Местное малокровие, или ишемия: Малокровие или ишемия (от греч. ischo — пре- пятствовать,задерживать)

Патологическая анатомия: Местное малокровие или ишемия

Местное малокровие, или ишемия: Малокровие или ишемия (от греч. ischo — пре- пятствовать,задерживать)

Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.

5.2.7. Местное малокровие или ишемия

Малокровие или ишемия (от греч. ischo — препятствовать, задерживать) — уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

ангиоспастическое;

—обтурационное;

—компрессионное;

—ишемия в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха.

Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах. Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу. Jenson и Smith (1956) повторными введениями лошадиной сыворотки собаке получили инфаркты кишечника. Инфаркты не развивались при предварительной экстирпации ганглиев вегетативной нервной системы или при внутривенном введении кортизона. У человека инфаркты также могут быть связаны с ангиоспастическим малокровием, а не обусловлены механическим закрытием сосудов, например, неокклюзионная ишемия кишечника при гипертоническом кризе. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах (“ангиоспазм неотреагированных эмоций”).

Обтурационная ишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

Компрессионная ишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии, так или иначе, связаны с гипоксией или аноксией, то есть с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.

Острая ишемия — полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый.

При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий).

Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

Хроническая ишемия — длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. Например, развитие кардиосклероза при хронической ишемической болезни сердца.

Таким образом, исходом ишемии может быть возврат к норме, атрофия или некроз ткани.

Факторы, определяющие исход и значение местного малокровия

Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности. Кроме того, они зависят от следующих факторов:

1. Степени развития коллатералей. В тканях с хорошо развитой коллатеральной сетью артериальных сосудов кровоток при закупорке одной артерии сильно не снижается, например, при окклюзии лучевой артерии ишемия в руке не наблюдается, потому что коллатеральное кровообращение по локтевой артерии будет компенсировать нарушение кровообращения.

В тканях, не имеющих никаких коллатералей, закупорка конечных ветвей артерий, кровоснабжающих ткани, ведет к полному прекращению кровотока и инфаркту, например, при закупорке центральной артерии сетчатки или средней мозговой артерии.

Если выраженность коллатерального кровообращения средняя, результат артериальной окклюзии зависит от других факторов, описанных ниже

2. Состояния коллатеральных артерий.

Сужение артерий коллатерального кровообращении уменьшает его эффективность; например, при закупорке внутренней сонной артерии в молодом возрасте обычно возникает компенсация кровотока путем увеличения его в коллатеральных сосудах виллизиевого круга. Однако, в пожилом возрасте, при атеросклеротическом сужении этих коллатеральных артерий, ишемия мозга часто возникает при окклюзии одной из внутренних сонных артерий.

Ишемические изменения в тканях, в которых обычно наблюдается достаточное коллатеральное кровообращение (например, в кишечнике и конечностях), чаще развиваются у пожилых пациентов как прямой результат широко распространенного атеросклероза в пожилом возрасте.

3. Эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы. Для развития коллатерального кровотока необходима эффективная работа сердца и высокое АД, для того, чтобы кровь пошла по относительно узким коллатеральным артериям.

4. Скорость возникновения преграды. Внезапная артериальная закупорка вызывает более тяжелые ишемические изменения, чем постепенная окклюзия, потому что имеется меньше времени для развития коллатеральных сосудов.

Например, внезапная закупорка первоначально нормальной коронарной артерии ведет к инфаркту миокарда.

Более постепенная окклюзия той же самой артерии вызывает меньшее ишемическое повреждение миокарда (дистрофические изменения и атрофию кардиомиоцитов, кардиосклероз), потому что коллатеральные сосуды имеют больше времени для развития.

5. Восприимчивость ткани к ишемии. Ткани отличаются по их способности противостоять ишемии. Мозг наиболее высоко восприимчив и инфаркт возникает в течении нескольких минут после артериальной окклюзии.

Напротив, скелетная мускулатура, кости и некоторые другие ткани могут противостоять ишемии несколько часов, прежде чем в них возникнут нарушения. Это определяется особенностями метаболизма — преобладанием гликолиза или окислительного фосфорилирования в тканях.

Ургентная хирургическая операция при окклюзии плечевой или бедренной артерии может предотвратить обширный некроз конечности.

6. Метаболический уровень ткани. Охлаждение (гипотермия) замедляет скорость возникновения ишемического повреждения из-за общего уменьшения метаболических потребностей тканей. Это явление используется при некоторых хирургических операциях и при транспортировки органов для трансплантации.

Источник: http://www.ritual-service.ru/books/b1/6_2_7.php

Малокровие (ишемия, анемия)

Местное малокровие, или ишемия: Малокровие или ишемия (от греч. ischo — пре- пятствовать,задерживать)

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ ВО «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии – МВА имени К.И. Скрябина»

Факультет Ветеринарной Медицины

Кафедра общей патологии им. В.М. Коропова

РЕФЕРАТ

на тему «Малокровие (анемия, ишемия)»

по дисциплине «Патологическая анатомия»

Выполнила студентка 3 курса 4 группы

Факультета ветеринарной медицины

Черникова Кристина Игоревна

Москва 2016

f

Введение

1. Анемия

2. Гемолитическая анемия

3. Ишемия. Её виды

Заключение

Список литературы

fВведение

анемия кровь лабораторный клинический

Малокровие, или анемия (греч. a-отрицание, haima- кровь)– недостаточное содержание крови в организме (общая анемия), а так же в отдельных органах и тканях (местная анемия).

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как симптом при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность слизистых оболочек, учащённое сердцебиение, дрожь, шаткая походка, одышка и другими.

f1. Анемия. Её виды, клиническая картина и лечение

При анемии происходит ряд характерных изменений эритроцитов периферической крови: нарушение их формы (пойкилоцитоз, анизоцитоз) и размеров (макроцитоз, микроцитоз), насыщения эритроцита гемоглобином (гипохромия, гиперхромия), появление включений – базофильных зерен (тельца Жолли) и базофильных колец (кольца Кебота), а также при некоторых формах анемии ядерных эритроцитов (эритробласты, нормобласты, мегалобласты) и незрелых их форм (полихроматофильные эритроциты).

Созревание эритроцитов происходит в костном мозге, поэтому на основании изучения пунктата костного мозга можно судить о состоянии эритропоэза — гипорегенерация или гипергенерация, а также можно определить тип эритропоэза – эритробластический, нормобластический, мегалобластический.

Основные группы анемий:

1. Постгеморрагическая анемия

2. Гемолитическая анемия

3. Железодефицитная анемия.

По характеру течения анемия может быть острой и хронической.

Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение, приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним.

Причины повреждения сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и различные патологические процессы, в том числе в самой стенке.

У крупных животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших количествах для получения биопрепаратов.

Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная 3% массы тела.

У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний.

Наиболее чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот, хорошо переносят взятие крови в больших количествах.

Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса.

Уменьшение числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее чувствительна центральная нервная система.

Гипоксия стимулирует выработку эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эритропоэз в костном мозге, за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем нормализуется общее состояние.

Клиническая картина.

Для острой кровопотери характерны прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение температуры тела, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются развитием собственно синдрома малокровия.

Непосредственно во время кровотечения в крови происходят постепенное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов в результате образования тромбов.

После остановки кровотечения содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения капилляров. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя гематокрита.

