные эпителиальные клетки в слизистую проникают бактерии, вызывая те или иные осложнения.

Вирус проникает в организм человека половым путем, через кровь, загрязненные иглы, плаценту, молоко матери, донорские ткани и органы.

Передача вируса:

  1. Половые сношения (вагинальные, анальные и оральные);
  2. Загрязненные иглы при внутривенном введении наркотиков, при ранении иглами.
  3. Донорские ткани и органы или кровь: кровь и ее компоненты, сперма, почки, кожа, костный мозг, роговица;
  4. Контакт мать-ребенок: (внутриутробный, при родах, при вскармливании молоком).

Таким образом, ВИЧ передается типичными для ретровирусов способами – «вертикально» (ребенок от матери) и “горизонтально”, особенно при половых контактах.

К вирусу чувствительны только 2 вида клеток — Т-хелперы (Т4) и макрофаги, потому что имеют рецепторы к вирусу на своей поверхности. Вирус прикрепляется к рецепторам Т — хелперов, при этом выделяются белки слияния и за их счет образуются скопления большого количества Т-хелперов.

Далее вирус проникает внутрь Т4 и запускает обратный синтез своего генома: образует свою ДНК, которая встраивается в хромосомы Т-хелперов и превращается в провирус, который долгое время может сохраняться в неактивном состоянии.

В других, более частых, случаях провирус синтезирует новые вирусные белки, образуются дочерние вирусы, которые заражают новые клетки. Организм в ответ на это вырабатывает антитела, по которым и обнаруживают носителя ВИЧ. В это же время можно обнаружить и снижение в крови Т — хелперов.

Однако, если иммунная система затронута сравнительно неглубоко, то имеет место скрытый период, который может продолжаться многие месяцы и даже годы.

Пробуждению вируса и развитию заболевания могут способствовать повторные заражения ВИЧ, наслоившаяся новая инфекция (вирус герпеса, гриппа, гепатита В и другие).

ВИЧ начинает быстро размножаться, поражая все новые и новые Т-хелперы, происходит слияние зараженных Т-хелперов со здоровыми лимфоцитами, и они погибают. Падение числа Т-хелперов нарушает их нормальное соотношение с Т-супрессорами, которых оказывается (относительно) слишком много, и они угнетают иммунитет.

Организм становится беззащитным против инфекции и не угрожающие в обычной жизни здорового человека различные возбудители — вирусы, бактерии, грибки, простейшие в этой ситуации вызывают смертельные для человека заболевания.

Кроме воспалительных процессов у человека, страдающего СПИДом, развиваются опухоли (саркома Капоши) обычно доброкачественные, но при СПИДе приобретающие злокачественное течение.

Механизм возникновения рака

В основе онкологического заболевания лежит нарушение процессов регуляции тканевого роста.

Клетки нашего тела постоянно растут и делятся для того, чтобы заместить поврежденные или старые клетки. Когда клетка делится и обновляется всегда существует вероятность возникновения ошибки. Наш организм оснащен механизмом предупреждения и исправления этих ошибок, но и он может давать сбой.

Это наиболее вероятно при воздействии канцерогенов (веществ, способствующих возникновению рака), травмы (физической, тепловой или иного рода), а также неблагоприятных условиях для функционирование этих механизмов (например, при гипоксии – недостатке в ткани кислорода).

Если механизм контроля деления клетки «ломается», возникает неконтролируемый рост и деление, который и называют термином «рак».

От доброкачественных опухолей рак имеет три ключевых отличия, которые и обуславливают «злокачественность» процесса:

  • неконтролируемый рост,
  • прорастание (инвазия) в соседние ткани и органы,
  • способность к метастазированию – процессу миграции раковых клеток с током крови или лимфы в другие части тела.

В большинстве случаев рак имеет форму опухоли, однако иногда, например, в случае раков крови, опухоль, как таковая, не образуется. К сожалению, это заболевание может возникнуть у любого живого организма и в любом возрасте, однако риск этот увеличивается со временем – считается, что более 64% раковых опухолей выявляются у людей, старше 65 лет.

