МЕТАПЛАЗИЯ: , Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой в пределах

МЕТАПЛАЗИЯ

МЕТАПЛАЗИЯ: , Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой в пределах

Метаплазия– это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия возникает из-за неправильной дифференцировки стволовых клеток.

“Новая” метапластическая ткань структурно нормальна, так как имеется четкая клеточная организация.

Метаплазия носит приспособительный характер и обычно наблюдается при наличии какого-либо хронического физического или химического раздражения.

Метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии.

Примером может служить чешуйчатая (сквамозная) метаплазия (наиболее частый тип эпителиальной метаплазии), при которой однослойный призматический или кубический эпителий заменяется многослойным плоским ороговевающим эпителием.

Сквамозная метаплазия наиболее часто наблюдается в эпителии шейки матки и слизистой оболочке бронхов, реже она встречается в эндометрии и мочевом пузыре. В бронхах эта метаплазия развивается при хроническом, реже – остром (коревой бронхит) воспалении.

Железистая метаплазия наблюдается в пищеводе, при этом нормальный многослойный эпителий заменяется железистым эпителием (желудочного или кишечного типа), который секретирует слизь. Причиной обычно является рефлюкс кислого желудочного сока в пищевод.

Метаплазия может также происходить в желудке и кишечнике, например, замена желудочной слизистой оболочки кишечной слизистой оболочкой (кишечная метаплазия) или наоборот (желудочная метаплазия).

Также железистая метаплазия может наблюдаться в герминативном эпителии яичника в виде формирования серозных и слизистых кист.

Реже метаплазия происходит в соединительной ткани. Самый лучший пример – оссификация в рубцах и других фибробластических пролиферациях. Метаплазия в соединительной ткани, как и эпителиальная метаплазия, может служить доказательством возможности дифференцирования стволовых клеток соединительной ткани в различных направлениях.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия – полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия – недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия – не полное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.

Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия.

Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве.

Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон, на что требуется длительный период восстановления.

Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества – деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается.

Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз.

Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки.

При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз.

При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия.

Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры.

Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов).

При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии.

При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез.

Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, которое иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечниковых желез из-за подавления секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Такие пациенты быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов.

Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия).

При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки.

В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма.

Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания).

Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:

атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.

· раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

· эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы – тиреотоксическом зобе);

· церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

· истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/6_7672_metaplaziya.html

Понятие о метаплазии. Примеры метаплазии в эпителиальной и соединительной тканях

МЕТАПЛАЗИЯ: , Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой в пределах

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Наиболее частая локализация- эпителиальная и соединительная ткань. Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии явля­ется замещение однослойного призматического или цилиндрического эпителия на многослойный плоский эпителий при каком-либо хрониче­ском раздражении или воспалении.

Этот процесс, называемый также эпидермизацией, встречается в виде отдельных очагов в бронхах у курильщиков. Аналогичные изменения наблюдаются при форми­ровании камней в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной же­лезы, а также в желчных путях. Дефицит витамина А в тканях вызывает эпидермизацию респираторного эпителия и выстилки мочевых путей.

В последних, особенно в мочевом пузыре, плоскоклеточная метаплазия бы­вает и при хроническом воспалении. Если она сопровождается ороговени­ем на участке вновь сформированного плоского эпителия, то внешне он выглядит в виде белых бляшек, от которых возникло название лейкоп­лакия. В большинстве случаев такая метаплазия сопровождается дальнейшими осложнениями.

Более того, если обстоятельства, предрасполагающие к метаплазии, сохраняются, то с течением времени они могут привести к малигнизации ткани.

Существует множество форм рака с признаками мета­плазии (плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молочной железы). До настоящего времени нет четких представлений о том, когда происходит метаплазия — до начала канцерогенеза (развития злокачест­венной опухоли) или на каком-то его этапе.

Более сложным представляется адаптационный характер метаплазии в мезенхимальных тканях. Описано, что клетки волокнистой соединительной ткани при различных патологических процессах (хроническое воспаление, опухоли) трансформируются в хондробласты или остеобласты и продуциру­ют хрящ или кость там, где в норме этого не должно быть.

Например, из­вестна очаговая оссификация стромы переходно-клеточного рака мочевого пузыря или хромофобного почечно-клеточного рака. Обратного процес­са, т. е. перехода хряща или кости в волокнистую строму, никто не на­блюдал.

Считают, что в основе метаплазии лежит изменение генетической про­граммы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или не­дифференцированных клеток в соединительной ткани.

Пример: переход призматического эпителия в многослойный плоский при хроническом бронхите; образование хрящевой и костной ткани в послеоперационных рубцах, в заживших очагах первичного туберкулеза.

Гиперемия. Определение, виды. Примеры артериальной гиперемии, морфологические признаки, значение.

Гиперемия бывает артериальной и венозной. 

Артериальная гиперемия – патологический процесс, характеризующийся полнокровием ткани, связанным с повышением притока крови при нормальном оттоке. Виды артериальной гиперемии: общая, местная. Виды общей артериальной гиперемии: плетора – увеличение объема циркулирующей крови; эритремия – увеличение количества эритроцитов; гидремия – увеличение жидкой части крови.

Макроскопические признаки местной артериальной гиперемии: повышение температуры живой ткани; покраснение; на разрезе много алой артериальной крови.

 Микроскопические признаки местной артериальной гиперемии: – резкое расширение просвета всех артериальных сосудов (от артериол до крупных артерий).

Значение артериальной гиперемии: положительное, усиление обменных процессов; отрицательное, является фактором, способствующим кровотечению.

Венозная гиперемия– патологический процесс, характеризующийся полнокровием ткани, связанным с затруднением оттока и застоем венозной крови при нормальном или пониженном артериальном притоке. Макроскопические признаки общей венозной гиперемии: понижение температуры живых тканей;цианоз – синюшная окраска; с поверхности разреза стекает много темной венозной крови.

