Местные лучевые поражения: Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или

Местные лучевые поражения кожи

Местные лучевые поражения:  Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или

Введение

Ионизирующая радиация сопровождает жизнь на Земле постоянно, однако ее влияние настолько мал, что не может вызвать заметных нарушений в организме.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) представляет собой мгновенное поражение всех органов и систем и, прежде всего, наследственных структур делящихся клеток, также большей частью кроветворных клеток красного костного мозга, лимфатических узлов, эпителия желудочно-кишечного тракта, кожи, клеток печени и других органов.

Лучевое повреждение биологических структур имеет строго количественный характер, поскольку малые дозы вызывают незначительные изменения, а большие могут оказаться губительными.

Существенную роль играет продолжительность радиационного воздействия: такая же доза излучения, поглощенная клеткой, приводит к большим поражений биологических структур за менее короткий срок облучения.

Большие дозы излучения, которые поглощаются в течение длительного времени, вызывают существенно меньшие поражения, чем такие же дозы, поглощенные за короткое время.

Ядерная энергетика является реальностью современного мира и будущее мировой экономики нельзя представить без ее развития.

Вместе с тем, несмотря на технологические меры, принимаемые в странах с целью максимального снижения риска радиационных аварий на атомных электростанциях, нет полной гарантии их предотвращения.

А это в свою очередь ведет к риску возникновения лучевых поражений, в том числе острой лучевой болезни. Актуальность этого вопроса указывают последствия аварии на Чернобыльской АЭС.

Общая характеристика острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь – группа клинических синдромов, развивающихся после кратковременного (от нескольких секунд до трех суток) воздействия проникающего излучения в дозах, превышающих средне допустимую на тело в 1 Гр (100 рад) и при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации патологических сдвигов сроком 2-3 месяца.

В зависимости от суммарного уровня доз, мощности и распределения по телу острая лучевая болезнь может протекать с преимущественным поражением кроветворения (1-10 декабря), кишечника (10-20 Гр), общими гемодинамическими и токсемичнимы проявлениями (20-100 Гр) и мозговыми расстройствами (100 Гр).

Основными характеристиками лучевого поражения является, таким образом, два эффекта: биологический и клинический. С одной стороны, они определяются дозой облучения ( «доза-эффект»), а с другой – этот эффект обуславливается и мощностью дозы ( «мощность дозы эффекта»).

Непосредственно после облучения человека клиническая картина бывает очень скудной, иногда симптоматика совсем не проявляется.

Поэтому знание дозы облучения играет решающую роль в диагностике и раннем прогнозировании течения острой лучевой болезни, в определении терапевтической тактики до момента развития основных симптомов заболевания.

Этиология

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

· внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)

· относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)

· гамма-облучение (волновое)

· доза более 1 Гр

· короткое время облучения

Патогенез

Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:

· радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)

· цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;

· радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)

· функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)

· склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)

· малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)

Классификация

Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

· костномозговая (1-6 Гр)

· переходная форма (6-10 Гр)

· кишечная (10-20 Гр)

· токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)

· церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь

· смерть под лучом (более 120 Гр)

Местные лучевые поражения

Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются значительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев острой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми поражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением поглощенной дозы по телу человека.

Местные лучевые поражения кожи

Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты.

Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках.

В повседневных условиях могут быть следствием рентгено- или гамма-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются кожа лица, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Для правильного понимания радиобиологических эффектов, проявляющихся при лучевых дерматитах, необходимо знать, что нормальная кожа состоит из эпидермиса, который представляет собой типичный пример системы клеточного самообновления, и собственно дермы. Кровь к эпидермису не подходит, его питание осуществляется за счет диффузии кислорода и питательных веществ из капилляров, расположенных в нижележащей дерме. Толщина кожи в среднем составляет 2 мм, эпидермиса – 0,1 мм, дермы – 1,9 мм.

Эпидермис состоит из пяти слоев клеток, каждый из которых представляет собой определенную стадию дифференцировки эпителиальных элементов.

В порядке физиологической смены эпителиальных клеток в эпидермисе различают: базальный или зародышевый слой, слой шиповатых клеток, слой зернистых клеток, элеидиновый или блестящий слой, и роговой слой. Полный цикл обновления клеток эпидермиса составляет, в зависимости от локализации, от 4-5 до 14-20 сут.

