Метаболические энцефалопатии: Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных

Содержание
  1. Энцефалопатия
  2. Приобретенная энцефалопатия
  3. Хроническая энцефалопатия
  4. Острая энцефалопатия
  5. Фармакотерапия
  6. Хирургическое лечение
  7. 12.3. Метаболические энцефалопатии
  8. ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
  9. Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени
  10. Кратко о болезни
  11. Стадии
  12. Прогноз и продолжительность жизни
  13. Что за болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия?
  14. МБК 10
  15. Что такое цереброваскулярная болезнь?
  16. Вертебро-васкулярный бассейн
  17. ДЭП смешанного генеза
  18. ДЭП сосудистого генеза
  19. Цефалгический синдром
  20. Атактический синдром
  21. Атеросклеротическая энцефалопатия
  22. Диагноз
  23. Симптомы и стадии
  24. Начальные проявления
  25. Субкомпенсация
  26. Декомпенсация
  27. Критерии диагностики
  28. Постановка диагноза
  29. Лечение
  30. Терапевтические методики
  31. Препараты
  32. Дисметаболическая энцефалопатия: диагностика, симптомы и лечение
  33. Симптомы заболевания
  34. Причины
  35. Основные причины метаболических энцефалопатий
  36. Классификация
  37. Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии
  38. Заключение
  39. на тему
  40. Энцефалопатия | Мир Психологии

Энцефалопатия

Метаболические энцефалопатии: Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма.

Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии.

Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов.

Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» – головной мозг и «pathos» – болезнь.

Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни.

Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п.

Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, наркологии, токсикологии, урологии.

Энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • воздействия ионизирующего излучения;
  • интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
  • сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
  • осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
  • болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
  • метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
  • падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
  • к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов.

Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях).

Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

  1. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
  2. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
  3. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
  4. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

  • I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
  • II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
  • При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер.

Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах.

Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами.

Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов.

Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога.

По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч.

введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина).

Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина.

Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила).

Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия.

В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут).

При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии.

При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей.

Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным.

Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений.

В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/encephalopathy

12.3. Метаболические энцефалопатии

Метаболические энцефалопатии: Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных

Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных расстройств головного мозга, обусловленных нарушением функций мно­гих нейронов различных отделов центральной нервной системы. В боль­шинстве случаев энцефалопатии возникают при нарушении процессов окислительного метаболизма, наблюдаемого при гипоксии или глобаль­ной ишемии мозга.

Гипоксическое повреждение мозга. Для мозга человека харак­терен высокий уровень окислительного метаболизма, и на его долю при­ходится примерно 20 % всего потребляемого организмом кислорода. Около 15% всей изгоняемой сердцем крови поступает в мозг.

Энергия макроергических фосфатов, образующихся в мозге при окислении тех или иных продуктов (в нормальных условиях почти исключительно глюкозы) расходуется на поддержание трансмембранных концентрационных ион­ных градиентов, осуществление аксоплазматического транспорта моле­кул и внутриклеточных органелл, а также на синтез структурных компо­нентов клетки.

Поскольку мозг не имеет собственных запасов кислорода, снижение его поступления в мозг с кровью сопровождается немедленным расстройством функций, а затем и гибелью нервных клеток.

Нарушение психики выявляют уже тогда, когда напряжение кисло­рода в артериальной крови (Ра02) снижается до 40—50 мм рт.ст. Когда Ра02 падает ниже 30 мм рт.ст.

, через 20 с наступает потеря сознания, а еще через 20 с исчезает электрическая активность мозга.

Хотя гипоксия мозга может быть вызвана различными причинами, самой частой ее фор­мой является ишемическая, обусловленная нарушениями мозгового кро­вотока вследствие расстройств системного кровообращения или увели­чения внутричерепного давления.

Ишемическое повреждение мозга обычно приводит к более тяже­лым последствиям, чем «чисто» гипоксическое, поскольку нарушение кро­вотока не только снижает поступление кислорода и питательных веществ к тканям, но и приводит к задержке в недостаточно перфузируемых тка­нях продуктов метаболизма, способных оказывать токсическое действие.

Последствием ишемии мозга на ранних стадиях является нарушение синтеза нейропередатчиков — катехоламинов, ацетилхолина, возбуждающих и тормозящих аминокислот.

Следом за этими изменениями, которые, по-видимому, ответствен­ны за ранние клинические проявления ишемии, развиваются более тяже­лые, обусловленные отеком мозга, накоплением в мозге молочной кис­лоты, свободных жирных кислот, образованием свободных радикалов, увеличением внеклеточного калия, поступлением в клетку избыточного количества ионов натрия и кальция, образованием оксида азота (N0).

Особую роль в ишемическом повреждении мозга играют возбужда­ющие дикарбоновые аминокислоты (глутаминовая, аспарагиновая), кон­центрация которых в мозге резко возрастает уже в самом начале ише­мии.

Аминокислоты взаимодействуют с соответствующими рецепторами на мембране нейронов, что сопровождается увеличением проницаемос­ти цитоплазматической мембраны для ионов натрия и кальция.

Неконт­ролируемое увеличение концентрации глутамата во внеклеточной среде мозга сопровождается интенсивной активацией соответствующих рецеп­торов, что приводит к избыточному поступлению натрия внутрь нейро­нов, набуханию и осмотическому лизису нейронов.

Избыточное поступ­ление в клетку Са++ вызывает активацию фосфолипаз, в частности фосфолипазы А2, что в свою очередь приводит к высвобождению сво­бодной арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран.

Дальнейшие ферментативные превращения арахидоновой кислоты спо­собствуют образованию свободных радикалов и активации перекисного окисления липидов, что может вызвать необратимое повреждение и смерть клетки. Известно также, что свободные радикалы стимулируют высвобождение нейронами возбуждающих аминокислот, поддерживая таким образом их высокую концентрацию в очаге повреждения.

Увеличение концентрации внутриклеточного кальция приводит к активации протеаз, фосфолипаз и эндонуклеаз. Протеазы разрушают белки, образующие внутренний скелет клетки, эндонуклеазы вызывают фрагментацию ДНК.

Убедительные доказательства существенной роли ионов кальция в механизмах ишемического повреждения мозга дают ре­зультаты применения блокаторов кальциевых каналов, которые задержи­вают повреждение мозга при ишемии.

Увеличение концентрации внеклеточного калия вызывает деполя­ризацию мембраны нейронов, что может проявиться развитием судорог; приводит к набуханию клеток астроглии, усугубляющему нарушение моз­гового кровотока. Нарушение микроциркуляции при ишемии усиливают накапливающиеся в мозге вазоактивные продукты превращения арахи­доновой кислоты — простагландины и лейкотриены.

Повреждение мозга при гипогликемии. В нормальных условиях весь потребляемый мозгом кислород расходуется на окисление глюко­зы. Запасы глюкозы и гликогена в мозге минимальны. Поэтому содержа­ние глюкозы в клетках мозга постоянно зависит от его содержания в кро­ви.

При снижении концентрации глюкозы в крови до 2,2—1,7 ммоль/л нарушаются функции сначала коры, а затем ствола мозга. Клинически это выражается в появлении головной боли, раздражительности, сонливос­ти, расстройств координации движений и других неврологических симп­томов. В тяжелых случаях возможно развитие судорог и комы.

Длитель­ная гипогликемия вызывает необратимые повреждения нервной системы.

Диффузное повреждение мозга, сходное с ишемическим, возника­ет при гипертермии — повышении температуры тела выше 41,2 СС. Они обусловлены нарушениями гемодинамики при одновременном увеличе­нии интенсивности метаболизма мозга. Нарушается сознание, возника­ют бред, судороги.

Нарушение деятельности нервной системы диффузного характера возникает также при гипотермии — понижении температуры тела ниже 35 °С. Эти нарушения обусловлены снижением интенсивности метаболиз­ма мозга.