Виды общей венозной гиперемии по течению: острая; хроническая. 

Общая характеристика острой венозной гиперемии: повышение гидростатического давления в плазме; повышение проницаемости сосудистой стенки; отек.

Общая характеристика хронической венозной гиперемии: повышение проницаемости сосудистой стенки; диапедез эритроцитов – выход эритроцитов из венозных сосудов без повреждения сосудистой стенки; распад эритроцитов и пропитывание ткани пигментом крови, который имеет бурый цвет; склероз – бурное и диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к деформации органа, изменению функции; варикозное (узловатое) расширение вен.

Разновидности общего венозного застоя: венозный застой малого круга кровообращения; венозный застой большого круга кровообращения; венозный застой в системе воротной вены (портальная гипертензия).

Источник: https://studopedia.net/4_43522_ponyatie-o-metaplazii-primeri-metaplazii-v-epitelialnoy-i-soedinitelnoy-tkanyah.html

54) Организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия. Определение

МЕТАПЛАЗИЯ: , Метаплазия — это переход одного вида ткани в другой в пределах

Организация –это замещение соединительной тканьюочагов некроза разного происхождения,а также тромбов, сгустков крови,фибринозного экссудата. Разновидностьюорганизации является инкапсуляция –формирование соединительной тканивокруг очага некроза или вокруг инородноготела или животных-паразитов. Стадииорганизации:

1) очищениеповрежденной зоны от детрита инекротических тканей при участиилейкоцитов и макрофагов;

2) активацияфибробластов, синтез ими коллагена, атакже липоаминогликанов;

3) ангиоматоз(стадия врастания капилляров) – изперифокальных зон в зону поврежденияврастают кровеносные сосуды за счетпролиферации эндотелия;

4) грануляционнаяткань, которая имеет кровеносные сосуды,переходит в волокнистую соединительно-тканнуюи количество сосудов резко снижается;

5) образованиерубцовой ткани; благодаря лимфобластамрубец может сокращаться, поэтому егоэластичность и грубость зависят от ихколичества.

В основе перестройкитканей лежатгиперплазия, регенерация и аккомодация.Например, коллатеральное кровообращение,возникающее при затруднении тока кровив магистральных сосудах.

При немпроисходит расширение просвета вен иартерий, отходящих от пораженногомагистрального сосуда, утолщение стенокза счет гипертрофии мышечных и образованияэластических волокон.

Перестройка вкостях губчатого вещества возникаетпри изменении направления нагрузки.

Метаплазия –это переход одного вида ткани в другой,родственный ей вид. Чаще встречается вэпителии и соединительной ткани, режев других тканях. Эпидермальная илиплоскоэпителиальная метаплазия –переход призматического эпителия вороговевающий плоский (в дыхательныхпутях).

Протоплазия – переход многослойногонеороговевающего плоского эпителия вцилиндрический (в желудке и кишечнике).

Метаплазия соединительной ткани собразованием хряща в кости встречаетсяв рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе),в строме мышц, в капсуле заживших органовпервичного туберкулеза, в стромеопухолей.

Дисплазия –это нарушения пролиферации и дифференцировкиэпителия с развитием клеточной атипиии нарушением гистоархитектоники. Этопонятие тканевого иммунитета. Нарушениегистоархитектоники при дисплазиипроявляется потерей полярности эпителия,а иногда и тех черт, которые характерныдля данной ткани или данного органа.Выделяют три стадии дисплазии: легкая,средняя и тяжелая.

55. Склероз и цирроз. Понятие, причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Связь цирроза и склероза с хроническим воспалением

Склероз – этопатологический процесс, ведущий кдиффузному или очаговому уплотнениювнутренних органов, сосудов,соединительно-тканных структур в связис избыточным разрастанием зрелой плотнойсоединительной ткани. Умеренно выраженныйсклероз называется фиброзом. Выраженныйсклероз называется циррозом.

Классификация

Существует следующаяклассификация склерозов.

1. По этиологии ипатогенезу:

1) склероз как исходхронического продуктивного воспаленияинфекционного, инфекционно-аллергическогои иммунопатологического генеза, а такжевызванного инородными телами;

2) склероз как исходсистемной (ревматические болезни,системные врожденные дисплазии) илокальной (контрактура Дюпюитрена,келоид) дезорганизации соединительнойткани;

3) заместительныйсклероз как исход некроза и атрофииткани в результате нарушений кровообращенияи обмена, воздействия физических ихимических факторов;

4) формированиерубцов в результате заживления ран иязвенных дефектов;

5) организациятромбов, гематом, фибринозных наложений,образование спаек, облитерация серозныхполостей.

2. По морфогенезу:

1) новообразованиемолодой соединительной ткани за счетпролиферации фибробластов, усиленныйсинтез ими коллагена, фибриллогенез иобразование фибринозно-рубцовой ткани;

2) усиленный синтезколлагена фибробластами и фибриллогенезбез выраженной гиперплазии клеток,изменение соотношения клеток и волокнистыхструктур в пользу последних, превращениерыхлой соединительной ткани в фиброзную,а также нарастание массы и изменениеструктуры специализированных видовсоединительной ткани;

3) склероз приколлапсе стромы в результате некрозаили атрофии паренхимы внутреннихорганов.

3. По возможностиобратимости склеротических измененийсклеротические процессы могут бытьлабильными или необратимыми, стабильнымиили частично обратимыми, прогрессирующимиили необратимыми.

Регуляция ростасоединительной ткани при склерозеосуществляется как центральными(нейроэндокринными), так и местными(регуляторные системы) механизмами.

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:24/

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/4-2262.html

Medic-studio
Добавить комментарий