Самое неприятное, что возникающие «ошибки» зачастую обладают свойством запускать аналогичные механизмы и в других, доселе здоровых клетках. Например, мутация в системе сигнального взаимодействия клетки может заставить ее выделять вещества, которые будут словно «давать команду» соседним клеткам запускать аналогичную «ошибку».

Это является одной из причин почему рак так сложно поддается лечению. Можно уничтожить тем или иным лечебным воздействием 10 миллионов раковых клеток, но если уцелеет хотя бы несколько, то они снова начнут делиться и/или посылать ошибочные сигналы другим клеткам, запуская весь «порочный круг» сначала.

Иммунитет – это комплексный процесс, состоящий в защите организма от проникновения чужеродных объектов, а также в устойчивости к отравляющим веществам. Такими чужеродными объектами являются бактерии и их отходы, вирусы, одноклеточные, паразитарные организмы, чужеродные ткани и органы (внедренные хирургическим путем), опухолевые клетки и т.д.

Вместе с тем иммунная реакция может происходить по разным сценариям. Вначале иммунная система блокирует деятельность чужеродных объектов (иммуногенов), создавая особые химически реактивные молекулы (иммуноглобулины), ингибирующие деятельность иммуногенов. Иммуноглобулины создаются лимфоцитами, которые являются основными клетками иммунной системы.

Существует два основных вида лимфоцитов, при совместной активности создающих все виды иммунных реакций: T-лимфоциты (T-клетки) и B-лимфоциты (B-клетки). T-лимфоциты при восприятии чужеродного материала сами осуществляют иммунный ответ – уничтожают генетически чужеродные клетки. T-лимфоциты – это основа клеточного иммунитета.

B-лимфоциты нейтрализуют чужеродные объекты дистанционно, создавая особые химически реактивные молекулы – антитела. B-лимфоциты – это основа гуморального иммунитета. Существует пять классов антител: IgM, IgD, IgE, IgG, IgA. Основным классом иммуноглобулинов ялвятеся IgG. Антитела IgG составляют около 70% от всех антител.

Когда происходит гуморальная иммунная реакция, уничтожение чужеродного материала происходит в плазме крови в виде химической реакции. Иммуноглобулины, созданные вследствие иммунной реакции, могут оставаться на многие годы и десятилетия, обеспечивая организм защитой от повторного заражения, например, свинкой, ветрянкой, краснухой. Клеточная иммунная защита была открыта И.И.

Мечниковым в конце XIX века. Он доказал, что защита организма от заражения микроорганизмами происходит благодаря способности особых клеток крови прикрепляться и расщеплять вредоносные микроорганизмы.

Источник: https://vseobiology.ru/obshchaya-biologiya/2074-35-mekhanizmy-virusnykh-infektsij-orvi-spid-rak-antivirusnaya-zashchita-kletok

Оcтрая респираторно-вирусная инфекция: диагностика и выбор терапии (клиническое наблюдение с ми)

механизмы повреждения печени вирусной природы.: Первый вариант - клиническая инфекция. Вирус проникает в клетку, где

в журнале:
« СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА » № 2, 2016. Н.А.Распопина
ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России

Высокая заболеваемость (в Российской Федерации ежегодно регистрируется от 27,3 до 41,2 млн случаев острых респираторных вирусных инфекций – ОРВИ), чрезвычайная распространенность, появление новых штаммов вирусов с тяжелыми клиническими проявлениями и осложнениями (SARS-CoV, HCoV NL63, HCoV HKU1, HBoV) [1], существенные материальные затраты, летальность определяют актуальность вопроса диагностики и лечения респираторных вирусных инфекций.

На сегодняшний день выявлено около 2 тыс. вариантов вирусов гриппа и более 200 респираторных вирусов (аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, парагрипп, риновирус и др.), вызывающих гриппоподобные заболевания человека [2].

Особенности

Респираторные заболевания, вызываемые вирусом гриппа А и В, имеют сезонный характер, распространяются в виде эпидемий и пандемий.