Спустя несколько дней в крови у некоторых видов животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы эритроцитов — ретикулоциты, полихромные эритроциты, нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в костном мозге. В морфологии эритроцитов отмечают пойкилоцитоз, анизоцитоз с превалированием микроцитов.

Наиболее высокий лейкоцитоз возникает при внутреннем кровотечении.

Биохимические и биофизические изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением времени свертываемости и, главным образом, изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина хронической железодефицитной анемии.

Диагноз острой постгеморрагической анемии не представляет трудности, если известна причина внешней кровопотери. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.

Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания.

У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество кормления.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Это заболевание возникает в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме или функциональной недостаточности костного мозга. Причины внутренних кровопотерь, как было сказано выше, очень разнообразны, и не всегда их можно при жизни установить.

У сельскохозяйственных и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).

В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими неблагоприятными последствиями.

Клиническая картина. У животных отмечаются вялость, пониженная работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей, сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с резким снижением цветного показателя.

Дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного мозга зависит от длительности анемии.

В начальный период отмечается повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов.

Эти функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о гипорегенеративном состоянии костного мозга. Исход хронической постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об ареактивности организма.

Лечение хронической постгеморрагической анемии более сложное, чем острой.

Из-за трудности или возможности найти и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую анемию, лечение часто симптоматично и направлено на возобновление в организме постоянно расходуемого железа и стимуляцию эритропоэза.

С этой целью в питание вводятся различные препараты железа или продукты с его повышенным содержанием, назначаются витаминные препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной анемии прибегают к переливанию крови.

Для животных наиболее приемлемы также назначение препаратов железа, улучшение кормления с различными витаминными добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной анемии животное может погибнуть или резко снизить продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда целесообразно.

Анемии вследствие недостатка железа. В группу железодефицитных анемий входят анемии разной этиологии, но с единым признаком — недостаток железа в организме (главным образом в сыворотке крови, костном мозге, депо).

При дефиците железа нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические изменения в тканях из-за гипоксии, приводящей к нарушению окислительно-восстановительных процессов.

Причины развития дефицита самые различные, но главная — недостаточное поступление в организм и плохое использование или большая потеря железа. У сельскохозяйственных животных оно в основном поступает с кормом и молоком, поэтому неполноценное кормление способствует развитию дефицита железа.

Особенно часто он наблюдается у молодняка. У телят и жеребят недостаточные запасы железа у матери приводят к развитию анемии новорожденных. В дальнейшем она усиливается при переходе на кормление грубыми кормами невысокого качества.

Важное значение в усвоении железа имеет состояние желудочно-кишечного тракта. Ахилия и воспалительные процессы в желудке (гастрит, язвы) снижают его всасываемость. Наследственные и другие сдвиги в системе трансферрина могут нарушить доставку железа к месту образования гемоглобина.

Повышенное его расходование у животных происходит при постоянной и высокой лактации, повышенной эксплуатации, интенсивном росте молодняка, различных кровопотерях, в том числе при заборе крови для анализов и изготовления биопрепаратов, а также при различных заболеваниях (язвенная болезнь свиней, хроническая гематурия крупного рогатого скота, опистархоз лошадей и другие болезни).

Клиническая картина. У животных отмечаются вялость, бледность слизистых, одышка, тахикардия, они отстают в росте и развитии, нередко снижается продуктивность, появляются периодические желудочно-кишечные расстройства, иногда наблюдаются извращения аппетита при поедании не свойственного им корма, происходит выпадение волос или, наоборот, задержка линьки, нарушается рост копыт и рогов.

Диагностика железодефицитных анемий не сложна. В первую очередь учитывают клинические симптомы, анализы крови и результаты определения негемоглобинового железа. Лечение довольно эффективно и сводится к назначению препаратов железа, улучшению кормления, условий содержания и эксплуатации.

2. Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические)

Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний, объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов. Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е.

в крови, путем нарушения целости мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз).

Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается.

По современным представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов.

Последние можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия, ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные органические и неорганические соединения, в том числе красители и тд.

), биологические (различные антигены, паразиты, бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых,) и другие факторы.

Группа гемолитических анемий независимо от вызвавших их причин характеризуется многими общими клиническими признаками, которые определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия.

Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз, анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно и своими токсинами.

При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а при хроническом распаде — температура субфибрильная или почти нормальная и состояние животных относительно удовлетворительное.

Одновременно с развитием основного заболевания, обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка, понижаются работоспособность и продуктивность.

Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха, увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер, наличие включений, уровень гемоглобина), мочи и кала (на билирубин).

Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или аутоиммунного происхождения.

Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической терапии. Иногда вмешательства не требуется, если можно устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

3. Ишемия

Ишемия (греч. ischo — задерживать + haima — кровь) — развиваются при местном нарушении кровообращения из-за закрытия просвета сосуда в результате его механического сдавливания, закупорки (тромб, паразиты), поражения стенок сосуда или вазомоторного действия ряда веществ и факторов.

1. Компрессионная ишемия — сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др.

2. Ангиоспаститическая ишемия может быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.).

3. Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др.

Подобная ишемия может возникнуть также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов — артериитов: облитерирующий эндоартериит — поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит — поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов.

4. Рефлекторная(перераспределительная) – ишемия возникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

5. Острая ишемия – полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Микроскопически в тканях происходит исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, разрушение митохондрий. Макроскопически такой участок или целый орган бледный, тусклый.

При обработке солями тетразолия, которые позволяют гистохимически определить степень активности дегидрогеназ, ишемические участки остаются неокрашенными (активность ферментов либо снижена, либо отсутствует), в то время как прилегающие участки ткани окрашиваются в серый или черный цвет (уровень активности дегидрогеназ высокий).

Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое (прединфарктное) состояние.

6. Хроническая ишемия – длительное, постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитию атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

У животных ишемия обычно происходит при наложении слишком тугой повязки или жгута, действии низких температур (лежание на цементном полу в зимнее время), механическом давлении крупных предметов при авариях в животноводческих помещениях или стихийных бедствиях.

Анемические части тела или ткани бледны, температура понижена, болевая чувствительность почти отсутствует. Если причины не устранены, то в анемичной ткани могут развиться дистрофические и атрофические изменения из-за кислородного голодания, недостатка питательных веществ, нарушения терморегуляции.

Однако при наличии в организме коллатеральных путей может восстановиться очень быстро кровообращение в анемичной ткани и необратимых нарушений не произойдет.

Лечение заключается прежде всего в устранении основной причины, вызвавшей ишемию, и применении симптоматической терапии. Если причина неизвестна или ее устранить трудно и невозможно, лечение неэффективно.

В зависимости от причин и условий возникновения местного малокровия различают следующие виды ишемии: обструкционную, обтурационную, компрессионную, ангиоспастическую, перераспределительную и др.

fЗаключение

Анемия – патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

Анемия возникает во все периоды жизни животного не только при различных заболеваниях. Развитие анемии может быть связано с быстрой потерей значительных количеств крови или в результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме.

Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и результатах лабораторных анализов.

Лечение может заключаться в остановке кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания.

fСписок литературы

1. Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.

2. Шарабин И. Г Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. – Москва: “Агропромиздат”, 1986. – 476с.

3. Сучков А.В., Митирев Ю.Г. Анемия // Клин. мед.-1997.-№7.-С.71-75.

4. Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.

Размещено на Allbest.ru

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00689975_0.html

Ишемия или местное малокровие

Местное малокровие, или ишемия: Малокровие или ишемия (от греч. ischo — пре- пятствовать,задерживать)

Алфавитный указатель | Поиск

Местное малокровие, или ишемия – состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в каком-либо участке тела — органе или ткани.

Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения.

В сосудах микроциркуляторного русла ишемизированного участка понижается гидродинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что приводит к сокращению числа функционирующих капилляров, а нередко и к их закрытию.

Таким образом, при ишемии уменьшается объем микроциркуляторного русла, что вызывает уменьшение образования тканевой жидкости в ишемизированном участке и лимфотока.

Различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия— сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др.

Ангиоспазматическая ишемияможет быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно.

Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др.

Подобная ишемия может возникнуть также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов — артериитов: облитерирующий эндоартериит — поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит — поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов.

Рефлекторная ишемиявозникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

Механизм развития ишемий может быть и условно-рефлекторным. В генезе ишемий играют роль и эмоции (страх, гнев).

Ишемия проявляется и как следствие перераспределения крови вкровеносной системе: гиперемия в одном участке тела может привести к ишемии в другом участке.

Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени уменьшения притока крови к нему (у животных это можно наблюдать на видимых слизистых оболочках); понижение температуры ишемизированного участка при снижении уровня обмена веществ и окислительных процессов; уменьшение его объема в результате уменьшения или прекращения притока крови и образования тканевой жидкости, при этом понижается также тургор ткани. При ишемии ухудшаются функция органа, степень чувствительности (гипостезия) из-за нарушения питания нервных окончаний (начального звена рефлекторной дуги).

Последствия ишемии зависят от быстроты ее развития и продолжительности, анатомо-физиологических особенностей ишемизированного участка, а также от возможности развития коллатерального кровообращения и др.

Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка.

При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

Наиболее тяжелые последствия, вплоть до гибели организма, наблюдают при ишемии жизненно важных органов (головной мозг, сердце, почки и др.), весьма чувствительных к недостатку кислорода и питательных веществ, что сбьясняется высоким уровнем обмена веществ и особенностями их функций (сердце, нервная система).

Вместе с тем особенности сосудистой системы головного мозга и сердца состоят в недостаточности коллатералей, необходимых для обеспечения кровообращения при нарушениях, возникающих в магистральных сосудах.

В первые минуты возникновения ишемии в жизненно важных органах изменяется ультраструктура клеток, что приводит к развитию некроза.

Для лечения ишемической болезни сердца предложено большое количество лекарственных средств. Это обусловлено не только огромным распространением заболевания но и отсутствием достаточно эффективных средств лечения.

Можно с уверенностью сказать, что не было, но и не будет ни одного лекарственного средства для лечения всех больных с ишемической болезнью, учитывая всю сложность и многообразие патогенетических механизмов, лежащих в основе заболевания.

  Среди лекарственных средств для лечения животных с хронической ишемической болезнью сердца можно выделить несколько групп по механизму их действия.

1.Сосудорасширяющие.

2 Блокаторы бета-адренергических рецепторов сердца.

3 Анаболики.

4.Увеличевающие переносимость миокардом гипоксии.

5 .Антибрадикининового действия.

1.Сосудорасширяющие средства. В терапии хронической ИБС наиболее распространены препараты улучшающие коронарный кровоток. Лечение заключается в предупреждении и ликвидации приступов, а главное в воздействии на основные источники, вызывающие спазм венечных артерий с целью восстановления нарушений нервной регуляции и влияния на атеросклероз венечных артерий.

Помимо мероприятий, направленных против острых проявлений сердечной недостаточности, необходимо вести борьбу с прогрессирующей хронической  коронарной недостаточности и атеросклерозом для предупреждения тромбоза венечных артерий  и инфаркта или развития недостаточности миокарда.

Меры борьбы с острой  недостаточностью коронарного кровообращения должны быть направлены на снижение тонуса или преодоления спазма артерий сердца.

Для этого служат сосудорасширяющие средства быстрого воздействия: нитроглицерин – механизм действия сводится к рефлекторному влиянию со слизистой рта через ЦНС непосредственно на венечное кровообращения.

Препараты ментола, в частности – валидол. Ментол вызывает расширение как периферических, так и венечных артерий. В качестве заменителя валидола был предложен спиртовой раствор ментола  5% спирт.р-р по 1 – 2 капель на кусочек сахара.

Основным лечением больных является обеспечение полного покоя. Кроме дачи медикаментов полезно прикладывать к межлопаточной области полотенце, смоченное в горячей воде, делать горячие ванны на конечности (это способствует рефлекторному расширению сосудов и устранений спазма, венечных артерий).

ЭУФИЛЛИН-двойная соль теофилина и этилендиамина. Обычно  эуфиллин  назначают внутрь по 2-3 раза в день до и после еды /в таблетках/, а для купирования приступов сердечной астмы – внутривенно 2,4%раствора, разведенного в 10 -20мл 20 – 40% раствора глюкозы. Вводят эуфиллин медленно, в течении 4-6 минут, контролируя артериальное давления.

ПАПАВЕРИН-производное изохинолина. Его  часто применяют в лечении больных стенокардией. Врачи применяют препарат для купирования затяжных приступав стенокардии, прибегая обычно к комбинации  2% раствора папаверина с платифеллином и другими средствами, в частности с промедолом.

Другое производное изохинодина – венгерский препарат НО-ШПА он менее токсичен (в 3-5 раз), чем папаверин, и более активен как коронарорасширяющее средство. Препарат достаточно эффективен при лечении хронической ишемической болезни сердца. Ценным свойством НО-ШПЫ является выраженное спазмолитическое действие на гладкомышечные органы (желчные пути, кишечник).

ГАЛИДОР в 2 -5 раз эффективнее папаверина. Вместе с тем галидор оказался полезным вспомогательным средством при спастических состояниях органов брюшной полости и при так называемой рефлекторной стенокардии.

К сосудорасширяющим средствам относятся  СЕГОНТИН /ФРГ/ и аналогичный препарат /КОРОНТИН/ Венгрия.

Наблюдения показывают, что применение коронтина в амбулаторных условиях должно проводится с осторожностью из-за возможных побочных действий, в частности из-за опасности развития выраженного нарушения атриовентрикулярной проводимости.

 Сосудорасширяющие средства из хромонофлавинов –   РЕКОДИЛ- 3 раза в день;

ОКСИФЛАВИН 3 раза в день оказывает спазмолитическое действие не только на сосуды, но и на гладкую мускулатуру бронхов, пищеварительного тракта и желчных путей. Рекомендуют применять при нетяжелых и нечастых приступах, стенокардии напряжения.

ИЗОПТИН (веропамил, пировератрил) Обладает свойством снижать уровень обмена веществ в сердце и соответственно потребление миокардом кислорода благодаря специфическому антагонизму по отношению к кальцию препятствуя проникновению ионов кальция в миофибрилы, изоптин как будто тормозит активность миофибриллярной АТФ-азы, что и приводит к снижению окислительных процессов в миокарде.

ИНТЕНСАИН (производное вератрила) 3 раза в день. Курс лечения 6-8 -недель. Интесаин не только сосудорасширяющее средство, но он действует также на метаболизм миокарда.

ЭУФИЛЛИН-НИКОТИНАТ – З раза в день. Плохая переносимость в больших дозах.

КУРАНТИН – аналогичный препарат. применяется 3 раза в день. Курс лечения 3 недели. Рекомендуется применять его и в больших дозах: Однако, если мы имеем дело с животным, у которого значительно выраженный и распространенный атеросклероз коронарных артерий обуславливает ригидность сосудистой стенки, коронарорасширяющие средства вряд ли могут оказать эффект.