Основная масса стволовых клеток кожи (и около 70 % всех пролиферирующих клеток) расположена в базальном слое эпидермиса на глубине чуть менее 200 мкм от поверхности кожи. По мере размножения и созревания клетки эпидермиса поднимаются от базального слоя к поверхности кожи, формируя роговой слой.

Роговой слой составляет примерно четвертую часть толщины эпидермиса. Его толщина в разных участках кожи колеблется от 10 до 20 мкм, а наибольшей толщины (до 200 мкм) он достигает в эпидермисе ладоней и подошв.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов.

Ранние лучевые дерматиты(лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом.

Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражения связаны, в основном, с повреждением эпидермиса, поздние – с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их D0 составляет 1,35 Гр.

По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (Dq= 2,0-2,5 Гр).

Созревающие и функциональные клетки эпидермиса, фибробласты, мышечные и нервные клетки дермы более радиорезистентны и практически не повреждаются при облучении в дозах, вызывающих острое лучевое поражение кожи.

Таким образом, критическими структурами кожи при облучении являются стволовые клетки базального слоя эпидермиса и эпителия вокруг придатков кожи.

В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут.

Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток.

Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжается после облучения с прежней скоростью, то по мере того, как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается, и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого, при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных.

В генезе поздних радиационных поражений кожи, развивающихся через месяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндотелия сосудов кожи.

На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что, в свою очередь, приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей. Характер поражений зависит и от их локализация.

Сроки выявления основных клинических проявлений местных лучевых поражений кожи в зависимости от вида радиационного воздействия,

Дата добавления: 2016-11-23; просмотров: 730 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/11-5101.html

Местные лучевые поражения местные лучевые поражения

Местные лучевые поражения:  Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или

МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Местные лучевые поражения – это поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия

МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты.

Они развиваются в результате: – неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов при авариях на атомных энергетических установках.

в повседневных условиях могут быть следствием: рентгено- или гамматерапии опухолей и неопухолевых заболеваний.

Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются: кожа лица, кисти рук (пальцы) , передняя поверхность бедер. Лучевые дерматиты могут быть: – ранними – поздними

Ранние лучевые дерматиты – это лучевые ожоги кожи, проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвеннонекротическим дерматитом.

Поздние лучевые дерматиты развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита

Говоря о факторах, влияющих на степень тяжести местного лучевого поражения, следует отметить, что лучевой ожог протекает тем тяжелее, чем выше поглощенная доза и ее мощность, чем больше площадь и глубина облученных тканей.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести.

I степень происходит поверхностное поражение верхних слоев эпидермиса, заживление ожогов данной степени происходит без образования рубцов гиперемия (покраснение), отек, боль, нарушение функций пораженного участка

При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат.

При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться рубцы, в том числе — келоидные.

Ожог IIIB степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации.

ожог IV степени вызывает некроз не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глубже собственной фасции — мышц, сухожилий, костей, суставов. Самостоятельное заживление таких ожогов невозможно.

Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно заживают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги IIIB и IV степени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова.

В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения:

первичная эритема, · скрытый период, · период разгара, · период разрешения процесса, · период последствий ожога.

Местные лучевые поражения слизистых оболочек

Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование — лучевой орофарингеальный синдром.

Он проявляется в виде гиперемии, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения, болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облучении гортани — явлений ларингита.

особенности местных поражений кожи радионуклидами

При ядерных взрывах и авариях (разрушениях) на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности

По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дистанционное воздействие у-излучения на личный состав, находящийся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сторон относительно равномерно.

В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет р. частиц высокой энергии (до 2 -5 Мэ. В) могут поражаться и кожные покровы под обмундированием.

В связи с этим, одной из отличительных особенностей лучевых ожогов кожи является весьма пестрая топография поражений, обусловленная неравномерностью загрязнения поверхности тела радионуклидами.

В случае невозможности укрытия в фортификационных сооружениях, блиндажах, технике и т. п. для предотвращения наружного радиоактивного заражения необходимо использовать средства защиты кожи фильтрующего или изолирующего типа.

Весьма эффективной мерой профилактики лучевых поражений, вызванных аппликацией радиоактивных веществ, является проведение частичной или полной санитарной обработки.

В случае формирования местных радиационных поражений необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, включающих применение средств и методов, направленных на ограничение некротического процесса,

ослабление воспалительной реакции, улучшение кровообращения и микроциркуляции в пораженных тканях, профилактику и лечение раневой инфекции, борьбу с болевым синдромом, дезинтоксикационную терапию, стимуляции процессов эпителизации, профилактику фиброзирования тканей.