Эпидемии гриппа, обусловленные серотипом А, возникают примерно каждые 2–3 года, серотипом В – каждые 4–6 лет, грипп серотипа С проявляется в виде единичных вспышек у детей и ослабленных людей.

Случаи заболевания другими респираторными инфекциями в клинической практике встречаются круглый год, однако в осенне-зимний период число заболевших становится значительно больше, что связано с изменением влажности, более длительным пребыванием в закрытых помещениях и с резкими перепадами температур.

Входными воротами для всех респираторных вирусов являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей – носа, трахеи, бронхов. Размножаясь в клетках, вирус разрушает их, развивается воспаление дыхательных путей, у заболевшего появляются кашель, чиханье, заложенность носа и ринорея, боли в горле.

Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное токсическое действие: у пациентов повышается температура тела с ознобами, появляется головная боль, возможно возникновение миалгий и судорог.

Вирус может привести к угнетению защитных систем организма, вмешиваясь в иммунную систему человека, что приводит к присоединению вторичной инфекции, обострению хронических или развитию новых заболеваний, таких как бронхиальная астма, миокардит.

В первую очередь необходимо исключить грипп, как наиболее опасное заболевание, занимающее 1-е место по числу госпитализаций и случаев летального схода в группе ОРВИ [3].

Для предупреждения и борьбы с этим недугом разработаны как специфическая профилактика (вакцинация), так и этиотропное лечение (осельтамивир, занамивир, римантадин) [2].

Разработаны и способы специфической лабораторной диагностики; метод флюоресцирующих антител, сущность которого заключается в визуализации реакции «антиген-антитело» люминесцентными маркерами, и полимеразная цепная реакция (ПЦР) – экспериментальный метод молекулярной биологии, основанный на обнаружении в клинических пробах генетического материала вируса гриппа (РНК) в биологическом материале. На их основе разработаны экспресс-тесты (Quick Vue™ Influenza), позволяющие определить антигены вируса гриппа типа А и В в мазках и смывах из носа. Однако для большинства врачей, особенно работающих в амбулаторной сети, методы лабораторной диагностики гриппа недоступны, и диагноз «грипп», как правило, устанавливается на основании лишь эпидемических данных в период повышения заболеваемости ОРВИ среди населения конкретной местности и клинической картины болезни.

Опорные признаки, позволяющие выделить больных гриппом:

  • наличие короткого инкубационного периода (продолжительность может колебаться от нескольких часов до 3 дней, обычно 1-2 дня);
  • острое начало с быстрым повышением (в течение суток) температуры тела до 38-40°С (пациент может указать час начала болезни);
  • выраженные симптомы интоксикации – с ознобом, болями в мышцах, головной болью и чувством усталости;
  • выраженное чувство сухости в носу и глотке, на 2-3-й день -сухой, напряженный кашель, сопровождающийся болью за грудиной;
  • инъекция склер, яркая гиперемия, зернистость и расширение сосудов слизистой оболочки мягкого неба и задней стенки глотки;
  • бледность кожи, отечность лица, часто герпетические высыпания на лице.

При тяжелых формах возможно развитие сосудистого коллапса, отека мозга, геморрагического синдрома, присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Клиническая картина наиболее распространенных ОРВИ, в том числе и гриппа, схожа. Однако заболевания, вызванные разными вирусами, имеют разную тяжесть течения, длительность инкубационного периода, исходы и возможные осложнения.

Внимательное изучение жалоб, анамнеза, результатов осмотра и данных эпидемиологической обстановки позволяет правильно установить этиологический диагноз, что чрезвычайно важно для выбора терапии, тактики ведения, профилактики осложнений и дальнейшего распространения инфекции.

Клиническая картина других ОРВИ очерчена не столь ярко, однако каждая из них имеет определенные симптомы, позволяющие правильно поставить этиологический диагноз.

Особенно непростой является диагностика ОРВИ у пациентов с сопутствующими респираторными заболеваниями, такими как хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма.