Нарушение кислотно-основного баланса (КОБ) и функции моз­га. Концентрация ионов водорода внутри мозга и в цереброспинальной жидкости относительно не зависит от рН крови и удерживается на посто­янном уровне при колебаниях рН крови от 6,8 до 7,6 в связи с метаболи­ческим ацидозом или алкалозом.

Постоянство рН внутренней среды мозга определяется свойствами гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), клет­ки которого способны ограничивать поступление ионов водорода и би­карбоната (НС03~) из крови внутрь мозга, а также способностью этих кле­ток продуцировать и секретировать внутрь цереброспинальной жидкости ионы бикарбоната и ионы аммония.

Существенные нарушения деятель­ности нервной системы возникают, однако, при тех нарушениях КОБ, ко­торые связаны с изменениями парциального напряжения С02 в крови — респираторном ацидозе или респираторном алкалозе, — поскольку ГЭБ не является барьером для С02.

Повышение парциального напряжения С02 в крови оказывает угнетающее и анестезирующие действие, что может быть связано со снижением содержания в мозге возбуждающих амино­кислот (аспартат, глутамат) и увеличением содержания тормозящих ами­нокислот (у-аминомасляная кислота). Умеренный респираторный алкалоз вызывает парестезию, головную боль.

Более сильный алкалоз (рН 7,52— 7,65), особенно в комбинации с гипоксией, — точечные кровоизлияния в мозг, судороги, кому и смерть.

К механизмам компенсации при респираторном алкалозе следует отнести снижение содержания НС03~ в цереброспинальной жидкости, уве­личение содержания в ней лактата, пирувата.

Изменения электролитного состава крови. К сравнительно час­тым нарушениям электролитного состава крови относят гипер- и гипо- натриемию. Их наиболее опасными последствиями являются неконтро­лируемые изменения объема мозга.

Гипернатриемия вызывает дегидратацию нервных клеток, вызван­ную перемещением воды из клеток во внеклеточное гиперосмоляльное пространство. Неврологические симптомы — беспокойство, раздражи­тельность, спутанность сознания — возникают тогда, когда уровень на­трия в крови превышает 150 мэкв/л. Увеличение натрия до 180 мэкв/л вызывает судороги, кому и может привести к смерти.

Мозг обладает рядом специальных механизмов компенсации гипер- осмоляльности внеклеточной жидкости, к числу которых относится уси­ленное поглощение клетками мозга неорганических ионов натрия, калия, хлора, также как и синтез ими органических осмотически активных веществ — глутамата, глутамина, мочевины, таурина, инозитола и дру­гих, называемых «идиогенными осмолями». Действие этих механизмов задерживает потерю воды клетками, препятствует изменениям объема мозга.

Гипонатриемия вызывает повреждение нервных клеток, в основе которого лежат отек мозга, связанное с ним повышение внутричерепного давления и нарушения мозгового кровотока. К специальным механизмам компенсации относится быстрая потеря клетками мозга натрия, хлора и калия.

Позже, в особенности при хронических гипоосмотических состоя­ниях, потеря органических осмолей: глутамата, креатина, таурина, ино­зитола, глутамина и др. Неврологические расстройства обнаруживаются при снижении концентрации натрия в сыворотке до 120—125 мзкв/л.

Бо­лее значительное уменьшение содержания натрия приводит к ступору, генерализованным судорогам и к коме.

Гипокальциемия. кальция в цереброспинальной жид­кости поддерживается на постоянном уровне (0,5—0,75 ммоль/л) неза­висимо от изменений содержания кальция в крови.

Кальций выполняет ряд важных функций в нервной системе: стабилизирует мембрану ней­ронов, поддерживает избирательность мембранной проницаемости, ока­зывает влияние на возбудимость мембраны нервных клеток. Кальций уча­ствует также в высвобождении и обратном захвате нейропередатчиков, аксональном транспорте и других процессах.

Изменения деятельности нервной системы при гипокальциемии возникают при снижении концен­трации ионов кальция в крови до 1,5—1,75 ммоль/л, что наблюдается при почечной недостаточности, гипопаратиреозе, недостатке витамина D. Гипокальциемия нарушает деятельность периферической и центральной нервной системы.

К периферическим расстройствам относятся паресте­зии, повышенная возбудимость двигательных нервов; к центральным — высокая раздражительность, психозы, судороги, бред, ступор, а в неко­торых случаях — кома.

Гиперкальциемия. Увеличение содержания кальция в крови более 4,5 ммоль/л вызывает летаргию, спутанность сознания, ступор и кому, сравнительно редко — судороги.

Нарушение функций нервной системы является одним из ранних признаков почечной недостаточности. В патогенезе уремической эн­цефалопатии играют роль многие факторы, в том числе изменения кон­центрации ионов натрия, калия, кальция, хлора, водорода, фосфатов и изменения осмоляльности крови.

Большое значение имеет увеличение содержания в крови органических кислот и фенолов, которые угнетают функции многих ферментов, участвующих в клеточном дыхании и мета­болизме аминокислот.

Функции центральной нервной системы наруша­ются также в связи с увеличением содержания в крови паратгормона (вто­ричный гиперпаратиреоз при почечной недостаточности) и вызванным этим увеличением содержания кальция в мозге.

Недостаточность печени приводит к печеночной энцефалопатии: снижается интеллект, нарушается сознание, возникает кома.

В патогене­зе печеночной энцефалопатии существенную роль играют образующие­ся в кишечнике токсичные вещества, которые в норме обезвреживаются в печени, а при печеночной недостаточности накапливаются в крови и мозге. К числу главных нейротоксинов относятся аммиак и ионы аммо­ния.

Существует прямая зависимость между тяжестью энцефалопатии и содержанием аммиака в крови. Механизмы нейротоксического действия аммония не вполне ясны.

Известно, что при нарушениях синтеза мочеви­ны в печени значительное количество аммиака нейтрализуется путем его соединения с а-кетоглутаровой кислотой, которая при этом превраща­ется в глутаминовую кислоту.

Снижение концентрации а-кетоглутаровой кислоты — составного элемента циклатрикарбоновых кислот — уменьша­ет эффективность клеточного дыхания и запасы макроергических фос­фатов в клетках, включая нервные клетки. Другой механизм нейротоксич- ности аммиака состоит в том, что аммиак и ионы аммония деполяризуют клеточную мембрану, угнетают деятельность трансмембранного хлорно­го насоса, подавляют постсинаптическое торможение. Установлено так­же, что аммонийные тела изменяют обмен возбуждающих и тормозящих аминокислот в нервной системе.

Значительное патогенное действие на мозг оказывают также так называемые фальшивые (или ложные) нейромедиаторы — те образующи­еся в кишечнике вещества, которые, попадая в мозг, конкурируют там с истинными медиаторами, нарушая нормальное взаимодействие между нейронами. К числу фальшивых медиаторов относятся, в частности, ок- топамин и другие фенилэтаноламины — продукты превращения амино­кислоты тирозина.

Часть фальшивых нейромедиаторов образуется непосредственно в мозге. Это связано с тем, что недостаточность печени сопровождается увеличением содержания в крови ароматических аминокислот, в том чис­ле фенилаланина и тирозина.

Проникая в мозг в избыточном количестве, эти аминокислоты стимулируют синтез октопамина и его предшествен­ника тирамина непосредственно в мозге, при этом синтез «нормальных катехоламинов» — дофамина и норадреналина — снижается.

Увеличение концентрации в мозге другой ароматической аминокислоты — триптофа­на — стимулирует избыточный синтез серотонина, что также способствует нарушению функций мозга.

Источник: https://studfile.net/preview/1902637/page:96/

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Метаболические энцефалопатии: Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных
энцефало + греч. pathos – страдание, болезнь). Органические поражения головного мозга, характеризующиеся дистрофическими его изменениями. Дифференциация Э. производится по этиопатогенетическим признакам – Э. аноксическая, артериосклеротическая, посттравматическая, гипертоническая, гипогликемическая и т.д.

Термин Э. применяется, главным образом, для обозначения стойких и необратимых психических нарушений, возникших вследствие органического (экзогенно-органического) заболевания головного мозга. В этом отношении он совпадает с понятием хронического органического психосиндрома: Чаще всего термин Э.