Источник: https://present5.com/mestnye-luchevye-porazheniya-mestnye-luchevye-porazheniya/

Местные лучевые поражения

Местные лучевые поражения:  Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или

Местные лучевые поражения могут встречаться в результате радиационных аварий, а наиболее часто у онкологических больных, получавших лучевую терапию.

Современная терапевтическая радиологическая техника дает возможность воздействовать на опухоль, расположенную как поверхностно, так и на любой глубине, в той, нередко очень высокой, дозе, которая необходима для ее уничтожения.

Но при этом окружающие опухоль здоровые клетки ткани неизбежно испытывают ту или иную лучевую нагрузку, которая иногда может превысить их толерантность.

Следует иметь в виду, что в связи с повышением эффективности лечения злокачественных новообразований увеличилась продолжительность жизни больных и стали чаще обнаруживать местные лучевые повреждения, имеющие длительный (5 и более лет) латентный период. Опасность поздних лучевых повреждений обусловлена не столько значительной частотой их развития, сколько особенностями длительного торпидного клинического течения.

В радиобиологической и клинической практике различают лучевые реакции и лучевые повреждения.

Лучевыми реакциями принято называть такие изменения в тканях, которые последующие 2-3 недели после облучения проходят без специального лечения. Примером может служить эритема кожи.

К лучевым повреждениям относятся органические и функциональные изменения органов и тканей, которые требуют специального лечения.

Местные лучевые реакции, или повреждения, характеризуются развитием изменений непосредственно в зоне облучения.

Одной из особенностей биологического действия ионизирующего излучения является наличие скрытого периода, т.е. промежутка времени от первых неопределяемых реакций воздействия радиации до клинического эффекта. Продолжительность латентного периода находится в прямой зависимости от дозы излучения и ее мощности.

Местные лучевые реакции: эритема – выраженная гиперемия кожи в зоне облучения, сопровождающаяся отечностью, умеренным зудом. В основе развития эритемы лежит расширение капилляров кожи. Эритема после однократного облучения развивается при дозе 7,5-8 Гр гамма-излучения.

При обычном фракционировании разовой дозы гамма-излучения эритема развивается после дозы 30-35 Гр. Сухой эпидермит – изменение кожи в зоне облучения, проявляющееся мелким шелушением эпидермиса на фоне гиперемии с умеренным отеком кожи.

Сухой эпидермит обычно развивается после однократного облучения в дозе 8-12 Гр гамма-излучения или 40-50 Гр фракционированного.

Влажный эпидермит проявляется образованием мелких пузырьков с серозным или серозно-гнойным содержимым на фоне гиперемии и отечности облученной кожи. Влажный эпидермит обычно развивается после высоких суммарных доз фракционированного облучения (более 50 Гр) или 12-16 Гр однократного гамма-излучения.

Патоморфологическая картина лучевых реакций кожи и слизистых оболочек характеризуется в основном, картиной острого расстройства микроциркуляции (стаз, спазм мелких кровеносных сосудов) и наличием отека облученных тканей.

Лучевые реакции кожи всегда сопровождаются выпадением волос в зоне облучения. В зависимости от тяжести лучевой реакции эпиляция бывает постоянной и временной, когда волосы отрастают, но они бывают, как правило, неполноценными (редкие, сухие и серые).

Лучевые реакции слизистых оболочек (лучевые эпителииты) развиваются при облучении полых органов. Они могут наблюдаться одновременно с лучевой реакцией кожи или изолированно.

Радиоэпителиит представляет собой прогрессирующий дистрофический процесс, проходящий в своем развитии различные стадии. Первая стадия выражается легкой гиперемией и отеком слизистой оболочки.

В этой стадии слизистая оболочка бледная, помутневшая, без блеска, уплотнена.

Следующий этап – десквамация эпителия, при которой ороговевший эпителий в отдельных участках отторгается, образуя вначале одиночные эрозии с некротическим налетом (стадия очагового пленчатого радиоэпителиита), затем происходит обширное отторжение ороговевшего эпителия и слияние одиночных эрозий (стадия сливного пленчатого эпителиита). Лучевая реакция заканчивается эпителизацией эрозий с остаточными проявлениями (отек, гиперемия).

Даже при обратном развитии лучевых реакций кожа остается измененной, и ее следует защитить от механических и химических воздействий, повышенной влажности, солнечных лучей и быстрой смены температур.

Рекомендуется в целях защиты смазывать индифферентными мазями, преднизолоновой мазью. Лечение влажного эпидермита проводят чаще открытым способом без повязки.