Помимо этой группы беременные, дети, люди пожилого возраста и пациенты с избыточной массой тела также составляют группу риска развития ОРВИ и их осложнений (вплоть до летального исхода).

Терапевтические возможности

Для гриппоподобных ОРВИ специфическая профилактика не разработана, нет и этиотропного лечения, поэтому выбор лекарственного средства остается прерогативой врача.

Основные группы лекарственных средств, использующиеся для лечения ОРВИ:

  • иммунорегулирующие с противовирусным действием;
  • симптоматические
  • (жаропонижающие, муколитики и/или мукорегулирующие, антигистаминные, сосудосуживающие);

  • общеукрепляющие (витамины, микроэлементы).

Последние две группы препаратов, облегчая симптомы, не влияют на длительность, прогноз заболевания и возникновение осложнений в виде бактериальной инфекции. Прогноз и тяжесть течения определяют выбор препаратов, обладающих противовирусной активностью. И этот выбор при обилии средств чрезвычайно сложен.

Клиническое наблюдение

Сложность постановки диагноза и выбора терапии демонстрирует следующее клиническое наблюдение.

Пациентка А.Н., 32 лет, обратилась к участковому врачу с жалобами на сухой надсадный кашель и осиплость голоса, боли в груди во время кашля, повышение температуры до 37,5°С, слизистые выделения из носа, нарастающую общую слабость.

Аnamnesis morbi. Кашель сухой или малопродуктивный, беспокоит давно.

Появление насморка 3 дня назад, осиплость голоса, усиление кашля расценила как проявление аллергии, стала принимать антигистаминные средства, теопек, вентолин, однако на 2-й день осиплость голоса усилилась, кашель на фоне вентолина и теопека не уменьшился, немного познабливало, повысилась температура тела, кашель стал беспокоить в течение всего дня и даже ночью.

Anamnesis vitae. Страдает бронхиальной астмой легкого персистирующего течения, покашливание беспокоит почти постоянно, периодически принимает сальбутамол, в период усиления кашля – амброксол и теофиллин, иногда антибиотики, антигистаминные средства. Простуживается редко. Работает в большом офисе, пользуется общественным транспортом.

Отмечает аллергию (заложенность носа и кашель на домашнюю пыль и пыльцу луговых трав; кожную сыпь – при употреблении в пищу сиропов).

При осмотре: свободное носовое дыхание, небольшие выделения из носа серозно-слизистого характера, умеренно выражен фарингит. Лимфоузлы не увеличены. Кожные покровы чистые. В легких дыхание жесткое, свистящие хрипы при глубоком дыхании. Частота дыхания 18 в минуту.

Частота сердечных сокращений – 92 уд/мин, ритм правильный. Тоны сердца ясные. Артериальное давление 135/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги по среднеключичной линии справа, край закруглен, безболезненный. Периферических отеков нет.

Дополнительные методы

Клинический анализ крови: лейкоциты – 9,1 тыс., эритроциты – 4,5 млн, гемоглобин – 120 г/л, лейкоцитарная формула без особенностей. Скорость оседания эритроцитов – 15 мм/ч.

Спирометрия (данные в процентах от нормы): жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – 89%, форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – 81%, объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) – 72%, мгновенные объемные скорости (МОС) – 25–75–35%, индекс Тиффно (ИТ)-75. Реакция на фармако-тест: положительная. Прирост ОФВ1 – 13% (370 мл) после ингаляции 400 мкг сальбутамола.

Заключение. У пациентки выявлено 2 конкурирующих заболевания: острая респираторная инфекция (парагрипп), бронхиальная астма, персистирующая, неконтролируемого течения.

Источник: https://medi.ru/info/6433/

Вирусные заболевания печени

механизмы повреждения печени вирусной природы.: Первый вариант - клиническая инфекция. Вирус проникает в клетку, где

Гепатитом называется воспалительное заболевание печени различной природы, характеризующееся некрозом печеночных клеток. Наиболее часто причиной гепатита служат специфические вирусы (например, вирус гепатита А, В, С и др.), реже – другие вирусы ( цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза ).