БЛОКАТОРЫ БЕТА-РЕЦЕПТОРОВ СЕРДЦА.В основе их применения лежат представления, о действии катехоламинов на миокард и коронарные сосуды посредством двух типов рецепторов – альфа и бета.

Активация коронарных альфа-рецепторов приводит к вазоконстрикции, тогда как активация бета-рецепторов увеличивает частоту и силу сокращений, а также вызывает вазодилатацию.

Появление бета-рецепторов сердца – ПРОПЕТАЛОЛА  обнаружились его канцерогенные свойства и он был изъят из практики,а главное, ИНДЕРАЛА-  крупный вклад фармакологов в лечении стенокардии, а также в терапию предсердных и желудочковых аритмий.

Терапевтический эффект их обусловлен способностью уменьшать работу сердца и, следовательно, понижать потребность миокарда в кислороде, а так же их отрицательным хронотропным хинидиноподобным эффектом, что позволяет применять эти средства при нарушении ритма.

ИНДЕРАЛ – 4 раза в день в течение 3 недель и более. Дозу препарата увеличивают через3 – 5 дней.

ТРАСИКОР- 4 раза в дань в течение 3 и более недель.

АНТИН курс лечения 3 недели.   Однако следует учитывать, что индрал одновременно понижает сократительную  способность миокарда и может вызвать развитие сердечной недостаточности, гипотонии коллапса. /Сочетать лечение индералом с сердечными гликозидами/.

АНАБОЛИЧЕСКИЕСРЕДСТВА воздействуют на метаболизм миокарда, повышая его работоспособность и одновременно частично увеличивают коронарный кровоток. Среди анаболических средств интерес вызывают анаболические стероиды, действующие положительно на рост, миотропную активность и азотистое равновесие.

ПО своей клинической структуре эти соединения представляют собой производные тестостерона, но обладают преимущественно анаболическими свойствами.

Анаболические стероиды повышают работоспособность сердца, по-видимому, благодаря и способности увеличивать содержание гликогена, креатина, АТФ в сердечной мышце они повышают внутриклеточное содержания калия в миокарде.

НЕРОБОЛ 3 -4 раза в день внутрь или под язык в течении 3-х и более недель.

РЕТАБОЛИЛмасляный раствор, внутримышечно 1 – раз в 6 дней в течении 4 – 8 недель и более желательно сочетать с инъекциями АТФ – 1%-го раствора 1 раз в день в/м.

К анаболическим нестероидным средствам можно отнести оротат калия, фолиевую кислоту.

СРЕДСТВА, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПЕРЕНОСИМОСТЬ МИОКАРДОМ  ГИПОКСИИ пока малочисленны, но им принадлежит не последнее место. Установлено, что в условиях гипоксии, миокард увеличивает работоспособность путем активации анаэробного гликолиза ,миокард больше потребляет молочной и пировиноградной кислоты.

ПИРИДОКСИНГЛЮКСИЛАТ. В условиях гипоксии его действие на ткани имеет защитный характер благодаря торможение анаэробных эффектов.

СРЕДСТВААНТИБРАДИКИНИНОВОГОД ЕЙСТВИЯ стали использоваться совсем недавно. Хотя биохимики уже с 1949г. детально изучают в более широком плане — каллекриин-кининовую систему, а так же возможность изменять активность этой системы.

Большие количества брадикинина в крови вызывает боль.

Ангинин уменьшает реакцию артериальной стенки на стресс /ее отечность/обладает антибрадитромболитическим действием,  Уменьшает агрегацию тромбоцитов и оказывает антиангинозное действие Препарат назначается в таблетках 3 раза в день после еды, в течении 8 недель и более.

АНТИТИРЕОИДНЫЕСРЕДСТВА. С успехом применяются при лечении упорных приступов стенокардии: 6-метидлттиоурацил, мерказолил, радиоактивный йод.

Снижение функции щитовидной железы вызывает уменьшение потребления кислорода миокардом и уменьшение работы сердца.

 МЕРКАЗОЛИЛ3-4 раза в день, в течении длитель­ного времени /3 месяца и более/, эффект от лечения наступали не ранее 2-й начала 3-й недели.

Следить за состоянием белой крови, хотя лейкопения и агранулоцитоз, возникают очень редко.

Вместе с тем надо учитывать возможность нарастания гиперхолестеринемии и известную связь  гипофункции щитовидной железы с усилением атеро­склероза, поэтому эти препараты рекомендуют при лечении ХИБС в амбулаторных условиях.

ВИТАМИН “С”  Ослабляет холестериновый атеросклероз. Метионинхолин – повышают образование фосфолипидовтормозящих синтез холестерина.

ЛЕЦЕТИН. ЛИНЕТОЛ – специальный состав из ненасыщенных жирных кислот.

Источник: http://www.veterinar.ru/ill/11/19/

Местное малокровие, или ишемия

Местное малокровие, или ишемия: Малокровие или ишемия (от греч. ischo — пре- пятствовать,задерживать)

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

(греч.

ischo — за­держиваю, останавливаю и haima — кровь),— состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в ка­ком-либо участке тела — органе или ткани Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения В сосудах микро-циркуляторного русла ишемизированного участка понижается гид­родинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что при­водит к сокращению числа функционирующих капилляров, а неред­ко и к их закрытию.

Таким образом, при ишемии уменьшается объем микроцирку-ляторного русла, что вызывает уменьшение образования тканевой жидкости в ишемизированном участке и лимфотока.

Компрессионная ишемия— сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами и др

Ангиоспазматическая ишемияможет быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормо­нальной природы (катехоламины, вазопрессин и др ), фармакологи­ческих средств растительного, животного, минерального происхож­дения, бактериальных токсинов Действуют эти факторы непосред­ственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно

Обтурационная ишемия— ишемия вследствие полного или час­тичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии и др

Рефлекторная ишемиявозникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца.

Механизм развития ишемий может быть и условнорефлекторным.

Ишемия проявляется и как следствие перераспределения крови в кровеносной системе: гиперемия в одном участке тела может при­вести к ишемии в другом участке

Ишемия характеризуется рядом следующих признаков: побледнение участка, выраженность которого зависит от степени умень­шения притока крови к нему; понижение температуры ишемизи­рованного участка; уменьшение его объема, при этом понижается также тургор ткани.

При ишемии ухуд­шаются функция органа, степень чувствительности из-за нарушения питания нервных окончаний.

Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение дос­тавки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов тканевого обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка.

При развитии коллатерального кровообра­щения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения ста­новятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его зти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.

Инфаркт— омертвение участка ткани, возникающее вследст­вие нарушения кровоснабжения. Большое значение в возникнове­нии инфаркта принадлежит гипоксии

Инфаркт может возникнуть при эмболии и тромбозе приводя­щего сосуда или при продолжительном спазме питающих сосудов. Спазм сосудов наблюдают и при усиленном поступлении в кровь катехоламинов, при повышении порога чувствитель­ности сосудов данного участка к обычным уровням катехоламинов и других вазоактивных веществ.

Все это ведет к недостаточности питательных веществ и кислоро­да, особенно в функционирующих клетках.

В них нарушаются окис­лительные процессы — накапливаются промежуточные продукты обмена веществ, развивается ацидоз В этих условиях наступают из­менения в клетках и прежде всего в ядре и митохондриях; в послед­них исчезают кристы, замещающиеся гранулярной субстанцией.