Для лечения лучевых реакций кожи широко используется 10 % метилурациловая мазь, витаминосодержащие препараты: пантенол, «Олазоль», при радиоэпителиитах – раствор димексида (5% – 10 %).

Местные лучевые повреждения: в зависимости от продолжительности времени после облучения местные лучевые повреждения делятся на ранние и поздние (отдаленные). Восстановление сублетально облученных клеток происходит в течение 100 дней. Лучевые повреждения, развившиеся в этот срок (в течение 3 мес.), следует считать ранними. Все повреждения, развивавшиеся позже, являются поздними.

К ранним лучевым повреждениям кожного покрова относят острый лучевой некроз облученных тканей, наблюдающийся иногда при чрезмерно больших дозах фракционированного облучения (порядка 100 Гр и больше) и при разовых дозах более 20-50 Гр. При превышении толерантных доз наблюдаются ранние лучевые повреждения и слизистой оболочки гортани (ларингит), мочевого пузыря, кишечника, а также ранние лучевые повреждения внутренних органов.

Острый лучевой некроз отличается бурным течением. Уже через 7-10 дней эритема приобретает стойкий характер, сопровождается сильными болями, ухудшением общего состояния и повышением температуры. В первые дни после облучения появляются пузыри со светлой или сукровичной жидкостью.

По вскрытии пузырей и отторжении эпидермиса обнаруживается глубокий некроз тканей, поверхность которых покрыта неснимающимся желтоватым налетом. По отторжении некротизированных тканей образуются глубокие язвы с подточенными крутыми краями. Весь процесс сопровождается сильными болями.

Ранние лучевые некрозы могут развиваться без выраженных болей и отека.

В основе поздних лучевых повреждений лежат нарушения более радиорезистентных структур, требующих при одних и тех же дозах ионизирующего излучения большего времени для реализации лучевого повреждения.

Клинические признаки позднего лучевого повреждения (табл. 2.

5) являются следствием постепенного накапливания изменений в мелких кровеносных и лимфатических сосудах, обусловливающих нарушение микроциркуляции и развитие гипоксии облученных тканей, следствием чего является их фиброз и склероз.

Таблица 2.5

Поздние лучевые повреждения

Кожи Слизистых оболочек Органов
Атрофический или гипертрофический дерматит Атрофии Атрофии
Лучевой фиброз Индуративный отек Лучевой фиброз
Лучевая язва Лучевая язва, свищи Некроз
Лучевой рак Лучевой рак Малигнизация

Лечение острых лучевых повреждений.

Лечение должно быть комплексным, сочетающим общие мероприятия с местным воздействием на поврежденную кожу. Общие лечебные мероприятия направлены на повышение жизненного тонуса организма и активацию репаративных процессов.

Это достигается высококалорийным питанием, назначением комплекса витаминов, свежих фруктов и овощей. Рекомендуется ежедневный туалет язвы и обработка раствором антибиотика, а в дальнейшем накладывают повязки с противоожоговыми мазями, в том числе, содержащими облепиховое масло.

Иногда применяют новокаиновую блокаду 0,25% раствором.

При тяжелых местных лучевых повреждениях, когда доза, поглощенная герминативным слоем кожи, превышает 30-50 Гр однократно, самостоятельное заживление ран невозможно.

В этих случаях при анатомической дозволенности встает вопрос о раннем хирургическом вмешательстве с некрэктомией или ампутацией пораженного сегмента конечности не позже, чем через 2-2,5 месяца, т.е.

в сроки, когда еще только намечается ограничение зоны некроза. Сроки лечения тяжелых местных поражений затягиваются от 0,5 до 1 года.

Лечение поздних лучевых повреждений кожи должно строиться с учетом клинической формы повреждения. При атрофическом дерматите рекомендуется применять стероидные и витаминизированные масла.

При лечении гипертрофического дерматита и лучевого фиброза применяются рассасывающие препараты, такие, как димексид, лидаза или ронидаза и глюкокортикостероиды. Целенаправленный лекарственный электрофорез димексида, протеолитических ферментов и гепарина нередко дает хороший терапевтический эффект.

Эта методика дает хорошие результаты при лечении поздних лучевых язв и некрозов. Однако основным методом лечения таких повреждений следует считать радикальное иссечение поврежденных тканей и последующим кожно-пластическим замещением дефекта.

Показанием к применению кожной пластики (расщепленным лоскутом или несвободным – чаще филатовским стеблем) определяются тканевой и регионарной циркуляцией соседних и подлежащих тканей.