применяется для обозначения остаточных проявлений черепно-мозговой травмы.

В отличие от посттравматической церебрастении при посттравматической энцефалопатии, наряду с астеническими расстройствами, наблюдаются очаговые неврологические симптомы, характерологические изменения (огрубение эмоций, склонность к чрезмерным аффективным реакциям, возбудимость, конфликтность, сутяжнические тенденции, частые истериформные проявления) и разной степени выраженности признаки интеллектуально-мнестического снижения. Грань между посттравматической Э. и посттравматической деменцией относительна, условна, определяется глубиной интеллектуального снижения.

Син.: церебропатия.

Источник: В.М. Блейхер, И.В. Крук. Толковый словарь психиатрических терминов, 1995 г

encephalopathy] – Неточный термин, означающий органическое поражение головного мозга любой степени. Одни авторы используют термин в более узком смысле для обозначения хронического заболевания головного мозга с необратимыми патологическими изменениями; другие используют его для описания острого делирия. Некоторые авторы используют его для ранних признаков дисфункции ткани головного мозга, которые слишком незначительны, чтобы на их основе поставить определенный диагноз. Алкогольная энцефалопатия (G31.2) указывает на то, что поражение ткани головного мозга вызвано употреблением алкоголя или связано с ним. См. также: – алкогольный мозговой синдром.

Источник: «Термины по вопросам, связанным с зависимостью от алкоголя, наркотиков и других психоактивных веществ» (проект psyland.msk.ru)

encephalopathy) – любое заболевание, влияющее на функционирование головного мозга. См. Энцефалопатия печеночная, Энцефалопатия губчатая, Энцефалопатия Вернике.

Источник: Оксфордский толковый словарь общей медицины, 2002 г

Поражения головного мозга различной этиологии, при которых, наряду с субъективными жалобами, имеются и объективные признаки органического поражения мозга.

Источник: Никифоров А. С. Неврология. Полный толковый словарь, 2010 г

см. энцефало- + от греч. pathos – страдание, болезнь] – общее название болезней головного мозга, связанных с отравлениями, инфекциями, травмами, гиповитаминозами и пр. невоспалительными поражениями и характеризующихся его дистрофическими изменениями

Источник: Дудьев В.П. Психомоторика: cловарь-справочник, 2008 г

энцефало + греч. pathos – страдание, болезнь) – органическое поражение головного мозга с преобладанием дистрофических изменений его тканей, проявляющееся стойкими, необратимыми психическими нарушениями в виде психорганического снижения различной конфигурации и разной степени выраженности. Церебрастения, как относительно негрубое и в значительное степени обратимое расстройство, сюда не относится, ныне она обозначается как органическое эмоционально-лабильное расстройство. Не относится сюда и органическая деменция, хотя четкой границы между нею и проявлениями энцефалопатии не существует. Возникает в результате ЧМТ (чаще всего), церебрального атеросклероза, гипоксии мозга, гипертонической болезни, интоксикаций и др.). Наряду с психическими изменениями могут выявляться рассеянные и очаговые неврологические симптомы, особенно это относится к ЧМТ и сосудистой патологии головного мозга.

Источник: Жмуров В.А. Большая энциклопедия по психиатрии, 2-е изд., 2012 г

(от греч. enkephalos – головной мозг и pathos – болезнь) – органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Возникает вследствие перенесенных травм, интоксикаций, инфекционных и сосудистых заболеваний головного мозга. Характеризуется рядом симптомов: головная боль, раздражительность, снижение умственной работоспособности и др. В детском возрасте Э. нередко приводит к снижению памяти и интеллекта (вплоть до имбецильности), иногда – к эпилептиформным припадкам. Лечение определяется спецификой заболевания, обусловившего Э.

Источник: Степанов С.С. Дефектология. Словарь справочник, Сфера. Москва. 2004 г

Источник: https://vocabulary.ru/termin/encefalopatija.html

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени

Метаболические энцефалопатии: Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это комплекс симптомов, которые наблюдаются при очаговом или диффузном поражении головного мозга. Причины болезни разнообразны. Это и сосудистые катастрофы, и воздействие растущих опухолей, и хроническая ишемия.

Но все эти факторы приводят к нарушению основных функции нервной ткани. Формируются проблемы в когнитивной, двигательной сфере. Что же такое дисциркуляторная энцефалопатия? Ниже расскажем о ней подробно.

Кратко о болезни

ДЭП формируется при нарушении работы нервной клетки. Апричин для нарушения ее работы может быть много. Основные факторы:

  1. Атеросклерозартерий;
  2. Нарушениевенозного оттока;
  3. Перенесенные травмы и операции на мозге;
  4. Заболевания, которые поражают церебральныесосуды (сахарный диабет, васкулит);
  5. Воздействие токсических веществ на нервную ткань(алкоголь, лекарства);
  6. Артериальная гипертензия.

Диагностические критерии ДЭП достаточно размыты. При этом диагноз довольно часто выставляется врачами-неврологами и специалистами общей практики. Наиболее распространен он у пациентов после 65 лет. Признаки снижения мозговой деятельности есть у каждого 8 пациента. После 75 лет каждый четвертый пациент подходит под критерии ДЭП. У молодых лиц энцефалопатия встречается редко.

Стадии

Болезнь протекает прогрессивно. В ее течении можно выделитьтри стадии.

Первая стадия Появляется после 65 лет, протекает десятилетиями, на фоне лечения не прогрессирует, не нарушает трудоспособность пациента.   Для легкой степени мозговой дисфункции характерно снижение когнитивной функции. Пациент склонен долго думать, медленно запоминать, с трудом принимать сложные решения.   Формируется неврастенический синдром. Появляется утомляемость, раздражительность, усталость. Эмоциональные проблемы перерастают в депрессивное расстройство.   Симптомы проходят после отдыха.
Вторая стадия Клиника ухудшается, страдает поведение и эмоциональная сфера (апатия, депрессия). Когнитивные расстройства приводят к утрате профессиональной памяти. Сложно продолжать карьеру. К симптомам присоединяются неврологические расстройства (головокружение, шаткость походки, нарушения рефлексов). Клиническая картина длится более 6 месяцев, после отдыха уходит лишь частично.
Третья стадия Появляются более 2-х неврологических синдромов (пирамидные, экстрапирамидные нарушения, мозжечковая атаксия), на этом фоне прогрессирует деменция.

Прогноз и продолжительность жизни

Начальные стадии энцефалопатии не нарушают трудоспособность. Пациент продолжает активную жизнь. При адекватной терапии и профилактике болезнь не прогрессирует. При ухудшении симптомов заболевания нарушается профессиональная деятельность. Синдромы пирамидных и экстрапирамидных расстройств и мозжечковые проблемы, существенно затрудняют ежедневный быт.

Продолжительность жизни при ДЭП значительно не страдает. Приэтом может ухудшаться ее качество. На последних стадиях пациенту необходимуход.

Список ограничений при ДЭП:

  • Утрата профессии и карьеры;
  • Невозможность управлять транспортным средством(при тяжелых нарушениях);
  • Сложности в повседневных делах (финансы, оплатасчетов);
  • Нарушения в двигательной сфере.

Что за болезнь, дисциркуляторная энцефалопатия?

Это заболевание развивается при поражении сосудов головного мозга. Недуг прогрессирует. Разрушение тканей происходит не локализовано, а диффузно. При этом у нозологии нет четких клинических признаков. Картина болезни складывается из доминирования того или иного неврологического синдрома (мозжечковые поражения, экстрапирамидные расстройства).

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» придуман в 50-ых годах 20 века отечественными неврологами. В международной классификации подобной болезни нет. Нечеткие критерии диагноза привели к тому, что его устанавливают каждому пациенту старше 60 лет при обращении к врачу.

МБК 10

Итак, к какому разделу международной классификации болезней относится эта нозология? Ведь в США и Европе термин «дисциркуляторная энцефалопатия» не существует.