Наступает распад цитоплазматического регикулума клеток, в лизо-сомах меняется как структура, так и их количество. Все это в ко­нечном счете приводит к омертвению клеток данного участка — ин­фаркту.

По характеру инфаркты делят на белые (ишемические) и красные (геморрагические).

Белые инфаркты. Обычно белые инфаркты встречаются в сердце, мозге, почке в соответствии с особенностями строения при­водящих сосудов. Как правило, белые инфаркты возникают вслед­ствие полного прекращения кровоснабжения участка ткани или органа. Иногда белые инфаркты называют коагуляционными — омертвение происходит из-за свертывания белка клеток.

Геморрагический, или красный, инфаркт имеет красный цвет (цвет крови) вследствие пропитывания (наполнения) омертвевшего участка эритроцитами, вышедшими через стенку сосуда, и кровью из близрасположенных вен.

Обычно подобные явления бывают в тех случаях, если недостаточное кровоснабжение при закупорке приводящего сосуда сопровождается застоем крови в венах.

Встречаются красные инфаркты чаще всего в легких, иногда в селезенке, в миокарде.

Исходы инфарктов зависят от локализации и размера, от причин и условий, вызывавших их, а также от степени компенсации функ­ции омертвевшего участка.

Инфаркты в жизненно важных органах (мозг, сердце) вызывают нарушения жизнедеятельности всего орга­низма и нередко ведут к его гибели.

Однако в указанных органах, главным образом при инфаркте миокарда, а также легких, почек, селезенки, исход может быть относительно благоприятным и завер­шиться образованием рубца.

В этом случае в очаге омертвения про­исходит скопление лейкоцитов, которые окружают погибшие клетки, в последующем появляются макрофаги, плазматические клетки — фибробласты. Омертвевший участок расплавляется, продукты рас­пада резорбируются и из фибробластов образуется соединительная ткань, происходит рубцевание омертвевшего участка.

Кровотечение

haemorrhagia (греч. haemo — кровь, rrhagia — течь) относится к числу расстройств периферического кровообращения. Кровотечение — выход крови из кровеносного сосуда.

Различают наружное кровотечение — кровь из поврежден­ного сосуда изливается во внешнюю среду и внутреннее — кровь изливается во внутренние полости, ткани или органы.

Кровотече­ние может быть кратковременным (острое) и продолжительным (хро­ническое).

Различают кровотечения артериальное, венозное, капиллярное, или микроциркуляторное, паренхиматозное. Артериальное кровоте­чение характеризуется сильной пульсирующей прерывистой струей, цвет вытекающей крови ярко-красный.

При венозном кровотечении струя сравнительно слабая, цвет крови темно-красный.

При микро-циркуляторном, или паренхиматозном, кровотечении медленно вытекает смешанная кровь, что особенно очевидно при повреждении паренхиматозных органов,

По механизму

1. Кровотечение от нарушения анатомической целостности, причинами которого могут быть травмы, вызванные действием различных механических факторов. При этом вышедшая кровь при закрытых повреждениях образует ограниченное скопле­ние ее — гематому.

2. Кровотечение от изъязвления стенки сосуда (греч. diabrosis — разъедание) происходит при патологических процессах, ведущих к глубоким изменениям сосудистой стенки (туберкулезные каверны, злокачественные опухоли, язвенные, воспалительные и другие процессы).

3.

Кровотечение от нарушения физико-химического состояния стенок сосудов, ведущего к повышению их проницаемости с последующим выходом эритроцитов, наблюдается при воспалении, венозной гиперемии, при действии различных химических веществ, при некоторых специфических инфекциях. При этом вышедшие эри­троциты могут располагаться в виде точечных кровоизлияний сыпь, более крупных скоплений — экхимозы, являющихся диагностическим признаком при ряде инфекционных болезней.

Общие нарушения при кровопотерях слагаются из уменьшения общего объема циркулирующей крови, являющегося причиной сни­жения кровяного давления, вплоть до крайнего его уровня — кол­лапса; уменьшения числа эритроцитов, ведущего к кислородному голоданию с нарушением газообмена, в том числе и тканевого; поте­ри лейкоцитов и тромбоцитов, вследствие чего возникает ослабление защитных свойств организма. Важными являются и нарушения регуляторных механизмов — нервных и гуморальных, ведущих к новым сдвигам.

Кровотечения вызывают ряд защитно-компенсаторных реакций, наиболее ранняя из которых — сужение сосудов, возникающее нервно-рефлекторным путем и поддерживаемое гуморальными фак­торами.

Это прежде всего повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, ведущее к повышению тонуса сосу­дов, выделению катехоламинов и других вазоактивных веществ, а также антидиуретического гормона, задерживающего воду в орга­низме.

К числу компенсаторных явлений при кровотечениях отно­сится увеличение объема циркулирующей крови за счет вывода депонированной крови и тканевой жидкости, что приводит к нор­мализации кровяною давления, восстановлению белкового состава крови, улучшению кровоснабжения органов и прежде всего, мозга и сердца, урегулированию их функций

активации свертывающей системы крови, В дальнейшем про­исходит нарастание числа форменных элементов крови. усугубляются общей кислородной недостаточностью. изменяются прежде всего функции центральной нервной системы в силу недо­статочного кровоснабжения и очень большой чувствительности ее к кислородному голоданию.

Нарушение регуляторной функции центральной нервной системы усугубляет последствия, связанные с кровопотерей, и ведет к другим сдвигам в организме. потеря до 20% всей массы циркули­рующей крови не опасна для жизни.

Смертельным является 50—60%, при котором крайне низко падает давление, резко ослабляется работа сердца, ухудшается кровоснабжение жизненно важ ных органов, развивается кислородная недостаточность, несовмес тимая с жизнью

Тромбоз —прижизненное образование внутри сосуда сгуст­ков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.

В состав тромбов входят форменные элементы крови и фибрин.

Соответственно расположению тромбов различают а) присте­ночный тромб, образующийся непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда и суживающий просвет сосуда, в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки б) закупоривающий, или обтурационный, тромб, полностью закрываю­щий просвет сосуда Этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра

В процессе тромбообразования играют роль три фактора 1.

Фактор замедления тока крови в сосуде, что приводит к рас­селению форменных элементов, отклонению их от центрального осе­вого слоя крови и к скоплению их, прежде всего лейкоцитов и тром­боцитов, у стенки сосудов.

Значение замедления тока крсви для этого процесса подтверждается значительной частотой громбообразования в венах, где ток крови сравнительно медленнее, чем в артериях. 2.

Фактор повреждения стенки сосуда (интимы), ее целостности, совершенной гладкости, которая в нормальных условиях способст­вует беспрепятственному скольжению по ней крови. Повреждение сосудистой стенки возможно при различных патологических процессах, в том числе при воспалении, атеросклерозе, нейродистрофических процессах, инфекционных бо­лезнях, аллергиях.

3.

Фактор изменения состава крови — прежде всего сгущение крови, дегидратация ее, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов, или повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.

Для процесса тромбообразования имеет значение и состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови, соотношение между их составными частями. Тромбообразование происходит в две фазы.

Первая фаза в основе своей — процесс физический, при котором наслаиваются, склеиваются тромбоциты на патологически изменен­ном участке внутренней поверхности сосудистой стенки. Тромб, образованный в этой фазе, но­сит название первичного и состоит из тром­боцитов, лейкоцитов и некоторых белков плазмы.