Лучевые повреждения кишечника. При облучении кишечника в дозах, превышающих толерантность, возникают повреждения стенок его, среди которых встречаются ректиты, ректосигмоидиты и энтероколиты.

По характеру патологического процесса каждая из указанных форм повреждений подразделяется на катаральные изменения, эрозивно-десквамативные, инфильтративно-язвенные и некроз стенки. Клиническая картина и прогноз зависят от характера лучевого повреждения.

Наиболее тяжелыми являются некрозы и инфильтративно-язвенные процессы, особенно при повреждении тонкой кишки.

Лечение лучевых повреждений кишечника направлено на снижение воспалительного процесса в зоне лучевого повреждения и стимуляцию репаративных процессов.

Лучшие результаты дают микроклизмы 5-10% раствором диметилсульфоксида с дексазоном в течение 10-15 дней с последующим переходом на комбинированные глюкостероидные (синтазон) и витаминизированные масла. Результаты лечения тем эффективнее, чем раньше оно начато.

Интенсивное целенаправленное лечение лучевых повреждений кишечника позволяет предупреждать развитие свищей, образование рубцовых стриктур облученного сегмента кишки.

Лучевые повреждения легких и сердца. Особенностью лучевого повреждения этих органов является многообразие патогенетических механизмов клинического проявления.

В лечении пульмонитов и пневмосклерозов наиболее эффективным оказалось применение ингаляций 5-20% раствора диметилсульфоксида, введение кортикостероидов. Что касается лечения лучевых повреждений сердца, то оно в основном симптоматическое.

При лучевых экссудативных перикардитах улучшение дает пункция с эвакуацией жидкости и последующим введением кортикостероидов. При констриктивных перикардитах применяется хирургическое лечение.

Лучевые повреждения органов мочевыделения. Проявляются в виде лучевых циститов (ранних или поздних), а также сдавлением фиброзно-измененными тканями в полости таза мочеточников с нарушением оттока мочи и развитием гидронефроза.

Клиническая картина и прогноз лучевых циститов зависят от степени лучевого повреждения слизистой оболочки мочевого пузыря (катаральный, язвенно-некротический, поздний атрофический, вторично сморщенный мочевой пузырь).

В лечении лучевых циститов основное внимание должно быть направлено на интенсивную противовоспалительную терапию и стимуляцию репарационных процессов.

Противовоспалительное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, выбор которых основан на индивидуальной чувствительности бактериальной среды мочи (невиграмон, гентамицин, цепорин).

Наиболее эффективными являются инстилляции в мочевой пузырь антисептических растворов и средств, стимулирующих репаративные процессы. При стенозе мочеточников применяется бужирование. При нарастании гидронефроза и угрозе уремии показаны более радикальные корригирующие операции (нефростомия, уретерокутанеостомия или нефрэктомия). Для профилактики лучевого стеноза мочеточников проводится предупредительная рассасывающая терапия, важным компонентом которой является 10% димексид, применяемый в виде микроклизм в сочетании с кортикостероидами.

В настоящем пособии описаны наиболее частые лучевые реакции и повреждения внутренних органов. Однако лучевые повреждения могут наблюдаться и в других органах (глаз, головной и спинной мозг, полость рта, глотка, пищевод, печень, поджелудочная железа).

Источник: https://studopedia.org/11-74473.html

местные лучевые поражения

Местные лучевые поражения:  Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или

Местныелучевые поражения это поражения,возникающие в результате локальногоили неравномерного внешнего радиационноговоздействия

МЕСТНЫЕЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИОднойиз наиболее распространенных формместных радиационных поражений привнешнем облучении являются лучевыедерматиты.

Они развиваютсяв результате: – неравномерногорадиационного воздействия привзрывах ядерных боеприпасов приавариях на атомных энергетических установках.

– в повседневныхусловиях могут быть следствием: рентгено- или гамма-терапии опухолей и неопухолевыхзаболеваний.

Наиболеечастой локализацией местных лучевыхпоражений кожи являются: -кожалица, -кисти рук (пальцы) -передняяповерхность бедер. Лучевые дерматитымогут быть:- ранними- поздними

Ранниелучевые дерматиты – это лучевые ожогикожи, проявляются в первые несколькосуток после облучения в виде такназываемой первичной эритемы, сменяющейсяпосле латентного периода сухим, влажным(буллезным) или язвенно-некротическимдерматитом.

