Местное артериальное полнокровие: (hyperaemia arteriosa localis) Местное артериальное полнокровие

Нарушение кровообращения

Местное артериальное полнокровие:  (hyperaemia arteriosa localis) Местное артериальное полнокровие

Многочисленные тромбы сосудов микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме приводят к нарушению перфузии тканей с накоплением в них молочной кислоты и развитием их ишемии, а также к образованию микроинфарктов в большом количестве органов.

Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.).

Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз).

Следует указать, что диссеминированный тромбоз приводит также к израсходованию факторов свертывания крови с развитием коагулопатии потребления. При этом наблюдается тромбоцитопения, которая вместе с истощением фибриногена и других факторов свертывания, ведет к развитию патологической кровоточивости.

Эта тенденция к кровоточивости усугубляется чрезмерной активацией фибринолитической системы (активация фактора Хагемана XII, который запускает внутренний путь свертывания крови и ведет к преобразованию плазминогена в плазмин).

Продукты распада фибрина, возникающие при воздействии плазмина на фибрин, также имеют антикоагулянтные свойства, еще более усиливая кровоточивость.

Рис. 2. Причины и механизмы развития ДВС-синдрома

Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.

Значение

развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.

Прогноз

определяется своевременностью диагностики и начала лечения, которое включает в себя введение гепарина для ингибирования формирования тромбов и введение тромбоцитов и плазмы для восстановления израсходованных факторов свертывания крови. Контроль уровней продуктов распада фибрина, фибриногена и количества тромбоцитов используется для постановки диагноза и контроля эффективности терапии.

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Цель обучения уметь определять по макро- и микроскопическим признакам различные виды общих и местных расстройств кровообращения, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятный исход и определить значение этих процессов для организма.

Для чего необходимо уметь:

  1. определить макро- и микроскопические проявления местного артериального и венозного полнокровия, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  2. определить макро- и микроскопические проявления стаза крови, отличительные признаки от ДВС-синдрома, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  3. определить макро- и микроскопические проявления кровотечения и кровоизлияния, их отличительные признаки, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  4. определить макро- и микроскопические проявления тромбоза, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  5. определить макро- и микроскопические проявления эмболий, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  6. определить макро- и микроскопические проявления ишемии (местного малокровия), объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;
  7. определить макро- и микроскопические проявления инфаркт, объяснить причины, механизм развития и исход, диагностировать по макроскопическим признакам инфаркты важнейших органов и оценить их значение.

Классификация

К местным нарушениям кровообращения относятся:

  1. артериальное полнокровие;
  2. венозное полнокровие;
  3. стаз крови;
  4. кровотечение и кровоизлияние;
  5. тромбоз;
  6. эмболия;
  7. ишемия (местное малокровие);
  8. инфаркт.

МЕСТНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia arteriosa localis)

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

Ангионевротическая гиперемия

наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев.

Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях.

К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др.

Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия

возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.

Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола.

Иногда, например, при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца не сопровождается выраженными явлениями сердечной недостаточности, поскольку коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий.

Знание анатомических возможностей коллатерального кровообращения позволяет хирургам успешно проводить операции по перевязке бедренных, подколенных, сонных артерий без развития грозных осложнений в виде некроза соответствующих органов.

Постанемическая гиперемия

(гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.

Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока.

Поэтому такие манипуляции как удаление жидкости из грудной и брюшной полостей производят медленно.

Вакатная гиперемия

(от лат. vacuus пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

Воспалительная гиперемия

является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного шунта

возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia venosa localis)

Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают:

  1. обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровии будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);
  2. компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;
  3. коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени).

Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако макроскопическим отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднеп

Источник: https://www.studsell.com/view/87773/?page=5

Конспект лекций по дисциплине «Патологическая анатомия»

Местное артериальное полнокровие:  (hyperaemia arteriosa localis) Местное артериальное полнокровие

К местным нарушениям кровообращения относятся:

артериальное полнокровие;

венозное полнокровие;

стаз крови;

кровотечение и кровоизлияние;

тромбоз;

эмболия;

ишемия (местное малокровие);

инфаркт.

МЕСТНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia localis arteriosa)Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев.

Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и коньюнктивы при многих острых инфекциях.

К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др.

Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления.

Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола.

Иногда, например при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца не сопровождается выраженными явлениями сердечной недостаточности, поскольку коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий.

Знание анатомических возможностей коллатерального кровообращения позволяет хирургам успешно проводить операции по перевязке бедренных, подколенных, сонных артерий без развития грозных осложнений в виде некроза соответствующих органов.

(гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.

Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока.

Поэтому такие манипуляции, как удаление жидкости из грудной и брюшной полостей производят медленно.

(от лат. vacuus — пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.

Значение патологической артериальногой гиперемии определяется главным образом ее видом.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ (hyperaemia localis venosa)

Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.

Исходя из этиологии и механизма развития, различают:

обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровие будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз пчени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);

компрессионную венозную гиеремию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;

коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени).

Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако, макроскопическим отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы.

Такие изменения носят название варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки — так называемый геморрой.

Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей (главным образом, v. saphena magna et parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен) отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”).

Исход. Местное венозное полнокровие — процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

Значение нарушения венозного оттока. Несмотря на то, что нарушения венозного оттока встречаются намного чаще, чем артериальная обструкция, их клиническое значение несколько ниже. В основном это объясняется большим развитием коллатеральных сосудов в венозной системе, чем в артериальной.Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены (например, верхней полой вены) или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения (например, при обтурации центральной вены сетчатки, верхнего саггитального синуса, кавернозного синуса, почечной вены). Когда коллатеральный венозный дренаж существует, но выражен слабо, как, например, в бедренной вене, закрытие ее просвета может быть причиной умеренного отека из-за увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра. При остром тяжелом венозном полнокровии гидростатическое давление может повыситься настолько, что может вызвать разрыв капилляров и кровоизлияние, например, венозное полнокровие и кровоизлияния в тканях глаза при закупорке кавернозного синуса. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. Таким образом, значение венозного полнокровия отрицательное, поскольку в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, а нередко и кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.

Источник: http://userdocs.ru/biolog/32460/index.html?page=11

Medic-studio
Добавить комментарий