Обычно такой тромб бывает пристеночным, плотно связанным со стенкой сосуда и не вызывает серьезных осложнений для тока крови в крупных сосудах.

Вторая фаза тромбообразования — свертывание крови — в ос­нове своей ферментативная, коагуляционная и состоит в освобожде­нии тромбопластина из разрушающихся тромбоцитов, под действием которого вместе с другими элементами свертывающей системы происходит коагуляция фибриногена плазмы в фибрин. Выпавший фибрин в виде тонких нигей образовывает сеть, в которую попадают эритро­циты, сообщающие свой цвет тромбу, получившему название крас­ного.

Красные громбы представляют собой темно-красную массу, не­редко закрывающую просвет сосуда, чаще всего венозного.

В воз­никновении красного тромба главным фактором является резкое замедление тока крови, и его образованию всегда предшествует фор­мирование первичного, белого тромба.

Красные тромбы слабо при­креплены к стенке сосуда, по консистенции рыхлы, легко отрываются и, попадая в кровяное русло, могуг вызвать тромбоэмболию; два разных по генезу явления — тромбоз и эмболия в конечном счете могут явиться причиной закупорки сосуда.

Последствия тромбоза.

Общие последствия тром­боза состоят в механическом затруднении кровообращения Тром­боз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвения тканей — инфаркта, в венах — к засгойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма.

Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их об­разования, так как, попадая в ток кроен, они вызывают заку­порку сосудов — эмболию.

Исходы тромбоза. Сравнительно небольшие присте­ночные тромбы могут растворяться и смываться гоком крови. Круп­ные тромбы подвергаются расплавлению с последующей организа­цией.

Расплавление — аутолиз тромба происходит под влиянием ферментов, освободившихся из разрушенных клеток, причем может протекать асептически и септически в условиях инфицированных тромбов, чаще всего гноеродных.

Распад такого тромба угрожает возникновением инфицированных очагов и генерализацией инфек­ционного процесса.

Организация тромба состоит в развитии соединительной ткани из фибробластов, врастающих в тромб вместе с клетками эндотелия сосудов, которые разрастаются также по поверхности тромба. В организации тромба принимают участие и капилляры сосудистой стенки.

Одним из возможных исходов тромба может быть так называемая канализация с последующим восстановлением кровотока. Сущ­ность процесса канализации состоит в образовании между тромбом и стеккой сосуда, а также внутри самого тромба полостей, покры­тых эндотелиальпым слоем, которые заполняются кровью.

Тромб может подвергаться петрификации — окаменению, что чаще встречается в расширенных венах; тромб пропитывается раз­личными солями кальция и др.

Эмболия(грея, embole — вбрасывание, вторжение) — при­жизненная закупорка сосудов какими-либо Частицами, занесенными током крови. Закупорка сосудов может вызываться эмболами эндогенного и экзогенного происхождения.

Эмболия эндогенного происхождения.Тромботическая эмболия развивается вследствие разрушения свежеобразованного тромба на отдельные кусочки и по­падания их в кровяное русло. Это одна из частых форм эмболии. Ис­точник такой эмболии может находиться в различных участках сер­дечно-сосудистой системы.

Жировая эмболия — закупорка сосудов капельками жира, попавшими в сосуд, главным образом после перелома трубча­тых костей, размножения и ушибов жировой ткани. Части­цы костного мозга попадают в общий поток кровообращения через поврежденные кровеносные сосуды.

Тканевая эмболия — закупорка сосудов тканевыми элементами при разрушении и распаде некротизированных тканей. Особое значение имеет закупорка сосудов клетками злокачественных опухолей, дающими возникновение новых очагов опу­холей

Экзогенные эмболии.Воздушная эмболия — попадание атмосферного воз­духа в кровеносные сосуды при повреждении крупных вен.

Особен­ности венозного кровообращения, сравнительно низкое давление крови в них (вплоть до нулевого или отрицательного) приводят при ранениях к засасыванию воздуха извне, чему способствует также присасывающее действие грудной клетки Данная эмболия может возникнуть и при ранении легкого

Газовая эмболия — закупорка сосудов растворенным газом. В условиях высокого атмосферного давления происходит растворение газов крови и газов атмосферного воздуха.

При быстром переходе от высо­кого атмосферного давления к нормальному или от нормального к резко пониженному происходит декомпенсация га­зов, то есть переход из растворенного состояния в газообразное и закупорка капилляров.

Бактериальные эмболии чаще всего наблюдают при наличии в организме очаговой инфекции При их вскрытии мик­робы, образующие скученность (конгломераты), могут попадать в кровяное русло, вызывая его закупорку. Паразитарная эмболия. Последствия эмболии. Эмболия в артериях б.к.

кровообращения может возникать вследствие заноса эмбола из левой части сердца и легоч­ных вен. Эмболии сосудов большого круга кровообращения част осложняются спазмом не только сосудов, топографически распо­ложенных близко, но и повсеместно, что и определяет развитие раз­личных патологических процессов в сердце и в ряде внутренних органов.

Исходы их зависят от ряда условий и прежде всего от быстроты развития коллатерального кровообращения, продолжитель­ности спазмов сосудов.

При эмболии артерий малого круга кровообращения, куда эм-болы заносятся из правой части сердца и венозной системы большого круга кровообращения, может произойти закупорка ветвей легоч­ной артерии крупными эмболами; сравнительно мелкие эмболы мо­гут привести к закупорке капиллярной сети. При эмболии сосудов мкк значительно снижается системное арт.давление, как следствие уменьшения минутного объе­ма ослабляется сердечная деятельность в условиях развившейся гипоксии миокарда, нередко осложняющейся коронарной недоста­точностью, ишемией миокарда.

Эмболия системы воротной вены печени, куда эмболы поступают из многочисленных ветвей воротной вены, органов брюшной по­лости, встречается сравнительно реже, однако последствия ее весь­ма тяжелы и сопровождаются нарушениями общего кровообраще­ния.

Это прежде всего падение системного кровяного давления с по­вышением его в воротной вене, с нарушением функций печени.

Эм­болия сосудов воротной системы приводит к резкому кровенаполне­нию сосудов органов брюшной полости и нарушению кровообраще-, ния в жизненно важных органах, в которых развивается малокро­вие и, как неотъемлемая часть его, гипоксия. В этих условиях воз­можна гибель организма.

Степень нарушений при эмболии зависит также от возможности и быстроты развития коллатерального кровообращения, характера эмбола (тромб, атмосферный воздух и др.).

Воспаление

(лат. inflammatio) — реакция организма, возникаю­щая при повреждении кровеносных сосудов, соединительной ткани, нервной системы и характеризующаяся комплексом процессов: альтерацией (повреждение тканей), нарушением микроциркуляции, пролиферацией (размножение элементов соединительной ткани).

Основные признаки воспаления.(Цельс, Гален). Это краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функ­ции (functio laesa).

Покраснение органа зависит от того, что в очаге воспаления об­разуются вазоактивные соединения, способствующие расслабле­нию гладкой мускулатуры и расширению артериол, прекапилляров и капилляров. В результате возрастает приток артериальной крови, ее движение ускоряется, расширяются также венулы (артериальная гиперемия).

Припухание вокруг очага воспаления обусловлено увеличением проницаемости кровеносных капилляров и венул для плазмы крови и ее форменных элементов под воздействием биологически активных веществ (гистамина, брадикинина и др.). Кроме того, происходит задержка оттока крови и лимфы из очага воспаления.