Механизмразвития ранних лучевых пораженийкожи. Большое значение имеетиндуцированное облучением блокированиеделения стволовых клеток базальногослоя эпидермиса. При облучении кожив дозах 15-25 Гр деление стволовых клетокблокируется на срок до 10-15 сут.

Какследствие этого процесса, прекращаетсяпоступление новых клеток из базальногослоя в слой шиповатых клеток.

Посколькупродвижение созревающих и функционирующихклеток и их физиологическая потеря споверхности кожи продолжается послеоблучения с прежней скоростью, то помере того, как число стволовых клетокпадает, эпидермис отслаивается, иоголяется дерма.

Приоблучении в высоких дозах имеетместо и прямая (как митотическая, так иинтерфазная) гибель базальных клетоки клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого, при глубокихлучевых ожогах некротические идегенеративные процессы охватываютвсе слои кожи, распространяясь постепеннона глубжележащие ткани, вплоть до костных

Поздниелучевые дерматиты – развиваются спустянесколько месяцев после облучения какследствие поражения сосудов кожи исоединительной ткани. Для них наиболеехарактерно нарушение трофики кожи,дермофиброз, язвенно-некротическиепроцессы, симптомы атрофического илигипертрофического дерматита

Механизмразвития поздних радиационныхпоражений кожи Помимо повреждениястволовых клеток базального слояэпидермиса, существенную роль играетпоражение эндотелия сосудов кожи.

На пораженных участках наблюдается: -прогрессирующая облитерация капилляров, -развитие атрофической аваскулярнойнеэластичной дермы (неспособной питатьлежащий поверх нее эпидермис), -атрофия, изъязвления и некроз.

Говоря офакторах, влияющих на степень тяжестиместного лучевого поражения, следуетотметить, что лучевой ожог протекаеттем тяжелее, чем выше поглощенная дозаи ее мощность, чем больше площадь иглубина облученных тканей.

Срокивыявления основных клинических проявленийместных лучевых поражений кожи взависимости от вида радиационноговоздействия, площади пораженияи величины локальной глощенной дозы(поСелидовкину Г.Д., Барабановой А.В., 2001)

Определяющеевлияние на глубину и степень тяжестилучевого ожога оказывает проникающаяспособность ионизирующего излучения. 1) альфа-частицы проникают в кожуна несколько десятков микрон и почтиполностью поглощаются в роговом слое.

2)бета-излучение проникает вткань гораздо глубже – до 2-4 мм, врезультате чего значительная доляэнергии бета-частиц поглощается вбазальном слое эпидермиса, сальными ипотовыми железами, кровеносными сосудамии другими образованиями поверхностногослоя дермы.

3) гамма, рентгеновскоеи нейтронное излучения, обладающиевысокой проникающей способностью,поражают кожу на всю ее глубину.

В соответствиис современной классификацией лучевыеожоги кожи подразделяются на 4степени тяжести. Ожоги I,II и III-Aстепени являются поверхностными иобычно заживают самостоятельно приконсервативном лечении.

Ожоги III-Bи IV степени относятся кглубоким и требуют оперативноговосстановления кожного покрова.

Вклиническом течении местных лучевыхпоражений прослеживается определеннаяфазность, позволяющая выделить следующиестадии поражения: -первичная эритема, -скрытый период, -период разгара, -период разрешения процесса, -период последствий ожога.

Острыйлучевой дерматит Iстепени тяжести (эритематозныйдерматит) – развивается послегамма-облучения в дозах 8-12 Гр. первичная эритема длитсянесколько часов, выражена слабо латентный период составляет 2-3 нед.

острый период проявляетсяразвитием вторичной эритемы, имеющейтемно-красный или розово-лиловый цвет,отеком кожи, чувством жара, зуда, болевымиощущениями в пораженной области -эритема проходит через 1-2 нед, шелушениеи депигментация кожи сохраняетсядовольно продолжительное время.

Лучевойожог II степенитяжести (экссудативная или буллезнаяформа дерматита, влажный эпидермит) облучение в дозах 12-30 Гр. первичная эритема сохраняется отнескольких часов до 2-3 сут,скрытый период составляет 10-15 сут.

период разгара начинается споявления вторичной эритемы, отека кожии подкожной клетчатки, чувства жжения,зуда, боли, признаков общей интоксикации,лихорадки.в отечной кожепоявляются пузыри, после вскрытиякоторых образуются эрозии и поверхностныеязвы, заживающие в течение 2-3 нед за счетсохранившихся клеток базального слоя.