Вирус гепатита А (HAV) распространяется преимущественно фекально-оральным путем, т.е. заражение может происходить через пищевые продукты, воду и т. д.), иногда через кровь.

Эпидемии, вызванные заражением воды или пищевых продуктов, весьма распространены, особенно в слаборазвитых странах. Инфекция очень часто протекает бессимптомно или остается нераспознанной.

Обследование населения на наличие анти-НА-антител обнаруживает высокую распространенность вируса.

Инкубационный период болезни (время от начала заражения до появления признаков поражения внутренних органов) при вирусном гепатите А длится от 2 до 6 недель. Заболевание начинается с симптомов недомогания, снижения аппетита, тошноты, рвоты , иногда – лихорадки.

Через несколько дней появляется желтуха – желтизна кожных покровов, слизистых, склер, моча приобретает темный цвет. В это время предшествующие желтухе общие симптомы значительно ослабевают. Желтуха продолжается около 2-4 недель.

В крови больного выявляется значительное повышение содержания ферментов печени (АСТ, АЛТ). Гепатит А диагностируется по наличию антител класса Ig M. Излечивается он обычно спонтанно через 4-8 недель.

Гепатит, связанный с вирусом гепатита А, редко становится хроническим, имеет доброкачественное течение, цирроз и агрессивная хроническая форма не развиваются.

Предупредить распространение гепатита А помогает личная гигиена. В настоящее время не придается большого значения изоляции больных гепатитом. Стандартный иммуноглобулин (Ig или IgG) обеспечивает защиту против инфицирования гепатитом А, и назначается тем, кто имеет бытовые контакты с установленным носителем вируса, и лицам, которым предстоит длительное пребывание в эндемичных районах.

Вирус гепатита В

Вирус гепатита В (НВV) обычно передается парентерально: через зараженную кровь или препараты донорской крови. В настоящее время проверка донорской крови на наличие антигена HbsAg резко снизила число случаев заражения после переливания крови.

Риск заражения повышен для онкологических больных, для больных, находящихся на гемодиализе, а также для больничного персонала, контактирующего с кровью. Возможность передачи инфекции через укусы насекомых не доказана. Во многих случаях острого гепатита В источник инфекции остается неизвестным.

Распространение инфекции иногда регистрируется между половыми партнерами. Хронические носителиHBV (вируса гепатита В) служат резервуаром инфекции. Возможна передача вируса внутриутробно от матери ребенку.

При заражении HBV возможны любые формы поражения печени: носительство, острый и хронический гепатиты, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома. Не исключается роль HBV в инициации развития таких тяжелых заболеваний как узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.

Инкубационный период при заражении вирусом гепатита В составляет 6-25 недель. Специфический способ диагностики гепатита В – нахождение в плазме HвsAg или присутствие анти-НВс- антител класса Ig М. При гепатите В прогноз обычно менее благоприятен, чем при инфицировании HAV , особенно у пожилых и после переливания крови, смертность достигает 10-15%.

Также у гепатита В отмечается склонность к хроническому течению (5-10% случаев), при этом возможны следующие формы: легкий персистирующий гепатит, развернутый хронический гепатит с исходом в цирроз, субклиническое (т.е. бессимптомное) состояние хронического носительства.

Последнее особенно часто приводит к развитию гепатоцеллюлярной карциномы (злокачественной опухоли печени).

Вероятность посттрансфузионного (т.е. после переливания крови) инфицирования НВV можно свести к минимуму, если проводить переливание только в случае крайней необходимости, по строгим показаниям и использовать для этого кровь доноров, обследованных на австралийский антиген.

Иммуноглобулин против гепатита В (НВIg) содержит в высоком титре антитела против НВV. Данный препарат является дорогостоящим, назначается при случайном уколе иглой, контактировавшей с HВsAg-положительной кровью, для профилактики при регулярных половых контактах с выявленным носителем.

Эффективен он в 70% случаев в предупреждении хронической инфекции НВV у грудных детей, рожденных HВsAg – положительными матерями.