I67 Другие цереброваскулярные заболевания
I67.2 Церебральный атеросклероз
I67.3 Прогрессирующая подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера)
I67.9 Гипертоническая энцефалопатия

Само понятие «сосудистая болезнь мозга» впервые начализучать Бинсвангенр. Он представил макроскопическую картину изменённых сосудовголовы и связал их с прогрессирующим когнитивным снижением у пациента. Это былов конце 19 века. Далее, его дело продолжил Алоис Альцгеймер.

Кстати! Сам термин ДЭП был использован для экспертизы трудоспособности. Инвалидность из-за когнитивного снижения у таких людей развивалась без инсультов в анамнезе.  

Что такое цереброваскулярная болезнь?

ЦВБ включает в себя любое поражение сосудистого русла головного мозга и сонных артерий. При этом на фоне изменения стенок артерий идут процессы деградации в белом веществе. Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленно прогрессирующее хроническое заболевание. К цереброваскулярным острым патологиям относят и инфаркт/инсульт.

Основные болезни:

  1. Ишемическийинсульт;
  2. Геморрагическийинсульт;
  3. Окклюзия и стеноз головного мозга;
  4. Аневризмы церебральных артерий;
  5. Тромбоз венозных синусов;
  6. Артерииты и другие васкулиты.

Вертебро-васкулярный бассейн

Вертебро-васкулярный или базилярный бассейн – это зона, которая кровоснабжает мозг. Основные источники питания – это внутренние сонные артерии и позвоночные сосуды. Их тоже два. Отток крови идет в яремные вены

Далее, кровь идет к задним отделам мозга. Это продолговатая часть и мозжечок. Потом сосуды сливаются вместе, образуя один базиллярный канал. Он проходит между полушариями в борозде.

На основании мозга базилярная артерия соединяется свилизиевым кругом. Он образован тремя парами сосудов:

  • Передние мозговые;
  • Средние мозговые;
  • Задние мозговые артерии.

Между ними проходят соединительные сосуды. Вся система вместе формирует замкнутое кольцо. Именно вилизиев круг кровоснабжает все ткани коры и подкоркового вещества. «Кольцо» помогает создать приток кислорода даже в те участки, где сосуды нефункциональны.

Факт! После исследования сосудов головы можно получить заключение о наличие недостаточности ввб.

Обычно врач-невролог еще укажет в диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Но без клинической картины этот диагноз ничего не значит, кроме того, что стоит обратить внимание на свое здоровье. Отказаться от вредной пищи, расширить физическую активность, побороть вредные привычки.

ДЭП смешанного генеза

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза? Здесь указывается причина повреждения сосудов.

  1. Артериальная гипертензия;
  2. Сахарный диабет;
  3. Атеросклероз.

Артериальная гипертензия. Эта патология негативно воздействует на сосуды головного мозга. При скачках давления капилляры растягиваются, повреждается их стенка. На ней появляются микротрещины. Это инициирует хроническое воспаление и усиливает атеросклероз.

Атеросклероз. Сосудистые бляшки появляются даже в детском возрасте. И с годами этот процесс прогрессирует. Формируясь на внутренней поверхности стенки, атеросклероз перекрывает просвет сосуда и затрудняет кровоток по нему. Клетки мозга не могут получить кислород. Работа их нарушается. Если процесс необратим, то происходит гибель нейрона.

Диабетический генез. Повышенный сахар вызывает разрушение эндотелия сосудов. Благодаря изменению стенки, сосуд превращается в «стеклянную» трубочку. Внутренний просвет значительно сужается. Кровоснабжение мозга ухудшается.

Сочетание этих факторов и называется смешанным генезомэнцефалопатии. По сути – это влияние метаболических болезней на головной мозг.

ДЭП сосудистого генеза

Сосудистый генез заболевания обусловлен поражением артериального русла. Выше перечислены факторы, которые приводят к болезням капилляров. Кроме того, заболевания могут быть вызваны:

  • Аутоиммунным поражением;
  • Инфекционной патологией;
  • Паразитарной инфекцией.

ДЭП 1 степени сосудистого генеза появляется у пациентовпосле 55-60 лет. А предрасполагающим фактором являются метаболические и сердечно-сосудистыезаболевания.

Цефалгический синдром

Под термином «цефалгический синдром» врачи понимают головнуюболь или мигрень. Чаще всего появляется головная боль напряжения. Это значит,что в области черепа болят связки, мышцы, мягкие ткани. Само мозговое веществоне участвует в ответе на болевой стимул.

Цефалгическая головная боль вовлекает в себя головной мозг.Основное ее отличие от болей напряжения – это острота. Локализуется она вобласти висков или надбровных дуг. Может возникать на фоне повышенияартериального давления.

Цефалгия:

  • Боль пульсирует;
  • Носит симметричный характер;
  • Часто иррадиирует (в шею, в глаз);
  • Сопровождается вегетативными симптомами(потливость, жар);
  • Усиливается при движении.

При диагнозе ДЭП 1 степени с цефалгическим синдромом пациенту следует провести дообследование. Необходимо консультация невролога, отказ от вредных привычек, здоровый образ жизни.

Атактический синдром

Этот комплекс симптомов появляется при нарушениях экстрапирамидной системы и мозжечка. Может носить обратимый характер. Для пациента с ДЭП характерна шаткая неуверенная походка, потеря координации, интенционный тремор (дрожь в движении).

Пациент плохо выполняет координационные пробы (пальценосовую, Ромберга). У пожилых людей случаются падения с тяжелыми травмами. Вестибуло-атактический синдром преобладает у пожилых людей. Для реабилитации применяются программы с физическими занятиями и упражнениями.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Это комплекс симптомов, который формируется при поражениисосудов мозга холестериновыми бляшками.

Факторы риска ЭП:

  • Высокое артериальное давление (систолическоевыше 160);
  • Ожирение (ИМТ выше 30);
  • Высокий холестерин (более 5,2 ммоль/л);
  • Курение;
  • Употребление алкоголя;
  • Болезни сердца;
  • Сахарный диабет;
  • Стрессы.

Диагноз

На чем основывается диагноз дисциркуляторной энцефалопатии? Безусловно, самое важное – это клиническая картина болезни. Об основных признаках расскажем ниже.

В Европе критерии диагностики не могут базироваться только на рассказе пациента и наблюдениях врача. Здесь важен инструментальный подход.

Поэтому для диагностики церебральной микроангиопатии используют МРТ в режиме T2-ВИ. В этом режиме видны изменения на уровне клеток.

Что видно на томограммах? При снижении поступления кислородав нейронах идут процессы дегенерации. В глубинных структурах белого веществапоявляются неполные инфаркты с демиелинизацией волокон, отмираютолигодендроциты, разрушаются части клеток – аксоны.

Этот феномен оценивают по шкале Fazekaz:

Первая степень – мягкий лейроареоз;
Вторая степень – умеренный лейкоареоз;
Третья степень – тяжелый лейкоареоз.

Симптомы и стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия – это медленнопрогрессирующая болезнь. Клиническая картина нарастает с годами при отсутствиилечения и профилактики. Вначале ДЭП протекает незаметно. Проявляется легкимкогнитивным снижением. Его можно принять за действие стресса или усталость. Помере развития микроангиопатии в клинику добавляются новые синдромы:

  1. Пирамидные проблемы (спастичность мышц);
  2. Когнитивная дисфункция (утрата памяти, внимания, мышления);
  3. Аффективные расстройства (депрессия, бред, психоз);
  4. Экстрапирамидная симптоматика (тремор покоя, ригидность мышц, нарушения стояния и ходьбы);
  5. Псевдобульбарные нарушения (плохое жевание, глотание, изменение голоса);
  6. Мозжечковые атаксии (дрожь при движении, шатание, расстройства координации);
  7. Вовлечение вегетативной нервной системы (потливость, снижение артериального давления, головокружение, недержание мочи и кала).