Повышение температуры в очаге воспаления объясняется осво­бождением тепла в результате увеличения обмена веществ и ускоренным притоком более теплой артериальной крови из внутренних ор­ганов.

Болезненность возникает в результате механического давления экссудата на чувствительные нервные окончания, а также раздраже ния их осмотически активными веществами (гистамином, полипеп­тидами, кислотами, ионами калия).

Этиология воспаления.Причиной воспаления яв­ляются весьма разнообразные повреждающие факторы: механические, физические, химические, биологические.

В некоторых случаях причиной воспаления может быть условный индифферентный раздражитель, если он многократно сочетался с патогенным раздражи­телем.

Кроме различных экзогенных раздражителей, в воспалении участвуют и эндогенные факторы: некротизированная ткань, излившаяся кровь, гематома, инфаркт, тромбы, отложение солей.

Патогенез воспаления.В результате действия чрезвычайного раздражителя в ткани последовательно возникает ряд изменений. Альтерация (лат.

alteratio — изменение) ткани при воспалении обусловлена действием повреждающего фактора и сопровождается изменением в ней обмена веществ, функции и струк­туры. В самом начале действия болезнетворного раздражителя воз­никающие дистрофические явления имеют ограниченный характер.

В дальнейшем в связи с развитием воспаления, изменением тканево­го обмена и нарушением кровообращения дистрофический процесс прогрессирует и происходит гибель тканевых элементов на более значительной площади, чем в первичном очаге.

Болезнетворный агент, проникая в ткань, контактируется с рецепторами нервной си­стемы. В цитоплазме увеличивается образование гранул, отмеча­ются набухание клеток, а также процессы белковой и жировой дист­рофии и даже некроз клеток. При альтерации повреждаются и субклеточные структуры.

Так, в митохондриях понижается активность окислительных фер­ментов, из-за чего ослабляется аэробный гликолиз, уменьшаются процессы фосфорилирования. Различные патогенные агенты разрушают и лизосомы. Расстройства в очаге воспаления оказывают большое влияние на структуру и функцию органа.

В очаге воспаления в результате дистрофических процессов и изменения обмена веществ могут образоваться различные биологически активные вещества: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная кислота и др. Поступая в кровь, они влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, на фагоцитоз и размножение клеточных элементов.

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 601 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/3-128109.html

Малокровие

Местное малокровие, или ишемия: Малокровие или ишемия (от греч. ischo — пре- пятствовать,задерживать)
Малокровие (анемия) — это сниженное кровенаполнение сосудов или обескровливание тела, органов. Различают общее и местное малокровие. Общее малокровие характеризуется абсолютным уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

Важнейшими патофизиологическими характеристиками общего малокровия являются абсолютное уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) со снижением венозного возврата, системной гипотонией с тахикардией и тахипноэ, а также так называемая централизация кровообращения — перераспределение кровотока преимущественно в жизненно важные органы (головной мозг, сердце, легкие). От истинной анемии следует отличать гемодилюцию, т. е. разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости в сосудистое русло, наблюдаемое, например, при острой почечной недостаточности с анурией или после операций с применением искусственного кровообращения. Подобная псевдоанемия исчезает по мере того, как ликвидируется вызвавший ее «отек крови». Наоборот, истинная анемия может маскироваться сгущением крови, например, при обильной рвоте или профузных поносах, при этом вследствие уменьшения объема циркулирующей плазмы количество эритроцитов в единице объема крови (гематокрит) может оказаться нормальным или даже повышенным. Целесообразно отличать общее малокровие с абсолютной гиповолемией, обусловленное кровопотерей, от состояния относительной гиповолемии, когда имеет место несоответствие объема циркулирующей крови увеличивающейся емкости сосудистого русла. Такое состояние лежит в основе патогенеза анафилактического шока и других реакций, проявляющихся развитием коллаптоидных (гипотензивных) состояний, в том числе при инфекционно-токсическом коллапсе («септическом шоке»). Относительное уменьшение объема циркулирующей крови в последнем случае связывают с генерализованным расширением резистивных сосудов (артерий и артериол) и секвестрацией (выключением из кровотока) в них и в зонах микроциркуляции значительной части крови. При этом цвет кожных покровов становится серо-землистым с мраморным рисунком. Неизбежным следствием абсолютной гиповолемии становятся тяжелые генерализованные нарушения микроциркуляции, неэффективная перфузия тканей и гипоксия. Кожа и видимые слизистые при этом бледнеют. Одним из механизмов, компенсирующих абсолютную гиповолемию при кровопотере, является выброс в сосудистое русло из интерстициального пространства жидкости, однако в объеме не более 0,5 л.

Местное малокровие, или ишемия (греч. ischo — задерживать + haima — кровь) — это уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Возникающие при этом патологические изменения в тканях определяются в конечном счете тяжестью и длительностью кислородного голодания — гипоксии.

Местное малокровие возникает в случае, когда значительно увеличивается сопротивление в артериях, приносящих кровь в данную область, и отсутствует или недостаточен коллатеральный приток крови. В зависимости от причин и условий возникновения местного малокровия различают следующие виды ишемии: обструкционную, обтурационную, компрессионную, ангиоспастическую, перераспределительную и др.

Обструкционной ишемией называется местное малокровие, возникающее в результате механического разрушения сосудов при травме. При так называемой обтурационной ишемии препятствием для нормального кровотока может являться закрытие сосуда эмболом, тромбом, атеросклеротической бляшкой и т. д.

Местное компрессионное малокровие может возникнуть в результате сдавления сосудов органа, например, головного мозга, при значительном повышении внутричерепного давления или вследствие сдавления сосуда растущей опухолью. Вариантом этого вида ишемии является наложение жгута или перевязка артериального сосуда.

Специально выделяют ангиоспастическую (рефлекторную) ишемию, возникающую вследствие спазма питающей артерии, например, вазоконстрикция, обусловленная действием нервных влияний (в т. ч.

при болевом раздражении) или гуморальных факторов, циркулирующих в крови или образующихся внутри сосудистой стенки. Выделяют ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах, особенно если оно сочетается с вазоконстрикцией.

Такая ишемия имеет значение в патогенезе ишемической болезни сердца.

Перераспределительная ишемия возникает в результате межрегионального, межорганного перераспределения крови. Такова, в частности, природа обморочных состояний, наблюдаемых при ортостатическом коллапсе, а также при быстром извлечении значительных объемов жидкости у больных с асцитом.

Ишемия характеризуется следующими признаками: побледнением ишемизированных тканей, органов или частей тела, снижением температуры, нарушением чувствительности (онемение, покалывание), болевым синдромом, уменьшением скорости кровотока, органа в объеме, снижением артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке, уменьшением образования межтканевой жидкости и снижением тургора тканей, а также дистрофическими и некротическими изменениями с нарушением функции органа или ткани.

Указанные проявления ишемии зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерии обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств.

Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркта или гангрены). Острое обтурационное малокровие почти всегда приводит к инфаркту.

Если же закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровенаполнение может быть сохранено за счет коллатералей.

Источник: https://medkarta.com/malokrovie.htm

Малокровие тканей (ишемия) [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Местное малокровие, или ишемия: Малокровие или ишемия (от греч. ischo — пре- пятствовать,задерживать)

Местным малокровием, или ишемией1, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления илипрекращения притока к нему крови по артериям. Кровяное давление в артерии ниже места препятствия падает вследствие уменьшения ее кровенаполнения.