продолжительность заболеваниясоставляет 1-2 месяца, обширные ожоги(более 20-40 % площади кожи), как правило,несовместимы с жизнью.

Лучевойожог IIIстепени тяжести(язвенныйдерматит).

ионизирующееизлучение в дозах 30-50 Гр первичная эритема возникает вближайшие часы после облучения ипродолжается от 3 до 6 сут, сопровождаетсяотеком кожи и подкожной клетчатки,чувством напряжения и онемения впораженной области, признаками общейинтоксикации (слабость, анорексия,сухость во рту, тошнота, головная боль) скрытый период короткий(1-2 нед) или вовсе отсутствует. период разгара начинается сгиперемии, вначале яркой, затембагрово-синюшной. Развивается отекпораженных участков кожи, образуютсяпузыри, затем эрозии и язвы, быстроосложняющиеся гнойными процессами.Отмечается лихорадка, регионарныйлимфаденит, выраженный болевой синдром. заживление затягивается нанесколько месяцев, характеризуетсярецидивирующим течением (вторичнымиизъязвлениями), трофическими дегенеративнымии склеротическими изменениями кожи.

Лучевыеожоги IVстепени приоблучении в дозах 50 Гр и выше ярко выраженная первичная эритема безскрытого периода переходит в разгар заболевания, проявляющийсяотеком кожи, кровоизлияниями и очагаминекроза в пораженных участках, развитиемвыраженного болевого синдрома, быстрымприсоединением вторичной инфекции,нарастанием общей интоксикацииорганизма. При очень тяжелыхгамма-поражениях кожи (50-100 Гр и выше)уже с конца 1 сут развивается такназываемая “парадоксальная ишемия”: кожа, подкожно-жировая клетчатка, мышцыобразуют единый плотный конгломерат,обескровленная кожа становится белой. Через 3-4 сут кожа над очагом поражениястановится черной – развивается сухойкоагуляционный некроз

Во всехслучаях тяжелых и крайне тяжелыхместных поражений отмечается:сопутствующие симптомы ожоговойболезни (интоксикация, плазморея, потерябелков и электролитов, дегидратация,тромбоцитопения и анемия, эндоперибронхити другие инфекционные осложнения) лихорадочно-токсический синдромчасто осложняется почечно-печеночнойнедостаточностью и энцефалопатическойкомой, приводящими к гибели, и лишьсвоевременная радикальная операцияможет спасти пострадавшего.

В болееблагоприятных ситуациях – заживление ожога затягивается надлительный срок (более 6-8 мес), -возникает деформация тканей, – резкаяатрофия, – расстройства местногокровообращения, – контрактурысуставов.

Атрофические и склеротическиеизменения затрагивают не только кожу,но и подлежащие ткани, расстройствапериферического крово- и лимфообращениячасто приводят к индуративному отекуи образованию вторичных лучевых язв.

Поздняя симптоматика включаеттакже лучевой фиброз и (спустя 8-10лет) образование различных опухолей.

МЕСТНЫЕЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕКНаибольшей радиочувствительностьюсреди слизистых оболочек отличаютсянеороговевающий эпителий мягкого небаи небных дужек.

Его радиационное поражениеполучило специальное наименование –лучевой орофарингеальный синдром.

Он проявляется в виде гиперемии, отека,очагового и сливного эпителиита,нарушений слюноотделения (ксеростомия),болей при глотании и прохождении пищипо пищеводу, а при облучении гортани –явлений ларингита.

Пороговойдля развития лучевого орофарингеальногосиндрома считается доза 5-7 Гр.

Спустя 4-8 ч после облучения можнообнаружить преходящую сосудистуюреакцию слизистых ротоносоглотки,проявляющуюся в виде покраснения, отека,опалесценции, появления отпечатковзубов.

При облучении в дозахпорядка 10 Гр и выше послелатентного периода развиваются пораженияслизистых оболочек ротоносоглоткиразличной степени тяжести.

Орофарингеальныйсиндром Iстепени тяжести Периодразгара наступает спустя 2 нед послеоблучения. Он проявляется в виде: – застойной гиперемии с синевато-синюшнымоттенком, – – отечности и мелкихединичных эрозий на слизистой мягкогонеба и небных дужек. Нормализациясостояния слизистых наступает в течение2 нед.

Орофарингеальныйсиндром IIстепени тяжестиОсновныепроявления возникают через 1-2 нед, когдапоявляются – многочисленные, иногдас геморрагиями, эрозии слизистой щек,мягкого неба, подъязычной области, – присоединение вторичной инфекций ирегионального лимфаденита. Длительность процесса занимает около3 нед, и завершается он полным восстановлениемслизистых, хотя эрозии могут возникатьи повторно с последующей полнойрепарацией.