Начальные проявления

Четкие критерии 1 степени энцефалопатии – это нарушение памяти, речи, головокружения, проблемы с координацией (астения). Они должны наблюдаться у больного в течение 6 месяцев. Кроме того, врачу надо исключить все другие причины (опухоли, транзиторные атаки, гидроцефалию).

Субкомпенсация

При ДЭП 2 степени нарушения прогрессируют во всех сферах.Первой страдает когнитивная функция и исчезает профессиональная память. Пациентнетрудоспособен и ему необходима группа инвалидности.

Появляютсяпсевдобульбарные нарушения и двигательные расстройства. Больной говоритмедленно, нечетко. С трудом справляется с пищей. При ходьбе отмечает шаткость.Она нередко приводит к падениям и травмам.

В быту сохраняется некоторая самостоятельность. Но сложные действия (составление договора, оплата счетов, управление техникой), даются ему с трудом или вызывают беспомощность. Прочие нарушения удается купировать медикаментозной терапией.

Декомпенсация

На этой стадии формируется деменция. Прогрессируют двигательные, координационные, псевдобульбарные расстройства. Больной зависим от окружающих. Не может самостоятельно себя обслуживать. Терапия не дает выраженного улучшения функций.

Декомпенсация ДЭП не приводит к смерти. Летальный исход наступает при травмах, развитии инфекционных заболеваний у лежачего больного (пролежни, пневмония). Часто формируется серьезная сердечная недостаточность.

Критерии диагностики

В 2007 году профессор неврологии О.С. Левин в своей статье опубликовал последний пересмотр критериев ДЭП. Напомним, что европейская и американская ассоциации неврологов не используют подобный диагноз в своей практике.

  1. У пациента есть изменения в психической иневрологической сфере, которые определяют объективно на приеме у врача;
  2. Есть факторы риска ЦВБ (сахарный диабет,артериальная гипертензия) и/или анамнестические и/или данные инструментальныхисследований, подтверждающие патологию церебральных сосудов;
  3. Есть связь между ангиопатией и клиникой;
  4. Определяется тенденция к прогрессированиюсимптомов без лечения, стабилизации и регресса при проведении терапии;
  5. КТ/МРТ картина соответствует проявлениям;
  6. Исключены другие нейродегенеративныезаболевания.

Постановка диагноза

  1. При наличии симптомов астении (усталость, головокружение, нарушение координации) более 6 месяцев следует пройти обследование у врача. Он проведет осмотр, выполнит необходимые пробы. Назначит дообследование.
  2. Проведение нейровизуализации (КТ/МРТ).

    Для качественной диагностики необходим именно второй вид исследования в режиме T2. На томограммах выявляется лейкоареоз, отсутствуют другие очаговые или диффузные поражения.

  3. Обследование у узких специалистов. Прохождение кардиолога, эндокринолога, ревматолога и других врачей для исключения сопутствующей патологии.

    Исключение опухолей, аутоиммунных процессов, скрытых инфекций, генетических заболеваний.

Лечение

В терапии применяются симптоматические препараты. Основныенаправления – воздействие на пораженный нейрон, защита его от гипоксии, купированиевоспаления на стенке сосуда, уменьшение вязкости крови (профилактика тромбоза),снижение уровня холестерина.

Важным фактором сохранения здоровья пациента ипредотвращения инвалидности является профилактика. Важно сохранить и поддержатьздоровье сохранных нейронов и предотвратить разрушение новых.

Терапевтические методики

Для лечения болезни применяют медикаменты. Возможно применение реабилитации. Первостепенное место играет профилактика.

  1. Медикаментозные методики;
  2. Лечебная физкультура и реабилитация;
  3. Профилактика.

Препараты

Антигипертензивные препараты (при артериальной гипертензии) Понижают и стабилизируют АД, предотвращают дальнейшее прогрессирование болезни
Статины (при повышенном холестерине) Улучшает функцию эндотелия, препятствует воспалительным изменениям в капиллярах и отложению амилоида в мозге
Антиагреганты Препятствует тромбообразованию
Витамины группы В Замедляет развитие энцефалопатии, тормозит демиелинизацию
Селективные ингибиторы захвата серотонина Контроль тревоги и депрессии
Ингибиторы холинэстеразы Улучшает когнитивные функции при ДЭП
Антигипоксанты Доставляют кислород к клеткам

Отзывы пациентов свидетельствуют о значительном улучшении на фоне консервативной терапии. Физическая реабилитация также улучшает состояние больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия – это последствия влиянияхронических заболеваний на головной мозг. Сдерживать болезнь нелегко. А легчеее предотвратить. Для этого необходимо вести здоровый образ жизни,контролировать сопутствующие недуги и вовремя посещать врача.

Источник: https://parkinson.su/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya

Дисметаболическая энцефалопатия: диагностика, симптомы и лечение

Метаболические энцефалопатии: Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных

Метаболическая энцефалопатия является временным или постоянным нарушением функции головного мозга в результате физиологической недостаточности или ненормальных метаболических процессов в организме.

Заболевание сопровождает определенные системные заболевания, такие как диабет или заболевания печени.

Своевременное определение дисметаболическая энцефалопатии и ее лечение может обратить вспять потенциальный вред для головного мозга, инвалидность или даже смерть больного.

Заболевание вызывается биохимическими процессами в организме человека и обычно проявляется в виде нарушений функции мозга, включая потерю сознания и кому.

Предполагается, что это связано с отказом коры головного мозга (неокортекса) и познавательной деятельности человека.

В результате этого частота дыхания больного уменьшается, зрачки становятся маленькими, но реагирующими на раздражители.

При седативной интоксикации, уремии и печеночной болезни наблюдаются неритмичные асимметричные подергивания при напряжении мышц конечностей, шеи и туловища (астериксис), т.н. «хлопающий тремор».

Астериксис вызывается потерей мышечного постурального тонуса мышц головы, языка, конечностей и туловища. На поздних стадиях судороги проявляются как при острой печеночной недостаточности, так и при гипогликемии.

Сопутствующая потеря дыхательного контроля ствола мозга приводит к дыханию Чейна-Стокса.

Отсутствие контроля и координации движений наблюдается при метаболических энцефалопатиях, например, связанных с авитаминозом и приемом токсичных веществ.

Симптомы заболевания

Симптомами метаболической энцефалопатии являются:

  • провалы в памяти;
  • обычная бессонница;
  • путаница и ажитация;
  • мысленная спутанность;
  • затруднения в разговоре;
  • тремор (дрожание мышц);
  • изменения поведения;
  • жесткость мышц;
  • неконтролируемые движения или, реже, припадки;
  • ступор или кома.

Раннее определение этих признаков и немедленное лечение может повернуть энцефалопатию вспять, уменьшить ущерб для головного мозга или предотвратить смерть больного.

Причины

Причины метаболических энцефалопатий разнообразны, начиная от патофизиологических состояний организма, наследственных заболеваний, периферических дисфункций органов, инфекций, системных заболеваний или отравлений.

Часто они являются результатом системных заболеваний, таких как диабет, заболевания печени, почечная и сердечная недостаточность.

Наиболее распространенным токсичным агентом заболевания является спирт.

Основные причины метаболических энцефалопатий

Гипоксия. Она возникает, когда мозг лишается кислорода.

При анемии, красные кровяные клетки не способны доставить достаточное количество кислорода к мозгу.

При легочных заболеваниях и альвеолярной гипервентиляции уменьшается приток крови и кислорода, требуемого для нормальной функции мозга.

Ишемия. Является результатом сужения мелких кровеносных сосудов, уменьшающих приток крови к головному мозгу. Вызывается гипо- и гиперипертензией, синдромом повышенной вязкости, сердечно-сосудистыми заболеваниями (в т.ч. сердца), микрососудистыми заболеваниями, синдромом Стокса-Адамса, сердечными аритмиями, и гиперчувствительной сонной пазухой.

Системные заболевания.

Дефицит витаминов, заболевания печени, почечная недостаточность, паранеопластический синдром, заболевания поджелудочной железы, эндокринные дисфункции (гипо- и гипергликемия, гиперосмолярность), васкулит, инфекции, сепсис.