Вакцинация против HBV приводит к выработке антител у здоровых реципиентов и позволяет добиться резкого снижения (почти на 90%) распространенности гепатита В.

В настоящее время существует необходимость вакцинации всех новорожденных, также вакцинная профилактика рекомендуется для людей с высоким риском инфицирования вирусом гепатита В (больные и сотрудники в отделениях гемодиализа, персонал медицинских учреждений, врачи-стоматологи и т. д.).

В настоящее время известны четыре различные системы антиген-антитело, тесно связанные с вирусом гепатита В (антиген гепатита В, например, – это белки оболочки вируса, наличие которых можно определить в плазме крови иммунологическими методами).

Поверхностный антиген вируса гепатита В (HВsAg), австралийский антиген. Обнаружение его в плазме позволяет диагностировать острый гепатит В. Кровь больного становится потенциальным источником инфицирования. Появляется во время инкубационного периода, исчезает при выздоровлении.

Антитела (анти-HBs) можно обнаружить позже, обычно они сохраняются в течение всей жизни, и их присутствие в крови указывает на перенесение инфекции в прошлом и наличие защиты от HBV в будущем.

Если HВsAg продолжает долго выявляться, а антитела не появляются, то это означает, что у больного развился хронический гепатит, и он стал бессимптомным носителем вируса.

Антиген HвcAg связан с сердцевиной вирусной частицы. Выявляется в инфицированных клетках печени. Наличие антител (анти-НВс) указывает на перенесенную инфекцию НВV, регулярно обнаруживаются у носителей HBsAg.

Антиген HвeAg – входит в состав вирусной сердцевины, обнаруживается если НВsAg положителен.

Присутствие этого антигена свидетельствует об активной репликации (размножении) вируса, сочетается с более высокой инфицирующей способностью крови и повышенной вероятностью развития хронического поражения печени. Присутствие антител (анти-НВе) указывает на низкую инфицирующую способность и предвещает благоприятный исход.

Гепатит С

Гепатит С широко распространен, передается парентеральным путем (т.е. через кровь). Известно, что им обусловлено около 80% посттрансфузионных гепатитов (т.е. гепатитов, возникших после переливания крови или ее заменителей). Процесс обычно хронический (иногда- скрытого течения).

Например, предполагается, что часть здоровых людей среди населения являются хроническими носителями гепатита С. Заразиться гепатитом С можно при переливании крови, использовании нестерильных шприцев (среди наркоманов), при проведении гемодиализа, трансплантации органов.

Инкубационный период (период активного размножения вируса и воздействия на ткани) составляет в среднем 7-8 недель, хотя может затянуться до 6 месяцев.

Острый гепатит С выявляется редко, т.к.протекает легко, часто даже без желтухи. Однако, хронизация (т.е. длительное волнообразное течение заболевания) процесса характерна именно для гепатита С.

Хронический гепатит С часто является доброкачественным, но у 20% больных заканчивается циррозом.

Диагноз ставится при обследовании – выявляются маркеры гепатита С, повышение уровня печеночных ферментов, желтуха (увеличение содержания билирубина), по данным УЗИ – признаки поражения ткани печени, в т.ч. цирроз.

В большинстве случаев острого гепатита специфического лечения не требуется, при хроническом течении применяются антивирусные препараты (чаще-интерфероны).

Профилактические мероприятия включают контроль за донорами, максимальное ограничение показаний к переливанию крови, использование одноразовых игл, шприцев, систем для инфузии и др.

Вирус гепатита D

Вирус гепатита D (HDV, дельта-фактор) – вирус, который размножается только в присутствии HBV или сочетается с острым гепатитом В, или проявляется как суперинфекция при достоверном хроническом гепатите В. Клиническая инфекция HDV, как правило, проявляется очень тяжелым гепатитом В.

Запись к специалистам по телефону единого колл-центра: +7(495)636-29-46 (м. “Щукинская” и “Улица 1905 года”). Вы можете также записаться к врачу на нашем сайте, мы Вам перезвоним!

Источник: https://www.art-med.ru/articles/list/art125

Medic-studio
Добавить комментарий