Орофарингеальныйсиндром IIIстепени тяжести Латентныйпериод длится около 1 нед. Периодразгара на всех участках слизистойполости рта возникают довольно крупныемножественные язвы и эрозии, покрытыенекротическим налетом.

Эрозивно-язвенный процесс сопровождается: – выраженным болевым синдромом, имеетрецидивирующий характер, – осложняетсябактериально-грибковой и вирусной (чащевсего герпетической) инфекцией.

Длительность его составляет более 1мес, а после регенерации слизистых наместах бывших глубоких язв остаютсярубцы.

Орофарингеальныйсиндром (IV)степени После некоторогоослабления первичной гиперемии на 4-6сут она вновь рецидивирует: слизистаяоболочка становится синюшной, с белыминалетами, отекает.

Вскоре развиваютсяобширные язвенно-некротические поражения,распространяющиеся на подслизистыйслой и глубже, язвы инфицируются,возникают местные геморрагии, отмечаетсявыраженный болевой синдром. Течениепроцесса весьма длительное (около 1,5мес) и часто рецидивирующее. Полнойрепарации слизистых не наступает:слизистая остается истонченной,сухой, с множественными легко ранимымирубцами.

После облучения областиротоносоглотки в дозах более 15 Грпочти в половине случаев орофарингеальныйсиндром может явиться непосредственнойпричиной летального исхода.

Особенностиместных лучевых поражений в результатенаружного заражения кожных покрововрадионуклидамиПо сравнению сгамма- и гамма-нейтронным излучениембета-излучение вызывает более легкие,как правило, поверхностные, местныепоражения.

Даже если бета ожогипротекают в буллезной или некротическойформе (лучевые ожоги II иIII степени тяжести), а пораспространенности превышают 80 %поверхности тела, сами по себе они немогут вызвать летального исхода упострадавшего.

Наряду с низкойпроникающей способностью бета-излучений,еще одной важной причиной относительноблагоприятного течения лучевых ожоговкожи от наружного заражения являютсято, что клинически они всегда проявляютсяразновременно: к тому времени, когдаожог возникает на частично экранированныхили закрытых участках тела, на открытыхповерхностях он уже проходит обратноеразвитие.

На участкахкожи, где доза бета-облучения составила12-30 Гр, к концу 3 недели возникает:-застойная гиперемия, сменяющаяся сухойдесквамацией, —-нарушением пигментации -заживление наступает спустя 1,5-2месяца. Дозы бета-облучения свыше30 Гр вызывают развитие:- первичнойэритемы, проходящей обычно через 2-3 дня.

——–вторичная эритема появляется, взависимости от дозы воздействия, через1-3 нед (чем выше доза, тем быстрее). Наее фоне вскоре развивается отек кожи,образуются мелкие, быстро разрушающиесяпузыри.

Клинические проявленияпоражения сохраняются 2-3 мес, а нарушенияпигментации и слущивание эпидермисамогут наблюдаться и более длительноевремя.

На участкахкожи, на которых аппликация бета-излучающихрадионуклидов была наиболее продолжительной,а поглощенные кожей дозы бета-облучениядостигали 100-150 Гр, обычнообнаруживаются очаги язвенно-некротическихизменений.

Выраженные проявленияпатологического процесса в таких случаяхразвиваются на 7-14 день от моментааппликации радиоактивных веществ,заживление затягивается на срок,превышающий 3 мес, а на месте язв остаютсямелкие рубцы, напоминающие оспенныедефекты кожи.

Следуеттакже отметить, что для ожогов, вызванныхаппликацией бета-излучающих радионуклидов,не характерно развитие поздних лучевыхпоражений кожи. Исключение составляютлишь случаи, когда лучевой ожограсполагается на анатомическинеблагоприятных областях (кожные складкиили переходные участки от кожи кслизистым) или осложняется инфекционнымпроцессом.

ГОСУДАРСТВЕННОЕБЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧЕРЕЖДЕНИЕВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ«СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙУНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯРОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Кафедра мобилизационнойподготовки здравоохранения и медициныкатастроф

Доклад

МЕСТНЫЕЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ

Выполнила:Самойлова Ю.О., гр 1011

Преподаватель:

Томск-2015

Источник: https://studfile.net/preview/5767289/

Medic-studio
Добавить комментарий