Вызывают расстройство нормальных функций и метаболических процессов в организме, создавая дефицит кислорода в головном мозге; вызывают кислотно-щелочной, электролитный и жидкостные дисбалансы в организме.

Токсические агенты. Отравляют ткани мозга и клетки различными способами. К ним относятся алкоголь, седативные и наркотические средства, антибиотики и другие препараты для химиотерапевтических целей, психотропные препараты, тяжелые металлы, растворители, инсектициды.

Токсичные метаболические энцефалопатии. Вызываются действием побочных эффектов лекарственных средств, влияющих на химические передатчики в головном мозге (нейротрансмиттеры). Изменения в передатчиках могут снижать функцию мозга. Нарушение функций нейротрансмиттеров можно увидеть в судорожных расстройствах и болезни Альцгеймера.

Классификация

Метаболические энцефалопатии включают серию неврологических нарушений, не вызванных первичными структурными отклонениями.

Обычно они развиваются остро или подостро и обратимы при лечении системного расстройства.

Однако, если их не лечить, метаболические энцефалопатии могут привести к вторичному структурному повреждению головного мозга.

Существует два основных типа метаболических энцефалопатий – связанных с недостатком глюкозы, кислорода или витаминов, а также из-за дисфункции периферических органов.

Аномалии химии мозга, достаточные для энцефалопатии и комы, многочисленны и представляют собой широкий спектр расстройств.

Особое значение имеет этанол, т.к. он широко используется и в избыточном количестве и может вызвать постоянное повреждение головного мозга, особенно в связи с авитаминозами и недоеданием.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Дифференциальный диагноз направлен на выявление многообразных причин заболевания и важность оперативного вмешательства с целью минимизации или предотвращения необратимых повреждений мозга.

Острая энцефалопатия у детей может выглядеть как сепсис, менингит, структурные аномалии, внутричерепное кровоизлияние или опухоли головного мозга.

Следует помнить о возможности «синдрома встряхнутого ребенка». У новорождённых следует также исключить врожденные нарушения обмена веществ.

Лабораторные исследования:

  1. Проводятся анализы на ферменты и химические соединения в артериальной крови.
  2. Токсикологической скрининг для выявление возможного отравления.
  3. Тесты функции щитовидной железы на выявление эндокринопатии.
  4. Исследование врожденных нарушений обмена веществ больного.

Визуализационные исследования:

  1. КТ и МРТ, исключающие структурные энцефалопатии или травму.
  2. УЗИ головного мозга новорожденных, с рентгеновским скелетным обследованием для выявления синдрома встряхнутого ребенка.
  3. Электроэнцефалография. ЭЭГ с высокой вероятностью может подтвердить глобальную дисфункции мозга и исключить субклинические судороги.

Бред следует рассматривать причиной неотложной медицинской помощи. Мониторинг дыхательной и кровеносной функций организма имеет первичный приоритет при неврологических, лабораторных и нейровизуализационных оценках.

Заключение

Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от основной причины заболевания и потенциала его устранения. Показатели восстановления варьируется среди пациентов, плохой прогноз может привести к полной потере функции мозга или смерти.

Задержка лечения может привести к судорогам или коме, которые обратимы в течение нескольких часов или дней, с частичным восстановлением пациента. Тем не менее, длинные или множественные задержки, могут привести к летальному исходу.

на тему

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/golova/encefalopatiya/dismetabolicheskaya.html

Энцефалопатия | Мир Психологии

Метаболические энцефалопатии: Термин «энцефалопатия» применяют для обозначения диффузных

Психологический словарь. А.В. Петровского М.Г. Ярошевского

нет значения и толкования слова

Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

Энцефалопатия (энцефало + греч. pathos — страдание, болезнь) – органические поражения головного мозга, характеризующиеся дистрофическими его изменениями. Дифференциация Э. производится по этиопатогенетическим признакам — Э. аноксическая, артериосклеротическая, посттравматическая, гипертоническая, гипогликемическая и т.д.

Термин Энцефалопатия применяется, главным образом, для обозначения стойких и необратимых психических нарушений, возникших вследствие органического (экзогенно-органического) заболевания головного мозга. В этом отношении он совпадает с понятием хронического органического психосиндрома: Чаще всего термин Э.

применяется для обозначения остаточных проявлений черепно-мозговой травмы.

В отличие от посттравматической церебрастении при посттравматической энцефалопатии, наряду с астеническими расстройствами, наблюдаются очаговые неврологические симптомы, характерологические изменения (огрубение эмоций, склонность к чрезмерным аффективным реакциям, возбудимость, конфликтность, сутяжнические тенденции, частые истериформные проявления) и разной степени выраженности признаки интеллектуально-мнестического снижения. Грань между посттравматической Э. и посттравматической деменцией относительна, условна, определяется глубиной интеллектуального снижения. Син.: церебропатия.

Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

Энцефалопатия – поражения головного мозга различной этиологии, при которых, наряду с субъективными жалобами, имеются и объективные признаки органического поражения мозга.

Энцефалопатия алкогольная острая Гайе–Вернике – геморрагическая полиоэнцефалопатия, обусловленная выраженной алкогольной интоксикацией с преимущественным поражением оральных отделов ствола мозга.

Характерны острый алкогольный психоз, проявляющийся делирием, состоянием оглушения, сочетающимся с соматическими и неврологическими нарушениями. На фоне общемозговых явлений (интенсивная головная боль, рвота, головокружение, расстройство сознания и др.

) глазодвигательные расстройства (нистагм, парез взора в горизонтальном направлении, межъядренная офтальмоплегия, птоз верхних век), стато локомоторная мозжечковая или мозжечково вестибулярная атаксия. Иногда эпилептические припадки (алкогольная эпилепсия), полиневропатия.

Нередко сочетается с признаками синдрома Корсакова (см.). Описали: в 1875г. французский врач Gayet и в 1881г. Wernicke.

Энцефалопатия алкогольная хроническая – характеризуется рассеянной неврологической симптоматикой, бессонницей с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранним пробуждением, тремором, признаками вегетативно сосудистой дистонии (см.

), нейроэндокринными расстройствами (нарушения водно солевого обмена, трофические расстройства) и изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции. Нередко возникает алкогольная дегенерация мозжечка (см.). Э.а.х. сопровождается тенденцией к артериальной гипертензии, при ней повышена частота инфарктов миокарда и инсультов, спонтанных субарахноидальных кровоизлияний.

На КТ обычно выявляется расширение мозговых желудочков и подоболочечных пространств. Возможны одновременно проявляющиеся признаки прогрессирующей миелопатии.

Энцефалопатия аноксическая острая – проявляется нарушением внимания, мыслительных процессов, координации движений, сознания.

При тяжелой гипоксии или аноксии, наблюдающихся, к примеру, при остановке сердца, если сознание утрачивается на несколько секунд, дыхание, оксигенация крови и деятельность сердца могут восстановиться в течение 3-5 мин.

Если гипоксия сохраняется дольше, наступают деструктивные изменения в мозге, прежде всего в тех его отделах, через которые проходят границы сосудистых бассейнов (бледный шар, гиппокамп, мозжечок, зоны смежного кровоснабжения коры больших полушарий). При этом зрачки остаются широкими, сохраняется паралич взора.

В большинстве случаев сразу после выхода из комы проявляется спутанность сознания, при этом возможны стойкие неврологические расстройства, обусловленные развившейся деструкцией определенных мозговых структур: паркинсонизм, хореоатетоз, мозжечковая атаксия, интенционный тремор или миоклонус, амнестический синдром, эпилептические припадки, деменция. Расширенные неподвижные зрачки, отсутствие стволовых рефлексов и дыхания, изоэлектрические линии на ЭЭГ, сохраняющиеся 1-2 часа, указывают на необратимость процесса. Из гипоксической комы больной может перейти в персистирующее вегетативное состояние (см.).

Энцефалопатия атеросклеротическая Бинсвангера – характеризуется атрофическим процессом в структурах головного мозга, проявляющимся множеством мелких очагов его поражения. В клинической картине заболевания возможны речевые расстройства, эпилептические припадки, деменция.