1()

Такое падение кровяного давления можно продемонстрировать в опыте с измерением давления в бедренной артерии (рис. 52). Если зажать сосуд выше вставленной в артерию канюли, то можно наблюдать падение кровяного давления, которое, однако, не доходит до нуля.

Через некоторое время кривая кровяного давления несколько повышается, на ней появляются даже дыхательные и пульсовые волны. Последнее объясняется рефлекторно развивающейся коллатеральной гиперемией по ветвям, анастомозирующим с главным артериальным стволом.

В бедренной вене кровяное давление не изменяется.

Рис. 52. Кровяное давление в сосудах лапы собаки при ишемии. Значок х слева – бедренная артерия зажата; справа – зажим снят (по Тальянцеву)

По причинам возникновения различают несколько видов ишемий.

1. Компрессионная ишемия от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.

2. Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

3. Нейротическая (или спастическая) ишемия возникает вследствие рефлекторного спазма сосудов (ангиоспазма) от раздражения вазоконстрикторного аппарата.

В качестве раздражителей, вызывающих ангиоспазм, могут быть холод, действующий на поверхность тела, сильная травма, некоторые яды, например эрготин.

Резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения на соответствующей стороне симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

К числу ангиоспастических следует отнести ишемию, вызываемую раздражением сосудодвигательных центров в головном мозгу. Она иногда проявляется в виде симметричного спазма приводящих артерий в различных участках тела. В частности, нейрогенный спазм сосудов, по-видимому, лежит в основе поражения конечностей при спонтанной гангрене и ангиоспазме коронарных сосудов.

Побледнение лица от сильного аффекта (например, страх) также является следствием рефлекторно вызванного раздражения вазоконстрикторного аппарата сосудов лица. Возникновение рефлекторной ишемии возможно при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма (коллатеральная ишемия).

Примером может служить ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и сильного оттока крови к брюшным органам.

Явления коллатеральной ишемии можно наблюдать в следующем опыте. Производят боковой разрез брюшка лягушки, обнажает пограничный симпатический ствол, находят мето слияния правой и левой аорты, а. intestinalis и три нервных веточки, идущие от пограничного ствола к а.

intestinalis. После перерезки этих веточек наблюдается перераспределение крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются. Здесь наступает коллатеральная ишемия.

Ишемия характеризуются: 1) побледнением ткани или потерей нормальной окраски; 2) похолоданием ее; 3) уменьшением объема ишемического участка вследствие цменьшения кровенаполнением; 4) нарушением обмена веществ, что в свою очередь является причиной наступления дистрофии вплоть до некроза; 5) расстройством функции органа; особенно значительные изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе (парезы и параличи); 6) болью, ощущением онемения, покалывания, “бегания мурашек”, зуда и ряда других явлений в зависимости от места развития и степени ишемии.

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Чем быстрее развивается коллатеральное кровообращение, тем меньше опасность для ткани.

Вследствие коллатерального кровообращения уже спустя 3 – 4 дня после перевязки даже плечевой артерии появляется слабый пульс в лучевой артерии.

Особенно опасна ишемия от закупорки или спазма сосудов, которые не имеют достаточно развитых коллатеральных ветвей, например таких, как малые сосуды мозга, коронарные артерии сердца, почечная, селезеночная артерии.

Коллатеральное кровообращение устанавливается вследствие того, что ниже препятствия в сосуде кровяное давление падает, и вследствие этого кровь из вышележащих частей сосудистого русла устремляется по коллатералям в нижележащие части (рис. 53).

Рис. 53. Схема, иллюстрирующая развитие коллатерального кровообращения (объяснения в тексте)

Из приведенной схемы можно видеть, каким образом развивается коллатеральное кровообращение. В нормальных условиях кровь лишь

в незначительном количестве протекает по артериальным анастомозам, так как разница давления между а и б очень незначительна. Закупорка же сосуда в S вызывает падение кровяного давления ниже б и повышение в а вследствие препятствия току крови.

Разница кровяного давления между а и б заметно увеличивается, и ток крови направляется через анастомоз. Правая часть схемы иллюстрирует аналогичное явление: выше препятствия S в сосуде А кровяное давление повышается.

От этого соседние сосуды, в частности В, переполняются кровью, а так как кровяное давление в сосуде А ниже препятствия падает, то кровь устремляется по анастомозу аб.

Расширение коллатеральных путей вследствие закупорки основного ствола может быть длительным и значительно выраженным. При этом нередко меняется структура артериол – развивается расширение просвета и утолщение стенок.

В механизме развития коллатерального кровообращения большую роль играет рефлекторное раздражение коллатералей теми продуктами, которые образуются в тканях при ишемии.

Для развития коллатералей большое значение имеет также состояние сосудистых стенок. Склерозированная, обызвествленная стенка менее способна расширяться, и коллатеральное кровообращение развивается при этом хуже.

Немалое значение для установления коллатерального кровообращения имеет состояние сердечной деятельности, от которой зависит проталкивание крови по коллатералям.

Ослабление деятельности сердца затрудняет движение крови по коллатералям.

При закупорке артерии и ограничении коллатерального кровообращения возникает очаг омертвения ткани, называемый инфарктом1. Инфаркт обычно имеет форму конуса, обращенного основанием к поверхности органа. На разрезе инфаркт имеет форму клина или треугольника.

1()

Инфаркты могут возникать вследствие длительного сосудистого спазма, например инфаркт миокарда может возникать на почве длительного спазма коронарных артерий.

Инфаркт в большинстве случаев имеет бледную окраску – белый инфаркт. Это связано с тем, что наступление ишемии участка ткани рефлекторно вызывает спазм сосудов данного и окружающих участков ткани и влечет за собой вытеснение крови в обескровленную область по анастомозам.

Чаще всего белый инфаркт образуется в тех местах, где этому способствует отсутствие развитых коллатералей, например в селезенке, почках, сердце, мозгу. Экспериментально образование белого инфаркта можно вызвать в почке кролика путем перевязки ветви почечной артерии.

Нередко к некрозу присоединяется кровоизлияние, при этом получается так называемый геморрагический инфаркт (рис. 54). Чаще всего такой инфаркт наблюдается в легких.

Развитие геморрагического инфаркта объясняется тем, что при закрытии артерии мелкие коллатерали вследствие падения кровяного давления в ишемическом участке переполняются кровью. Но давление в них все же недостаточно, чтобы восстановить кровообращение.

В результате наступает стаз, возникновению которого способствует застой в отводящих венах, например при слабости сердечной деятельности. Вследствие нарушения питания и дистрофических изменений в стенке сосудов происходит повышение их проницаемости, выход эритроцитов и заполнение ими омертвевшей ткани.

Рис. 54. Схема геморрагического инфаркта. Артерия а, подвергшаяся закупорке эмболом, имеет с соседней артерией а1 незначительные капиллярные анастомозы. Отчасти через эти анастомозы, отчасти из вены (обратный ток) происходит медленное наполнение разветвлений закупоренной артерии и образование геморрагического инфаркта

Обычно инфаркты как белые, так в особенности геморрагические рассасываются, что сопровождается образованием соединительнотканного рубца. Но под влиянием протеолитических ферментов может возникнуть размягчение инфаркта асептического характера.

Одним из неблагоприятных исходов является инфицирование инфаркта (например, от проникновения инфекции извне или в результате инфицирования эмболов), сопровождающееся гнойным расплавлением его; нередко отсюда инфекция распространяется по всему организму.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st085.shtml

Medic-studio
Добавить комментарий