Энцефалопатия билирубиновая – син.: Постиктерус энцефалопатия. Желтуха ядерная.

Возникает только у новорожденных в результате токсического воздействия высокой концентрации непрямого билирубина при различных патологических состояниях, чаще при гемолитической желтухе в связи с несовместимостью крови матери и ребенка по системе резус фактора, а также при конъюгационной желтухе недоношенных, сепсисе, гипотиреозе, обширных геморрагиях, наследственных формах желтух, токсоплазмозе, диабете матери и др. При концентрации непрямого жирорастворимого билирубина свыше 0,1–0,2 г/л нарушается проницаемость ГЭБ и происходит поражение тканей, богатых липидами, преимущественно подкорковых ядер мозга, зубчатых ядер мозжечка. При этом нарушается клеточный метаболизм, возникает токсико аллергическое поражение, «билирубиновая аноксия». В клинической картине типична триада: гиперкинетическая форма детского церебрального паралича, дефект слуха и умственная недостаточность. Манифестирует при тяжелой форме гемолитической желтухи на 2-3 й день, при конъюгационной желтухе – на 6 й день. Проявляется общемозговыми и локальными симптомами: тремор рук, подбородка, Ригидность мышц, запрокидывание головы, симптом «заходящего солнца» (см.), позже гипотония мышц, угнетение физиологических рефлексов.

Энцефалопатия боксеров – син.: Деменция боксеров. Синдром Мартланда. Энцефалопатия травматическая (см.), возникающая у боксеров после многократных черепно мозговых травм (нокдаунов, нокаутов). Проявляется признаками акинетико ригидного синдрома (см.), брадифренией (см.

), снижением памяти, эмоциональной неустойчивостью. Описал в 1928 г. американский невропатолог H. Martland. Энцефалопатия гиперкапническая. Следствие хронической эмфиземы, фиброза легких, неадекватной центральной регуляции дыхания, ведущих к хроническому дыхательному ацидозу.

При этом часто развивается вторичная полицитемия, легочное сердце, хроническая пневмония. Развивающиеся гиперкапния и гипоксия сопровождаются выраженной диффузной головной болью, интенционным дрожанием (часто по типу порхающего тремора, см.

) или миоклонией, интермиттирующей сонливостью, апатией, снижением памяти, психомоторной активности, ригидностью мышц. Офтальмоскопия выявляет отек дисков зрительных нервов. В наиболее тяжелых случаях – спутанность сознания, оглушенность, возможно развитие сопора, комы.

Давление ЦСЖ при поясничном проколе высокое, на ЭЭГ выявляется активность дельта– и тета диапазона. В отличие от острой гипоксии мозга прогноз в случаях гиперкапнической энцефалопатии может быть удовлетворительным.

Энцефалопатия гиперосмолярная – характеризуется жаждой, сонливостью, спутанностью сознания, иногда переходящей в Сопор и кому. Гиперосмолярность, прежде всего гипернатриемия, гиперкалиемия, гипергликемия, может быть спровоцирована чрезмерной дегидратацией (большими дозами осмотических диуретиков – маннитола, глицерола, мочевины и т.п.).

Тенденцию к развитию гиперосмолярности могут усиливать дифенин (фенитоин), кортикостероиды, иммуносупрессоры. Гиперосмолярная энцефалопатия может быть следствием нескомпенсированной потери жидкости. Наиболее выражена она при синдроме эссенциальной гипернатриемии с уровнем натрия, превышающим 155–160 мэкв/л.

Тяжелое водное истощение возможно у детей с интенсивной диареей, у взрослых при несахарном диабете в случае невозможности восполнения потери жидкости. Она может развиться также у больных, которым через желудочный зонд вводятся слишком концентрированные растворы продуктов питания, особенно если они к тому же получают и дегидрирующие препараты.

Гиперосмолярная энцефалопатия может возникнуть также при обширных ожогах.

Энцефалопатия гипоосмолярная. Состояние гипоосмолярное. Водная интоксикация – следствие внезапной водной нагрузки (прием больших количеств воды, пива и т.п.

), может быть также следствием уменьшения способности почек к выделению жидкостей в связи с их патологией или с избытком антидиуретического гормона (АДГ). В результате в организме возникают избыток воды и гипонатриемия, что ведет к отеку мозга, развитию спутанного сознания, астериксиса (см.), миоклоний (см.

), судорог, делирия (см.), оглушенности (см.), комы (см.). Уровень натрия в плазме крови при этом на уровне 95–110 мэкв/л.

Среди причин хронической гипонатриемии возможна гиперпродукция антидиуретического гормона (АДГ) в результате инфекционного, травматического поражений или опухоли гипоталамуса, а также при наличии секретирующей АДГ бронхогенной карциномы. Редко гипоосмолярная энцефалопатия может быть сопряжена с наличием микседемы или недостаточности функций надпочечников.

Энцефалопатия диализная – син.: Деменция диализная. При лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) регулярным гемодиализом возможно нарастание выраженности мозговой симптоматики.

В связи с тем, что через гематоэнцефалический барьер мочевина, электролиты и другие осмоли проникают медленно, быстрое снижение в процессе гемодиализа концентрации мочевины в крови ведет к тому, что мозг становится гиперосмолярным по отношению к крови.

При этом вода из крови перемещается в мозг, что ведет к нарастанию его отека и возникновению водной интоксикации мозга. При этом нарастают внутричерепное давление, загруженность, прогрессирующие признаки акинеза со снижением речевой активности, расстройство памяти, нарушения интеллектульных функций.

На ЭЭГ характерно появление медленных колебаний с высокой амплитудой в лобных отведениях, а затем и по всему мозгу. Существует мнение (A. Alfrey и соавт., 1979 г.), что в патогенезе диализной энцефалопатии деменции существенна роль интоксикации алюминием.

Энцефалопатия дисциркуляторная – хроническая прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся диффузным поражением головного мозга и проявляющаяся комплексом неврологических и нейропсихологических расстройств.

Согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН, выделяются три стадии дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ).

Ведущим проявлением ДЭ являются нарушения когнитивных (познавательных) функций, аффективные расстройства, полиморфные двигательные нарушения, включающие пирамидные, экстрапирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые расстройства, вестибулярная и вегетативная недостаточность.

Энцефлопатия миоклоническая ранняя – проявление болезни в возрасте до 3 мес. с очаговых миоклоний, а затем и массивных миоклонических или тонических спазмов.

На ЭЭГ вспышки подавления активности, которые могут переходить в гипсаритмию (см.). Течение погрессирующее. Метаболические расстройства. Нарушения психомоторного развития.

Возможны семейные случаи, однако специфический генетический дефект не выявлен.

Энцефалопатия панкреатическая – обычно проявляется на 2–5 й день от начала клинических признаков развития или обострения панкреатита на фоне резкой боли в мезогастрии. Характеризуется острым ажитированным делирием (см.

) с галлюцинациями, очаговыми и генерализованными судорогами, признаками двусторонней пирамидной недостаточности. Выраженность психических расстройств варьирует. Ликворное давление повышено. Возможно умеренное повышение содержания белка в ликворе. На ЭЭГ диффузная многоочаговая медленная активность.

При отсутствии адекватного лечения основного заболевания могут развиться Сопор, кома.

Энцефалопатия печеночная – возникает при недостаточности функций печени или в случаях формирования сосудистого портокавального шунта, по которому кровь из кишечных вен через портальную систему поступает непосредственно в нижнюю полую вену. Проявляется элементами делириозного синдрома (см.

), при котором лишь в дебюте клинической картины энцефалопатии иногда возникает психомоторное возбуждение, в дальнейшем возможны зрительные галлюцинации, но больные спокойны и не покидают постели. При этом наблюдаются апатия (см.), Абулия (см.), сужение круга интересов.

Важным признаком тяжелой патологии печени является изменение дыхания, проявляющееся гипервентиляцией в связи с респираторным и метаболическим алкалозом. Ареактивность больных со временем нарастает, появляются признаки речевого акинеза (см.

), порхающий тремор (астериксис), замедление электрической активности на ЭЭГ, возможно развитие сопора (см.) или комы (см.). Могут быть и очаговые неврологические симптомы: нистагм (см.), судороги взора (см.), зрачки обычно узкие, но на свет реагируют, часто порхающий тремор (см.), двусторонние паратонии (см.).

Общие судорожные пароксизмы. Во время комы возможно повышение мышечного тонуса. Возможны проявления декортикации (см.) и децеребрации (см.). Утрата зрачковых реакций, окуловестибулярных рефлексов, угнетение дыхания – плохие прогностические признаки.

Выявляются гипокалиемия, гипонатриемия, алкалоз, высокий уровень аммиака в крови, в ликворе повышена концентрация глутамина. Провоцируют П.э. инфекции, острые воспалительные процессы, травмы, в том числе полостные операции.

Энцефалопатия после отравления сероуглеродом – син.: Синдром Куарелли. Следствие хронического отравления сероводородом, обычно на производстве, в частности искусственного каучука.

Сероводород проникает в организм через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Оказывает нейротоксическое, психотропное, наркотическое действие.

Проявляется упорной головной болью, головокружением, тремором, атаксией, элементами акинетико ригидного синдрома (см.), вегетативными расстройствами.

Энцефалопатия посттравматическая хроническая – развивается как отдаленное или позднее осложнение выраженной черепно мозговой травмы. Проявляется главным образом признаками астено невротического синдрома (см.), головной болью, головокружением, иногда нистагмом.

При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, нарушения памяти, сна, снижение толерантности к эмоциональным нагрузкам, к алкоголю, ликвородинамические расстройства, элементы депрессии (см.), иногда эпилептические припадки (см.).

Со временем проявления посттравматической энцефалопатии могут меняться в степени выраженности как в одну, так и в другую сторону. Развитие посттравматической деменции более вероятно у людей пожилого возраста.

Энцефалопатия почечная – возникает при острой или хронической почечной недостаточности. Проявляется учащенным дыханием, элементами делирия (см.), сочетающимися с апато абулическим синдромом (см.), выраженность которого нарастает. При этом возможно развитие сопора (см.) или комы (см.). В неврологическом статусе могут быть тремор (см.

), порхающий тремор (см.), миоклонии (см.), мышечные паратонии, судороги, мышечная слабость, сухожильная асимметрия, атаксия. Зрачки на свет реагируют. Характерны ацидоз, низкая осмолярность плазмы крови, натриемия, высокий уровень остаточного азота. Иногда развивается асептический менингизм, увеличение белка в ЦСЖ.

В лечении возможна целесообразность регулярного гемодиализа.

Энцефалопатия пресенильная Невина – прогрессирующая атрофия мозга неясной этиологии, проявляющаяся в возрасте 50–70 лет пирамидными, экстрапирамидными расстройствами, признаками мозжечковой недостаточности, нарушением зрения, эпилептическими припадками и нарастающей деменцией. Описал в 1960г. немецкий психиатр Nevin.

Энцефалопатия психотическая острая – см. Delirium acutum.

Энцефалопатия ртутно токсическая – син.: Синдром Минамата. Следствие отравления ртутью (см.).

Расстройство зрения, слуха, парестезии, дизартрия, мозжечковая атаксия, гиперкинезы, сужение полей зрения, деменция. Названа по имени залива Минамата в Японском море.

Описана впервые у местных жителей, где развивается вследствие длительного употребления в пищу рыбы и крабов, отравленных содержащим ртуть винилхлоридом.

Энцефалопатия токсическая острая – поражение нервной системы вследствие интоксикации, в частности во время общей вирусной инфекции (корь, эпидемический паротит и др.), при некоторых соматических заболеваниях (болезни печени, почек и пр.), экзогенных интоксикациях.

Проявляется выраженным отеком мозга и повышением внутричерепного давления. При этом возможны судорожные пароксизмы, развитие очаговой неврологической симптоматики. Ликворное давление высокое, состав ЦСЖ обычно нормален. В связи с отеком мозга возможно транстенториальное вклинение (см.).

Энцефалопатия травматическая острая.

После относительно кратковременной потери сознания, возникающей в момент черепно мозговой травмы, сознание восстанавливается, а затем после «бессимптомного» периода длительностью от 15 минут до 2 часов и более развивается оглушение, Сопор или кома, при этом возможны и очаговые неврологические симптомы, сохраняющиеся несколько часов с последующим выходом в удовлетворительное состояние. Эта форма энцефалопатии встречается обычно у детей или молодых людей. Предполагается ее обусловленность ангиодистоническими расстройствами и отеком мозга. Следует дифференцировать с внутричерепной гематомой.

Энцефалопатия Феера Зульцера – энцефалопатия у детей младшего возраста, обусловленная инфекцией или интоксикацией и проявляющаяся плаксивостью, беспокойством, негативизмом, мышечной гипотонией, парестезиями, похуданием, гиперсаливацией, нарушениями сна, вегетативной лабильностью. Описал швейцарский педиатр E. Feer Sulzer (1864–1955).

Энцефалопатия Ферстера – атонически астатический синдром, монотонность речи, отставание умственного и физического развития, понижение мышечного тонуса, «разболтанность» суставов.

Проявляется в раннем детском возрасте. Может быть следствием родовой травмы, врожденного сифилиса, дефектом развития лобных долей и их связей с мозжечком (фронто понто церебеллярных путей). Описал немецкий невропатолог G.

Foerster (1873–1941).

Оксфордский толковый словарь по психологии

Энцефалопатия – общий термин для обозначения любого заболевания или дисфункции мозга.

предметная область термина

Энцефалопатия Ферстера – атонически-астатический синдром, монотонность речи, отставание умственного и физического развития, понижение мышечного тонуса, «разболтанность» суставов.

Проявляется в раннем детском возрасте. Может быть следствием родовой травмы, врожденного сифилиса, дефектом развития лобных долей и их связей с мозжечком (фронто-понто-церебеллярных путей). Описал немецкий невропатолог G.

Foerster (1873–1941).

Энцефалопатия панкреатическая – обычно проявляется на 2–5-й день от начала клинических признаков развития или обострения панкреатита на фоне резкой боли в мезогастрии. Характеризуется острым ажитированным делирием (см.

) с галлюцинациями, очаговыми и генерализованными судорогами, признаками двусторонней пирамидной недостаточности. Выраженность психических расстройств варьирует. Ликворное давление повышено. Возможно умеренное повышение содержания белка в ликворе. На ЭЭГ диффузная многоочаговая медленная активность.

При отсутствии адекватного лечения основного заболевания могут развиться Сопор, кома.

Энцефалопатия гиперкапническая – следствие хронической эмфиземы, фиброза легких, неадекватной центральной регуляции дыхания, ведущих к хроническому дыхательному ацидозу. При этом часто развивается вторичная полицитемия, легочное сердце, хроническая пневмония.

Развивающиеся гиперкапния и гипоксия сопровождаются выраженной диффузной головной болью, интенционным дрожанием (часто по типу порхающего тремора, см.

) или миоклонией, интермиттирующей сонливостью, апатией, снижением памяти, психомоторной активности, ригидностью мышц. Офтальмоскопия выявляет отек дисков зрительных нервов. В наиболее тяжелых случаях – спутанность сознания, оглушенность, возможно развитие сопора, комы.

Давление ЦСЖ при поясничном проколе высокое, на ЭЭГ выявляется активность дельта– и тета-диапазона. В отличие от острой гипоксии мозга прогноз в случаях гиперкапнической энцефалопатии может быть удовлетворительным.

ВЕРНИКЕ, ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ – см. синдром Вернике

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ РТУТНО-ТОКСИЧЕСКАЯ Син.: Синдром Минамата. Следствие отравления ртутью.

назад в раздел : словарь терминов  /  глоссарий  /  таблица

Источник: http://www.persev.ru/encefalopatiya

Medic-studio
Добавить комментарий